重症低钾血症的护理论文参考文献

dī jiǎ xuè zhèng

hypokalaemia

当血清K 浓度＜时称为低钾血症。低钾血症可因总体K 过少，或者总体K 正常，但K 在细胞内外重新分布所致。重度低钾血症可出现严重并发症,甚至危及生命,需积极处理。

人体钾全靠外界摄入，正常人体内总钾含量平均为3500mmol/L[3500mEq/L（50mEq/kg）]，其在体内的分布为：细胞中90%，骨和软骨中8%，细胞外只有2%，故钾为细胞内的主要阳离子。正常人每天从饮食摄入的钾，因饮食类型、年龄、种族不同而有很大变化。年轻人每天消耗饮食中钾可达85mmol/L[85mEq/L（3400mg）]，而老年人则摄入钾量很低。吃水果蔬菜的人摄入钾比吃肉食者多，牛乳中钾含量比人乳高3倍（分别为188mmol/L，35mmol/L），故吃牛乳者比不吃牛乳者钾摄入量多。90％的钾由小肠吸收。摄入的钾80%由肾脏排泄，15%由胃肠排泄，其余5%由汗排出。肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。正常人钾处于平衡状态，摄入的钾与排出的钾相等，使血浆钾浓度保持于～的狭窄范围，这是钾的体内外平衡。调节这种平衡的因素有血浆胰岛素、儿茶酚胺、醛固酮、血钾浓度和体内总钾量，另一种平衡是细胞内外的钾平衡。主要依赖位于细胞膜上的钠钾三磷酸腺甘酶，其功能是将细胞内的钠泵出细胞外。人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。血清钾浓度在～，平均。通常以血清钾＜时称低血钾。但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。

低钾血症

hypokalaemia

kaliopenia；低血钾症

代谢科 > 水和电解质代谢紊乱

在临床中低钾血症颇为常见，因为钾在体内没有储备，多余的钾都从尿中排泄，每天都得靠饮食来补充。引起低钾血症的原因不外三大类：即摄入不足，丢失增加和分布异常。

摄入不足见于不能进食、偏食和厌食的病人，每天丢失的钾不能从饮食中得到补充，时间长即发生低钾血症。

前已提到钾的排出途径主要为肾脏，但消化道、皮肤、唾液也可排钾。

正常人粪便中约含8～10mmol/L的钾，但消化道每天分泌的消化液多达6000ml，其中钾含量为10mmol/L，故严重呕吐和腹泻者从大便中丢失的钾很多。长期胃肠减压、胆道引流、服用泻药等都可使胃肠丢钾增多。

肾脏钾丢失的疾病很多，包括：

①肾小管疾病：如肾小管性酸中毒、范可尼综合征、棉酚中毒、Liddle综合征和白血病伴溶菌酶尿。

②肾上腺糖、盐皮质激素分泌过多，如原发性和继发性醛固酮增多症，后者包括恶性高血压、巴特（Bartter）综合征、Gitelman综合征和肾小球球旁细胞瘤（肾素瘤）等。前者有库欣综合征、类库欣综合征、噻嗪类利尿剂和碳酸酐酶抑制剂、甘露醇、甘草次酸、甘珀酸、去氧皮质皮质酮和两性霉素B；其他渗透性利尿（葡萄糖、甘露醇、山梨醇和尿素）。镁缺乏、重碳酸盐尿和Cl离子分流到集合管减少等。

高温作业出汗过多，钾未得到补充，血容量不足引起继发性醛固酮增多也是钾丢失的因素。

钾分布异常即细胞外钾移入细胞内，体内总体钾并不缺乏。见于低钾性周期性麻痹、Grayes病、治疗高钾血症时胰岛素用量过大等。

K+的生理功能已如前述。细胞内钾在细胞外钾缺乏同时有酸中毒时，如果细胞内K+减少，则与细胞外H+交换的K+减少，故缺钾时常伴有代谢性酸中毒。慢性缺钾可见于缺钾性肾病，主要表现肾小管功能不全。血钾降低还可使心肌细胞静息电位增大，动作电位时间延长，反映在心电图上有ST段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出现并可与T波融合。由于心肌细胞内K 降低，心肌起搏细胞自律性增加，加上心肌传导受抑，故易产生新的异位兴奋灶而引起各种心律不齐，严重者出现心室颤动而导致死亡。也可出现房室传导阻滞。

