淋巴癌疾病论文选题

四角尖尖草缚腰，浪荡锅中走一遭。这里是工资早已花光身无分文的深空小编。今天天气不错，正适合读读最新资讯放松一下。下面一起让我们去吃瓜围观吧。利用人体自身的免疫系统来破坏肿瘤是一个诱人的前景，尚未充分发挥其潜力。但是，麻省理工学院的一项新进展可能使这种称为癌症免疫疗法的策略更接近成为现实。在这项新研究中，研究人员使用了四种不同疗法的组合来激活免疫系统的两个分支，从而产生协同攻击，从而导致小鼠大的侵袭性肿瘤完全消失。我们已经证明，通过正确的信号组合，内源性免疫系统可以常规地克服大型免疫抑制性肿瘤，这是一个悬而未决的问题，生物工程学，材料科学与工程学教授，Darrell Irvine说。麻省理工学院的科赫综合癌症研究所。这种可用于靶向许多不同类型癌症的方法，还使免疫系统能够记住靶标并破坏原始治疗后出现的新癌细胞。这项研究的资深作者Irvine和Dane Wittrup是该研究的资深作者，该研究是化学工程与生物工程学的Carbon P. Dubbs教授，也是科赫研究所的成员。该研究发表在《自然医学》的在线版上。该论文的主要作者是麻省理工学院的研究生凯利莫伊尼汉和最近的麻省理工学院博士学位获得者卡里欧宝。多管齐下的攻击肿瘤细胞经常分泌抑制免疫系统的化学物质，使人体难以自行攻击肿瘤。为了克服这个问题，科学家一直在尝试激发免疫系统发挥作用的方法，其中大部分精力都集中在免疫两臂中的一个或另一个上，即先天免疫系统和适应性免疫系统。先天系统由非特异性防御__和细胞组成。科学家们试图通过传递能够锁定在肿瘤细胞上的抗体并募集成功攻击所需的其他细胞和化学物质，来使该系统攻击肿瘤。去年，维特鲁普表明，只要给予治疗，传递抗体和有助于增强免疫应答的信号分子IL-2就能阻止小鼠侵袭性黑素瘤肿瘤的生长。但是，当研究人员也将T细胞连同其抗体-IL2治疗一起递送时，这种治疗效果更好。T细胞-旨在发现和破坏特定抗原的免疫细胞-是免疫系统的第二臂，即适应系统的关键。大约在同一时间，欧文的实验室开发了一种新型的T细胞疫苗，它通过锁定血液中发现的蛋白白蛋白而搭上淋巴结。一旦进入淋巴结，这些疫苗就可以刺激针对疫苗靶标的大量T细胞的产生。在这两项研究发表之后，欧文和维特鲁普决定看看是否将他们的疗法结合起来可以产生更好的反应。欧文说：我们拥有这种非常好的靶向淋巴结的疫苗，它将产生非常强的适应性免疫力，而且它们的这种组合可以非常有效地招募先天免疫力。我们想知道我们是否可以将这两者结合在一起，并尝试产生更加整合的免疫反应，从而将针对肿瘤的免疫系统的所有部分整合在一起。所得的治疗包括四个部分：针对肿瘤的抗体;针对肿瘤的疫苗;IL-2;以及一个阻滞T细胞上受体PD1的分子。这些分子中的每一个在增强对肿瘤的整体免疫反应中都起着至关重要的作用。抗体刺激补充有助于激活T细胞的其他免疫细胞的募集。疫苗刺激可攻击肿瘤的T细胞增殖;IL-2可帮助T细胞群体快速扩增。抗PD1分子可帮助T细胞保持更长的活性。消除肿瘤研究人员在植入了三种不同类型肿瘤的小鼠中测试了这种联合治疗。这些类型的工程肿瘤比植入小鼠的人类肿瘤更难治疗，因为它们抑制了针对它们的免疫反应。研究人员发现，在所有这些小鼠品系中，大约75%的肿瘤被完全消除。