神经外科肺部感染论文

护理方面的论文可以说已经被多少学生写了一遍又一遍，所以现在很少有比较好的题目，如果你想写的话，可以从比较传统的题目中发表出自己新的见解，结合时代的新意，以及现代护理技术的新标准来入手

肺部炎症是呼吸系统的常见病，主要是由细菌、病毒或某些特殊病因所引起的肺部炎症。下面是我带来的关于肺部炎症的X线表现的内容，欢迎阅读参考!

(一)大叶性肺炎

[图像特征]

X线正位胸片：

(1)左上肺可见大片高密度影，密度均匀;

(2)病灶边界欠清楚。

CT平扫(肺窗)：

(1)右肺下叶背段大片高密度影，病变累及整个肺段;

(2)内可见通气支气管;

(3)左肺下叶见小片状高密度影，境界清。

[影像诊断] 左肺上叶大叶性肺炎;两肺下叶大叶性肺炎，右肺下叶背段较明显。

[临床提醒] X线胸片及CT均可用于大叶性肺炎的诊断，胸片较CT在临床的应用更为广泛。大叶性肺炎典型的影像表现为累及整个肺叶或肺段的实变影，受累肺叶或肺段的体积不缩小，内可见“含气支气管征”。结合典型的影像学表现及临床症状和相关实验室检查，诊断本病较容易，但因抗生素的广泛使用，典型的大叶性肺炎已不常见，偶见于老年人、使用免疫抑制剂等免疫力低下的病人。大叶性肺炎早期在X线上缺乏特异征象，部分可表现正常。CT可显示肺炎早期的充血改变，并能更好的显示病变的范围。

X线胸片及CT检查的目的还在于及时反映病情变化，从而观察治疗效果，指导临床治疗。

(二)支气管肺炎

[图像特征]

X线正位胸片：左下肺见小片状模糊影，左侧心缘模糊不清。

CT平扫(肺窗)：两下肺见多发斑片状高密度影，呈局灶性分布。

[影像诊断] 两下肺支气管肺炎。

[临床提醒] 支气管肺炎的X线表现多样，大多数表现为两下肺野中、内带沿支气管分布的不规则斑点状或小片状致密影，境界较模糊。病变密度不均匀，中心密度较高，多伴有肺纹理增粗。病变可以比较散在且较小，也可集中呈大片融合趋势，但多不局限于某一肺段或肺叶。由于粘液堵塞支气管，病变区域可夹杂有小叶性肺不张或局限性肺气肿。当细支气管阻塞时，也可形成小三角形肺不张影。小儿多首先发生在脊柱旁，然后向心缘发展，因此早期易被心影所掩盖。CT是本病的主要检查手段，结合病史一般能够确诊。少数病例仅表现为不规则粟粒样病变或仅为肺纹理增强。此时，影像诊断比较困难。

(三)病毒性肺炎

[图像特征]

X线正位胸片：

(1)两肺纹理增加，以两下肺野中内带明显;

(2)沿肺纹理分布见密度不均匀斑片状模糊阴影。

CT平扫(肺窗)：

(1)两上肺纹理增多、增粗;

(2)两肺上叶散在小斑片状高密度影。

CT平扫(肺窗)：

(1)两下肺纹理增多、增粗;

(2)两肺下叶散在小斑片状高密度影，左肺下叶外带见多发小结节影，边缘模糊。

[影像诊断] 病毒性肺炎.

[临床提醒] 病毒性肺炎在肺内蔓延方式与细菌性支气管肺炎类似。其影像表现有：①分布于两下肺野中内带的小结节影，结节大小6～8mm，边缘模糊;②分布于两肺中下野内带，密度不均匀斑片状模糊影;③相邻小叶的斑片影可融合成大片状阴影，占据肺段甚至肺叶。病毒性肺炎在影像学上很难与细菌性肺炎鉴别，两者鉴别常需结合临床症状及相关化验检查;另外，通过观察抗炎治疗效果，也有助于两者鉴别。病毒性肺炎的影像表现缺乏特异性，因此影像学检查的目的在于发现病变、观察疗效及排除其他肺部疾病。

