梅毒病的论文1000字

随着大家的生活不断开放，很多人对性也更加开放。于是，梅毒这种性传播疾病便乘虚而入，逐渐成为男性健康的杀手。梅毒是一种慢性传染病。由梅毒螺旋体引起，病程长，早期侵犯生殖器、皮肤，晚期侵犯全身各器官，生出各种症状和体征。可通过性行为在人群中传播，可由母亲传染给胎儿，危及下一代。极少数患者是通过接吻、哺乳、感染患者的日常用品而感染的。为《中华人民共和国传染病防治法》中的疾病，列为乙类疾病进行防控。梅毒的主要传播途径(1)性传播这是主要的传播途径，占95%。因为皮肤和黏膜表面有大量的梅毒螺旋体，所以通过极小的损伤就可以通过与梅毒螺旋体的性接触而感染。(2)胎儿传播患有梅毒的孕妇可以通过胎盘将梅毒传播给胎儿，通常在怀孕4-6个月后。孕妇梅毒病程越短，感染胎儿的机会越多，而梅毒病程越长，对胎儿的传染性越小。(3)输血如果献血者血液中有梅毒螺旋体，一旦输入受血者体内，就会导致感染。这类患者没有一期梅毒的症状，而是直接患上二期梅毒。(4)间接接触和感染梅毒患者，尤其是早期梅毒患者的皮肤黏膜和分泌物中存在大量的梅毒螺旋体，这些患者的衣服往往被污染，成为传染源。(5)医源性感染在医院对梅毒患者进行检查、诊断或治疗的过程中，被梅毒螺旋体污染的医疗器械、床、床单等，未经消毒灭菌，可再次传染给其他患者，部分职业如助产士、医务人员、检验人员在对梅毒患者标本进行检查、治疗、处理时，也可能无意中传染给医务人员本人。(6)产道感染硬下疳多发生在出生时头部或肩部的擦伤处，是胎儿通过产道时感染的，与胎儿梅毒不同。梅毒的临床表现潜伏期梅毒的潜伏期约为9至90天。当患者感染梅毒时，此时临床血清反应呈阳性，症状暂时消退。一期梅毒感染后三周。感染部位出现一个坚硬无痛的圆形结节。开始潮红、湿润，逐渐溃烂、糜烂，形成溃疡，即原发性梅毒性下疳，是梅毒螺旋体最早侵入、繁殖于此的地方，常发生于外生殖器。男性多发生在包皮、冠状沟、龟头或阴茎带。同性恋经常发生在肛门直肠区域。女性常发生在大阴唇和大阴唇内侧，也可发生在宫颈等处。同时双侧腹股沟淋巴结肿大，但不痛。通过亲吻受感染的人，下疳可以发生在嘴唇、下巴和舌头上，以及眼睑、手指和乳房上。有时，其他性传播疾病，如淋球菌性皮炎，可以在下疳痊愈前伴随下疳。一期梅毒硬下疳中螺旋体多，常伴有局部淋巴结肿大，传染性强。2-6周后，下疳消退，不留疤痕。但由于女性下疳的部位隐蔽，无症状，常被忽视，增加了传播的机会。如果一期梅毒不治疗或治疗不当，螺旋体通过血液循环和淋巴结扩散到全身，几周后发展为二期梅毒。二期梅毒未经治疗的患者通常在感染后6周至6个月出现二期梅毒。是由于一期梅毒硬下疳中的梅毒螺旋体通过淋巴管到达淋巴结，通过血液循环扩散到全身。早期可出现发热、乏力、头痛、咽痛、肌肉痛、关节痛、厌食等全身症状。一半以上的病人有淋巴结肿大，偶尔有肝脾肿大。血液可能包括白细胞增多、贫血和红细胞沉降率增加。二期梅毒病程中可出现片状或弥漫性脱发，一般脱发可自愈。二期梅毒有时会危及神经系统、骨骼或眼睛等器官。