脑科学研究对象有关的论文

了解脑科学促进儿童全面发展

摘要：脑科学是研究心智发展及其机制的一门新兴学科。脑科学的发展趋势及其相关研究成果对教育教学实践具有重要意义，其在教育上的应用，尤其是在教养孩子方面有着至关重要的作用。只有通过对大脑的科学了解，掌握其发育规律，才能让孩子的大脑更自由健康地生长，从而促进儿童全面发展。在此基础上，本篇文章结合脑科学的相关研究表明以及脑认知活动的规律，对教育教学提出了有益的建议。关键词：脑科学；儿童；教育；全面发展

一、前言

为什么要促进孩子身心的全面发展？对于教师来说，这不应仅仅是一个观念，还应了解其背后的科学原理。儿童在生理、认知、情感、社会几个方面的发展是紧密相关、互为影响的。尤其是越小的孩子，整体化发展特征越明显。对于大脑神经机制的科学研究，也深刻揭示了儿童大脑整体性发展的规律。作为教师，需要深刻理解和思考儿童整体性发展的理念，并开展基于脑、适于脑、促进脑的教育，为他们的身心发展提供适宜的环境和教育，才能真正解决在育儿上的拔苗助长、急功近利等问题，真正促进孩子的健康全面发展。

二、正文

儿童青少年时期是脑发育和各项认知能力发展的关键阶段，也是学习能力提升的黄金时期。21世纪脑成像技术的快速发展为人们认识儿童青少年脑发育打开一扇窗。人们可以在不侵入和伤害人体的情况下，观测到脑的结构特征和功能活动。例如，基于结构磁共振影像，能够清晰地对脑的解剖结构进行成像，如各个脑区的空间分布和皮层的沟回；基于弥散磁共振影像，可以追踪负责脑区间信息通讯的白质纤维束的方向。功能影像技术则能够实时探测人脑对外界刺激进行响应和加工的功能活动。在这些先进技术支持下，脑发育的科学研究快速发展，取得了重要的进展，为认识儿童青少年脑发育提供了新的角度和证据。我国有2亿多儿童、青少年，了解和把握脑发育规律，是保护和促进儿童全面发展的重要前提，对国家的可持续发展具有深远影响。

研究证明，脑科学原理帮助我们认识儿童学习的规律。大脑是按整体性原则进行生理和心理活动的。神经元作为人脑信息处理的基本功能单位，迁移到大脑不同区域特定的位置，与其他神经元之间建立联结，从而承担和实现特定的大脑功能，于是我们才会有感知、动作、语言、情绪、思考等心理活动。

“大脑具有跨多个领域的工作机制”，主要是指大脑的学习依赖于神经环路与神经网络的建构。孩子一般是从基本的单一感官刺激到神经元之间建立广泛联系、相互联结，再进行信息加工和整合，这一过程也体现了大脑的工作原理。比如一个小朋友听到音乐后，听觉的刺激让他开始扭动身体，然后他走到小黑板前，拿起粉笔在黑板上涂鸦；他跟着音乐节奏兴奋地在黑板上画了好多线条，一边画一边对老师叫着：“下雨啦！下雨啦！”小朋友的听觉、视觉输入信息后，又转化为动觉和语言，这个信息整合的过程还伴随他愉悦的情绪、积极的社交互动，调动已有的经验与记忆，并进一步建构新的经验，这就是有意义的学习。

脑科学研究证明，刺激越多，电冲动越多，神经元之间的联结就越多，神经网络就越发达，从而形成大脑功能系统的基本框架；这是大脑可塑性的重要来源，也是个体学习和智力的生物基础。幼儿由于感觉、动作的发展，有更多机会与周围的客观世界进行互动，从而在大量的环境刺激下，不断建立越来越发达的神经网络。所以，幼儿阶段被称为大脑发育的黄金时期。也就是说，脑功能发育过程中存在着关键期，在关键期内，某些脑功能的形成与发展比其他时期更容易、更迅速。而某种学习更容易发生的阶段称为敏感期，例如语言学习的敏感期。研究表明，语言习得确实存在敏感期。但语言习得的敏感期出现在哪一个具体时间段，研究者有不同的观点，可有一点是确定的：在童年期（6~7岁）以后，语言习得的能力加速衰退，青春期以前没有接触正常语言环境者将不能获得正常的语言能力。对于第二语言学习的敏感期在哪一年龄段尚有争议。但是第二语言习得肯定受年龄的影响，这种影响既表现在口语水平又表现在语法和写作水平上。这也就为我们的教学提供了一定的启示：教育应在适当的时间，提供适宜的环境与教育，抓住儿童发展和教育的最佳时期，遵守适时的规律，开发儿童的潜能，促进儿童全面发展，从而收到事半功倍的效果。

