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Zzzz将将将
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爱吃之虎虎

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大哥,你也太逗了吧,都说中国学术腐败,你还真到网上来现啊~~~~~再说,一份论文才值200分啊,??知道买一份文章的价钱是多少,????2000啊,还是人民币啊~~~~你说谁会免费给你写文章啊~~~~~ 真有这闲情还不如上pubmed多看几份文章呢~~~~

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盐见黄瓜

你还是去专业一点的网站吧 什么丁香园 什么医学论坛吧论文吗 不是有论文库吗~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~

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丁凤1217

血液保护是当今外科发展的必然要求,其目的是减少出血、少输血、不输血和输自体血,减少不必要的输血。下面是我为大家整理的有关血液内科护理论文,供大家参考。

【摘要】目的:探讨血液内科护理风险因素的种类及对应的风险管理对策。 方法 :回顾性分析我院42例血液内科疾病的护理风险存在因素,分析风险管理的研究。结果:42例血液内科疾病患者得到有效护理,2例输液渗漏,2例经济纠纷,投诉率。结论:实施风险管理可最大程度减少风险发生,利于患者病情改善。

【关键词】血液内科;护理风险;研究对策

【Abstract】Objective:Kind and corresponding risk discussing the blood internal medicine nursing risk factor manage a countermeasure。Method: Retrospect sex there exists a factor in the nursing risk analysing my 42 regular yard blood internal medicine disease, research analysing the risk administration。Result.:42 regular blood internal medicine diseases patient gets the effective nursing , 2 regular infusion leakage , 2 regular economy disputes , complaint rate 。Conclusion: Put risk administration into practice but maximal degree reduces risks happening , is good for patient state of illness improvement.

【Keyword】Blood internal medicine Nursing riskStudy a countermeasure

医疗是一个高风险行业。护理风险是指在护理过程中的不确定性有害因素导致病人伤残或死亡后果的可能性,具有风险水平高、风险不确定性、风险后果严重等特性[1]。血液内科患者逐年增多,及时发现和有效处理护理过程中的各类风险因素已成为血液内科护理管理的新方向。我院血液内科自2007年开始对该科护理风险因素寻求其防范对策,降低了风险事件,护理缺陷、护理差错和纠纷的发生。分析 报告 如下:

1资料与方法

一般资料 选取我院2007年1月至2009年12月42例血液病患者男26例、女16例。年龄12~62岁,平均37岁。再生障碍性贫血17例, 特发性血小板减少性紫癜15例,慢性粒细胞白血病3例,血友病2例,凝血功能障碍2例, 其它 病种3例。

风险因素分析

主观性个人因素 护士的责任心不强,执行 规章制度 不严,护理核心制度未严格执行所造成的护理缺陷是一种发生率较高、损失较大的风险[2]。血液科输血治疗较多,因护士个人因素输错血或输错液体等,化疗药物渗漏未能及时发现及时处理。护理文件记录不及时、欠准确或字迹潦草,内容不符不连贯,随意涂改也易导致护理纠纷

专科知识及 经验 缺乏不能及时掌握新理论、新技术、新护理方法。抢救仪器的使用不熟练,对各种恶性血液性疾病不能及时判断。

感染预防意识淡薄 诊疗护理行为都可能存在医院内感染的隐患,护理操作时未注意按先洁后污的原则,从而易发生交叉感染引发纠纷。

医患沟通缺乏 对病情、护理行为没有履行告知义务或告知技巧不当致护理纠纷或投诉

缺乏法制意识护患关系是特定人际关系,进行深静脉置管操作前未将可能出现的风险告知病人,造成病人不理解、不配合;给病人导尿、灌肠时,未经病人同意暴露隐私等。

主观性病人因素 血液病病人自身心理负担较重,情绪焦虑不安,对治疗及生活失去信心,产生悲观绝望情绪。客观性疾病自身因素血液病是原发于造血系统的疾病,以贫血、出血、发热为特征的疾病,与感染,生活因素相关。血液病病人是医院感染高发人群,病种感染率约12%,而肿瘤化疗病人可达35%左右[3]。如白血病化疗后骨髓抑制期、严重贫血的病人容易有眩晕、乏力等症状情况,加上凝血功能障碍,病人容易出现意外。血液科病人大多经静脉输注化疗药物,此药杀伤或抑制癌细胞的同时也损害正常组织细胞及引起药物性静脉炎[4,5]。增加了护理人员静脉穿刺难度,甚至导致肢体功能障碍,容易发生医疗纠纷。其它因素如病房噪音 病房内用物摆放不合理

护理风险因素对应管理对策

重点抓好制度落实,更新护理人员风险管理意识。提高护理人员主观能动性, 提高专业技术水平,规范护理记录,护理人员履行告知义务,让病人享有知情同意权[6]。血液病化疗药物使用较多,要求护士掌握化疗专科知识及技术,如化疗药物的毒副反应、机制及其护理应对方法、化疗血管的选择与化疗中的监护、外周中心静脉置管的护理、化疗急症的抢救等。