如果不治疗，通常会在1-2年内复发。这时候传染性很强，自然可以转化为潜伏梅毒。大约70%的患者表现出皮疹，称为梅毒疹。梅毒疹可有多种不同的表现，一般呈对称、广泛分布，无瘙痒感。二期梅毒1.斑点梅毒疹：这是出现的第一个梅毒疹。它是一种红色、棕色或有色素的玫瑰疹，首先在躯干开始出现。然后发展到四肢、手掌、脚底。红斑呈圆形，对称分布于手掌和脚掌。这也是梅毒俗称“杨梅疮”的原因。2.丘疹性梅毒：这是由于病程的发展，部分斑疹可增厚演变成丘疹。擅长躯干、臀部、小腿、手掌、脚底和脸部。可表现为斑丘疹、丘疹、鳞屑性丘疹、环状、银屑病样皮损等。3.扁平疣：这是一种发生在外生殖器、肛门周围等皮肤皱褶潮湿部位的丘疹。皮损光滑、肥厚、扁平、平坦，表面覆盖灰膜，内含大量梅毒螺旋体。扁平湿疣比其他二期梅毒传染性更强。4.约30%的患者有口腔黏膜病变，称为黏膜斑。病变表面覆盖灰膜，内含大量梅毒螺旋体。三期梅毒感染后两年多才出现。主要有以下几种：1.晚期良性梅毒。其基本损害是牙龈肿胀，这可能是由对梅毒螺旋体抗原的炎症反应引起的，其发病机制尚不清楚。显微镜下，活动性病变为肉芽肿性病变，陈旧性病变为广泛纤维化。牙龈肿胀一般不会发现梅毒螺旋体。这种炎症可以侵犯任何器官，但最常见的是皮肤和骨骼。皮肤损伤包括真皮或皮下结节、溃疡性结节和牙龈肿胀。结节常发生于面部、躯干和四肢，呈簇状分布不对称，无痛，进展缓慢，逐渐溃疡。一般溃疡从中央慢慢愈合，会留下疤痕。牙龈肿胀表现为单一硬结，逐渐增大为浸润块，塌陷后再形成溃疡。在疾病过程中，一些区域会自愈，留下疤痕。如口腔黏膜和鼻黏膜受累时，可导致鼻中隔和软腭穿孔，骨损害主要有骨膜炎和骨牙龈肿胀。2.心血管梅毒。可能有主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、主动脉瘤等。3.神经梅毒。可有脊柱结核、麻痹性痴呆、视神经萎缩等。4.危害程度增加，伤残死亡率增加。梅毒的治疗一.治疗药物(1)青霉素类是高效抗梅毒药物的首选，血清浓度达到微克；G/ml即可杀灭梅毒螺旋体，作用时间应在2周以上。常用的有苄星青霉素、普鲁卡因青霉素和水性青霉素。(2)头孢曲松钠治疗梅毒已有报道，取得了较好的近期疗效，但在剂量、疗程、远期疗效等方面尚无确切经验。(3)四环素类和红霉素的疗效比青霉素类差，通常作为青霉素过敏的替代治疗药物。常用的四环素有四环素、强力霉素和米诺环素，孕妇和儿童禁用。常用红霉素和阿奇霉素，孕妇慎用阿奇霉素。二、早期梅毒(包括一期、二期和早期潜伏梅毒)(1)青霉素1.苄星青霉素G240万U，臀部两侧肌肉注射，每周1次，共2~3次。2.普鲁卡因青霉素G80万U，每日1次，肌肉注射10~15天，用a1.盐酸四环素500mg，每日4次，连用15天；或多西环素100mg，每日2次，共15天；或米诺环素100mg，每日2次，共15d。2、红霉素红霉素用法同盐酸四环素；或阿奇霉素500mg连续10天。3.头孢曲松钠，静脉滴注或肌肉注射，每日1次，连续10天。