临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。

常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力。虽然发作与血浆[K ]绝对水平有关，但与细胞内外[K ]梯度的关系更为密切。梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低。在血浆[K ]升高时也可发生瘫痪。发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难。发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失。一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻。患者不能站立、行走，坐着或蹲著不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，睡在床上不能自己翻身。也可发生痛性痉挛或手足抽搐。中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑郁、思睡、记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累。神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射较少受影响。

低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞。轻症者有窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞；重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤。缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡。周围末梢血管扩张，血压可下降；心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰。心电图改变在病理生理中已有叙述。EKG出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。

长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病。肾小管浓缩、氨合成、泌氢和Cl的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，净结果可导致代谢性低钾、低氯性堿中毒。

低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟。低钾血症病人，尿钾排泄是减少的（＜30mmol/24h），但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者，尿钾排泄量增多的（＞40mmol/24h）。尿钾排泄在低钾血症情况下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是诊断醛固酮增多症的线索。

缺钾可使肠蠕动减慢。轻度缺钾者只有食欲缺乏、腹胀、恶心和便秘；严重缺钾者可引起麻痹性肠梗性肠梗阻。

低钾血症合并低钠血症在临床上比较常见，急性者多为消化液的急性丢失，只要同时补充钠离子和钾离子即可，但慢性者的处理比较困难。因为低钾血症或低钠血症皆导致钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移，而钾离子向细胞外转移，补充不当可能会导致转移和离子紊乱的进一步加重。因补液中钾离子的浓度常需严格控制，一般氯化钾的浓度不超过；而补液中的钠离子可允许较高的浓度，一般可用至3%，后者是前者的10倍，同时生理盐水又是常规使用的液体，其浓度为，也是一般情况下可以允许的氯化钾最高浓度的3倍，因此临床上常存在补钠超过补钾的情况，血钠的升高使进入细胞内的钠离子浓度也升高，激活钠泵，促进钾离子向细胞内转移和经过肾脏的进一步排泄，导致顽固性“低钾血症”。而低钾血症又反过来抑制钠泵的活性，进一步促进钠离子向细胞内转移和经过肾脏的排泄，导致钠离子浓度不能有效升高，合并“顽固性低钠血症”。如前所述，若钠离子补充至正常水平，反而容易加重低钾血症的症状，因此低钾血症合并低钠血症，尤其是慢性患者。应以补充钾离子为主，随着钾离子的恢复，钠泵活性增强，细胞内钠离子转移至细胞外，钠离子浓度自然升高或恢复正常。在严重低钠血症的患者则需在有效补充钾离子的同时补充钠离子。

血清钾浓度下降，＜，血pH值在正常高限或＞，钠离子浓度在正常低限或＜135mmol/L。

尿钾浓度降低，尿pH值偏酸，尿钠排出量较多。

心电图检查：最早表现为ST段压低，T波压低、增宽、倒置，出现δ波，QT时间延长，补钾后上述改变可改善。

血K+ 在～称为轻度低钾血症，症状较少；血K+ 在～之间为中度低钾血症，可有症状；血K+ ＜为重度低钾血症，出现严重症状。

低钾血症的诊断包括：确定低钾血症，确定低钾血症的病因。

可根据：①血清钾低于135mmol/L；②心电图检查有低钾图像；③临床表现符合低钾血症。

①详细询问病史，如摄食情况、胃肠道症状、排尿及夜尿情况和利尿剂、导泄药和饮酒史；②实验室检查：除钾、钠、氯外，还应检查血钙、镁，低钙、低镁和酸中毒可加重低钾血症。测定尿钾浓度，如果尿钾浓度＜20mmol/L，则多为胃肠道丢钾；＞20mmol/L，则多为肾外丢钾，但＜20mmol/L并不能排除肾脏丢钾，特别是在摄钠低和刚用过排钾利尿剂者。测定血、尿pH值，二者均偏堿，提示醛固酮增多；血偏酸，尿偏堿，提示为肾小管性酸中毒。

