维尼蜜罐
近些年,我国的学校生理学服务夸大对个体生理停滞的咨询与纠正，试图议决诊断、过问和治疗等技能，扫除门生的种种生理不适。教诲部分在要修业校开展生理学事情时，夸大要设咨询室，于是一些学校专门开发了一间专门的生理咨询室。一张桌子，几个沙发和一台录音机，挂一个牌子，生理西席等着门生前来预约了。这间房间很容易使人想起医院中的生理门诊室, 生理西席盼望门生把心中的痛楚说出来。使用攀谈的要领，排解门生的心灵痛楚。而在学校开设的生理健康教诲讲座中，许多内容都是与青春期身心健康有关。更多的内容涉 及的是生理疾病，如欺压症、惧怕症等，西席所举的例子以致是个体荼毒父母的事例，这些事变毕竟是生存中偶然孕育发生的，不具有代表性。 这是一种医学的模式，因此“有人品评前几年的学校生理向导咨询化，咨询化模式即是没有思量学校教诲的特点，去开发生理教诲途径。” 当我们从生理健康与生理疾病的角度引入学校生理咨询服务时，必须有一些假定为条件： 第一，生理西席必须具备生理咨询与治疗的专业技能，对什么是生理疾病及相干因素有深入相识。我们知道，生理咨询与生理治疗黑白常庞大的，目宿世界上存在着200种以上的生理治疗要领。从事生理咨询与治疗的人一样平常必须受过医学训练。从这些条件看，学校中生理西席显然存在着天赋不够。 第二，门生的生理停滞必须富足广泛。生理健康的对应物是生理疾病或生理停滞。如果我们开设生理咨询室，试图借助生理咨询技能解决门生的生理题目，其重要应针对的是生理停滞，即生理不正常的个体。好比，一个门生拿了别人的书，班主任找他发言，议决发言，他相识到了自己的错误，向这位同砚谢罪致歉，题目得到相识决。这种行为的偶然失误是黑白观念不清的表现，并不属于生理停滞。只有自己有这样的书仍然拿人家的书的人，才是一个生理停滞者。再好比，学校中打架是经常孕育发生的．但大多数打架行为并不是由于生理停滞，而是门生们不知道如那里置惩罚人际辩说，遇到了优点辩说不知解决的措施，这是一个情绪控制和决策不妥造成的，其中虽包括生理因素，但并不是由于反社会的品行停滞所导致的。而连年的生理智询事情所依据的是一些预计：若有的预计中小门生当中故意理停滞的人数为10％到16％，有的高达20％。着实这些预计一样平常缺少须要的信度和效度。 第三，在学校中开展生理咨询与治疗还必须假定，生理疾病是能加以解决的。可真相上，像欺压症、偷窃狂等生理停滞，即即是具有专业技能的生理医生，其治愈率也是很低的，较紧张的生理疾病只能议决药物加以控制。反观学校中的生理西席，面临真正的生理停滞，既缺少经验，又缺少技能，恐怕难以胜任。 只管云云，学校中的生理西席仍然被盼望成为生理医生、在这种期待中，他们也常出现“脚色杂乱”，他们对掌握解刻意理停滞的技能，相识生理停滞的病因，通常具有凌驾统统的兴趣，对自己的事情常抱以这样的信心：扫除门生的生理疾病，让门生孕育发生奇迹般的转变． 上述三个天赋不够，已经妨碍了学校中的生理服务的开展，若有的学校生理咨询室创建多年，但门庭荒原，险些没有什么“患者”前来咨询，生理咨询室形同虚设。着实，这种效果是上述三个错误假定必须导致的，我们不行能指望西席摇身一变，从一个品行课的施教人成为一个生理医生。 二、从医学的模式到教诲的模式 当我们的学焦点理咨询陷入逆境时，我们着实正在重复着发达国家学校生理学刚刚起步时的同样错误。 今世学校生理学孕育发生于美国，1896年，美国的特别教诲专家魏特默在费城创建第一个生理诊所，还开办了第一个医院模式的学校，即俄勒岗学校，专门诊断和纠正智力落伍、生理上有停滞的特别儿童。他使用种种过问手段解决儿童题目，在他的影响下，学校生理服务恒久以来被明确为学校中临床生理学。 学校生理学的服务模式 来自: 直到第二次世界大战后，人们终于相识到这一临床的模式不适当学校教诲，它以捐躯大多数儿童的生理服务为价钱。