三、晚期梅毒(包括三期梅毒、晚期潜伏梅毒和二期复发性梅毒)(1)青霉素1.苄星青霉素G240万U，臀部两侧肌肉注射，每周L次，共3次，总量720万U。2.普鲁卡因青霉素G80万U，每日1次，肌肉注射20天为一疗程。根据情况，2周后可进行第二疗程。(2)对青霉素过敏的人1.盐酸四环素，500mg，每日4次，连用30天；或多西环素100mg，每日2次，连用30天；或米诺环素100mg，每日两次，共30天。2、红霉素红霉素用法同四环素。

梅毒螺旋体从完整的粘膜和擦伤的皮肤进入人体后，经数小时侵入附近淋巴结，2-3日经血液循环播散全身，因此，早在硬下疳出现之前就已发生全身感染及转移性病灶，所以潜伏期的病人或早期梅毒病人血液都具有传染性。潜伏期长短与病原体接种的数量成反比，一般来说，每克组织中的螺旋体数目至少达107，才会出现临床病灶，若皮内注射106的螺旋体，则常在72小时内出现病灶。给自愿者接种，计算出本病半数感染量（ID50）是57个病原体，平均接种500-1000个感染的病原体即可造成发病。人和家兔的实验接种显示从接种到出现原发性病灶的时间很少超过6个月，在这个潜伏期内用低于治愈量的治疗方案可以延缓硬下疳的发生，但是否能减少全身病变的最终发展还未肯定。 梅毒侵入人体后，经过2-3周潜伏期（称第一潜伏期），即发生皮肤损害（典型损害为硬下疳）这是一期梅毒。发生皮肤损害后，机体产生抗体，从兔实验性梅毒的研究证明，梅毒初期的组织学特征是单核细胞侵润，在感染的第6天，即有淋巴细胞浸润，13天达高峰，随之巨噬细胞出现，病灶中浸润的淋巴细胞以T细胞为主，此时，梅毒螺旋体见于硬下疳中的上皮细胞间隙中，以及位于上皮细胞的内陷或吞噬体内，或成纤维细胞、浆细胞、小的毛细血管内皮细胞之间及淋巴管和局部淋巴结中。由于免疫的作用，使梅毒螺旋体迅速地从病灶中消除，在感染的第24天后，免疫荧光检测未发现梅毒螺旋体的存在。螺旋体大部分被杀死，硬下疳自然消失，进入无症状的潜伏期，此即一期潜伏梅毒。潜伏梅毒过去主要用血清试验来检测，现在应用基因诊断能快速、准确的检测出来。 未被杀灭的螺旋体仍在机体内繁殖，大约经6-8周，大量螺旋体进入血液循环，向全身播散。引起二期早发梅毒，皮肤粘膜、骨骼、眼等器官及神经系统受损。二期梅毒的螺旋体在许多组织中可以见到，如皮疹内、淋巴结、眼球的房水和脑脊液中，随着机体免疫应答反应的建立，产生大量的抗体，螺旋体又绝大部分被杀死，二期早发梅毒也自然消失，再进入潜伏状态，此时称为二期潜伏梅毒。这时临床虽无症状，但残存的螺旋体可有机会再繁殖，当机体抵抗力下降时，螺旋体再次进入血液循环，发生二期复发梅毒。在抗生素问世之前，可以经历一次或多次全身或局部的皮肤粘膜复发，且90%的复发是在发病后第一年中。以后随着机体免疫的消长，病情活动与潜伏交替。当机体免疫力增强时，则使螺旋体变为颗粒形或球形。当免疫力下降时，螺旋体又侵犯体内一些部位而复发，如此不断反复，2年后约有30%-40%病人进入晚期梅毒。 