儿童I型糖尿病论文答辩PPT

1型糖尿病，又名胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）或青少年糖尿病，易出现糖尿病酮症酸中毒（DKA），常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下。1型糖尿病是由于人体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。在体内胰岛素绝对缺乏的情况下，就会引起血糖水平持续升高，出现糖尿病。

1型糖尿病是怎么引起的呢？

1、自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（gad抗体）、胰岛细胞抗体（ica抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞，使之不能正常分泌胰岛素。

2、遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的hla抗原异常上。科学家的研究提示：1型糖尿病有家族性发病的特点--如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。

3、病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起i型糖尿病。这是因为i型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且i型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。

4、其他因素：如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。

1、多尿

是由于血糖过高，超过肾糖阈（～），经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml。但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。

2、多饮

主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高， *** 口渴中枢，导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。

3、多食

多食的机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率（进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差）降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小， *** 摄食中枢，产生饥饿感；摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差加大（大于），摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失。然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而 *** 摄食中枢，引起饥饿、多食；另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。

4、体重下降 糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗，获得良好控制后，体重下降可控制，甚至有所回升。如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦，提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。

5、乏力 在糖尿病患者中亦是常见的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量，同时组织失水，电解质失衡及负氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。

6、视力下降 不少糖尿病患者在早期就诊时，主诉视力下降或模糊，这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变，引起晶体屈光度变化所致。早期一般多属功能性改变，一旦血糖获得良好控制，视力可较快恢复正常。

1型糖尿病的和二型糖尿病一样，高血糖本身不可怕，可怕的是并发症。

1、一型糖尿病会低血糖。有的一型糖尿病患者可能会出现低血糖反应，这个也是一型糖尿病并发症的一种，轻度低血时可有心慌、手抖、饥饿、出冷汗等表现，严重时可昏迷、甚至死亡。

2、酮症酸中毒。酮症酸中毒表现为血糖明显升高，尿中出现酮体，血气有酸中毒，严重者昏迷，抢救治疗不及时可危及生命。

3、一些慢性的并发症，包括糖尿病肾病、糖尿病眼病、糖尿病神经病变、糖尿病足、糖尿病心、脑大血管病变等。

（1）神经病变：在高血糖状态下，神经细胞、神经纤维易产生病变。临牀表现为四肢自发性疼痛、麻木感、感觉减退。个别患者出现局部肌无力、肌萎缩。植物神经功能紊乱则表现为腹泻、便秘、尿潴留、阳痿等。

（2）心脏病变：糖尿病人发生冠心病的机会是非糖尿病病人的2-3倍，常见的有心脏扩大、心力衰竭、心律失常、心绞痛、心肌梗塞等。

（3）糖尿病足：糖尿病病人因末梢神经病变，下肢供血不足及细菌感染引起足部疼痛、溃疡、肢端坏疽等病变统称为糖尿病足。

（4）糖尿病肾病：也称糖尿病肾小球硬化症，是糖尿病常见而难治的微血管并发症，为糖尿病的主要死因之一。

（5）眼部病变：糖尿病病程超过10年，大部分病人合并不同程度的视网膜病变，常见的病变有虹膜炎、青光眼、白内障等。

1型糖尿病患者自身不能产生胰岛素，因此需要终身使用外来胰岛素治疗。1型糖尿病一直被描述成一种自身免疫疾病--身体的免疫系统攻击胰腺中的胰岛细胞，并最终破坏它们制造胰岛素的能力。没有胰岛素，身体就不能将葡萄糖转化成能量，因此I型糖尿病患者必须注射胰岛素才能存活。

1、胰岛素治疗

据胰岛素的种类及作用时间可分为短效胰岛素（RI）、中效珠蛋白胰岛素（NPH）和长效鱼精蛋白胰岛素（PZI）。

（1）混合胰岛素（RI/NPH）治疗：每天可注射2次，早餐前注射量占总量的2/3，晚餐前占1/3，一般RI与NPH之比不大于1∶3，残余β细胞功能较好者可用30∶70，一般用50∶50者效果好。先抽取短效胰岛素，再抽取中效胰岛素。用混合胰岛素治疗者，若午餐前血糖经常≥，可在午餐前加用小量RI（2～4U）。

短效与长效胰岛素（RI/PZI）混合治疗：儿科应用较少，一般用于病程较长、使用胰岛素剂量较多及需要长效胰岛素提供胰岛素基础量的患儿，可以在RI注射3～4次/d的基础上，在早餐前或晚餐前的则中加入PZI混合注射；二者的比例需根据患儿的具体情况进行个体化调整。一般需RI∶PZI≥4：10。