测定血浆肾素活肾素活性醛固酮有助于鉴别原发和继发性醛固酮增多症，对Liddle综合征诊断也有帮助。测定尿前列腺素可鉴别巴特综合征与其他继发性醛固酮增多症。

急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗，而不管其病因为何；慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。

应根据血钾水平而决定。血钾在～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在～时，要根据病人具体情况确定是否补钾。如果病人过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂。血钾低于者则应补钾。

轻症只需口服钾，以10%氯化钾为首选药。1g氯化钾可提供的钾。每次10～20ml，分次服。氯化钾（补达秀）（肠溶氯化钾制剂）可用于慢性缺钾病人，以减少氯化钾对胃肠的 *** 。氯化钾对所有低钾血症病人均适用，可增加尿中重碳酸盐丢失以消除代偿性堿中毒，有代谢性酸中毒者除外。有代谢性酸中毒者则选用重碳酸钾或枸橼酸钾。氯化钾味苦，片剂易引起肠溃疡出血和狭窄，可溶于冷水或橘汁中服，病人较易接受。对不能耐受口服氯化钾者，可改用重碳酸钾或枸橼酸钾。每片重碳酸钾可提供25mmol的钾，1片/次，3次/d。前述3种钾制剂，每天服80mmol的钾，可使血钾水平从提高到4mmol/L。枸橼酸钾中的钾的含量仅为氯化钾的69%，故剂量应比氯化钾大些。

在口服钾制剂过程中应监测血钾。口服后一般在72h后血钾即上升，如果服后96h血钾仍未上升，则应怀疑有镁缺乏。Mg2 缺乏，则Na+K+ATP酶不被激活，肾小管细胞则不能泵入K+和泵出细胞内Na+，此种情况应测定血镁。如果血镁低于[1mEq/L（正常值～）]，则应肌注50%硫酸镁2ml，第2天注射2次，第3天注射1次。也可用10%的硫酸镁口服，3g/次，每6小时 1次，共服4次。

重症病人（包括有心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹）应静脉滴注钾制剂，常用制剂也是氯化钾。可在5%的盐水1000ml中加100mmol（100mEq/L）的钾，滴速100ml/h，可补充10mmol（10mEq/L）的钾。滴速在20～40mmol/h（20～40mEq/h）的钾是安全的，但在滴注过程中应监测血钾或用心电图监测。对合并有酸中毒或不伴低氯血症者宜补给的谷氨酸钾溶液20ml加入5%葡萄糖液中，缓慢静脉滴注，此时不宜用氯化钾（理由见前）。静脉补钾过程中应注意：①尿量每天在700ml以上，或每小时尿量为30ml，在补钾过程中应进行严密监测。②补钾溶液的钾浓度一般为的氯化钾，每天补氯化钾量一般为3～8g。在肾功能良好情况下，缺钾严重者每天可补钾240mmol。③滴速：以缓慢静滴为原则。一般每小时补氯化钾为1g，严重者可每小时补2g。④细胞内缺钾恢复比较慢，在停止静脉补钾后，还应继续口服钾制剂1周，才能使细胞内缺钾得到完全纠正。⑤对静脉补钾疗效不好，低钾血症难以完全纠正时，应检查血镁浓度。在缺镁情况下，低钾血症难以纠正，补镁后，血钾很快恢复正常水平。⑥低钾血症合并有低钙血症时，补钾过程中可出现手足搐搦症，此时应给予补钙。

a.尿量必须在30ml/h以上时，方考虑补钾，否则可引起血钾过高。

b.伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾，每支            含钾34mmol，可加入葡萄糖液内静滴。

c.静脉滴注的氯化钾浓度太高可 *** 静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血栓形成。

d.切忌滴注过快，血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停。

进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。

f.缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦。

g.短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾。

针对病因进行治疗，即治疗引起缺钾和低钾血症的原发性疾病。如摄入钾不足可鼓励病人吃含钾丰富的蔬菜、果汁和肉类食品；在高温下作业出汗较多者应补充水、钠、钾，可饮果汁和盐茶；Graves病并含低钾性麻痹，发作时应予静脉补钾，随着甲状腺功能亢进症得到控制，低钾性麻痹随之而愈；因用排钾利尿药而引起的低钾血症，停药后即可恢复。故服此类药物应同时补钾，则可预防低钾血症的发生。Liddle综合征，可用保钾利尿药治疗，如氨苯蝶啶和阿米洛利（amiloride），但螺内酯无效；对有钠潴留、水肿或肾源性失钾者，可用保钾利尿药。