在晚期梅毒中，出现典型的树胶样肿，如无任何症状，胸部，心血管透视检查和脑脊液检查阴性，而仅有梅毒血清试验阳性，此时PCR检测也呈阳性，则称为晚期潜伏梅毒。晚期梅毒常常侵犯皮肤粘膜、骨骼、心血管、神经系统。也有部分病人梅毒血清滴度下降，最后转阴，PCR检测阴性，而自然痊愈。 以上所述是未经过任何治疗的典型变化，但是由于免疫差异与治疗的影响，临床表现差异较大，有的病人可以终身潜伏，有的仅有一期表现而无二期症状，或仅有三期梅毒症状。 病理生理研究表明，梅毒是一种慢性疾病。尽管最初的损害中有大量梅毒螺旋体存在。但是梅毒不是由于毒性或炎症物质的释放或存在于组织中的梅毒螺旋体直接造成的简单炎性反应。原发损伤的细胞侵润内，急性炎症反应中单核细胞占主导地位，多核白细胞则占此要地位。在梅毒感染初期阶段在接近血管的细胞外部存在大量的梅毒螺旋体。 梅毒的另一个突出特征是不出现发热反应。一期梅毒不出现发热，二期梅毒可能有轻度发热。梅毒螺旋体对稍高于正常人的体温非常敏感，正是由于这一原因，梅毒螺旋体不存在有致热物质。这也是梅毒螺旋体生存所必需的。 梅毒的免疫性目前尚未能完全了解。现认为梅毒无先天免疫，后天免疫基本上也很弱，不能防止再感染。梅毒的免疫是传染性免疫，即当机体有螺旋体感染时才有免疫力。一般认为，当初期下疳发生后，机体对梅毒免疫性亦随之发生和增长，至二期发疹期达于极点，以后又稍有降低。当初期下疳发生后，二期梅毒疹出现前，对于梅毒的再感染无反应，不再发生硬下疳。在二期活动期机体免疫力达峰，可进入无临床表现的潜伏期。但如由于机体内外环境因素影响，使机体免疫力降低时，又可出现复发性皮疹。一般在受感染时间愈长，潜伏期亦愈稳定持久，复发次数亦愈少。晚期梅毒因损害中螺旋体较少，机体所受免疫原刺激较少，免疫性增长缓慢，因而损害存在时间亦较长，对再感染反应不明显，不发生硬下疳。梅毒如已完全治愈，如有再感染则可发生硬下疳。 梅毒早期出现的体液免疫和细胞免疫反应，对梅毒螺旋体的清除起重要作用，而在晚期出现的细胞免疫反应则引起组织损害。在感染的所有阶段，宿主均可产生针对多种梅毒螺旋体多肽抗原及某些自身抗原的抗体，有时形成免疫复合物。梅毒感染时还出现不同程度的免疫抑制现象。 梅毒螺旋体是一种非常复杂的微生物，含有很多抗原物质。电镜下梅毒螺旋体的最外层为外膜，外膜内是胞浆膜，两者之间是鞭毛。梅毒螺旋体的鞭毛及外膜多肽具有很强的抗原性，梅毒螺旋体表面位点的多肽抗原，如190、47、25~28KD抗原，它们可导致强的抗原反应，说明在保护性免疫应答中起着重要作用。 病原性螺旋体的体表蛋白抗原可分为属、种和型抗原，这些均具有特异性，称为特异性抗原；病原性螺旋体同时还具有类脂质抗原，无特异性。梅毒螺旋体抗原只有类脂质抗原，无特异性。梅毒螺旋体抗原只有少数是特异性的，而大多数为非特异性的，即与非致病性螺旋体相同的。因此，推测梅毒缓慢出现弱的保护性免疫力是由于特异性抗原浓度低所致。这个推测得到临床观察的支持，如二期梅毒损害广泛者，一般不发生晚期活动性梅毒；而只有二期梅毒症状轻者及有慢性病灶者发生三期梅毒。 