(四)过敏性肺炎

[图像特征]

CT平扫：右上肺外带多发小斑片状模糊影，境界欠清。

CT平扫：两周后检查，原病灶消失，右肺下叶可见片状模糊影，边界欠清。

[影像诊断] 过敏性肺炎。

[临床提醒] 过敏性肺炎的影像表现有：①一侧或两侧肺中、下野沿支气管分布的斑片状或云雾状阴影;②两肺弥漫分布的粟粒状和网线状阴影，边缘模糊，以中、下肺野病灶较密集;③病变呈游走性，即在短时间内，处病灶吸收，另一处病灶又出现，为本病特征性的X线表现。结合病人对过敏原的过敏史，可确立诊断。

(五)肺脓肿

[图像特征]

X线正位胸片：

(1)左肺中野可见一类圆形透亮影，为空洞性病灶;

(2)空洞壁厚，外缘毛糙，内壁较光整。

CT平扫(肺窗)：

(1)左肺上叶见含气透亮影，内可见液平;

(2)壁厚，内壁光整;

(3)空洞外侧邻近肺野见小片状模糊影。

CT增强(纵隔窗)：

(1)左肺下叶见类圆形含气透亮影，内可见液平;

(2)壁厚，见强化;

(3)病灶右后方见小片状高密度影，提示肺实变。

[影像诊断] 左肺肺脓肿。

[临床提醒] 胸片及CT发现肺内含液平的厚壁空洞，结合畏寒、发热、胸痛及咯大量脓臭痰等临床症状，肺脓肿的诊断叮确立。胸片基本可以反映肺脓肿的影像特征，急性期肺脓肿表现为浓密的团状阴影中见厚壁的透亮空洞，内壁多光滑，空洞内见气一液平面;慢性期肺脓肿空洞变小，壁变薄，空洞周围见纤维索条。CT则较易显示肺脓肿的早期坏死液化情况，能及早确立诊断。

肺脓肿空洞在临床上常需与肺结核空洞、肺癌空洞鉴别。结核空洞有其好发部位(上叶尖、后段，下叶背段)，空洞较小，壁薄，周围常见卫星灶;肺癌空洞壁厚，多为偏心空洞，内壁不规则，外壁可见毛刺。CT增强检查能为鉴别诊断提供更多的帮助，参照临床症状及相关实验室检查，三者鉴别不难。

(六)肺部炎性假瘤

[图像特征]

X线正位胸片：

(1)右下肺内带见片状高密度影;

(2)病灶与右心缘重叠，显示欠清。

X线右侧位胸片：

(1)病灶位于右肺下叶后基底段，与脊柱重叠，密度欠均匀;

(2)病灶可见分叶，边缘毛糙。

CT平扫(肺窗)：

(1)右下肺见高密度占位;

(2)病灶形态不规则，边缘可见长短不一的条状毛刺。

CT增强(纵隔窗)：

(1)病灶不均匀强化，其内见低密度坏死区;

(2)边缘不光整，见棘状突起，内侧缘与胸膜粘连。

[影像诊断] 右肺下叶炎性假瘤。

[临床提醒] 肺部炎性假瘤是在某些非特异性炎症的增生、帆化基础上进一步发展而成。因此既往有肺炎病史的患者，胸片及CT发现肺内软组织肿块，再结合患者咳嗽、胸痛等症状，基本可诊断本病。当肺部炎性假瘤患者肺炎病史不明确时，X线胸片或CT发现肺内软组织肿块，需与结核瘤和周围型肺癌鉴别。炎性假瘤X线表现为圆形或椭圆形软组织块影，边缘多光滑锐利，密度中等偏高，多数密度均匀，偶有钙化，少数见空洞形成，周围有纤维索条影或斑片状阴影，常伴有局限性胸膜增厚、粘连。追踪观察，炎性假瘤生长多较缓慢;结核瘤内常见钙化影，密度较高，周围散在卫星灶;周围型肺癌常表现为分叶状肿块，其边缘可见细短毛刺，发现肺门或纵隔淋巴结肿大则有助于两者的鉴别。

CT检查(尤其是HRCT)可更清楚显示软组织块影的内部密度及周围情况，对于肺门及纵隔淋巴结是否肿大显示更佳。另外，CT动态增强可为肺炎性假瘤的鉴别诊断提供更多的信息。

参 考 文 献

[1] 陈文彬,潘祥林,等.诊断学.第6版.人民卫生出版社，2004,9,(第6版).