此外，六个月后，研究人员将肿瘤细胞注射到同一只小鼠中，发现他们的免疫系统能够完全清除肿瘤细胞。Wittrup说：据我们所知，没有人能够摄取大的肿瘤并采用完全由注射生物分子药物代替移植T细胞的疗法治愈。MD Anderson副教授Willem Overwijk说：利用荷瘤小鼠现有的，内源的，正常的T细胞库克服了对T细胞转移的需要，使该疗法更易于在临床上应用。未参与研究的癌症中心。总的来说，这是一种高度复杂，精心设计的联合疗法，具有许多独特的特性，可产生非常强大的抗肿瘤活性， Overwijk说。在庆祝这一令人振奋的成就之后，要把学到的经验教训和观察到的原理转化为癌症患者的治疗方法，还有许多工作要做。使用这种方法作为模板，研究人员可以替代其他类型的抗体和疫苗来靶向不同的肿瘤。欲要知晓更多《利用人体自身的免疫系统来破坏肿瘤是一个诱人的前景》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩

1.传统抗肿瘤药物[2]根据目前临床上使用的抗肿瘤药物的作用机理，可以大致将其分为四类：直接作用于 DNA，破坏其结构和功能的药物；干扰 DNA 合成的药物；抗有丝分裂的药物；基于肿瘤生物学机制的药物。 直接作用于 DNA 的药物 烷化剂类作用机制。 从有机化学的角度看，烷化剂和 DNA 之间的反应，实质是亲核取代反应。 烷化剂上有较好的离去集团，能在体内形成缺电子的活泼中间体或其他具有活泼亲电性集团的化合物 ，DNA 中含有富电子的集团(如氨基、巯基、羟基、羧基、磷酸基等)，在和 DNA 反 应时，烷化剂或通过生成正碳离子的途径与 DNA 发生 SN2 反应，或直接和 DNA 按 SN1 的方式进行烷基化，从而影响或破坏 DNA 的结构和功能，使 DNA 在细胞增殖过程中不能发挥作用。 金属铂络合物作用机制。 顺铂络合物进入肿瘤细胞后水解成水合物，该水合物在体内与 DNA 的两个鸟嘌呤碱基 N7 位络合成一个封闭的五元螯合环， 从而破坏了两条多聚核苷酸链上嘌呤基和胞嘧啶之间的氢键，扰乱了 DNA 的正常双螺旋结构，使其局部变性失活而丧失复制能力。 反式铂络合物则无此作用。 博来霉素类作用机制。 博来霉素类抗肿瘤药物是一种天然存在的糖肽类抗肿瘤抗生素，它直接作用于肿瘤细胞的 DNA，使 DNA 链断裂和裂解，最终导致肿瘤细胞死亡。 干扰 DNA 合成的药物 作用机制干扰 DNA 合成的药物又称为抗代谢抗肿瘤药物，通过抑制 DNA合成中所需的叶酸、嘌呤、嘧啶及嘧啶核苷代谢途径，从而抑制肿瘤细胞的生存和复制，导致肿瘤细胞死亡。 药物分类叶酸拮抗物、嘧啶拮抗物、嘌呤拮抗物 抗有丝分裂的药物作用机制：药物干扰细胞周期的有丝分裂阶段 （M 期）， 抑制细胞分裂和增殖。 在有丝分裂的中期细胞质中形成纺锤体，复制后的染色体排列在中间的赤道板上，到有丝分裂的后期，这两套染色体靠纺锤体中的微管及马达蛋白的相互作用向两极的中心体移动。 抗有丝分裂药物作用于细胞中的微管，从而阻止了染色体向两极中心体的移动，抑制肿瘤细胞的分裂和增殖[3]。有丝分裂抑制剂与微管蛋白有很强的亲和力，这些抑制剂大多数是从高等植物提取的天然产物及衍生物。2.新型抗肿瘤药物传统抗肿瘤药物都是通过影响 DNA 合成和细胞有丝分裂而发挥作用的，这些肿瘤药物的作用比较强，但缺乏选择性，毒副作用也比较大。 