螺旋体进入人体后可产生很多抗体，这些抗体可以是针对梅毒螺旋体不同成份的。梅毒的体液免疫反应有下列表现：（1）特异性抗体：二期梅毒病人血清中产生特异性抗梅毒螺旋体抗体，主要是IgM和IgG，早期为IgM和IgG，晚期为IgG，可终生存在。二期梅毒时，血清中特异性抗体滴度虽然很高，但梅毒螺旋体仍繁殖，扩散，说明抗体的作用是有限的。FTA-ABS试验可测出螺旋体特异性抗体；（2）梅毒螺旋体制动抗体也是一种特异性抗体，它是最早于1949年由Nelson等用于临床检测的。它在厌氧有补体存在时，此抗体能抑制活的梅毒螺旋体运动，并能杀死梅毒螺旋体。早期病人血清中制动抗体的效价高于正常人，抗体类别是IgM，二期梅毒时，进入晚期后略降低，可终生存在，此抗体可用TPI试验检出；（3）抗心磷脂抗体也称反应素。这种抗体仅能供梅毒血清学诊断，本身无保护作用。针对心磷脂的VDRL抗体主要是IgM，也有少量IgG，引起心磷脂抗体反应的抗原可能是感染组织损伤使细胞的线粒体膜释放出来，或梅毒螺旋体本身含有心磷脂，从而激发免疫反应。心磷脂抗体，在早期梅毒患者经充分治疗后，可以逐渐消失，早期未经治疗者到晚期，也有部分病人可以减少或消失；（4）动物间可部分转移的抗体。家兔梅毒实验研究发现，给家兔睾丸内接种TP 9-15天后，产生了抗梅毒螺旋体粘多糖抗体，它可以抑制粘多糖酶对宿主粘多糖的分解，从而限制了N-乙酰-D-半乳糖胺的来源，结果导致梅毒螺旋体荚膜合成发生障碍。由于荚膜为梅毒螺旋体存活所必须，因而抗梅毒螺旋体粘多糖酶抗体可能是抑制梅毒螺旋体繁殖，促使病灶愈合的重要因素。（5）血清中和因子，实验性梅毒免疫血清中含有一种能灭活梅毒螺旋体毒性的血清中和因子，对梅毒螺旋体再攻击时出现抵抗力，它与梅毒螺旋体再感染的免疫力密切相关。有人认为中和因子和梅毒螺旋体制动抗体可能是不同方法检测的同一抗体，或者是互相伴随的两种不同抗体。（6）免疫粘附现象。Nelson实验证明，免疫粘附现象可增强吞噬作用。免疫血清和补体还能促进豚鼠多形核白细胞对Cr标记梅毒螺旋体的吞噬作用。已知免疫粘附和调理作用均是抗体介导的免疫反应。（7）梅毒螺旋体多肽抗体。梅毒病人有对梅毒螺旋体多肽的抗体，从分子水平揭示了体液免疫和梅毒病期的关系。所有梅毒病人至少有4-6种梅毒多肽的IgG抗体，二期和早期潜伏梅毒病人除上述6种外，还增加另外16种抗梅毒螺旋体多肽的抗体，而当疾病进入隐伏晚期或晚期时，又特异地丢失其中4-5种抗体，这种特异性抗体丢失，可能是造成疾病发展到晚期的条件。（8）免疫复合物及IgE和梅毒螺旋体结合。研究证明，梅毒病人血清中有免疫复合物，其中含螺旋体抗原，梅毒病理中有循环免疫复合物的参与，梅毒治疗中的吉海反应，先天性梅毒和二期梅毒中肾损害均和免疫复合物有关。 有报道梅毒病人血清中有和梅毒螺旋体结合，使肥大细胞和嗜碱性细胞脱颗粒，释放组织胺、慢反应物质、趋化因子及血小板凝聚因子等，可能和梅毒的局部组织病变有关。 细胞免疫在梅毒的感染中发挥着积极作用。