[2] 戴瑞鸿.内科疾病诊断标准.上海：上海科技 教育 出版社，～198.

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医学论文范文1000字

论文题目： 浅谈外伤性小肠破裂临床护理体会

摘要: 目的 探讨外伤性小肠破裂的临床护理措施。方法 回顾分析本院2006年1月至2009年1月90例外伤性小肠破裂病例,进行总结分析。结果 本组治愈65例,死亡7例,死亡原因:创伤性休克3例,感染性休克2例,多脏器功能性衰竭2例;并发切口感染8例,切口裂开4例,肠粘连3例,肠 瘘 2例,腹腔脓肿1例。结论 在处理小肠破裂的同时,要注意全身情况和进行必要的术前准备,包括止痛、输液、胃肠减压,早期使用抗生素,积极治疗合并伤。加强术后护理,防止术后并发症,才能使患者尽快早日康复。

关键词: 外伤性;小肠破裂; 护理

随着外伤事故的增加,外伤性小肠破裂也随之增多,虽然临床诊断并不困难,但延误治疗可造成严重后果。现回顾分析本世纪院2006年1月至2009年1月90例外伤性小肠破裂病例,现将体会总结如下。

1 资料与方法

临床资料 本组病例选自我院2006年1月至2009年1月90例外伤性小肠破裂病例资料。其中男78例,女12例。年龄6～74岁。平均40岁;受伤至入院时间:～120 h。

创伤类型 开放性损伤35例,闭合性损伤55例;交通创伤62例,坠落伤12例,撞击伤6例,挤压伤8例,刀刺伤1例,爆炸伤1例.

损伤及合并伤 小肠破裂1处49例,2处21例,2处以上20例,空肠破裂20例,回肠破裂15例,空肠、回肠均破裂55例。合并其他脏器损伤32例。脾破裂17例,十二指肠破裂2例,胃破裂2例,结肠破裂2例,肝破裂3例,膀胱破裂并骨盆骨折1例,颅脑损伤3例,肋骨及四肢骨折2例。

临床表现及辅助检查 患者皆有不同程度的腹痛,伴腹胀62例,恶心、呕吐31例;有典型腹膜炎体征81例;腹腔穿刺检查,首穿阳性79例,复穿阳性40例。腹部X线平片,发现膈下游离气体30例,B型超声波检查阳性57例。

诊断依据 有明确的开放和闭合腹部外伤史;不同程度的腹痛,伴腹胀、恶心、呕吐;不同程度急性腹膜炎体征;腹腔穿刺检查阳性;腹部X线、B型超声波检查阳性。

确诊时间 3 h内确诊手术24例,3 h后确诊手术61例。5例是在受伤12 h后得到确诊。

2 治疗及结果

单纯肠修补62例,肠管部分切除端端吻合28例。对合并脏器伤进行手术,脾切除10例,脾修补7例,结肠修补2例,胃修补2例,膀胱修补1例,肝修补3例。术后放置腹腔引流。本组治愈65例,死亡7例,死亡原因:创伤性休克3例,感染性休克2例,多脏器功能性衰竭2例;并发切口感染8例,切口裂开4例,肠粘连3例,肠 瘘 2例,腹腔脓肿1例。

3 护理

基础护理 保持病室及空气清新,做好口腔护理及皮肤护理,保持床单清洁干燥,加强饮食指导;术后根据病情鼓励并协助患者做适当的活动,注意保暖,建议并帮助患者戒烟,严密观察病情;保持床铺整洁,无皱褶、渣屑,预防褥疮再发生。皮肤后涂搽龙胆紫,避免大小便污染;按摩足跟、背部受压部位,加强营养,保持床铺整洁,无皱褶、渣屑,预防褥疮再发生。

