肝硬化肝性脑病毕业论文

一． 实验目的1、学习制备肝功能不全的动物模型的方法。2、理解苯乙胺在肝性脑病发生中的作用并探讨其抢救治疗的措施。3、观察肝性脑病的症状。4、学习局部麻醉手术。二． 实验原理肝性脑病（HE也称肝昏迷）是继发于严重的肝脏疾病和神经精神综合症。现认为主要的脑组织代谢和功能障碍所致，具体的情况还不明确，主要的假说有：胺中毒学说、假性递质学说、血浆氨基酸失衡学说、Y-氨基丁酸（GABA）学说和综合学说。本实验依据第二种假说而设计的。食物中的芳香族氨基酸在肠道脱羧酶的作用下生成苯乙胺或酪胺。此类生物胺吸收由门静脉进入肝。肝功能正常时可由肝中的单胺氧化酶作用而被分解消毒。当肝功能障碍时此类胺由血液进入中枢神经系统，经脑细胞内非特异性β-羟化酶作用生成苯乙胺醇或羧苯乙胺醇。它们是去甲肾上腺素和多巴胺的类似物，可竞争性取代正常的神经递质，但作用很弱，从而导致神经传导障碍，出现昏迷现象。三． 实验药品及仪器兔手术台 手术器械 圆形或角形缝合针 导尿管 烧杯 纱布块 注射器（2ml、10ml、50Ml）角膜刺激针瞳孔测量尺 粗棉线 动脉夹 动脉套管张力换能器、血压换能器、计算机生物信号采集处理系统 1%盐普鲁卡因溶液 1%醋酸溶液苯乙胺溶液左旋多巴溶液 乙醚 肝素（500U/ml）四． 实验对象家兔两只五． 实验步骤1. 家兔承重后，用乙醚浅麻。仰卧固定于兔手术台上。清醒后，颈部用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉进行气管插管及动脉插管，通过血压换能器与生物信号系统相连，描记血压变化。2. 剪去腹部正中兔毛，用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉。从胸骨剑突起做上腹部正中切口（长约6-8cm）沿腹白线打开腹腔，用食指和中指伸至肝膈面，分置镰状韧带两侧并下压肝脏，暴露并用手指弄断肝与膈肌之间的镰状韧带，再用手指剥离肝胃韧带使肝脏成游离态。3. 将肝胰面上翻，仔细辨别各个肝叶，用粗棉线绕左外叶、左中叶、方形叶、右中叶、尾叶（留下右外叶）等根部结扎待肝叶由红变褐后沿线上切除。4. 剪断剑突软骨柄，游离剑突。用一弯钩勾住剑突软骨，另一端与张力换能器相连，由换能器将信号传入生物信号采集处理系统，描记呼吸运动。5. 顺胃幽门部找出十二指肠，向小肠右方插入一根连着注射器的导尿管节扎固定，关闭腹腔。6. 观察并记录家兔的一般情况，呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小以及对疼痛刺激的反应。7. 每隔5-7min向十二指肠内注的苯乙胺溶液5ml密切观察兔的变化。如呼吸、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应及肌肉张力等。直至痉挛的发生。记录此时的呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应，记录从给药到结束的时间及总的给药量，得出单位用药量。8. 从而缘静脉注射的左旋多巴进行抢救，同时向十二指肠注射1%的醋酸5ml/Kg，观察效果。9. 另取一只体重相近、性别相同的家兔作对照，不做肝结扎及切除，其余同上。六． 实验结果预测1. 给药量的情况下肝昏迷反应较实验组不明显，同时抢救效果好。⒉ 左旋多巴对肝性脑病确实有治疗作用。⒊ 苯乙胺可引起肝昏迷。从而证实肝病患者应少食动物蛋白多食植物蛋白（因为动物蛋白中BCAA/AAAAAAAA>1）七.注意事项1.在本次实验中，大概用药量，给药后能否及时出现肝昏迷现象以及需多少时才会出现现象均不清楚。2.第一步中用乙醚浅麻后固定，乙醚可能会对本实验造成假想，但不知有什么更好的办法，直接固定有一定的危险。3.第三步中只是为了造成肝功能不全，所以保留哪一个以及要不要切除随便。4.第四步中的固定可用缝荷包固定，也可像气管插管一样固定。参考文献：王树人 病理生理学 科学出版社刘风 病理生理学实验指导 军事医学科学出版社杨惠铃 潘景轩 吴伟康 高级病理生理学 科学出版社王宇 74 例肝硬化合并肝性脑病临床分析 中国优秀博硕士学位论文全文数据库在“中国期刊网镜像站点”和“维普中文科技期刊全文数据库”输入“假性递质”及“苯乙胺”未能查到有用的相关资料目前对肝性脑病的研究主要临床的治疗及病历分析和毒素的影响方面

肝性脑病是由肝硬化（尤其是病毒性肝硬化）、原发性肝癌、重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎等严重肝病引起的中枢神经系统功能失调综合征。其中，肝硬化患者发生肝性脑病的概率可达70％，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。轻微的肝性脑病（隐性肝性脑病）患者由于没有明显的临床症状，可以像健康人一样正常地生活。但此类患者在驾驶各种交通工具时，很可能会因为意识障碍而发生交通事故。肝性脑病患者若在发病的早期得不到及时有效的治疗，待其病情发展到晚期时再进行治疗将非常困难，预后也往往不良。因此，近年来人们对该病的早期发现和预防工作十分重视。

