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hanshiyingxue
首页 > 职称论文 > 综述论文范文癌症

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a长了一半的草

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1毕业论文属于学术论文。2只要不是抄的,你写出全世界最差的一篇论文就 可以。3比着葫芦画瓢,找一篇去年毕业 同学的范文,格式样式,照着写就行了。4毕业论文的实 质是读后感,选一本书,花一个星期读一遍。边读 边做笔记。把笔记整理一下,按范文格式条理一下,就是很好的论文了。5问题的关键是:你必须花一周的时间。许多同学不愿花费这个时间,那就没辙了。别的也别谈了。 完了。6有的同学找朋友帮忙,自已不写,让朋友替自己写一篇。 这当然好,但现在的朋友大都靠不住。你让他写一篇给你,他满口答应,没过两天就送给你一篇。你千恩万谢。可是拿给老师一看,原来是从网上粘下来的,乱码都 还没改。更可气者,一稿多用,他还把这篇“论文”送给好几个人,赚了好几顿饭,造成“雷同抄袭”、频烦吃饭。7结论:只能自己写,花一周时 间。8那位问了:“我写得不好怎么 办?”答:“这是伪问题。别管好坏,先写出来就行。老师还怕都写好呢:没法分优良中差了!总之,你写出一篇全球最差的论文就行,只要不是抄的!”9只要硬着头皮写,傻瓜都能写一篇。第一章 选题一、选题的原则(一)有价值(有品位,内行)(二)有可行性(或操作性,大小适中,难易恰当)(三)有浓厚兴趣(兴趣是动力,必须是自己喜欢的。)《论语·雍也篇》:“子曰:知之者不如好之者,好之者不如乐之者。”如果你什么都不喜欢,那就更好办:让辅导老师给你一个题目就行。(四)专业对口(专业专长)二、 选题的 方法(一)亟待解决的课题(二)填补空白的课题(三)有争议的课题(四)有矛盾的课题(五)可综述的课题第二章 搜集资料学术研究往往是在前人已有成果的基础上,有所突破。因此,搜集相关文献信息,非常重要。要求能快 速、准确地搜集到所需的资料信息。一、直接材料的搜集第 一手材料二、间接材料的搜集从文献及网络查取的材料(二手材料一定要注意核对。)图书、期刊,纸本索引及网络检索GOOGL、百度网等,关键词检索。三、材料的分析让材料自然分类,类聚法。第三章 写提纲提纲尽可能详尽,条理清晰,条块分明。(镶玻璃法: 把内容分成几块,一块块往上填内容就行了。)一般分为序论、本论、结论三部分。提出问题,分析问题,解决问题。论证的形式,纵深式(递进式),平列式,综合式。第四章 写论文一、格式及要求:前置部分及主体部分前置部分:标题、署名、指导教师、目录、摘要、关键词(一)标题:对论文重点的直接呈现。准确得体,通俗易懂,简短精练(不能 简短,可加副标题),符合规范。(二)署名,在题下。(三)指导教师:xxx(四)摘要(可复制文中关键句子,稍作修 饰、连缀即可)(五)关键 词,一般3—5个即可,以重要程度为序。(六)目录主体部分:前言、正文、结论、参考文献、致谢(一)前言(引言,序论,导言,绪言)(二)正文(本论,主体)(三)结论(四)注释(五)参考文献(文献名,作者,出版社,版次)二、具体方法与规 范(一)写作的顺序1按照提纲自首至尾2先写思考成熟的部分,最后焊接起来。(若不知从何写起,就这样写)写此不管彼,只求一意法。(二)引用材料的方法1直接引用法引证。推论,尊重,显示自己并非标新立异,不乏同道。(拉赞助)2先斩后奏法先概述观点,然后指出某人某文已详言之(加注参见)3映带法崇山峻岭,又有清流急湍映带左右。研究韩愈,不妨提及东坡;研究明清诗,也可上溯到汉魏。4戒剽窃。学会运用,而不是照抄。(三)论文的整体要求准确,概括、简练,严谨客观,平实,文采。不可以孤立的看问题,要注意上下影响。(四)段落、标点规范(五)语体的要求要简约典雅。第五章 修改、定稿文不厌改,要改得死去活来。一、自己反复阅读, (1)改正错误的字、词、句(笔下误)。(2)逻辑错误(3)修正完善观点(4)论据错误(5)调整结构布局(完美,圆满,面团原理,增删 材料)(6)修饰词句。面团原理:你如果原打算写五个部分,最后只写成三个部分;那你就说你本来就打算写三个部分,现在如期完成了,很“圆满”。因为没有人知道你的原计划,也 没有人想知道,所以没必要告诉他人。二、他人审校(吸收他人意见;自己的错误往往看不出)。互相审阅,互相挑毛病。第六章 答辩虚心点就行。自己写的,也不用心虚。