心理护理 护士要重视患者心理变化对疾病的影响,做好心理护理。建立良好的护患关系,对待患者积极热情,取得患者的信任。对患者的心理细心呵护,积极安抚,向患者讲解术后的恢复过程,使患者消除恐惧心理,以更好的接受治疗。

引流管护理 引流是为了将腹腔内的渗液排出体外,使残留的炎性反应得以局限、控制和吸收。妥善固定腹腔引流管,防止引流管折叠、扭曲或受压,注意保持引流管通畅,特别要注意引流液的性质、颜色、量。

肺部并发症的`护理 早期应用抗生素控制感染,加强口腔护理;术后鼓励患者做深呼吸,并协助患者咳嗽、咳痰;保持呼吸道通畅,及时清除分泌物,确保有效供氧;术后密切注意肾功能变化,根据生化报告调整补液;对于疼痛者,给予止痛剂,咳嗽用力时,用双手从两侧压住患者伤口,以减轻伤口疼痛;尽早改变体位,鼓励患者早期离床活动;保持室内空气清新,定时开窗通风,同时注意保暖。

切口护理 密切观察病情,保持切口敷料干燥,及时更换敷料,使用一次性药碗和敷料,严格无菌操作。应用腹带包扎,胃肠减压,加强支持疗法,及时补液,纠正贫血、营养不良,预防性应用抗生素;术后患者应取半卧位,避免过早剧烈活动,指导患者咳嗽、打喷嚏,避免便秘,用力排便时应用双手保护切口两侧腹壁,防止和避免切口裂开和切口疝。

预防并发症 及时禁食、持续胃肠减压,中药灌肠、低压温盐水灌肠、中药散剂脐部外敷。足量有效地使用抗生素,尽快纠正水、电解质平衡,注意钾、钠、镁的补充,正规的全胃肠外营养支持,以促进肠 蠕 动,协助患者早日起床活动。做好呕吐和腹胀的护理工作;做好出院饮食调理指导等;严格掌握导尿指征,严禁膀胱冲洗,改善患者全身状况,增加抵抗力,重视医护人员手的清洁,加强留置尿管的基础护理。以防止病毒感染而导致肠梗阻、尿 潴 留、尿路感染;术后8 h未排尿者,检查患者膀胱区有无膨胀;做好患者的心理护理,对于有尿意者应采取各种诱导措施;用温水冲洗会阴部,热敷膀胱区,膀胱按摩,无菌导尿术,针刺治疗等帮助其自行排尿。

4 小结

肠破裂可致肠内容物破入腹腔,粪便污染腹腔,细菌感染可致体温升高,在处理小肠破裂的同时,要注意全身情况和进行必要的术前准备,包括止痛、输液、胃肠减压,早期使用抗生素,积极治疗合并伤。加强术后护理,防止术后并发症,才能使患者尽快早日康复。

临床医学毕业论文范文

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论文题目：小儿肺炎并发心力衰竭临床分析

摘要： 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的(56/186)，婴儿占。主要临床表现为呼吸困难(100%)，鼻翼扇动()，三凹征(100%)，紫绀()，烦躁()，发热()，呼吸和心率增快，两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上，应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物，56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，肺炎治愈率为，好转率为，无死亡患儿，平均住院天数 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，病情变化快，早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。

关键词： 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析

小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计，我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎，为5岁以下儿童死亡的第一原因，肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴，预后的危险性较普通肺炎有所增加，是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析，探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。

1 临床资料

一般资料 根据临床症状、体征及X线表现，符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿，其中男27例，女29例，年龄1个月~3岁，1~3个月17 例，6个月11例，9个月9例，12个月6例，3岁13例，≤12个月43例占。合并先天性心脏病10例，Ⅱ度营养不良4例，腹泻轻度脱水4 例，低钙血症3例，中毒性脑病7例，败血症1例，脓气胸1例，呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19例。