加强护患沟通,建立和谐的护患关系,学习《医疗事故处理条例》,对科室存在或潜在的风险及时进行评估、分析,不断增强护理人员的法律意识,提高护士对护理风险的防范意识和能力。

从细节上落实各项 措施 到位,加强护理风险监控。如加强病区环境安全管理 ,加高床栏,将危险物品远离患者,保持地面干燥。

加强院内感染 认真执行无菌技术操作、消毒隔离制度,降低院内感染发生率。

2结果

42例血液内科疾病患者得到有效护理,其中2例因输液渗漏经对症处理缓解,2例因经济条件原因发生医疗纠纷,经明细账目,耐心解释,联络患者当地医保机机解决费用,得到合理解决。投诉率为。

3讨论

医疗护理风险管理是指对患者、医务人员、医疗护理技术、药物、环境、设备、医疗护理制度与程序等风险因素进行管理的活动[7]。护理风险贯穿在护理操作、处置、配合抢救等各个环节和过程中。血液内科疾病具有病情变化快,预见性差的特点,没有风险意识,不能及时发现护理风险,将会带来严重的安全隐患,影响正常的护理工作。我科采取上述综合防范对策,实施风险管理后,护理质量得以明显提高,护理人员风险意识明显增强。实施三年多差错事故显著减少,护理纠纷、护理投诉明显减少,病人对护理工作的满意率达.患者病情,心理,身心都得到不同程度改善。

参考文献

[1]刘秋瑾,张国英,张文玲.护理风险管理的研究进展[J].护理研究,2008,22(4C):10401042.

[2]吴欣娟,贾朝霞.从护理角度看病人安全问题及应对措施[J].护理管理杂志,2005,5(71):5658.

[3]许洪志,仲春红,叙功立,等.急性白血病医院感染危险因素的Logistic回归分析[J].临床血液学杂志,2006,19(3):8589.

[4]刘志霞,郭淑婷,苏齐.PDCA循环法对肿瘤病人化疗的管理[J].实用护理杂志,2004,20(3):6768.

[5]邓本敏,黄培兮.静脉化疗药物配置与输注目的对疗效的影响[J].实用护理杂志,2004,20(5):5859.

[6]孟繁荣,刘志英.护理风险因素分析与防范措施[J].护理研究,2008,22(8C):22402241.

[ 7 ]蔡学联.护理实务风险管理[M].第2版.北京:军事医学科学出版社,2005:5

【摘要】血液内科病人因为原发病及治疗因素造成机体免疫功能和造血功能损害,分析血液内科患者急诊方法,可以控制医院内感染发生率,加强医院的管理。本文探讨了血液病人的内科急诊方法,为有效监管血液病感染提供相应指导。

【关键词】血液内科,内科急诊,方法研究

【中图分类号】R575 【文献标识码】B【 文章 编号】1004-4949(2014)03-0134-01

血液内科主要治疗贫血,像血友病、白血病、淋巴瘤、骨髓增殖性疾病以及一些属于血液病范畴的并发症的处理。从目前数据来看,血液病的发病率逐年增高。血液病已经成文了一种现代病,但因为血液病发病隐匿,患者多数不能自己觉察,多因其他疾病就医或体检时被发现。因此,提高对血液病的认识,早期发现、早期治疗尤为重要。

1血液内科概述

血液病分好多种,有的是原发的,大多数是因为造血功能缺陷或骨髓成分的恶性改变;有的是继发的,某些疾病如营养缺乏、代谢异常及物理化学因素等会对骨髓系统造成不良影响,导致血液或骨髓成分明显改变。血液内科患者是医院内感染的高危人群,目前,已知引起血液病的因素包括:化学因素、物理因素、生物因素、遗传、免疫、污染等,都可以成为血液病发病的诱因或直接原因,加之抗生素的广泛应用,以及新病原菌的出现等因素使其医院内感染率逐年升高。 同时这些感染也是造成血液病患者死亡的常见原因之一。

2研究对象与方法

研究对象

收集2010年1-12月川北医学院附属医院2974例血液内科住院患者,男性1885例,女性1090例,年龄3~79岁,其中急性白血病 685例,慢性白血病1066例,缺铁性贫血816例,再生障碍性贫血204例,多发性骨髓瘤94例,其他109 例。

病因构成

白血病患者75例,占到 %;血友病患者25例,占到 %;淋巴瘤患者28例,占到 %;骨髓增殖性疾病患者50例,占到。

研究方法

采用回顾性调查研究,系统分析病例资料。调查内容包括姓名、性别、年龄、住院天数、诊断、侵入性操作、是否发生感染、感染部位、感染时间和病原菌、抗生素的使用等。医院内感染的诊断标准按照《医院感染诊断标准》确诊。

救治方法与人员安排

血液内科急诊患者按链式并联操作流程:初步判断病情―呼吸道管理―循环管理―系统查体―采取维持病人生命体征平稳的各项护理措施。治疗组设急救护理小组,由2名护士组成,即责任护士和辅助护士各1名,责任护士一般由高年资护师担任。当患者进入抢救室后,抢救人员立即按流程规定站位:责任护士站在病人头位,负责呼吸道的管理,立即进行高流量吸氧,吸痰,或配合医生气管插管,上呼吸机辅助呼吸,心电除颤,心电监护,抢救全过程指导辅助护士工作,并与医生沟通,使医护抢救配合默契;辅助护士站立在病人的体侧,负责循环系统的管理,立即快速建立1~2条大静脉通道,采血,留置导尿管,执行抢救医嘱,记录抢救的各项措施、药物及实施时间,病人的病情变化等。护理操作分工明确,双人同步进行。

