艾滋病流行病学特征论文

艾滋病毒感染分为两个阶段，早期主要表现为发热、头痛、肌肉痛、全身关节痛，经过一段时间，病毒进入淋巴细胞系统潜伏下来，无任何症状；艾滋病的症状主要发生在晚期，免疫功能被摧毁，出现感染和肿瘤。

不是艾滋病症状 不用怕

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下面提供一点资料供你参考: HIV对理化因素抵抗力较弱。56℃加热30min可被灭活，但在室温下可存活几天。经化学消毒剂次氯酸钠、10%漂白粉、50%乙醇、35%异丙醇、过氧化氢、5%来苏儿处理10min可完全被灭活。 ADIS的传染源和传播途径 ADIS的传染源是HIV携带者及ADIS患者。从这些HIV感染者的血液、精液、阴道分泌物、唾液、乳汁、脑脊液、脊髓及中枢神经组织等标本中均可分离到病毒。 主要传播途径有三种： 1．性传播：是HIV的主要传播方式，因此ADIS是重要的性传播疾病（Sexually transmitted diseases, STD）之一。流行病学研究表明，该病在美国及西方国家主要以同性恋间性传播为主，非洲及东南亚地区则以异性性行为为主。 2．血液传播：输入带有HIV的血液或血液制品，包括器官或骨髓移植、人工授精及使用受HIV污染的注射器和针头。中国ADIS感染者大多是由静脉注射吸毒引起。 3．垂直传播：包括经胎盘、产道或哺乳等方式传播，其中胎儿经胎盘感染最多见。 ADIS的HIV感染临床表现 包括原发感染急性期、无症状潜伏期、ADIS相关综合症及典型ADIS四个阶段。 1．原发感染急性期：病毒感染机体后开始大量复制，引起病毒血症，此时期从血液、脑脊液及骨髓细胞可分离到病毒，从血清中可查到HIV抗原。临床上可出现发热、咽炎、淋巴结肿大、皮肤斑丘疹和粘膜溃疡等症状。持续1-2周后HIV感染进入无症状潜伏期。 2．无症状潜伏期：此期持续时间较长，最长可达10年。临床无症状，也有些患者出现无痛性淋巴结肿大。此期患者外周血中一般不能或很少检测到HIV抗原，这表明长期无症状的临床过程与病毒持续在体内进行低水平的复制有关。 3．ADIS相关综合征（AIDS-related complex, ARC）：随着感染时间的延长，当HIV大量在体内复制并造成机体免疫系统进行性损伤时，临床上则出现发烧、盗汗、全身倦怠、慢性腹泻及持续性淋巴肿大等症状。 4．典型AIDS：主要表现免疫缺陷症的合并感染和恶性肿瘤的发生。 由于ADIS患者机体免疫力低下，一些对正常机体无致病作用的病原生物常可造成ADIS患者的致死性感染，如真菌（白色念珠菌）、细菌（分枝杆菌）、病毒（巨细胞病毒、人类疱疹病毒-8型、EB病毒）、原虫（卡氏肺孢子虫）等感染症。部分病人可并发肿瘤，如Kaposi肉瘤、恶性淋巴瘤、肛门癌、宫颈癌等。也有许多患者出现神经系统疾患，如ADIS痴呆综合征等。 感染病毒10年内发展为ADIS的约占50%，ADIS患者于5年内死亡率约占90%。 四、诊断 一般HIV感染2-3个月（或更长）后均可检出HIV抗体，因此检测抗体对筛查（如供血者）和确认HIV感染非常重要。 最近我国规定，对供血者筛查时必须同时检查HIV-1和HIV-2两个型别的抗体。检测HIV抗体常用的方法有ELISA、RIA、IFA及Western blot等。 常用ELISA试验筛查HIV抗体，阳性者必须进行确认试验。确认试验常用特异性高的蛋白印迹（Western blot）试验及RIP试验。