棉酚、溶菌酶、甘露醇、氧、去氧皮质酮、两性霉素B、葡萄糖、山梨醇、尿素、洋地黄、氯化钾、枸橼酸钾、硫酸镁、谷氨酸、谷氨酸钾、氨苯蝶啶、阿米洛利、螺内酯

胰岛素、儿茶酚胺、溶菌酶、尿钾、血清钾、尿钠、谷氨酸

积极治疗原发病，给予富含钾的食物。对缺钾性低钾血症者，除积极治疗原发病外，应及时补钾。在血容量减少、周围循环衰竭、休克致肾功能障碍时，除非有严重心律失常或呼吸麻痹等紧急情 况，应待补充血容量、排尿达到30 ~40ml/h后，继续观察6小时，给予补钾。通常在尿量达500ml/d 以上可予以补钾。1. 补钾量参照血清钾水平，大致估计补钾量:①轻度缺钾:血清钾，可补充钾 l00mmoL相当于氯化钾8g）;②中度缺钾:血清钾2. 5 ~3. Ommol/L，可补充钾相当于氯化钾 24g）;③重度缺钾:血清钾. 5mmol/L水平，可补充钾500mmol（相当于氯化钾40g）但一般每 日补钾以不超过200mmol（相当于氯化钾15g）为宜。2. 补钾种类⑴饮食补钾：肉、青菜、水果、豆类含钾量高，100g肉、青菜、水果、豆类含钾0. 2 ~ 0. 4g,而100g 的米、面含钾0. 09 ~0. 14g，100g的蛋含钾0. 06 ~0. 09g。（2）药物补钾:①氯化钾:含钾13 -Mmmol/g,最常用;②枸橼酸钾:含钾约9mmol/g;③醋酸钾： 含钾约lOmmol/g,枸橼酸钾和醋酸钾适用于伴高氯血症者（如肾小管酸中毒）的治疗;④谷氨酸钾:含 钾约4. 5mmol/g,适用于肝衰竭伴低钾血症者；⑤L-门冬氨酸钾镁溶液：含钾3. Ommol/lOml,镁 ]/10ml,门冬氨酸和镁有助于钾进人细胞内。3. 补钾方法（1）途径:轻者给予富含钾的食物。口服补钾以氯化钾为首选;为减少胃肠道反应，宜将10%氯 化钾溶液稀释于果汁或牛奶中餐后服，由此可见可以口服氯化钾溶液。或改用氯化钾控释片，或换用10%枸橼酸钾，或鼻饲补钾。严重病例需静脉滴注补钾。(2) 速度:一般静脉补钾的速度以20 ~40mmol/h为宜，不能超过50 ~60mmol/h。(3) 浓度:常规静脉滴注法补钾，静注液体以含钾20 ~40mmol/L或氯化钾1. 5 ~ 3. Og/L为宜。 需要限制补液量和(或)不能口服补钾的严重低钾病人，可行深静脉穿刺或插管采用精确的静脉微量 输注栗匀速输注较高浓度的含钾液体。4.注意事项①补钾时须检查肾功能和尿量，尿量＞500ml/d或＞30ml/h则补钾安全，否则应慎 重补钾以免引发高血钾;②低钾血症时将氯化钾加入生理盐水中静滴，如血钾已正常，则将氯化钾加 人葡萄糖液中静滴，可预防高钾血症和纠正钾缺乏症，如停止静脉补钾24小时后血钾仍正常，可改为 口服补钾(血钾3. 5mnwl/L，仍缺钾约10%);③对输注较高浓度钾溶液的病人，应持续心脏监护和每 小时测定血钾，避免严重高钾血症和(或)心脏停搏;④钾进人细胞内较为缓慢，细胞的钾平衡时 间约需15小时或更久，故应特别注意输注中和输注后的严密观察，防止发生一过性高钾血症;⑤难治 性低钾血症需注意纠正碱中毒和低镁血症;⑥补钾后可加重原有的低钙血症出现手足搐搦，应及时补 给钙剂;⑦不宜长期使用氯化钾肠溶片，以免小肠处于高钾状态引发小肠狭窄、出血、梗阻等并发症。