观察指标

按照危重“急救白金10min”作为时间判断标准,要求基本生命支持在10min内完成。从患者躺在抢救床上开始到完成基本生命支持操作发挥治疗作用为止,时间以分钟计算,物品准备纳入基础抢救时间。

抢救成功标准

病人心跳呼吸恢复、有效循环建立(在有或无药物维持下动脉收缩压≥80mmHg),转送住院无生命危险,则认为血液内科病人的内科急诊成功。

3统计分析

数据用 软件进行统计,采用χ2检验,以 P<为差异有统计学意义。

4结果

血液内科主要疾病感染分布 2974 例血液内科住院患者中发生医院内感染 164 例,发生率为,以急性白血病(感染率 )和再生障碍性贫血(感染率 )较高,与其它血液内科疾病感染率差异有统计学意义(P<)不同时间血液内科医院内感染部位分布感染部位以呼吸道感染最多(),其次为口腔( )、胃肠 道( )、血 液 ( )、 肛 周()、泌尿道及其他部位。其中冬春季呼吸道感染高发,夏秋季胃肠道和口腔感染常见。病人住院时间、侵袭性操作、有无放化疗、抗生素的使用等均与医院内感染的发生相关,以侵袭性操作发生的感染率最高。引起医院内感染的病原菌主要是条件致病菌,其中以革兰阴性杆菌为主,真菌主要为白色假丝酵母菌。本组病例就诊后24h内即明确诊断者100(),就诊后2~4d内明确诊断者78例()。178例血液内科急诊患者中,白血病患者急诊抢救成功65例,死亡10例;血友病患者急诊抢救成功20例,死亡5例;淋巴瘤患者急诊抢救成功23例,死亡5例;骨髓增殖性疾病患者急诊抢救成功41例,死亡9例。合计总共急诊抢救成功149例,死亡29例,急诊抢救成功率为,死亡率。其中23例死于急诊室,6例死于住院期间。

5研究讨论

按国际疾病法(ICD)命名血液系统疾病,血液病可以分为造血干细胞病、红细胞疾病、白细胞疾病和出血性疾病等几大类:造血干细胞病包括再生障碍性贫血、骨髓增生性疾病(如骨髓纤维化、慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症)、骨髓增生异常综合征(如难治性贫血、环形铁粒细胞性难治性贫血、慢性粒单细胞白血病等)、阵发性睡眠性血红蛋白尿。红细胞病则包括贫血和红细胞增多症。其中贫血的种类也很多,有缺铁性贫血、营养性巨幼细胞性贫血、6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏性溶血性贫血、自身免疫溶血性贫血、地中海贫血、阵发性睡眠血红蛋白尿、失血性贫血等。血液病并不可怕,也并非都是恶性的,某些类型的血液病只要及时治疗,可以完全治愈。因此,疾病确诊以后,要及时到学术力量强,治疗经验丰富的专科医院接受系统治疗,这是战胜血液病的关键。本研究结果显示,本院血液内科患者医院内感染的发生率为 ,较国内部分医院所做该科室感染率研究低,这与本院开展目标性监测,监督各项感染控制措施,如手卫生、隔离多重耐药菌感染患者、环境清洁与消毒等工作的落实有关。综上所述,必须加强对血液内科患者医院内感染的监控并做好预防措施。应严格掌握抗生素用药有效指征,合理有效使用各种药物,鼓励患者适当进行体育锻炼,增强机体免疫力,防止医院内感染发生。

6结语

血液病人内科急诊时应当先进行紧急性抢救,充分保障患者的急救时间。急诊时不仅要强调时序性,还要保障分工明确,逐一治疗。这样才能为患者赢得更多宝贵的治疗时间和机会。

参考文献

[1] 李晓屏,血液内科护理风险因素分析与风险管理[J],全科护理,2009

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装修徐工

非白血性白血病是指所患的是白血病,而且是急性白血病,但外周静脉血化验白细胞总数不高,因此与典型的白血病的表现有点不同,但仍是白血病。成因是化学毒物、放射线等引起细胞基因突变所致。后果不堪设想,是难治的病,但也能治得好。化疗为主,也可换骨髓。北京黎大夫