临床表现 呼吸困难56例(100%)，鼻翼扇动38例()，三凹征56例(100%)，紫绀48例()，烦躁42例()，精神差 23例()，发热46例()，其中36℃~37℃ 10例、~℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例()。血白细胞20×109/L者5例()。中性分类者44例()。心肌酶学检查： CK升高25例()、CK-MB升高25例()、LDH升高25例()，α-HBDH升高40例()，AST升高35例()。心电图示窦性心动过速，无ST-T改变。胸部X线检查：56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例)，心影增大5例()。

治疗 ①采用综合疗法，除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外，抗感染用三联抗生素，中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁 mg/kg，首剂用1/2量，必需时隔6~8 h再用1/4量，第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次)，1次/4~6 h)、德沙美松( mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上，加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准：按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈：临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转：临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。

2 结果

56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，其中33例用西地兰1次，20例用2次，2例用3次，无一例用维持量，无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d，用药期间无不良反应。肺炎治愈49例()，好转(自动出院)7例，无死亡病例，平均住院天数 d。

3 讨论

小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，我科近3年来收治56例，占同期小儿肺炎的(56/186),56例中婴儿18例占，与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外，更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应，涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等，临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富，易发生肺部感染，从而妨碍通气与气体交换，易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症，黏膜水肿，泡壁充血，泡腔充满炎性渗出物，阻碍通气和气体交换，导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒，可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换，引起肺小动脉痉挛，致肺动脉高压。使回流右心血液受阻，体循环淤血，影响心输出量，加重心力衰竭。

婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快，极易导致患儿死亡，早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处，二者均有心动过速，呼吸困难及烦躁不安，但前者是由于血动力学变化，心室容量负荷增加造成肺静脉压增高，肺淤血肺水肿引起，后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定，如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭，但在基层医院受条件所限，仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示，小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外，主要表现为心率增加≥160次 /min，呼吸增快≥60次/min，肝肿大右肋下≥3 cm，与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标，但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显，加上肺气肿和肺实质病变因素的影响，往往是很难从体征上得到证实，本组仅有的患儿出现奔马律。

也因肺部啰音的影响，心音低或听不清，因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭，但本组患儿发生下肢水肿仅，这可能与肺炎并发心力衰竭发生快，病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标，对患肺炎的婴幼儿应严密观察，一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭，及时治疗，以迅速控制心力衰竭，防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗，多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显，用三联抗生素治疗，治愈17例，好转7例，无死亡病例，说明迅速控制感染，积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少，钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高，小儿心肌收缩力的储备有限，心肌的顺应性也较差。

因此，在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证，剂量要偏小，选用地高辛或西地兰，尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19 例，提示肺炎并发心力衰竭大多急而重，进展快，宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例，仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制，说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物，与氨茶碱配合，具有迅速控制心力衰竭，不必用维持量，从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。

多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂，通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联，激活AC，使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高，加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体，使外周血管阻力减小，心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂，能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压，起效快，达峰时间短，适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应，静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min)，每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min)，在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性，本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效，配合洋地黄类药物发生强心作用快且强，无任何副作用，适合于基层儿科推广使用。

参考文献

[1] 马沛然,黄磊.婴幼儿重症肺炎并心力衰竭的诊疗.实用儿科临床杂志,2006,21(9):1207-1207.

[2] 于瑞新.小儿肺炎合并心力衰竭的诊断治疗进展.河北医药,2002,24(6):514-515.

[3] 杨峰,李翠萍.小儿肺炎并发心力衰竭106例诊治分析.包头医学院学报,2005,21(2):166-167.

[4] 王俊,杨柏松,韩晓华.小儿肺炎合并心力衰竭的机制研究进展.医学综述,2003,9(9):540-541.

[5] 陆樱.小儿肺炎并心力衰竭发病机理的研究进展.右江民族医学院学报，2000,22(3):481-482.

[6] 李志岚.小儿肺炎并发心力衰竭的早期临床观察.中国妇幼保健,2004,19(2):94-96.

[7] 赵甬,吴云琴,盛瑶.小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺早期干预小儿重症肺炎预防心力衰竭58例.医药导报,2007,26(12):1463-1464.

[8] 苏小奇.酚妥拉明治疗33例婴幼儿肺炎心力衰竭临床分析.华夏医学，2007,20(3):44-45.