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VivianYan~

肺癌()是常见的恶性肿瘤之一,近数十年肺癌的发病率和死亡率都有明显增高的趋势。肺癌的早期诊断是提高治疗效果的有效途径,影像学和痰液脱落细胞学的进展,对肺癌的早期诊断提供了有利条件。肺癌的治疗效果在近十年中没有显著的提高,总的治愈率为10%左右。其中主要原因是肺癌生物学特性十分复杂,恶性程度高,80%的肺癌患者在确诊时已属晚期。肺癌的治疗应是手术、放疗、化疗、免疫及中药等多学科综合治疗。病因学 肺癌的病因复杂,迄今尚不能确定某一致癌因子,一般认为可能与下列因素有关: 1. 吸烟:肺癌与吸烟、特别与吸纸烟的关系比较密切。约有3/4的肺癌是吸烟引起的。吸纸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10倍-13倍。 2. 物理化学致癌因子:目前比较公认为可致癌的因子有无机砷、石棉、铬、镍、煤体育体焦油、烟炱和煤的其他燃烧物以及二氯甲醚和氯甲甲醚等。 3. 大气污染。 4. 肺癌的发生、演变以及恶性程度与某些癌基因的活化及抗癌的基因的丢失有密切关系。 5. 慢性肺疾患:肺结核、慢性支气管炎。 组织类型 1. 鳞状细胞癌占肺癌的40%,在男性则占80%。其变形包括梭形细胞癌、淋巴上皮癌、基底细胞癌。 2. 腺癌占肺癌的20%,在女性则占50%。腺癌包括有:①支气管源性腺泡癌、支气管源性乳头状癌;②细支气管肺泡癌;③有粘液形成的实性癌。 3. 腺鳞癌占肺癌比例<10%。 4. 大细胞癌占手术肺癌中的15%-20%。其变形有①巨细胞癌,②透明细胞癌。 5. 小细胞癌占肺癌的10%-20%。又称小细胞神经内分泌癌。 6. 类癌占1%-2%。此癌为分化好的神经内分泌癌,恶性程度低。 7. 细支气管肺癌欧美占2%-3%,国内占20%。(责任编辑:抗癌在线) 肺癌综述:

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annettahjj

MicroRNA(miRNA;miR)与肿瘤的发生、发展密切相关,在多种肿瘤中异常表达。控制癌症相关miRNAs的表达有望成为新一代药物模式,用于晚期癌症的治疗。   2021年6月,来自日本的科研人员在《 Journal of Human Genetics 》发表综述文章, 总结了与各种癌症病理相关的肿瘤相关miRNA及其在癌症miRNA治疗中的临床应用。 许多研究表明,miRNAs的异常表达是由多种癌症类型的基因畸变(包括遗传和表观遗传的改变)引起的,并通过靶基因表达的失调在癌症的发生和发展中发挥作用。因此,许多miRNAs与肿瘤的发病机制密切相关,包括细胞增殖、细胞存活和细胞侵袭。癌症中OncomiR的异常高表达通过直接与多个肿瘤抑制基因结合而下调这些mRNA的表达,从而导致癌细胞的生长、移动和转移。因此,从功能上抑制OncomiR是一种有效的癌症治疗策略。 将与OncomiR互补的合成anti-miR引入癌细胞,可以阻止OncomiR与目标RNA的结合,从而抑制癌细胞的增殖和转移。 例如Viridian therapeutics公司开发了一种与miR-155互补的anti-miR:MRG-106(Cobomarsen),并对皮肤T细胞淋巴瘤患者进行了MRG-106瘤内给药的I期临床试验( Identifier NCT02580552)。与OncomiR相反,TS-miR在肿瘤中的异常低表达通过逃避多种促癌基因表达的下调作为靶点,在肿瘤的发生和恶性进展中发挥作用。通过对人类miRNA库的功能筛选和miRNAs的表达分析,研究团队发现了多个参与了多种癌症病理过程的TS-miRs。由于TS-miR可同时抑制多种促癌基因的表达,因此将合成双链(ds)-TS-miR模拟物引入癌细胞的替代治疗被认为是一种治疗上合理的方法。 研究团队针对miR-634进行了研究。 1) 首先其在体外实验中证实了ds-miR-634模拟物作为抗癌药物的潜力,ds-miR-634模拟物的引入显著地增加了包括食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞在内的几种癌细胞系对顺铂的敏感性,并且证实在ESCC异种移植小鼠模型中,将ds-miR-634模拟物局部注射到肿瘤周围的皮下空间增加了顺铂的抗肿瘤作用。 2) 接下来,研究团队开发了一种脂质纳米粒(LNP)(由Eisai有限公司提供),其中包含合成的ds-miR-634模拟物(miR-634-LNP),并进行了动物实验。在胰腺癌异种移植小鼠模型中,通过尾静脉注射miR-634-LNP,使miR-634有效传递到肿瘤细胞并抑制靶基因的表达,与对照组相比,服用miR-634-LNP的小鼠有明显的抗肿瘤效果。这表明,LNP介导的miR-634递送是一种潜在的有用的癌症治疗策略。 3) 最近研究团队使用离子液体技术(ILTS®,MEDRx,.)制备了一种含有ds-miR-634模拟物的软膏。在皮肤鳞状细胞癌(cSCC)异种移植小鼠模型和致癌物诱导的乳头状瘤小鼠模型中,局部应用miR-634软膏抑制体内肿瘤生长而没有毒性。miR-634的强制表达通过抑制多种细胞保护过程(包括自噬、抗氧化清除、抗凋亡和谷氨酰胺分解)诱导高能应激,从而协同增强EGFR-TKI诱导的细胞毒性。因此,研究团队认为局部应用miR-634软膏是通过同时抑制多种细胞保护过程来提高EGFR-TKI治疗cSCC疗效的合理策略MetastamiR通过直接靶向参与癌细胞迁移、侵袭、定植、肿瘤干细胞和上皮间质转化(EMT)的基因来促进或抑制肿瘤转移。例如由TransCode Therapeutics公司开发的含有anti-miR-10b(TTX-MC138)的纳米粒子制剂对小鼠进行系统性给药,显著抑制了几种癌症的实验性转移,包括乳腺癌、肺癌和胰腺癌。此外, 控制MetastamiRs的表达可能导致开发新的治疗策略来抑制癌细胞的迁移和侵袭以及肿瘤转移。 血管生成在肿瘤微环境中对肿瘤细胞的生长、存活和转移起着重要作用,是一种潜在的治疗靶点。血管内皮细胞中血管生成相关miRNA(AngiomiRs)的表达通过调节细胞因子信号、金属蛋白酶、血管内皮生长因子信号和血小板源性生长因子信号促进肿瘤组织中的血管生成。此外,参与肿瘤免疫系统的miRNAs(Immuno-miRs),通过调节肿瘤微环境中炎症信号和NF-kB通路中的因子,促进肿瘤细胞逃避免疫监视。因此, 治疗性地控制肿瘤微环境中AngiomiRs或Immuno-miRs的表达可能是抑制肿瘤微环境中血管生成或提高肿瘤免疫治疗效果的一种新的治疗方法。 越来越多的证据表明, 用合成的ds-TS-miR模拟物进行替代治疗是一种有效的癌症治疗策略 ,因为它可以同时抑制参与癌症进展的多种途径。与传统的分子靶向药物和控制一个分子的抗体药物不同,使用TS-miR的替代治疗可以同时控制多种促癌基因的表达。miRNA疗法的另一个优势是可以在短时间内合成制剂所需的TS-miR。未来,通过化学修饰合成核酸和优化药物传递系统(DDS),预计miRNA疗法的发展将快速推进。首发公号:国家基因库大数据平台 参考文献 Inoue, J., Inazawa, J. Cancer-associated miRNAs and their therapeutic potential. J Hum Genet(2021).

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