（2）剂量调整：根据血糖（有条件的单位可测定早晨空腹、早餐后2h、午餐后2h、晚餐后2h及睡前的全血血糖）和尿糖检测结果按需调整胰岛素剂量。

RI的调整：早餐前用量：参照第1段尿及午餐前次尿尿糖进行调整；午餐前用量：参照第2段尿及晚餐前次尿尿糖进行调整；晚餐前用量：参照第3段尿和睡前次尿尿糖进行调整；睡前用量：参照第4段尿及次日早餐前次尿尿糖进行调整。

短、中效胰岛素混合治疗的调整，早餐前RI及晚餐前RI调整：同上述RI的调整方法，早餐前NPH根据第2段尿及晚餐前次尿尿糖调整。晚餐前NPH根据第四段尿及次日早餐前次尿尿糖调整。

（3）注射部位：双上臂前外侧、大腿前外侧、腹壁等部位为宜。应按顺序成排轮换注射，每针每行间距均为2cm。以防止长期在同一部位注射发生局部皮下组织的纤维化或萎缩。

2、计划饮食

糖尿病儿童饮食计划原则是应该满足其生长发育和日常活动的需要。根据患儿家庭饮食习惯进行适当限制和灵活掌握。

每日最好摄入足够的蔬菜或含纤维素较多的食物。每天每餐的热量分配应基本固定，可以分为早餐占1/5，午餐和晚餐各占2/5，每餐中留少量作为餐间点心，并按时定量进餐。不能按时进餐时必须测餐前血糖调整胰岛素或进餐量。

3、运动治疗 初诊的糖尿病儿童在糖代谢紊乱阶段，必须在血糖控制良好的情况下，根据年龄、运动能力安排适当的项目，每天定时定量进行运动。运动时需做好胰岛素用量和饮食的调整或运动前加餐，以防低血糖的发生。在酮症酸中毒时不宜进行任何运动。

4、糖尿病患儿的教育及心理治疗 应贯穿于糖尿病诊治的整个过程，对患儿进行糖尿病知识的普及和心理教育。

1、年龄：1型糖尿病大多数为35岁以下发病，20岁以下的青少年及儿童糖尿病患者绝大多数为1型糖尿病，仅极少数例外；2型糖尿病大多数为35岁以上的中老年人，50岁以上的人患1型糖尿病很少。总之，年龄越小的患者，越容易是1型糖尿病，年龄越大，越容易是2型糖尿病。

2、起病时体重：发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为2型糖尿病，肥胖越明显，越易患2型糖尿病；1型糖尿病人在起病前体重多属正常或偏低。

3、临牀症状：1型糖尿病均有明显的临牀症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而2型糖尿病常无典型的“三多”症状。为数不少的2型糖尿病人由于临牀症状不明显，常常难以确定何时起病，有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。1型糖尿病人由于临牀症状比较 突出，故常能确切地指出自己的起病时间。

4、急慢性并发症：1型与2型糖尿病均可发生各种急慢性并发症，但在并发症的类型上有些差别。就急性并发症而 言，1型糖尿病容易发生酮症酸中毒，2型糖尿病较少发生酮症酸中毒，但年龄较大者易发生非酮症高渗性昏迷。

就慢性并发症而言，1型糖尿病容易并发眼底视网 膜病变、肾脏病变和神经病变，发生心、脑、肾或肢体血管动脉硬化性病变则不多见，而2型糖尿病除可发生与1型糖尿病相同的眼底视网膜病变、肾脏病变和神经 病变外，心、脑、肾血管动脉硬化性病变的发生率较高，合并高血压也十分常见。

因此2型糖尿病人发生冠心病及脑血管意外的机会远远超过1型糖尿病人，这是一 个十分明显的不同点。

5、临牀治疗：1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降糖药一般无效。2型糖尿病通过合理 的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定的效果，当然当口服降糖药治疗失败、胰岛B细胞功能趋于衰竭或出现严重的急慢性并发症时，也是胰岛素的适应症。