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馋嘴鱼了乐

中国的明清两朝,与西方的文艺复兴及资产阶级革命几乎同时代,然而,却上演着截然不同的两幕:一是封建社会日趋退幕,科学文化发展缓慢;二是活力四溅,日见朝气,经济、科学、文化走上了发展的快车道。 明、清:中医学的综合和集大成 明清是中国封建社会走向成熟和渐趋停滞时期,中医学的发展也有与这个时代相近似的特征。这一时期中医学发展的主要特点是:1、“温病学派”形成:温病是的多种外感急性热病的总称,早在,《内经》中就有一些零散的记述。汉代张仲景对温病的初期证候作了特征上的描述,“太阳病发热而渴,不恶寒者,为温病”(《伤寒杂病论》)。宋元时,温病开始脱离伤寒学说体系,提出了热病初期应以辛凉解表为治,突破了以往一概辛温解表的治法。明清时,大瘟疫多次流行,医家们在不断探索和经验的总结中,对温病的病因、发生发展的规律、以及诊断、治疗提出不少创见。如“戾气”病因说,“温邪上受,首先犯肺,逆传心包”的发展规律的认识,“卫气营血”辨证、三焦辨证的诊断方法,“在卫汗之可也,到气才可清气,入营犹可透热转气,……入血就恐耗血动血,直需凉血散血”的治疗原则等。正是明清时期的医家总结、革新、探索和理论上的创新发展,促使温病在理、法、方、药上自成体系,形成了较为系统而完整的温病学说,使中医学对外感热病的认识理论、诊断方法、防治措施等方面都更为系统而完善。不少领域出现了深化发展的趋势。如对生命的探讨已深入到生命的起源和原动力,有了“肾为先天之本,脾为后天之本”的重要论断;命门学说有了长足发展;医家们对于某些常见病有了深入细致的研究,出现了一批治疗虚劳、中风、吐血、郁证、痘疹的专家和专著。 清代出了一位具有革新精神的伟大医学家——王清任,他在《医林改错》中,纠正了以往医书中对人体解剖方面的错误记载,他所创制的活血逐淤方剂,至今仍有实用价值。3、药物学成就辉煌。明代李时珍著成举世闻名的医药学巨著《本草纲目》,书中内容丰富、论述广泛,所载药物多达1800余种,并附有药图1000多幅,药方10000多首,是我国药学史上的重要里程碑;他对药物的分类,从无机到有机、从低等到高等、符合进化论的观点,是当时最先进的科学分类法;书中还有对人的生理、病理、疾病症状、卫生预防等内容的正确记述,而且还综合了大量的科学资料,包括植物学、动物学、矿物学、物理学、天文学、气象学等方面的内容,丰富了世界科学宝库,对这些学科的发展也作出了重要的贡献。这一时期还有赵学敏著述的《本草纲目拾遗》、吴其浚的《植物名实图考》、兰茂的《滇南本草》等也促进了药物学的发展。4、病案格式的建立和医案专集的出版。医案的记载,首见于《史记》。到明代,形成了记录详细、项目固定的病案格式。1522年,《韩氏易通》里提出病案内容应包括望形色、闻声音、问情状、切脉、论病原、治方术六大部分,还有具体项目31项,制定了较为详细的病案格式。1584年,吴昆在其所著《脉语》中,对病案格式又作了修改补充,规定病案内容的7大部分,内容更为详备。这对医疗经验的总结、医疗水平的提高以及理论的发展无疑是一个重要的举措。明代起,医案专辑大量出现,1552年江瓘的《名医类案》编撰完成,这部医案专辑内容空前丰富,是对历代医家的验案及经史百家文献中所记载的重要医案的收集、总结,并进行了分类编排和评议,至今仍有重要的参考价值。清代魏之琇在《名医类案》的基础上,又写成《续名医类案》。另外,叶天士的《临证指南医案》、徐大椿的《洄溪医案》等都流传较广,影响较大。清隆庆二年(1568年),成立了我国医学史上第一个民间医学学术团体——“一体堂宅仁医会”。十八世纪末,。清代唐大烈主编了中国最早的中医杂志——《吴医汇讲》。这在当时医学交流上起到一定的积极作用。明清时期,由于中外交通的发展,中外医学交流盛况空前。国外来华学习中医的或是我国把中医传到国外的人数和次数都超过以往任何时期;中医药学传到国外后,在国外继续发展,有不少人翻译著述中医药学著作,并且有些还形成了学派。如《东医宝鉴》把中医学介绍到了朝鲜。1487年日本的田代三喜来华学习中医药学,尤其崇尚李杲和朱丹溪的学说,回国后力倡李、朱学说,著有《捷术大成印可集》、《福药势剪》、《直指篇》、《医案口诀》等书,使李、朱学说在日本广为流传,并逐渐形成了一个学派。

