链球菌病论文

人发生猪链球菌病的机制目前未完全阐明，关于人感染猪链球菌病的发病机理研究甚少。猪链球菌病的发生与猪的免疫状态、环境因素、致病菌株的毒力有关 。引起脑膜炎、败血症以及关节炎综合征的猪链球菌则需要增加细菌侵袭力的毒力因子．包括荚膜多糖(CPS)、溶菌酶释放蛋白(MRP)、细胞外因子(EF)以及溶血素(SLY)。猪链球菌2型无荚膜突变株和不明血清型(NT)猪链球菌表现出很强的黏附力和侵袭力。研究表明猪链球菌2型能诱导人单核细胞产生肿瘤坏死因子α(TNFα)、IL-1、IL-6、IL-8以及单核细胞趋化蛋白l(MCP-1)，这些细胞因子能引起全身性炎性反应。猪链球菌2型的荚膜脂多糖与细菌的粘附和侵袭有关，具有荚膜的菌株能抵抗吞噬，因此荚膜脂多糖在致病机理中起重要作用，导致机体对猪链球菌吞噬作用下降。当细菌从扁桃体进入血液，被单核细胞吞噬后，通过脉络膜丛到脑脊液内，激发单核细胞或巨噬细胞产生细胞因子和毒素，从而导致血液和脑脊液内的炎性细胞浸润。猪链球菌性肺炎的发病机理可能由于细菌通过呼吸道，大量定居繁殖，产生毒素和各种蛋白酶、溶血毒素等引起细胞溶解，导致上皮细胞屏障的破坏，引起肺部感染，同时有利于病原体侵入血流和在全身播散。此外，细胞因子、毒素作用引起细菌性脑膜炎患者血脑屏障(BBB)通透性增加，导致脑水肿发生，使颅内压力增高和脑血流阻断。 猪链球菌从伤口直接感染后，细菌在机体内大量繁殖，产生毒素引起血源性感染，导致败血症及多脏器功能衰竭，此种情况与普通细菌所致败血症类似。病理变化主要累及全身多个器官。败血症时全身脏器往往会出现充血或出血现象。部分表现为脑膜炎的病猪可见脑脊膜、淋巴结及肺发生充血。脑膜炎最典型的组织病理学特征是中性粒细胞的弥漫性浸润，脑脊膜和脉络丛的纤维蛋白渗出、水肿和炎性细胞浸润。肺脏常呈实质性病变，包括纤维素出血性和间质纤维素性肺炎、纤维素性或化脓性支气管肺炎，肺泡出血，小叶间肺气肿以及纤维素化脓性胸膜炎。心脏损害包括纤维蛋白性化脓性心包炎、机械性心瓣膜心内膜炎、出血性心肌炎。组织病理学变化为心肌发生点状或片状弥漫性出血或坏死、纤维蛋白化脓性液化。心包液中常含有嗜酸性粒细胞、少量中性粒细胞、单核细胞及具有大量的纤维蛋白。以上是猪感染链球菌后发病的机制，人感染猪链球菌后其发生发展的过程是不是和猪一样，或者有什么差别，现在研究很少或缺如。