表现有（1）在给实验动物接种死梅毒螺旋体不能产生免疫，只有减毒的活梅毒螺旋体才能赋予动物抵抗梅毒螺旋体的保护力，说明梅毒的免疫是细胞介导的。在梅毒兔感染早期脾和淋巴结的细胞对ConA和梅毒螺旋体抗原的反应性比未感染梅毒螺旋体的动物高100-600倍，并证明是T细胞反应。然而，梅毒感染的早期，对梅毒螺旋体致敏的淋巴细胞主要限于家兔脾脏和淋巴结内，外周血中很少，所以，外周血淋巴细胞对梅毒螺旋体的反应性往往与脾脏和淋巴结不一致。（2）单核细胞与梅毒免疫关系密切，感染梅毒的机体外周血单核细胞增多，体积增大，吞噬活性加强。用间接荧光法可发现被吞噬的梅毒螺旋体于巨噬细胞内呈现明亮的荧光体，电镜发现巨噬细胞内的梅毒螺旋体原浆柱肿胀，核糖体消失，轴丝断裂，电子密度物质和类脂空泡增加。家兔实验性梅毒的研究发现，梅毒初期的组织学特征是单核细胞（淋巴细胞和巨噬细胞）浸润。在感染第6天，即有淋巴细胞浸润，第13天达高峰，病灶中浸润的淋巴细胞以T细胞为主。由于细胞免疫的作用，使梅毒螺旋体迅速从病灶中清除，在感染的第24天后，病灶的免疫荧光检查未发现梅毒螺旋体存在。 先天性梅毒病人和感染梅毒螺旋体的乳兔，其脾组织中淋巴细胞和梅毒患者淋巴结副皮质区淋巴细胞的耗竭，也说明了梅毒中细胞免疫的重要性。晚期梅毒的树胶肿其肉芽肿样病理变化，细胞反应与迟发型变态反应相似，损害中很少见到梅毒螺旋体，几乎都是细胞浸润的免疫病理作用所致，细胞免疫反应还可在全身见到，如淋巴结病，外周血单核细胞增加，吞噬能力增强。在体外，这些细胞对梅毒螺旋体抗原可发生增殖反应。早期的梅毒螺旋体抗原皮试，一、二期梅毒病人无迟发型变态反应，三期和潜伏期病人则出现这种反应。因此，细胞免疫在抗梅毒螺旋体感染免疫中起到主要作用。 病人外周血淋巴细胞对有丝分裂原的反应性降低，病人血清中免疫球蛋白可抑制正常人自然杀伤细胞活性，免疫抑制的后果是促进了梅毒螺旋体的播散。研究发现梅毒病人或梅毒家兔对ConA、PHA和PWM等有丝分裂原和梅毒螺旋体抗原刺激的增殖反应均较正常者低下。 早期免疫抑制现象，Rich等报道，给家兔接种500条梅毒螺旋体后，经48-72小时，局部就有淋巴细胞和浆细胞的浸润，经18天后于接种处形成病灶，但需30天病灶才能愈合，免疫抑制可解释此短暂无效的免疫细胞的早期存在。用考的松注射家兔，发现病灶内梅毒螺旋体数量增加，愈合推迟，可能与考的松的免疫抑制作用有关。荚膜粘多糖，将含有大量由梅毒螺旋体脱落的荚膜粘多糖的梅毒兔睾丸液接种于已感染的动物，可使梅毒病灶的愈合逆转和恶化。二期梅毒血浆中有一种能抑制正常淋巴细胞转化的因子，此抑制因子是粘多糖，它能灭活B细胞、浆细胞、TH和Tc细胞及巨噬细胞，并可干扰螺旋体粘多糖酶抗体的产生。家兔感染梅毒螺旋体10天，体液中就出现此抑制物，且可持续存在6个月。二期梅毒可能是梅毒螺旋体荚膜多糖的免疫抑制有利于梅毒螺旋体的繁殖作用所致。 梅毒的免疫反应极其复杂，在梅毒螺旋体感染的不同病期，细胞免疫和体液免疫均部分地涉及，两者的协同作用能保护机体抵抗再感染，同时与梅毒变化不定的临床症状有关。