3 艾滋病健康知识教育对收容教育女性艾滋病乐观偏差的效果评价及启示 陈静; 蒋索; 陈月凤 温州医学院学生处; 温州医学院环境与公共卫生学院 【期刊】中国医学伦理学 2009-10-05 27 4 贫困地区艾滋病社会救助机制构建的对策探讨——对安徽阜阳地区艾滋病的调研 叶良均; 俞宁; 黄邦汉 安徽农业大学人文学院; 安徽农业大学人文学院 安徽合肥; 安徽合肥 【期刊】医学与哲学(人文社会医学版) 2006-02-08 4 121 17 受艾滋病影响的儿童受教育权状况调查研究——对受艾滋病影响儿童受教育权的社会控制与反歧视对策分析 刘玉强; 窦云云 云南大学法学院; 云南大学国际关系研究院 【期刊】法制与社会 2009-11-25 1 87 18 艾滋病感染孕产妇接受预防艾滋病母婴传播措施情况及对策分析 王爱玲; 乔亚萍; 苏穗青; 王临虹 中国疾病预防控制中心妇幼保健中心 【期刊】中国妇幼保健 2006-07-28 15 103 19 浅谈AIDS防治难点及对策——附HIV感染者和AIDS病人5例 杨绪红; 刘伯雁; 崔峰 山东省淄博市卫生防疫站; 山东省淄博市卫生防疫站 淄博市 【期刊】中国热带医学 2003-05-28 0