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那谁家小二

目前白血病的确切原因尚不十分清楚,但大量科学研究表明,放射线、某些化学品、病毒和遗传因素等可诱发白血病。放射线如γ线、X线等是放射物质发出的一种肉眼看不到的射线,人一次大量地或多次少量地接触放射线均可导致白血病。这里应说明我们到医院拍片、透视、放射线剂量非常小不会引发白血病。许多化学物质对造血系统有害,有的可诱发白血病。这里列举一些比较肯定的化学物质和药品,如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染发剂(含苯胺)等等;药物致病如氯霉素、保泰松等,还有一些治疗癌症的烷化剂可导致白血病。病毒可导发白血病已被公认,如人类T淋巴细胞通病毒(Ⅰ型和Ⅱ型)可引发白血病,人们感染了这种病毒,不会立刻发生白血病,只有当一些危险因素存在时才可促发本病,这些危险因素是放射线、化学品和某些药物,大量病毒的多次接触,机体免疫功能降低以及患者的年龄等都是危险"催化"因素。白血病的病因中与遗传因素相关,这里的"遗传"不是指的父母患病可以遗传给子女,而指的是染色体和基因的异常白血病的发病率明显高于正常人。如PH、染色体的存在与慢性粒细胞性白血病的发病非常相关。双胞胎中,一人患白血病另一人危险性就很大。==急性白血病【概述】白血病是造血系统的恶性疾病,俗称“血癌”,是国内十大高发恶性肿瘤之一,其特点为造血组织中某一类型的白血病细胞在骨髓或其他造血组织中的发生恶性增生,并浸润体内各脏器、组织,导致正常造血细胞受抑制,产生各种症状,临床表现以发热、出血、贫血、肝、脾、淋巴结肿大为特点。白血病一般按自然病程和细胞幼稚程度分为急性和慢性,按细胞类型分为粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等类型,临床表现各有异同之处。可经中药及化疗,大部分可达缓解,也可骨髓移植治疗,一部分可长期存活甚至治愈。我国白血病患者约为3~4人/10万人口,小儿的恶性肿瘤中以白血病的发病率最高。据调查,我国<10岁小儿白血病的发病率为万,任何年龄均可发病,男性的发病率高于女性。一年四季均可发病,农村多于城市。近十余年来美国、日本、英国等国家白血病发生率和死亡率也有上升趋势,全世界约有24万急性白血病患者。急性白血病属于中医学的“虚痨”、“血证”、“瘟病”等范畴。【病因】人类白血病的确切病因至今未明。许多因素被认为和白血病发生有关。病毒可能是主要因素,此外尚有电离辐射、化学毒物或药物、遗传因素等。1、病毒 人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史,但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。其他类白血病尚无法证实其病毒因素,并不具有传染性。2、电离辐射 电离辐射有致白血病作用,其作用与放射剂量大小和照射部位有关,一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用。3、化学物质 苯致白血病作用比较肯定。苯致急性白血病以急粒和红白血病为住。4、遗传因素 某些白血病发病与遗传因素有关。【分型】急性白血病在临床上分急性髓细胞白血病(Acute myeloblastic leukemia, AML)及急性淋巴细胞白血病(Acute Lymphocytic Leukemia,ALL)【临床表现】1、 起病 白血病起病急骤或缓慢,儿童及青少年病人多起病急骤。常见的首发症状包括:发热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。起病缓慢者以老年及部分青年病人居多,病情逐渐进展。此类病人多以进行性疲乏无力,面色苍白、劳累后心慌气短,食欲缺乏,体重减轻或不明原因发热等为首发症状。此外,少数患者可以抽搐、失明、牙痛、齿龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等为首发症状起病。2、 发热和感染A、 发热是白血病最常见的症状之一,可发生再疾病的不同阶段并有不同程度的发热和热型。发热的主要原因是感染,其中以咽峡炎、口腔炎、肛周炎最常见,肺炎、扁桃体炎、齿龈炎、肛周脓肿等也较常见。耳部发炎、肠炎、痈、肾盂肾炎等也可见到,感染严重者还可发生败血症、脓毒血症等。B、 感染的病原体以细菌多见,在发病初期,以革兰阳性球菌为主。病毒感染虽较少见但常较凶险,巨细胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易并发肺炎,须注意。3、 出血 出血亦是白血病的常见症状,出血部位可遍及全身,以皮肤、牙龈、鼻腔出血最常见,也可有视网膜、耳内出血和颅内、消化道、呼吸道等内脏大出血。女性月经过多也较常见并可是首发症状。AML的M3和M5亚型出血更严重,尤其是M3病人易并发弥散性血管内凝血(DIC)和颅内出血而死亡。4、 贫血 早期即可出现,少数病例可在确诊前数月或数年先出现难治性贫血,以后在发展成白血病。病人往往伴有乏力、面色苍白、心悸、气短、下肢浮肿等症状。贫血可见于各类型的白血病,但更多见老年AML病人,不少病人常以贫血为首发症状。5、 白血病细胞浸润体征A、 肝、脾肿大,淋巴结肿大B、 神经系统:主要病变为出血和白血病浸润C、 骨与关节:骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一,ALL多见。D、 皮肤;可有特异性和非特异性皮肤损害二种,前者表现为斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等,多见于成人单核细胞白血病,后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。E、 口腔:齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5,严重者整个齿龈可极度增生,肿胀如海绵样、表面破溃易出血。F、 心脏:大多数表现为心肌白血病浸润,出血及心外膜出血,心包积液等。