低钾很危险的，发生重症肌无力，累积呼吸肌就危机生命了。算是非常的低了，你有没有查过，不知你有没有肌无力的表现。胸腺瘤可能导致低钾，原发性醛固酮增多征，重度Cushing综合征也有低钾，当然还有别的原因，不一一例句，你可以去医院内分泌看看。

这种疾病属于内分泌调节方面的，推荐你去协和医院的内分泌科室。那里是全国的重点科室，看这类疾病没有问题。 介绍几个专家： 王妲 内分泌学教授，女，1936看出生于江苏省南通市，1952年考入上海医学院（后改名为上海第一医学院）医疗系，于1958年毕业。她长期从事糖尿病临床、教学与科研。坚持对糖尿病患者的长期跟踪医疗，深入研究糖尿病的发病机制与基因治疗。将大量的业余时间用于从事生产科普活动。组织少年儿童糖尿病患者的夏令营、联谊会，组织成人糖尿病的强化学习班，组织糖尿病知识的大型讲座，糖尿病患者经验交流座谈会及北京糖尿病患者体育运动会受到卫生部及市卫生局的高度关注与支持。 邓洁英 邓洁英，内分泌学教授，女，1939年5月生，广东省东莞县人。1962年毕业于广州中山医学院医疗系。1995年任博士研究生导师。在40年的学术生涯中，主要进行内分泌疾病的早期诊断和发病机制的研究。曾先后建立了尿中肾上腺素和去甲肾上腺素荧光分析法、尿中儿茶酚胺代谢产生VMA的层析分析法、人生长激素（hGH）的放射免疫和放射受体分析法以及人催乳素（hPRL）、生长介素、卵泡刺激素、黄体生成素、生长抑素的放射免疫分析法等9种激素的检测方法。其中前6种为国内首先建立嗜铬细胞瘤和垂体前叶疾病的早期诊断和疗效观察提供了可靠的指标。 邓建德 邓建德，内分泌学教授，女，1932年生于广东东莞市，1959年毕业于广州中山医学院，即中山医科大学。自1985年以来从事干部科医疗工作，对老年病方面防治与治疗，关于老年甲状腺、糖尿病、骨质疏蓊、前列腺肥大、痛风、冠心病、脑腔液、精神抑郁症、老年人肺部病等医疗工作认真负责，取得病人的信任和好评。 白 耀 白耀，内分泌学教授，男，1931年生，祖籍山西，出生内蒙包头市，在北京就读小学，1951年北京四中毕业后考入北京大学医学院医疗系。工作中善于总结经验。早在60年代初期，就对肾上腺皮质功能亢进的病理改变、临床表现和实验诊断之间的联系等方面进行过分析、研究；以后又对胰岛素瘤以及低血糖症的临床、诊断和急诊进行研究，并提出新的看法；首次在国内、外发现并报道了Graves病、先天角化不良和耳聋的新综合征。擅长甲状腺疾病的临床诊治工作，多年来在数以万计的各种类型甲状腺疾病的临床工作中积累了丰富的经验，设计出针对不同类型、年龄、性别、病期，和并发症等问题科学的规范化的治疗程序和实施对策。 史轶蘩 史轶蘩，内分泌学教授，女，江苏省溧阳县人，1928年出生于广东省，1946~1949年就读于私立燕京大学医预系，1950年获燕京大学生物系学士学位，1954年毕业于八年制北京协和医学院医疗系。1982年任硕士研究生导师；1986年任博士研究生导师；对内分泌学的基础理论和专业知识全面，对内分泌疾病的诊治与抢救有丰富的经验，能解决疑难病例的诊治。对激素分泌性垂体瘤、生长激素缺乏症及男性生殖内分泌疾病有深入的研究。近又开展了肥胖症的研究，对我国内分泌学科的发展做出了重要的贡献。曾依次对糖尿病、甲亢腺功能亢进、库欣综合征、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺功能亢进、甲状旁腺功能减退、性染色体疾病等进行临床研究及总结。首先提出甲状腺功能亢进危象可分期为危象前期及危象期的概念，使危象得以早期确诊及治疗，降低死亡率；发现原发性甲状旁腺功能亢进骨的纤维囊性骨炎病变中可合并有骨软化；在国内首先使用酚苄明为嗜铬细胞瘤术前准备药物，大大降低手术死亡率。 池芝盛 池芝盛，内分泌学教授，男，1917年5月出生于福建，1942年毕业于上海医学院。博士研究生导师。