人们希望能提高抗肿瘤药物的靶向性，高度选择地打击肿瘤细胞而不伤害正常组织。随着生命科学学科的发展，有关肿瘤发生和发展的生物学机制逐渐被人们所认识，抗肿瘤药物的研究开始走向靶向合理药物设计的研究途径，产生了一些新的高选择性药物。药物分类及作用机制：靶向药物。 从抗肿瘤药物靶向治疗的角度看，可将其分为三个层次：第一层次：把药物定向地输入到肿瘤发生的部位，如临床上已采用的介入治疗，这是器官水平的靶向治疗，亦称为被动靶向治疗。第二个层次：利用肿瘤细胞摄取或代谢等生物学上的特点，将药物定位到要杀伤的肿瘤细胞上，即细胞靶向，它带有主动定向的性质。如利用瘤细胞抗原性质的差异，制备单克隆抗体(单抗[4])与毒素、核素或抗癌物的偶联物，定向地积聚在肿瘤细胞上，进行杀伤，效果较好[6]。第三个层次：分子靶向，利用瘤细胞与正常细胞之间分子生物学上的差异，包括基因、酶、信号传导、细胞周期、细胞融合、吞饮及代谢上的不同特性， 将抗癌药定位到靶细胞的生物大分子或小分子上，抑制肿瘤细胞的生长增殖，最后使其死亡。血管抑制剂药物的发展。 肿瘤生长必须有足够的血液供应，在癌发展和转移的过程中新的血管生长是必要的条件[3]。 新的血管生成涉及到多种环节， 例如在血管内皮基底膜降解时金属蛋白酶活性增加。血管内皮细胞增殖、重建新生血管及形成新的基底膜时有许多生长调节 因 子 参 与 ， 包 括 纤 维 生 成 因 子 (FGF)、 血 管 内 皮 细 胞 生 长 因 子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)、血管生成素(Angiogenin)及转化生长因子(TGF)。 它们能促进新生血管的生成，使 DNA 合成增加。 另有一些调节因子能抑制血管内皮的生长，如血管抑素、 内皮抑素、干扰素 α 和干扰素 γ 等。 针对上述不同的环节及有关靶点，已研发出多种血管生成抑制剂，例如对金属蛋白酶有抑制作用的 Marimastat，抑制血管内皮生长的内皮抑素 Endostatin，抑制整合蛋白识别的 Vitaxin 抗体及非特异性抑制剂反应停等。 此类新药进入临床试用的已有数十种，对多种肿瘤及肿瘤转移显示出治疗效果，它们与常用抗癌药合用时能提高疗效，但其确切疗效仍需临床验证的最后报告。3.抗肿瘤药物的发展前景 靶向抗肿瘤药物将继续不断发展（多药耐药）逆转剂MDR（耐药性）是导致肿瘤化疗失败的最重要的原因，是肿瘤化疗的一大难点，因此寻找发展 MDR（多药耐药）逆转剂是非常必要的，或者加用两种或更多种抗肿瘤靶向药物可能会进一步提高传统细胞毒化疗方案的抗肿瘤效果[4]。 抗肿瘤转移药物临床诊断的肿瘤患者大约有 50%以上的已经发生了转移，而大部分癌症患者最后都死于转移，因此研究开发抗肿瘤转移药，如肿瘤转移多肽抑制剂、肿瘤细胞水解酶抑制剂也是必须的。 吕彦恩等人通过对 IL-2 基因修饰的细胞毒 T 淋巴细胞抗肿瘤效应的研究得出如下结论：IL-2 基因转染的 CTL 过继回输，可直接杀伤和诱导激活机体特异性抗肿瘤免疫反应，使体内抗肿瘤效果显著增强，有效抑制实验性肺转移瘤的生长[5]。 基因治疗2002 年 10 月 7 日诺贝尔生理、医学奖授予的发现项目是：“细胞程序性死亡”是由基因控制的。 