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小年糕lc
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DD大小姐

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提供资料 什么是艾滋病(AIDS) 艾滋病是英语"AIDS"中文名称,AIDS是获得性免疫缺陷综合征的英文缩写。它是由于感染了人类免疫缺陷病毒(简称HIV)后引起的一种致死性传染病。HIV主要破坏人体的免疫系统,使机体逐渐丧失防卫能力而不能抵抗外界的各种病原体,因此极易感染一般健康人所不易患的感染性疾病和肿瘤,最终导致死亡。一个感染上艾滋病病毒的人,也许会在很长的一段时间内看上去或是自我感觉起来很好,但是他们却可以把病毒传染给别人。艾滋病从发现至今还不到20年,但它在全球所引起的广泛流行,已使3000多万人受到感染,1000多万人失去了生命。目前,世界上每天有万余人新感染上艾滋病病毒。不但医学界在竭尽全力研究预防治疗艾滋,各国政府,社会各阶层也都纷纷投入了对抗艾滋病的运动。但到目前为止,我们人类还没有找到一种治疗此病的方法。因此,为了自身的健康和家庭的幸福,大家都应该关注艾滋病。了解艾滋病,进而预防艾滋病。 什么是艾滋病病毒(HIV) 艾滋病病毒的医学名称为"人类免疫缺陷病毒"(英文缩写HIV),它侵入人体后破环人体的免疫系统,使人体发生多种难以治愈的感染和肿瘤,最终导致死亡。 艾滋病病毒感染者和艾滋病人有哪些不同之处 艾滋病病毒感染者是指已经感染了艾滋病病毒,但是还没有表现出明显的临床症状,没有被确诊为艾滋病的人;艾滋病病人指的是已经感染了艾滋病病毒,并且已经出现了明显的临床症状,被确诊为艾滋病的人。 二者之间的相同之处在于都携带艾滋病病毒,都具有传染性.不同之处在于艾滋病病人已经出现了明显的临床症状,而艾滋病病毒感染者还没有出现明显的临床症状,外表看起来跟健康人一样。从艾滋病病毒感染者发展到艾滋病病人可能需要数年到10年甚至更长时间。 为什么说艾滋病是“超级绝症” 艾滋病的全称为获得性免疫缺陷综合症(AIDS),通过性、血液和母婴三种接触方式传播,是一种严重危害健康的传染性疾病。当人体处于正常状态时,体内免疫系统可以有效抵抗各种病毒的袭击。一旦艾滋病病毒侵入人体体内,这种良好的防御体系便会土崩瓦解,各种病毒乘机通过血液、破损伤口长驱直入。此外,人体内一些像癌细胞之类的不正常细胞,也会迅速生长、繁殖,最终发展成各类癌瘤。通俗地讲,艾滋病病毒是通过破坏人的免疫系统和机体抵抗能力,而给人以致命的打击。 艾滋病起源于非洲,后由移民带入美国。1981年6月5日,美国亚特兰大疾病控制中心在《发病率与死亡率周刊》上简要介绍了5例艾滋病病人的病史,这是世界上第一次有关艾滋病的正式记载。1982年,这种疾病被命名为"艾滋病"。不久以后,艾滋病迅速蔓延到各大洲。1985年,一位到中国旅游的外籍青年患病入住北京协和医院后很快死亡,后被证实死于艾滋病。这是我国第一次发现艾滋病。 艾滋病严重地威胁着人类的生存,已引起世界卫生组织及各国政府的高度重视,人员及经费投入惊人。据统计,目前全球有近4000万人感染了艾滋病病毒,成千上万人命丧于此。据专家介绍,艾滋病病毒感染者从感染初期算起,要经过数年、甚至长达10年或更长的潜伏期后才会发展成艾滋病病人。艾滋病病人因抵抗能力极度下降会出现多种感染,如带状疱疹、口腔霉菌感染、肺结核,特殊病原微生物引起的肠炎、肺炎、脑炎等,后期常常发生恶性肿瘤,直至因长期消耗,全身衰竭而死亡。 虽然全世界众多医学研究人员付出了巨大的努力,但至今尚未研制出根治艾滋病的特效药物,也没有可用于预防的有效疫苗。目前,这种病死率几乎高达100%的"超级癌症"已被我国列入乙类法定传染病,并被列为国境卫生监测传染病之一.故此我们把其称为"超级绝症" 艾滋病的病原体 艾滋病即获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome, AIDS)。这是一种慢性致死性传染病,由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV)引起。HIV感染后导致人体免疫机能缺陷,从而发生机会性感染等一系列临床综合征,病死率几乎达100% HIV属于反转录病毒科,慢病毒属,灵长类免疫缺陷亚属。现已证实HIV分为两型:HIV-1型和HIV-2型,它们又有各自的亚型。不同地区流行的亚型不同,同一亚型在不同地区也存在一定差异。 