通过以上研究可以看出，如果只是把孩子的大脑当成容器，一味地灌输知识来把容器填满，实质上违背了儿童大脑发育和学习的规律。既然了解了儿童大脑整体性工作的机制，我们就应该为他们提供适宜的环境刺激，用正确的教养方式来促进他们身心的和谐发展。

首先，教师和家长可以为儿童学习和发展提供丰富适宜的环境刺激。例如为孩子提供促进他多种感官发展的玩具材料，或通过阅读经典图书、欣赏艺术作品、走进博物馆、亲近大自然等体验，刺激其神经元的增长，满足其建构强大的神经网络的需要。

有研究发现，低结构、开放性的材料和活动变化多、玩法多、操作性强，更能刺激大脑突触的增长，更能激发孩子的观察力、想象力和创造力，使兴趣保持得更持久；而高结构、封闭性的材料和活动则由于玩法单一、操作性较弱或与儿童发展水平不相适应，不仅不能促进神经联结，反而还会导致厌学。

比如教师给孩子提供了串珠玩具，可能发现孩子只串了一次就把珠子拿来进行美工创作，或者通过想象进行角色扮演的游戏；因为多样化的游戏比单纯的串珠子可以激发儿童更多的大脑区域，促进他建立更多的神经网络，也更有利于孩子的整体化发展。

同时，环境刺激还应注意适宜适度。过量的信息可能会产生“神经拥挤”现象，带来干扰，进而影响孩子的注意与主动选择，使他无法形成自己的独立意志，不能在一定时间内持续稳定专注于某一件事；过度超前或滞后的信息刺激则可能会给年龄较小的孩子带来情绪压力或造成潜能的浪费，不利于大脑对信息的有效加工。

适宜性还表现为健康和有益。比如优美的音乐是良好的刺激，粗暴的语言、噪声、充满争吵的家庭环境就是不好的刺激；启发认知思维和情感的电视节目或电子游戏可以是良好的刺激，而宣扬暴力的内容则是不良的刺激。

第二，通过生活体验促进学习的过程性与整体性。研究发现，环境的刺激作用可以诱发神经网络多通道多层面的可塑性，从而达到全面开发大脑的目的。学习是认知、生理、动作、情绪和社会性等多个领域整体发展的过程，所以在生活中学习如何做事比学习任何知识都重要。比如孩子帮妈妈晾衣服这个生活事件，就可以使孩子获得多方面能力的发展。首先可以满足孩子的主动性，从而获得内在动力和独立性的发展；其次，可以发展上下肢配合的大肌肉动作和小肌肉精细动作；第三，可以发展感知、观察、比较、模式、秩序、统筹计划等方面的思维能力；第四，可以发展专注力、坚持性、抗挫力、情绪管理能力以及解决问题的能力……

整体性、过程性的学习，是儿童全身心参与体验的过程，是我们必须重视的科学法则。家长要避免片面地理解学习，过早地给幼儿施加机械训练的学业负担，而是要多给幼儿在生活中参与做事的机会，加强他们对生活的体验，多鼓励他们在解决问题的过程中尝试、体验、试错和顿悟，才能使他们得到整体和谐的发展。

然而我们身边的家长受教育焦虑影响，很容易陷入片面追求孩子某一方面发展的误区，比如过早训练孩子的读写、计算或某项技能，忽略孩子满足自身好奇与兴趣、休息与玩耍的需求，剥夺他们在户外奔跑和在生活中感知的机会，结果导致孩子出现感统失调、注意力失调、厌学、抑郁症等心理障碍，给儿童的身心健康成长带来极大伤害。包括学校的应试教育培养的几乎都是思维左脑型的学生，要想培养真正的精英人才甚至天才，就得要把拥有巨大潜能而又处于沉睡状态的'右脑开发和利用起来，这也就是现在为什么要提倡全脑教育的原因。通过全脑教育，重视左右脑在神经系统发育学上的规律，顺其自然地培养孩子的兴趣。在孩子成长过程中，引导其养成良好的学习习惯，不断的学习新的、不同学科的知识，在学习通识知识的同时，有自己的兴趣特长，是比较好的方式。在功能上，每个人的左右脑不可能绝对的平均，所以对于孩子的脑发育，左右脑都要发展、有侧重而相对均衡，从而借助全脑教育促进孩子全面发展，基于孩子本身扬长避短、因材施教！