这项发现使得人们认识到，随着基因导入系统、基因表达的可控性的深入研究以及更好更多的治疗基因的发现，人们可以通过导入野生型抑癌基因、自杀基因、抗耐药基因及反义寡核苷酸、肿瘤基因工程瘤菌等来治疗癌症[3]。 基因治疗将会成为综合治疗恶性肿瘤一种极为有效的方法。4.总结传统抗肿瘤药物虽然作用比较强，但是特异性较差，毒副作用较大， 因此， 它在今后的抗肿瘤药物市场中所占比列将会日益下降；同时，具有靶向功能的抗肿瘤药物在今后很长一段时间内将占据市场很大的份额；而基因治疗手段还需要进一步研究。

《难道就没有希望了》人生在世，最重要的就是要拥有希望。鲁迅先生说“希望本无所谓有，无所谓无”。但我以为拥有希望也是一种美。十年前，她不幸被确诊为淋巴癌中期。一个幸福美满的家庭一下子被这突发其来的坏消息击入深谷。当她的家人得知的那一刹那，这犹如晴天霹雳般地使人的血液顿时凝固了。丈夫的第一反应就是：“一定要治好，一定要治好。” 几次手术后，医生告诉她，如果五年内无病变，手术便属于成功。多么漫长的五年啊！不久，她加入了癌症康复俱乐部。可能这是她人生最快乐的五年吧。在俱乐部里到处都是身患绝症的病人，但他们并不是像那僵尸般面无血色，反而各个是神采奕奕，阳光明媚。看到这生机勃勃的气象，她对她的生命充满希望。她感到亲情般地温暖，她跟姐妹们跳舞，跟兄弟们聊家常。在这五年里，她似乎年轻了十岁。终于，五年过去了，她安全地度过了她人生最难熬的日子。不仅仅是她，她的家人，俱乐部的每一个病人都为之高兴。而此时此刻，女儿也考入了本市一所著名的重点高中。真可谓是双喜临门。当时，她感到幸福极了，浑身热血沸腾地迎接着她新的希望。 不幸的事再次落到了这个刚刚愈合的家庭中，她再次被诊断为癌症，可怕的癌细胞这次钻进她的脑部，新燃起的希望又一次被冷水浇灭。“这次我死定了”，她默默地想着。而丈夫依旧抱着那百分之十的希望替她签了手术单。当她被推入手术室时，多少人屏住呼吸，默默地祈祷上天能赐予她一次新的生命。手术持续了二十多个小时，但十分成功。可是她也许得伴着轮椅度过她的余生，而语言功能也因为手术而受到很大影响，几乎失尽了……看到母亲的样子，女儿哭了。看到妻子的样子，丈夫无言以对，但只求她能够康复。丈夫天天坚持给她按摩，不让她的肌肉萎缩。女儿一有空就跟妈妈讲讲话，希望能使她重新开口讲话。他们所做的一切只是希望有待一天，奇迹出现…… 这是一个真实的故事，虽然我不知道结果究竟如何？也不必知道它的结果。因为起码我知道，他们一家人对自己的未来充满希望，尽管希望也许永远无法实现，但我以为希望原本就是一种美好的心愿。也许拥有希望，善良的人们的心灵上就有了寄托，人生也不再虚无缥缈，而是充实无比，这样一个人活着才更有意义。人往往满是憧憬地或在这个世界上，抱着各种各样的希望，也许这就是为什么人们喜欢看流星划过夜空，将藏有纸条的飘流瓶抛向大海吧。这，都是在寄托希望呀。 我以为，人拥有希望就拥有充实的生活，这样生命才更有意义。正如奥斯特洛夫斯基在《钢铁是怎样炼成的》一书中所说的“人，最宝贵的是生命，生命对每一个人只有一次。这仅有的一次生命应当怎样度过呢？每当回忆往事的时候，能够不为虚度年华而悔恨，不因碌碌无为而羞愧......" 我以为，即使人死了，希望也永存于世。不是吗？