艾滋病的发病机理 HIV病毒是一种杀细胞性病毒,此病毒主要在‘辅助性T淋巴细胞'内大量增殖使细胞破坏。而‘辅助性T淋巴细胞'是人体中极其重要的免疫细胞,它的破坏,逐渐导致免疫功能衰竭。这样,即使一个对正常人来说是微不足道的感染,如小伤口或普通感冒,也可以致艾滋病人于死地。 艾滋病机会感染的临床表现 所谓机会感染,即条件致病因素,是指一些侵袭力较低、致病力较弱的微生物,在人体免疫功能正常时不能致病,但当人体免疫功能减低时则为这类微生物造成一种感染的条件,乘机侵袭人体致病,故称作机会性感染。尸检结果表明,90%的艾滋病人死于机会感染。能引起艾滋病机会感染的病原多达几十种,而且常多种病原混合感染。主要包括原虫、病毒、真菌及细菌等的感染。 1.原虫类 (1)卡氏肺囊虫肺炎:卡氏肺囊虫是一种专在人的肺内造穴打洞的小原虫。人的肉眼看不见,而且用一般的生物培养方法也找不到。卡氏肺囊虫肺炎主要通过空气与飞沫经呼吸道传播。健康人在感染艾滋病毒后,免疫功能受到破坏,这时卡氏肺囊虫便乘虚而入,在病人体内大量繁殖,使肺泡中充满渗出液和各种形态的肺囊虫,造成肺部的严重破坏。 卡氏肺囊虫肺炎在艾滋病流行前是一种不常见的感染,过去仅发现于战争、饥饿时期的婴幼儿,或者接受免疫抑制治疗的白血病患儿。卡氏肺囊虫肺炎是艾滋病患者的一个常见死因,在60%以上的艾滋病患者中属于最严重的机会感染,约有80%的艾滋病患者至少要发生一次卡氏肺囊虫肺炎。 艾滋病患者合并卡氏肺囊虫肺炎时,首先有进行性营养不良、发热、全身不适、体重减轻、淋巴结肿大等症状。以后出现咳嗽、呼吸困难、胸痛等症状,病程4~6周。发热(89%)和呼吸急促(66%)为肺部最常见的体征。某些人肺部还可听到罗音。卡氏肺囊虫肺炎常复发,病情严重,是艾滋病患者常见的致死原因。卡氏肺囊虫肺炎病人胸片显示两肺广泛性浸润。但少部分患者(约占23%)其胸片可示正常或极少异常。据对180例卡氏肺囊虫肺炎X线胸片检查所见,表现为两侧间质性肺炎的77例,间质及肺泡炎症45例,肺门周围的间质炎症26例,单侧肺泡及间质炎症24例,未见异常者8例。 肺功能测定示肺总量及肺活量下降,随着病程的进展而进一步加剧。 气管镜或肺穿刺所取之标本可以查到卡氏肺囊虫,有时还可以查到其它病原体,此时为混合性机会感染。本病病程急剧;亦可缓慢,终因进行性呼吸困难、缺氧、发展为呼吸衰竭而死亡,其病死率可达90%~100%。 (2)弓形体感染:艾滋病人得弓形体感染主要引起神经系统弓形体病,其发生率为26%。临床表现为偏瘫,局灶性神经异常,抽搐、意识障碍及发热等。CT检查可见单个或多个局灶性病变。依据组织病理切片或脑脊液检查可见弓形体。极少数弓形体累及肺部(1%)。该病是由寄生性原虫动物鼠弓浆虫所致的一种动物传染病。人的感染途径,先天性感染是由母亲经胎盘传给胎儿.后天性感染是因吃了含有组织囊虫的生肉或未煮熟的肉而感染。 (3)隐孢子虫病:孢子虫是寄生于家畜和野生动物的小原虫,人感染后,附于小肠和大肠上皮,主要引起吸收不良性腹泻,病人表现为难以控制的大量水样便,每日5~10次以上,每天失水3~10升,病死率可高达50%以上。诊断靠肠镜活检或粪便中查到原虫的卵囊。 2.病毒类 (1)巨细胞病毒感染:根据血清学调查表明,巨细胞病毒广泛存在,多数巨细胞病毒感染者无症状,但巨细胞病毒感染的病人可在尿、唾液、粪便、眼泪、乳汁和精液中迁延排出病毒。并可经输血、母亲胎盘、器官移植、性交、吮哺母乳等方式传播。艾滋病伴巨细胞病毒感染时,常表现为肝炎、巨细胞病毒肺炎、巨细胞病毒性视网膜炎、血小板和白细胞减少、皮疹等。确诊巨细胞病毒感染必需在活检或尸解标本中找到包涵体或分离出病毒。根据Guarda等对13例艾滋病人尸解的研究,最常见的诊断是巨细胞病毒感染(12例),其次是卡波济氏肉瘤(l0例)。所有12例巨细胞病毒感染均为播散性,并且经常影响两个或多个器官。 (2)单纯疱疹病毒感染:其传播途径主要是直接接触和性接触,也可经飞沫传染,病毒可由呼吸道、口、眼、生殖器粘膜或破报皮肤侵入人体。孕妇在分娩时亦可传给婴儿。感染病毒后可引起艾滋病患者皮肤粘膜损害、累及口周、外阴、肛周、手背或食道以至支气管及肠道粘膜等,以唇缘、口角的单纯疱疹最常见,其损害呈高密集成群的小水疱,基底稍红,水疱被擦破后可形成溃疡,其溃疡特点为大而深且有疼痛,常伴继发感染,症状多较严重,病程持续时间长,病损部位可培养出单纯疱疹病毒,活检可查到典型的包涵体。 (3)EB病毒:该病毒在艾滋病人中感染率很高,有96%的艾滋病人血清中可检测到EB病毒抗体,EB病毒可致原发性单核细胞增多症,伴溶血性贫血、淋巴结肿大、全身斑疹,T细胞减少等。