G、 肾脏:白血病有肾脏病变者高达40%以上。H、 胃肠系统:表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。I、 肺及胸膜:主要浸润肺泡壁和肺间隙,也可浸润支气管、胸膜、血管壁等。J、 其他:子宫、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白细胞浸润。女性病人常有阴道出血和月经周期紊乱。男性病人可有性欲减退。【诊断标准】1、 临床症状 急骤高热,进行性贫血或显著出血,周身酸痛乏力。2、 体征 皮肤出血斑点,胸骨压痛,淋巴结、肝脾肿大。3、 实验室:A、血象 白细胞总是明显增多(或减少),可出现原始或幼稚细胞。B、骨髓象 骨髓有核红细胞占全部有核细胞50%以下,原始细胞≥30%,可诊断为急性白血病;如骨髓有核红细胞≥50%,原始细胞占非红系细胞的比例≥30%,可诊断为急性红白血病。鉴别诊断:A、再生障碍性贫血;B、骨髓增生异常综合征;C、恶性组织细胞病;D、特发性血小板减少性紫癜【 常规治疗】西医治疗主要是化疗,在使用化疗药物的同时,必须加强支持治疗,减少并发症,才能使病情好转至缓解,治疗分为三期1、诱导缓解期治疗2、巩固期治疗3、维持期治疗难治性AML的定义为1、初治病例对一线诱导治疗无效;2、在首次缓解6个月内的早期复发;3、采用与常用药物作用机理不同的抗白血病新药。对ALL可选用其他方案。【预后与转归】急性白血病初治患者70%~90%经治疗,可达缓解,经巩固强化中西医结合治疗,可达长期无病生存甚至治愈。急性白血病是一种血液病中的急危重症,一部分病例因化疗耐药,效果不佳,并发症多者预后较差。应积极预防治疗并发症,提高机体抗病能力,以挽救患者生命。慢性白血病【概述】【病因】【分型】【临床表现】【诊断标准】【常规治疗】【预后与转归】【难点与对策】【康复指导】【研究进展】【名医论坛】【成功案例】【经验与体会】【病情调查表】【概述】慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。.慢性髓细胞性白血病,简称慢粒(chronic myelognous leukemia ,CML),是临床上一种起病及发展相对缓慢的白血病。他是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性增殖性疾病,表现为髓系祖细胞池扩展,髓细胞系及其祖细胞过度生长。90%以上的病例均具有CML的标记染色体——ph1染色体的分子生物学基础则是ber/abl基因重排。CML临床上以乏力、消瘦、发热、脾肿大及白细胞异常增高为主要表现。CML在世界范围的发病率并不一致。我国的CML发病率调查结果为年发病率036/10万,在我国CML约占各类白血病的20%,占慢性白血病的95%。发病年龄分布较广,但发病率随年龄的增长有逐步上升的趋势。男性发病率高于女性。 慢性淋巴细胞白血病,简称慢淋(chronic lymphocytic leukemia,CLL),是机体的淋巴细胞在体内异常增生和积蓄伴有免疫功能低下的疾病。在我国CLL发病率低,一般只占白血病发病总数的10%以下,居白血病类型的第4位。由于慢淋患者淋巴细胞寿命极长,并经常伴有免疫反应缺陷,故又称“免疫无能淋巴细胞蓄积病”。临床主要表现是以淋巴结肿大为主,常伴有肝脾肿大,贫血及出血等症状,少数患者还伴有皮肤损害。本病中老年人居多,偶见青年,男性多于女性。根据慢性白血病的临床淋巴结肿大,肝脾肿大及乏力等特征,属中医“症瘕”、“积聚”、“瘰疬”、“虚劳“等范畴。【病因】1、 中医①七情内伤,情志不调,致气机不畅,肝气郁结,气郁日久,则气滞血瘀,脉络壅聚, 瘀血内停,久积成块。②饮食失调,过食肥甘酒食,伤及脾胃,脾虚失运,输布津液无权,湿浊内生,凝聚成积,痰气相搏,血流不畅,瘀块内生。③起成无常,寒温不调,感受外邪。2、 西医(一) 慢性粒细胞白血病的发病机理(1) 细胞遗传学(2) G-6-PD同工酶(3) 细胞动力学(4) 脾脏因素 脾在CML发病机制中所起的作用,许多实验和临床观察表明脾脏有利于白血病细胞移居、增殖和急变。脾内粒细胞增殖状态有所不同,脾脏不仅“捕捉”白血病细胞,而且还是白血病细胞的“仓库”和“隐蔽所”,并为其增殖转移提供了一个有利的环境,且使白血病细胞在骨髓、血液与脾脏间的往返循环增加,使细胞正常的释放调节过程受到破坏。(二) 慢性淋巴细胞白血病的发病机理(1) 染色体异常(2) 白血病的克隆发生(3) 细胞动力学异常【分型】慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。【临床表现】1、临床表现:病人多系老年人,起病十分缓慢,往往无自觉症状,偶因实验室检查而确诊。(1)症状:早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕,心悸气短,消瘦,低热,盗汗,皮肤紫癜,皮肤瘙痒,骨骼痛,常易感染,约10%病人可并发自身免疫性溶血性贫血。(2)体征:①淋巴结肿大,以颈部淋巴结肿大最常见,其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大,一般呈中等硬度,表面光滑,无压痛,表皮无红肿,无粘连。如纵隔淋巴结肿大,压迫支气管引起咳嗽,声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后,肠系膜淋巴结肿大。②肝脾肿大:肝脏轻度肿大,脾肿大约占72%,一般在肋下3~4crn,个别患者可平脐,肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。③皮肤损害:可出现皮肤增厚,结节,以致于全身性红皮病等。2、实验室检查(1)血象:白细胞总数常>15×109/L,一般在30×109/L~200×109/L,分类中约80%~90%为成熟小淋巴细胞,有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞,血片上易见破碎细胞,随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血,溶血时,网织红细胞升高。