艾滋病（AIDS）是获得性免疫陷综合征（acquiridimmunodeficiencysyndrome，AIDS）的简称，是由人类免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus，HIV）引起的一种严重传染病。艾滋病通过性接触及输血或血制品等方式侵入人体，特异性地破坏辅助性T淋巴细胞，造成机体细胞免疫功能严重受损。临床上由无症状病毒携带者发展为持续性全身淋巴结肿大综合征和艾滋病相关综合征，最后并发严重机会性感染和恶性肿瘤。本病目前尚无有效防治方法，病死率极高，已成为当今世界最为关注的公共卫生问题。 【病原学】 本病的病原体称为人类免疫缺陷病毒（HIV），为一种逆转录病毒（retrovirus）。最初曾分别命名为人类嗜T类淋巴细胞病毒Ⅲ型（humanTlymphotropicvirusⅢ，HTLV-Ⅲ）和淋巴结病相关病毒（lymphadenopathyassociatedvirus，LAV），后来的研究证实二者系同一种病毒，故1986年世界卫生组织统一命名为HIV.近年从西非艾滋病患者分离出另一种类似病毒，称为HIVⅡ型（HIV2），而将原病毒称为HIVⅠ型（HIV1）。HIV2与HIV1的结构蛋白有差异，尤其膜蛋白差异较大。HIV2不同株别亦有差异存在。 HIV属于慢病毒（lentivirus）属，呈圆形或椭圆形，直径约90～140nm，为单股RNA病毒，外有类脂包膜，核为中央位，圆柱状，含Mg＋＋依赖性逆转录酶。病毒结构蛋白包括核心蛋白P24和P15、外膜蛋白GP120和运转蛋白GP41、逆转录酶蛋白P55等。 HIV可感染猩猩和恒河猴，亦可在体外淋巴细胞中培养增殖。病毒外膜蛋白GP120可与辅助性T细胞（TH）膜上的CD4抗原结合，进入细胞内。先以单股RNA为模板，逆转录为双股DNA，经环化后，在细胞分裂时整合于宿主细胞DNA，称为前病毒DNA（proviralDNA）。宿主细胞被刺激活化时，再转录为病毒RNA，并合成病毒蛋白，以发芽方式由细胞释出。 HIV对外界抵抗力较弱，加热56℃30分钟和一般消毒剂如次氯酸钠，5%甲醛、70%乙醇2%戊二醛等均可灭活，但对紫外线不敏感。 【流行病学】 （一）传染源艾滋病患者和无症状携带者。病毒存在于血液及各种体液（如精液、子宫阴道分泌物、唾液、泪水、乳汁和尿液）中，均具有传染性。 （二）传播途径 1.性接触这是本病的主要传播途径。欧美地区以同性和双性恋为主，约占73～80%，异性恋仅占2%左右。非洲及加勒比海地区则以异性恋传播为主，占20～70%.由于异性恋传播比同性恋传播涉及面要广泛得多，故对社会人群威胁更大。 2.通过血液传播药瘾者感染发病的占艾滋病总数17%左右，系通过共用污染少量血液的针头及针筒而传播。输血和血液制品如第Ⅷ因子等亦为重要传播途径。 3.母婴传播亦本病重要传播途径。感染本病孕妇在妊娠期间（经胎盘）、分娩过程中及产后哺乳传染给婴儿。 4.其它途径医护人员护理艾滋病人时，被含血针头刺伤或污染破损皮肤传染，但仅占1%.应用病毒携带者的器官移植或人工受精亦可传染。密切的生活接触亦有传播可能。 （三）易感人群 人群普遍易感。同性恋和杂乱性交者、药瘾者、血友病患者以及HIV感染者的婴儿为本病的高危人群。此外遗传因素可能与发病亦有关系，艾滋病发病者以HLADR5型为多。 （四）流行特征本病于1981年首先发现于美国，但回顾性研究发现在非洲中部1959年保存至今的血清中已有此病抗体。本病呈世界性分布，各大洲均有病例发生。其中以美国流行最严重，其次是非洲和欧洲。亚洲地区日本、东南亚和我国香港、台湾也有病例发生。近年来我国大陆已有数百人血清HIV抗体阳性，并有少数病例发病死亡。据世界卫生组织估计，目前世界上HIV感染者500～1000万人，在142个国家中艾滋病患者已达13万人以上，并以每6～10个月递增一倍的速度增加。艾滋病人和无症状携带者之比约为5：100，发病年龄以20——50岁青壮年居多，男女之比在欧美约为14：1，在非洲男女患者大致相等。 【发病原理和病理变化】 HIV侵入体后，通过其外膜糖蛋白GP120特异性地作用于细胞表面含有CD4糖蛋白分子的T淋巴细胞（主要为T辅助/诱导淋巴细胞及某些单核巨噬细胞），因此CD4的辅助性T细胞是HIV的主要靶细胞，CD4分子是HIV作用的受体。病毒侵入细胞后，通过逆转录酶的作用合成DNA，并与宿主基因整合，进行复制增殖。病毒大量释放入血，引起病毒血症，可广泛侵犯淋巴系统及T细胞。受感染的T细胞表面可出现GP120表达，并与其它T细胞发生融合，细胞膜通透性增加，发生溶解坏死。由于CD4T细胞具有重要的免疫调节功能，CD4T细胞破坏，导致免疫调节障碍，最终引起全面的免疫功能受损。单核巨噬细胞也可受到HIV的侵袭，成为病毒贮存场所，并可携带病毒进入中枢神经系统，引起神经系统病变。HIV感染除可直接导致细胞病变外，还可诱导抗淋巴细胞抗体的产生，也可引起针对宿主的主要组织相容性复合体（MHC）Ⅱ类抗原的免疫病理反应，从而导致免疫调节紊乱和功能的异常。由于患者免疫功能缺陷，因而易发生各种机会性感染以及多种恶性肿瘤如卡氏肉瘤（Kaposi’ssarcona）淋巴瘤等。 病理解剖可见各种机会性感染所造成的病变或卡氏肉瘤浸润。淋巴组织早期反应性增生，继之淋巴结内淋巴细胞稀少，生发中心破裂，脾脏小动脉周围T细胞减少，无生发中心，胸腺可有萎缩和退行性或炎性病变。