糖尿病是由遗传和环境因素共同引起的一组以糖代谢紊乱为主要表现的临床综合征，常由于胰岛素分泌紊乱而造成体内的诸多物质代谢紊乱，损坏身心，其共同的临床特征是慢性长期高血糖。糖尿病并发症常常导致多脏器的慢性病变以及慢性进行性疾病以及脏器的功能减退，较严重的的糖尿病并发症比如丙酮酸中毒，高血糖高渗等病理状态，最终导致患者的整个机体受到影响。 糖尿病在我国属于患患者数逐年增多的疾病，给人民的日常生活及工作带来了很多的不便，并且并发症种类繁多，大大降低了患者的生活质量，所以关注糖尿病势在必行。 病理生理 糖尿病主要是由于体内的胰岛功能降低，导致胰岛素分泌不足或者由于胰岛素的效应减弱有关。糖尿病主要会引起葡萄糖在体内的利用度降低，导致患者产生饥饿感，从而通过调节引起肝糖原的分解，最终导致糖尿病。由于胰岛素分泌不足，会导致体内摄取葡萄糖的能力下降，脂肪合成减少，导致患者极度消瘦。糖尿病患者体内由于胰岛素的缺乏和分解脂肪酸和甘油三酯的能力下降，会导致更多的脂肪分解产生能够利用的能量，由于大量的脂肪被代谢，会产生大量酮体，并且不能完全被机体氧化代谢，因此容易导致酮症酸中毒。另外，蛋白质合成减弱，分解代谢加速，导致氮负平衡。 临床表现及实验复检查 代谢紊乱症候群：糖尿病患者通常会有多尿多饮的症状，其为“三多一少”症状中的“一多”。因胰岛素量降低以及功能减弱，导致患者不能充分利用体内的葡萄糖，从而通过分解体内的脂肪来获取能量。患者会感到头晕乏力，体重减轻，如果是儿童型糖尿病则会严重影响儿童的生长发育。患者则会因为体内供能的不足，而感觉饥饿，出现暴饮暴食，此为另“一多”。 并发症和(或)伴发病：相当一部分患者并无明显的“三多一少”症状，仅因各种并发症或伴发病就诊，化验后发现高血糖，也有一部分患者于健康体检时发现高血糖。 实验室检查：①尿糖测定：尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但尿糖阴性不能排除糖尿病的可能。②血糖测定：血糖升高是目前诊断糖尿病的主要依据。常用葡萄糖氧化酶法测定。③葡萄糖耐量实验：有口服和静脉注射两种。当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准后，需进行口服葡萄糖耐量实验(OGTT)。OGTT应在清晨进行。WHO推荐成人口服75g葡萄糖，溶于250～300ml水中，5分钟内饮完，2小时后再测静脉血浆糖。儿童按每公斤体重计算，总量不超过75g。④糖化血红蛋白和糖化血浆白蛋白测定：由于红细胞在血循环中的寿命约为120天，因此血红蛋白测定可反映取血前4～12周血糖的水平，白蛋白在血中浓度稳定，其半衰期为19天，故糖化血红蛋白可反映糖尿病患者近2～3周内血糖水平。⑤血浆胰岛素和C-肽测定：血浆胰岛素和C-肽测定有助于了解β细胞功能和指导治疗，但不作为诊断糖尿病的依据。 诊断 症状+随机血糖≥,或空腹血糖≥，或OGTT中2小时血浆葡萄糖≥。症状不典型者，需第2天再证实。 治疗 一般治疗：应对患者和家属进行耐心教育，使其认识到糖尿病是终身疾病，目前不能根治，治疗需持之以恒，减轻体重，减少钠盐摄入，补充钙和钾盐，减少脂肪摄入，戒烟、限酒，增加运动。 口服药物治疗：目前口服药物有磺脲类、双胍类、α葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮、非磺脲类等。 胰岛素治疗：根据患者病情的需要选用不同种类的胰岛素，现在有注射型和口服型胰岛素，但胰岛素服用不当通常会引起低血糖，患者要注意平常的饮食和服药量，尤其是接受强化胰岛素治疗者。 预防 预防工作分为三级，一级预防是从根本上切断糖尿病发生的原因及途径，从最基础上避免糖尿病发生；二级预防是在日常生活中要经常检查，及时发现糖尿病的发生；三级预防是一旦发现糖尿病，要采取积极的措施去治疗糖尿病，并尽一切可能去避免并发症的发生。 参考文献 1张莉,杨秀颖,杜冠华.1型糖尿病治疗药物的合理用药［C］.合理用药及新药评价专题研讨会,2010:15-17. 2崔岱.预混胰岛素在糖尿病治疗中的现状［J］.国际内科学杂志,2009,36(1):19-22. 3韩莉.胰岛素泵在糖尿病治疗中的疗效分析［J］.中外医疗,2011(30):13-14. 4李静.胰岛素泵在2型糖尿病治疗中的应用体会［J］.宁夏医学杂志,2005,27(9):633-634. 5郭永年.糖尿病治疗进展［J］.新乡医学院学报,1987,4(1):66-71.