(2)骨髓象:显示增生明显活跃,淋巴系占优势,成熟小淋巴细胞占50%~90%,偶见原始和幼稚淋巴细胞,晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时,红系细胞可见代偿性增生。(3)免疫学检查:细胞表面标志具有单克隆性,细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点(Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4,鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性),个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。(4)细胞遗传学:约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常,最常见的数目异常为增加一个12号染色体(+12),其次可见超数的3号,16号,或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位,6号染色体短臂或长臂的缺失,11号染色体长臂的缺失,14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道,具有“+12”的慢性淋巴细胞白血病患者,从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“+12”的对照组,故认为“+12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。(5)生化和组化:淋巴细胞PAS反应强阳性,约1/3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症,植物血凝素(PHA)转化率明显降低。3.慢性淋巴细胞急变:慢性淋巴细胞急性变极少见,发生急变的时间可1~20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病,急性粒细胞白血病,急性单核细胞白血病,干细胞白血病,急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变,常迅速死亡。【诊断标准】西医诊断与鉴别论断 〖诊断〗1、临床表现:病人多系老年人,起病十分缓慢,往往无自觉症状,偶因实验室检查而确诊。(1)症状:早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕,心悸气短,消瘦,低热,盗汗,皮肤紫癜,皮肤瘙痒,骨骼痛,常易感染,约10%病人可并发自身免疫性溶血性贫血。(2)体征:①淋巴结肿大,以颈部淋巴结肿大最常见,其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大,一般呈中等硬度,表面光滑,无压痛,表皮无红肿,无粘连。如纵隔淋巴结肿大,压迫支气管引起咳嗽,声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后,肠系膜淋巴结肿大。②肝脾肿大:肝脏轻度肿大,脾肿大约占72%,一般在肋下3~4crn,个别患者可平脐,肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。③皮肤损害:可出现皮肤增厚,结节,以致于全身性红皮病等。2、实验室检查(1)血象:白细胞总数常>15×109/L,一般在30×109/L~200×109/L,分类中约80%~90%为成熟小淋巴细胞,有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞,血片上易见破碎细胞,随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血,溶血时,网织红细胞升高。(2)骨髓象:显示增生明显活跃,淋巴系占优势,成熟小淋巴细胞占50%~90%,偶见原始和幼稚淋巴细胞,晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时,红系细胞可见代偿性增生。(3)免疫学检查:细胞表面标志具有单克隆性,细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点(Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4,鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性),个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。(4)细胞遗传学:约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常,最常见的数目异常为增加一个12号染色体(+12),其次可见超数的3号,16号,或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位,6号染色体短臂或长臂的缺失,11号染色体长臂的缺失,14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道,具有“+12”的慢性淋巴细胞白血病患者,从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“+12”的对照组,故认为“+12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。(5)生化和组化:淋巴细胞PAS反应强阳性,约1/3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症,植物血凝素(PHA)转化率明显降低。。