1958年成立了北京协和医院糖尿病研究小组，1960年，通过中西医结合治疗了一批糖尿病病人。在总热量不变的基础上将传统的高脂、低碳水化合物糖尿病饮食改为高碳水化合物、低脂及高纤维的饮食。病情未见恶化，反而明显改善。 孙梅励 孙梅励，内分泌学教授，女，山东莱州市人，1939年出生于哈尔滨市，1964年从北京大学生物系生物化学专业（6年制）毕业。硕士生导师。她近年开展绝经后妇女经性激素替代治疗对血管的作用，对探讨合理应用性激素替代治疗的配伍及剂量提供了实验室依据。目前正在从事应用噬菌体抗体库技术制备血管紧张素不同结构的抗体及建立相应测定方法的研究。同时适时更新激素的测定方法，引进全自动化学发光免疫测定方法，从而提高了激素检测效率。以主要工作者参加“内皮素与心肌缺血及高血压的基础和临床研究”。 向红丁 向红丁，内分泌学教授，男，出生地于1944年4月14日，籍贯湖南省古丈县，1968年毕业于中国协和医科大学。1978年开始研究生学习，分别于1981年和1985年获得中国协和医科大学北京协和医院硕士及博士学位。1988~1990年在美国Baylor医学院从事博士后研究。博士生导师。他的医疗特长为内分泌专业，尤以糖尿病专业和男性生殖内分泌为专长，具有坚实的理论基础和丰富的临床经验。他积极参加科研工作，曾参与多项有关糖尿病及男性生殖内分泌的科研工作，参加包括糖尿病流行病学、糖尿病防治和科研在内等项工作。 陆召麟 陆召麟，内分泌学教授，男，1939年1月20日出生于上海宝山县。1963年以优异成绩毕业于上海第一医学院医疗系；博士生导师。从实习医师起一直受北京协和医院老一辈专家教授的言传身教和严格训练，具有扎实的内科学基础和深厚的内分泌专业知识。1975年从英国进修回国后，将所学用于实践，和科内同志一起制备了优质的生长激素抗血清，在我国率先建成生长激素放射免疫测定，为北京协和医院随后的垂体生长激素瘤的临床和基础研究提供了极为重要的工具。1983年从加拿大进修回国后，长期从事垂体—肾上腺疾病的研究，对皮质醇增多症（库欣综合征）、异位ACTH综合征、艾迪生病、先天性肾上腺皮质增生症、女子多毛症等进行了广泛的临床研究，积累了丰富的临床经验。 吴从愿 吴从愿，内分泌学教授，男，1938年生，福建南安市人。1962年毕业于上海第二医学院医疗系。1965年获中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院内分泌学硕士学位后留院从事内分泌基础和临床应用基础的研究。60年代，主要从事卵子第一次成熟分裂的机制、雌激素和孕激素抑制排卵的机制以及国产女用长效口服避孕药等的研究，提出炔雌醇环戊醚与炔诺酮的比例为1：4的建议，为国产女用长效口服避孕药的推广普及起到很大的推动作用。1972年，在国内首先全合成了氚标记皮质醇，建立了一系列甾体激素放射竞争结合分析法，并推广于国内，提高了对肾上腺疾病的诊断和研究水平。应用单克隆抗体深入研究了激素结构与功能的关系和激素不均一性的意义，探讨了激素免疫细胞化学定位及内分泌瘤放免显像的某些方法学问题，建立了真胰岛素、胰岛素原和瘢素等多种激素的新一代免疫分析法，并制成达到国际先进水平的“早早孕检测度剂盒”。该试剂盒的社会效益和经济效益显著，为早孕、先兆流产、葡萄胎、宫外孕、绒癌等的诊断和监测提供了简便快速的方法。 周学瀛 周学瀛，内分泌学教授，男，1935年12月生，籍贯山东蓬莱。1962年毕业于南京医学院医疗系。1960~1962年在中国医学科学院实验医学研究所生化系学习。硕士生导师。参加工作以来主要从事内分泌基础及结合临床的应用研究。早期研究内分泌水盐及脂肪代谢。1964年在刘长河医师工作基础上，于国内首先建成了尿醛固酮生化测定法，1979~1982年主要进行男性生殖内分泌研究，取得一定成绩。1982年开始重点研究骨钙调节激素与代谢性骨病，特别是维生素D与骨质疏松症，先后负责和作为主要参加者承担多项国家自然科学基金、国家攻关课题、卫生部及医科院重点课题。 