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狼人发生地

请看庄生鼓盆事,逍遥无碍是吾师。逍遥到飘起来的深空小编在天上飞着为您说新闻。小编整理了半天,给大家带来了这篇文章。下面一起让我们去吃瓜围观吧。佛罗里达州塔拉哈西市-佛罗里达州立大学医学院研究人员的一项发现有望为世界上感染艾滋病毒的3600万人中的许多人以及其他长期感染艾滋病毒的人打开新的,更有效的治疗选择之门。他们的工作首次确定了两种广泛使用的抗病毒药物如何抑制病毒的机制。在《自然研究》的开放获取期刊《通信生物学》发表的一篇论文中,索才才教授及其同事还提供了理解单个HIV-1突变如何使抗HIV药物恩曲他滨和拉米夫定失活的关键。这些药物对制造它们的公司而言年销售额达数十亿美元,而产生抗药性的患者的频度为控制该疾病带来了严重而危险的障碍。根据世界卫生组织的数据,恩曲他滨还被批准用于乙型肝炎患者,该病困扰着全球亿人。该论文提出了开发能够避免特定病毒突变的药物的新途径,这可能会使这两种重磅炸弹L-核苷药物治疗对许多患者无效。对于接受治疗的患者,其处方抗HIV药物产生抗药性并不少见,这给医生留下了三种选择:调整治疗方案,暂时中断治疗或仅采用部分有效的方案继续治疗。对于第一次或第二次治疗失败的患者,医生通常会尝试通过调整药物组合来挽救当前的治疗过程。但是对于失败了多种治疗方案的患者,抑制这种无法治愈的病毒的选择有限。一种组合失败时可用的药物选择数量有限。在美国,超过一百万的艾滋病毒感染者生活在美国该研究的主要负责人Suo说:在我们的论文中,我们为更有效的L-核苷类似物药物提供了新的化学可能性,这些药物可能与目前使用最广泛的抗HIV药物具有不同的耐药突变谱。以及FSU医学院生物医学科学的著名教授和Dorian和John Blackmon主席。Gilead Sciences Inc.的Eric Lansdon是该书的主要合作者。索说:目前,FDA批准的药物数量有限。如果医生在治疗可能对大多数FDA批准的大多数抗HIV药物产生耐药性的患者时有其他选择,则需要开发新药。对于大多数患者而言,该药物在控制疾病方面仍然非常有效,但是某些患者由于HIV病毒内的突变而产生了耐药性。Suo的论文解释了被称为L-核苷逆转录酶抑制剂的HIV药物是如何工作的。L-NRTIs阻断了HIV需要复制的一种酶,但是它们是通过盲法试验发现的。关于引发L-NRTIs的潜在机制的重要细节仍然是个谜,也是研究它们的科学家之间的争议之源。索奥说:这种酶有一个独特的口袋,据说可以识别NRTI,但不能识别其结构镜像L-NRTI。他对研究生对L-NRTI药物背后的机制感到好奇。从那时起,他一直被激励去理解和解释其中涉及的机制,这是他在论文中所做的-他已发表的涉及L-NRTI研究的六个论文之一。Suo的最新论文还解释了在某些患者人群中发现的突变如何导致对抗病毒L-NRTI药物产生耐药性。索说:患者,艾滋病毒科学家和医生都将从中受益。艾滋病病毒科学家和制药公司现在将了解其工作原理,并能够在同一类药物中设计出更好的药物。他们将能够基于本文所述的机制进行一些调整,以进行更好,更有效的治疗选项。欲要知晓更多《FSU研究辅助工具抗击艾滋病毒与乙型肝炎》的更多资讯,请持续关注深空的科技资讯栏目,深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩

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林子夕silva

写一篇关于艾滋病的论文,要从 写一篇关于艾滋病的论文,要从那几 个方面着手呢?给我设计个提纲啊。 那几 个方面着手呢?给我设计个提纲啊。

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