肝性脑病发生的原因比较复杂，但其主要病因只有一个，就是源于氨对大脑的毒性作用。肝脏除了参与人体内蛋白质、脂肪和碳水化合物（糖类）的代谢，合成凝血因子、维生素等重要物质以外，还是一个重要的解毒器官。肝脏的解毒过程就是通过一系列的化学分解和转化，将有毒的物质转变成无毒物质。因此，肝脏也被称为人体的“化工厂”。健康人体在代谢过程中（特别是在肠道内）要产生许多的有毒物质（如氨等）。这些有毒物质会从门静脉进入肝脏，由肝脏进行解毒处理。人们在患了各种肝病后，肝脏的解毒能力会大大削弱，使肝脏内的有毒物质不能被完全处理掉。此时，肝病患者体内残余的有毒物质（特别是氨）便会经由血液循环进入脑部，从而引起脑病。这种脑病是由肝脏病变引发的，因此也叫做肝性脑病。该病与肺部疾病引起的脑病、病毒或病菌进入脑内引起的脑病等不同。为了让人们更好地识别肝性脑病，医学家们根据肝性脑病的表现和轻重程度将其分为五期：

0期肝性脑病（也叫亚临床肝性脑病）：此期的该病患者往往有注意力不集中、准确度差、智力减退、判断能力下降、性格发生改变等症状。这些症状都比较轻微，难以被人们发现，往往需要通过一些特殊的检查（如数字连接试验、木块图试验等）才能被确诊。

Ⅰ期肝性脑病（也叫前驱期）：此期的该病患者常会出现反应迟钝、烦躁、焦虑等症状，有的还会出现睡眠倒错（白天困倦、嗜睡而夜间非常清醒）的情况。

Ⅱ期肝性脑病（也叫昏迷前期）：此期的该病患者可出现嗜睡、昏沉、定向障碍、扑翼样震颤（让病人端坐，令其双手向前平伸，手心向下，此时其双手可出现扑击样动作）等症状。

Ⅲ期肝性脑病（也叫昏睡期）：此期的该病患者可出现昏睡（昏睡时可被唤醒）、语无伦次、大小便失禁等症状。

Ⅳ期肝性脑病（也叫昏迷期）：此期的该病患者可出现浅昏迷（对刺激有反应）甚至深昏迷（对刺激无反应）。

肝性脑病是有严重肝病引起，以意识障碍、行为异常和昏迷为主要临床表现的中枢神经系统功能失调综合征，过去也被称为“肝昏迷”。

肝硬化、重症肝炎、暴发性肝功能衰竭、原发性肝癌、严重的胆道感染等。

肝性脑病患者存在严重的代谢紊乱，表现为血液中氨、硫醇、芳香族氨基酸等含量上升，而对人体非常重要的核苷酸、支链氨基酸以及钾、钠、镁、钙等离子含量降低，从而导致患者血氨和脑内氨的含量升高，干扰大脑的能量代谢，出现肝昏迷！

具体措施如下：

避免酒精摄入、麻醉剂等抑制大脑和呼吸中枢的物质摄入，防止脑缺氧；

利尿、腹泻、呕吐、出血、大量放胸水或腹水等会造成血容量降低，导致血氨升高，应当谨慎应对；

控制高芳香族氨基酸的食物摄入，如猪肉、牛肉、羊肉；

避免消化道出血、感染、便秘等。

限制蛋白质和脂肪摄入：蛋白质是人体生命的基础物质，但由于患者代谢紊乱状态，动物蛋白中富含的芳香族氨基酸会加重患者血氨升高状态、诱发昏迷，因此建议以富含支链氨基酸的植物蛋白食物为主要的蛋白质来源，每天每公斤体重不超过1克（即一个体重60千克的人每天蛋白质摄入不超过60克）。由于患者肝功能受损，过量摄入脂肪会导致脂肪在肝脏沉积，进一步损害肝功能，应控制摄入量。

蛋白质食物的建议：

猪肉、牛肉、羊肉的蛋白中富含芳香族氨基酸，应禁用；

鸡肉、鸭肉、鱼肉中支链氨基酸含量比畜肉高，可少量食用；

牛奶、蛋类产氨少，随着病情的好转可以适量选用并逐渐加量；

推荐富含支链氨基酸的大豆制品为主要的蛋白质了来源。

碳水化合物充足：由于限制蛋白质和脂肪摄入，患者的主要能量来源为碳水化合物，主食细软易消化，防止粗纤维食物导致食管静脉曲张出血。如存在便秘，可使用乳果糖、菊粉、合生元等进行调理。

充足的维生素、矿物质：可通过维生素补剂、去渣的果蔬汁补充。水潴留患者应注意液体摄入量，防止过量补液加重病情。

少食多餐：每天可进食4~6次。

此外，有肝性昏迷倾向的患者也可以在临床营养师的推荐下选用支链氨基酸营养制剂，这些制剂经过特殊配方工艺，其芳香族氨基酸含量极低，而支链氨基酸含量很高，可以作为饮食替代，既能保证营养摄入，又可以防止血氨增高引发肝昏迷！

你好呀。你是哪的呀？

肝性脑病（hepatic encepHalopathy，HE）过去称肝性昏迷（hepatic coma），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病（porto-systemic encepHabpathy，PSE）强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机理。亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latentHE）指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。 大部分肝性脑病是由各型肝硬化（病毒性肝硬化最多见）引起，也可由改善门静脉高压的门体分流手术引起。小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和精湛药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭节段。 根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期。 前驱期 昏睡期 昏迷期 并发症 1．脑水肿脑水肿已被证实是暴发性肝衰竭的并发症，发生率可达80%以上，对慢性肝病是否存在脑水肿目前尚无一致的意见，但多数学者认为慢性肝性脑病可并发脑水肿 2．消化道出血 参见消化道出血。 3．肾功能不全参见肝肾综合征。 4．水电解质紊乱酸碱平衡失调。 5．感染。[4]