孟迅吾 孟迅吾，内分泌学教授，女，1935年生，江苏江阴人，1957年毕业于上海第二医科大学医疗系，1990年任博士生导师。从事内科内分泌专业四十余年。对内分泌疾病的基础理论和专业知识掌握全面，尤其对代谢性骨病、原发性和继发性骨质疏松症、佝偻病、骨软化症、甲状旁腺功能亢进和减退等具有丰富的临床经验和扎实的理论知识。早年参加对糖尿病病病人的教育、管理、运动及药物治疗工作。随后进行皮质醇增多症和先天性肾上腺皮质增生症的临床研究。近二十年来主要从事代谢性骨病的临床和研究工作，首先建立了钙调节激素、骨形成和骨吸收的指标及骨密度等测定，其中多项在国内率先进行。近二十年来与外科、超声科、核医学科、放射科和病理科合作，成功诊治了百余例甲状旁腺功能亢进病人，抢救了多例甲旁亢危象病人，为其迅速做出定性和定位诊断，通过急诊手术，转危为安。 曾正陪 曾正陪，内分泌学教授，女，1945年3月4日生于四川省重庆市，1968年毕业于中国协和医科大学（8年制）。1994年任硕士生导师，1998年任博士生导师。多年来一直在临床承担内分泌门诊、病房的医疗、咨询、三线值班、急诊、院内外会诊及负责内分泌性高血压专科门诊等医疗任务，熟练地诊治糖尿病、甲状腺、内分泌性高血压等各种内分泌疾病及指导下张医师的医疗工作，解决疑难重症的诊治、抢救、会诊等问题。在提高内分泌性高血压如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤等疾病的诊断、鉴别诊断及治疗水平方面做了大量工作。 戴为信 戴为信，内分泌学教授，男，1945年出生于上海市，1970年毕业于中国协和医科大学。1978年考入中国医学科学院北京协和医院内分泌科研究生，1981年获医学硕士学位。从事临床医疗工作二十余年，有坚实的医学基础理论及丰富的临床经验，知识面广，专业知识扎实，报道了我国第一例胰腺内分泌肿瘤；因梗阻性肾病导致高氯高钠性肾性尿崩病例报道在全国属首例；发现并诊断了被误诊为“湿疹”、“良性肝血管瘤”三年的胰高糖素瘤；首次在国内报道了血清中甲状腺素自身抗体而干扰血清游离甲状腺素的测定。擅长甲状腺疾病的诊断与治疗，在国内较早地开展了甲状腺细针穿刺细胞学检查对甲状腺肿瘤的鉴别诊断，领先开展囊内注射硬化剂非手术治疗甲状腺囊肿，并取得满意疗效。对亚急性甲状腺炎的诊断与治疗有独道之处。

1.急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗；慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。2.补钾应根据血钾水平而决定。血钾在～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在～时，要根据患者具体情况确定是否补钾。如果患者过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂。血钾低于者则应补钾。轻症只需口服钾，以10%氯化钾为首选药。在口服钾制剂过程中应监测血钾。如果血镁低于，则应肌注50%硫酸镁。也可用10%的硫酸镁口服。重症患者（包括有心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹）应静脉滴注钾制剂，常用制剂也是氯化钾。在滴注过程中应监测血钾或用心电图监测。对合并有酸中毒或不伴低氯血症者宜补给的谷氨酸钾溶液20ml加入5%葡萄糖液中，缓慢静脉滴注，此时不宜用氯化钾。3.纠正水和其他电解质代谢紊乱引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失，因此应当及时检查，一经发现就必须积极处理。如前所述，如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。