3、慢性淋巴细胞急变:慢性淋巴细胞急性变极少见,发生急变的时间可1~20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病,急性粒细胞白血病,急性单核细胞白血病,干细胞白血病,急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变,常迅速死亡。4、诊断标准(1)临床表现:①可有疲乏,体力下降,消瘦、低热,贫血或出血表现。②可有淋巴结(包括头颈部,腋窝,腹股沟)、肝、脾肿大。(2)实验室检查:①外周血WBC>10×109/L,淋巴细胞比例≥50%,绝对值≥5×109/L,形态以成熟淋巴细胞为主,可见幼稚淋巴细胞或不典型淋巴细胞。②骨髓象:骨髓增生活跃或明显活跃,淋巴细胞≥40%,以成熟淋巴细胞为主。(3)免疫分型:①B-CLL:小鼠玫瑰花结试验阳性:SIg弱阳性,呈K或λ单克隆轻链型;CD5,CD19、CD20阳性;CD10、CD22阴性。②T—CLL:绵羊玫瑰花结试验阳性:CD2、CD3、CD8(或CD4)阳性,CD5阴性。(4)形态学分型:B—CLL分为3种亚型:①典型CLL:90%以上为类似成熟的小淋巴细胞。②CLL伴有幼淋巴细胞增多(CLL/PL):幼稚淋巴细胞>10%,但<50%。③混合细胞型:有不同比例的不典型淋巴细胞,细胞体积大,核/浆比例减低,胞浆呈不同程度嗜碱性染色,有或无嗜天青颗粒。T-CLL细胞形态分为以下4种:①大淋巴细胞型:细胞体积较大,胞浆为淡蓝色,内有细或粗的嗜天青颗粒,胞核圆形或卵圆形,常偏向一侧,染色质聚集成块,核仁罕见。②幼稚T细胞型:胞核嗜碱性增强,无颗粒,核仁明显。③呈脑回样细胞核的小或大淋巴细胞。④细胞形态多样,胞核多有分叶。(5)临床分期标准:①I期:淋巴细胞增多,可伴有淋巴结肿大。②Ⅱ期:Ⅰ期加肝或脾大、血小板减少<100×109/L。③Ⅲ期:Ⅰ期或Ⅱ期加贫血(Hb<100g/L)。除外淋巴瘤合并白血病和幼淋巴细胞白血病,外周血淋巴细胞持续增高≥3个月,并可排除病毒感染、结核、伤寒、传染性单核细胞增多症等引起淋巴细胞增多的疾病,应高度怀疑本病。在较长期连续观察下,淋巴细胞仍无下降,结合临床、血象、骨髓象和免疫表型,可诊断为本病。〖鉴别诊断〗就淋巴结肿大,白细胞增多和肝脾肿大的特征,临床上需要与下列疾病相鉴别。(1)慢性粒细胞白血病:白细胞升高明显(100×109~500×109/L),骨髓中以中晚幼粒细胞增生为主,中性粒细胞碱性磷酸酶减少或消失,有Ph’染色体阳性,脾肿大显著。 (2)慢性单核细胞白血病:白细胞计数轻、中度增高,肝、脾、淋巴结肿大不显著,血象和骨髓象以成熟单核细胞为主,偶见幼单核细胞。(3)淋巴瘤:淋巴结呈进行性的无痛性肿大,深部淋巴结肿大可压迫邻近器官,血象无特殊变化,骨髓涂片和活检找到Reed—sternbery细胞或淋巴瘤细胞。淋巴结活检可见:正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织细胞所破坏;被膜周围组织同样有异常淋巴细胞或组织细胞浸润;被膜及被膜下窦也被破坏。(4)淋巴结结核:常为颈部局限性淋巴结肿大,淋巴结质地较软,有压痛及粘连,甚至坏死或破溃。淋巴结活检:有结核杆菌或干酪样坏死。抗结核治疗有效。(5) 病毒感染:淋巴细胞增多为多克隆性的,增多是暂时性的,随着感染的控制,淋巴细胞数量恢复正常。【常规治疗】慢粒临床可分慢性期、加速期、急变期三个阶段,各阶段临床表现各有不同,慢性期治疗可以中药为主,配合化疗药治疗,加速期和急变期应以化疗为主,配合中药治疗。西医治疗(一) 慢性粒细胞白血病1、 疗效标准:对CML治疗效果的判定可分为在血液形态学、细胞遗传学及分子生物学等不同水同上的评价。CML血液学缓解的标准为:临床无贫血、出血、感染及白细胞浸润表现;血象:血红细胞高于100g/L,白细胞数低于10×109/L,分类无不成熟细胞,血小板在(100~400)×109/L;骨髓象正常。CML细胞遗传学缓解的标准是标志CML克隆的ph1染色体的消失。2、 单一化疗药物治疗 单一药物治疗CML可应用的药物包括烷化剂如:马利兰、马法兰、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇等、抗代谢药如羟基脲、6-巯基嘌呤(6-MP)、6-硫鸟漂呤(6-TG)等,高三尖杉酯碱以及中国医学科学院血液学研究和应用的中药靛玉红和异靛甲等。3、 联合化疗 受急性白血病治疗中联合化疗于单药治疗的启示,对于CML人们近年来也尝试了采用联合化疗的治疗方法。4、 干扰素 干扰素(IFN)具有抗病毒、抑制细胞增殖、诱导分化、免疫调节等IFN 可分为α、β、γ三大类,IFN-α和IFN-β对酸稳定,具有相同的受体,均由白细胞和成纤维细胞产生。5、 骨髓移植及外周血造血干细胞移植(1) 自体骨髓移植(ABMT)或自体外周血造血干细胞移植(APBCT):ABMT和APBSCT治疗CML的目的主要是延长慢性期或使晚期病人重新回到慢性期,从而延长病人的生存期。(2) 同基因骨髓移植:此种BMT是对CML病进行BMT治疗和最早尝试。(3) 同种异基因骨髓移植:同种异基因骨髓移植(ALLo-BMT)几乎是目前能够彻底治愈CML的惟一手段,也是CML治疗的最佳方法。(4)加速期和急变期的治疗 CML 一旦进入加速期病期病情多不稳定,约有2/3的病人会继而发生急变。此阶段已为CML的晚期,治疗比较困难。【预后与转归】目前认为年龄小于40岁,脾肿大不明显,外周血中血小板较低,原始细胞百分比不高,CR小于1年以及BMT前时间短均为CML的有利因素。 CML最终可合并骨髓纤维化、急性白血病及多脏器衰竭,并发感染,出血等严重并发症而死亡。 慢淋病程悬殊不一,短至1~2年,长至5~10年,甚至20年。病程长短与病情缓急、全身病状、肝脾肿大、血象和骨髓象变化等有关。一般年龄偏大,预后为好,就诊前无症状期,生存期长,反之预后较差,常见死亡原因为感染 ,尤以肺部感染多见。慢性急变而死亡较罕见参考资料:

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晨馨1205

慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障碍。

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