由此，我们可以看出脑科学研究的新成果为中小学课堂教育教育改革生理学、心理学依据，为根据脑认知活动的规律进行教育教学提供了可能。那么，对于未来即将成为人民教师的我们，应该如何在教学中利用脑科学研究的新成果进行教育教学呢？教学天然是一项动态的、变化的，发生在教师与学生之间的交互活动。以往的教育学以及脑科学的相关研究表明，为了让学生真正的掌握所学知识，我们应该鼓励启发式教学，增加课堂互动，这可以有效促进学生的学业成绩，并且提高学生的社交能力，为学生步入社会做好准备。

首先，教师需要提高自己的互动意识，鼓励学生对教学内容进行实时反馈，让学生产生主动的学习，而不只是被动的接受知识。结合在上半年的实习经历，我观察到在教学过程中，我的指导老师和学生分享彼此的知识，共同设计出丰富的活动。比如在数学课中，柴老师通过设计游戏、展示视频等形式，鼓励学生交流得出新知。在这个过程中，教师和学生分享彼此之间的经验与知识，交流彼此的情感、体验与观念，丰富教学内容，也培养了学生的创造潜能，增强了学生的实践能力，使教、学、做合一。

其次，在互动中，教师需要发挥引导作用，时时注意学生的学习状态和心理状态，调整教学步伐。因为课堂通常是由多个学生组成的，学生们可能存在不同的学习状况，这对教师提出了相对较高的要求，教师需要尽可能的关注所有学生，对学习进度不同的学生们有分层次的理解。

再者，教师可以穿插有趣的教学视频提高学生上课的投入度，同时给予积极的反馈，慎用惩罚。研究发现，积极情绪可以提高注意广度、整体性思维和探索行为，可以让儿童在学习活动和任务中感到愉快，从而激发学习动机。而教师如果能够给孩子创设安全、温暖、开放、鼓励的环境，甚至新颖、有趣的情境，给孩子更多及时的关注理解、反馈鼓励和分享参与，则更能使孩子获得安全感和掌控感；尤其在他们遇到困难或挫败的时候，积极的环境和反馈可以帮他们学习自我调控，促进执行功能，并发展出良好的情绪管理能力，逐渐拥有开放的、创造的和热爱学习的大脑；相反，如果教师的反馈是惩罚的、否定的、拒绝的，那么他们就会逐渐回避冒险，习惯依赖，大脑变得封闭。

最后，小组讨论以及小组作业也是有益的教学方式，教师应该鼓励学生们互相学习互相帮助，协作完成学习任务，这也是培养研究型人才的好方法。

以上的这些方法都离不开与脑科学研究成果的结合，所以，在今天这样一个时代，只有加强对儿童青少年脑智发育的研究，我们才能更好的提升基础教育的质量。只有对孩子大脑的认知功能、心理功能，及其和神经系统的关系有了更深刻的理解，我们才能更好的掌握儿童成长的规律，理解孩子学习的规律，更好的掌握教的规律。

三、总结与展望

随着脑科学研究的扩展与研究技术的进步，对脑的多层面研究已经为素质教育提供了多方面的有益启示，并可能为科学地开展素质教育、促进儿童素质的全面发展提供坚实的基础。 积极开展多学科的研究，并及时概括国内外脑科学研究的成果、特别是与教育密切相关层面的成果，同时重视通过大众传播媒体、教师培训、培训广泛普及有关成果，使全社会认识并高度关注建立基于脑、适于脑、促进脑的教育，这对于我国儿童潜力的开发、人口素质的提高将具有深远的影响。

总而言之，了解大脑的学习机制可以帮助我们更清晰地认识儿童整体性发展的教育原则，也能指导我们从儿童的发展规律和需要出发，树立科学的儿童观，为儿童的全面整体可持续发展提供良好的环境和教育。

突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437