到了60年月，一学校生理学在美国正式创建时，人们已经放弃了医学模式，继承教诲的模式．如1954年美国学校生理学会建立大会上，对学校生理学的服务所作的划定为：“由有教诲经验训练的生理学家，应埋头理测评、学习理论、人际关连的专业知识，资助学校事情职员，去促进全部儿童的生长，富厚他们的经验，并辨认与资助特别儿童”。在这个模式中，没有提到生理咨询和治疗，也没有提到生理健康，而是首先以全部儿童为服务工具，然后才是特别儿童．这是一个重要的变化，据预计，现在发达国家的学校生理学事情职员在生理咨询上的时间不到总事情时间的5％。 在学校生理咨询中，有四种活动起着重要的推行动用：一是生理考试活动，生理考试孕育发生之后，许多考试被应用于学校，加智力考试、主题统觉投射考试等；第二是特别教诲活动，针对学习落伍的儿童，学校要举行特别教诲，而这种特别教诲在诊断和过问上都离不开生理学的资助。第三是生理卫生与生理健康活动；第四是学习理论的生长，在行为主义的影响下，人们对学习历程和转变行为的历程都有进一步的相识，使生理学越发能够资助门生转变自己。这四种活动相互促进，相得益彰，如生理考试为诊断智力落伍儿童提供了工具，而特别教诲则提供了相应的过问手段和要领，另外，学习理论不停提出有用的行为转变技能，促进人们对故意理停滞儿童的过问与资助。
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突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437
心无车马喧
学术论文是某一学术课题在实验性、理论性、预测性上具有的新的科学研究成果、创新见解和知识的科学记录。学术论文也是某种已知原理应用于实际上取得新进展的科学总结，用以提供学术会议上宣读、交流、讨论或学术刊物上发表，或用作其他用途的书面文件。学术论文就是用系统的、专门的知识来讨论或研究某种问题或研究成果的学理性文章，具有学术性、科学性、创造性、学理性。按写作目的，学术论文可分为交流性论文和考核性论文。 学术论文是对某个科学领域中的学术问题进行研究后表述科学研究成果的理论文章。学术论文的写作是非常重要的，它是衡量一个人学术水平和科研能力的重要标志。在学术论文撰写中，选题与选材是头等重要的问题。一篇学术论文的价值关键并不只在写作的技巧，也要注意研究工作本身。在于你选择了什么课题，并在这个特定主题下选择了什么典型材料来表述研究成果。科学研究的实践证明，只有选择了有意义的课题，才有可能收到较好的研究成果，写出较有价值的学术论文。所以学术论文的选题和选材，是研究工作开展前具有重大意义的一步，是必不可少的准备工作。学术论文，就是用系统的、专门的知识来讨论或研究某种问题或研究成果的学理性文章。具有学术性、科学性、创造性、学理性。
兄弟，你胆儿也太大了吧，这都敢贴
家装工装 6人参与回答 2023-12-05 一、选题 选题在学术论文写作中具有头等重要的意义。这是因为，只有研究有意义的课题，才能获得好的效果，对科学事业和现实生活有益处；而一项毫无意义的研究，即使研究得
魔女在彼岸 3人参与回答 2023-12-08 上完大学生心理学课程，都要求我们写一篇论文，但是我们在写作论文前不能忽略大学生心理学论文的选题，好的题目是一个好的开始。下面是我带来的关于2017大学生心理学论
此夏若空820 5人参与回答 2023-12-10 1．意识状态与创造2．音乐与创造3．多样化经验与创造4．创造性的性别助长效应5．创造欲望（动机）与创造6．运动与创造7. 娱乐与创造8. 阅读方式与创造9.家庭
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Chowhound壹 4人参与回答 2023-12-10 
