细胞繁殖人体内每时每刻都有许多细胞繁殖新生，更换衰老死亡的细胞，以维持机体的生长、发育、生殖、及损伤后的修补。细胞的繁殖是通过细胞的分裂来实现的。连续分裂的细胞从一次分裂完成时开始到下一次分裂完成时为止为一个细胞周期。分裂的方式可分为三种一、间接分裂（有丝分裂）从细胞在一次分裂结束后到下一次分裂之前是分裂间期，细胞周期的大部分时间处于分裂间期，大约占细胞的90%~95%，分裂间期中，细胞完成DNA分子的复制和有关蛋白质的合成。在分裂渐起结束之后，就进入分裂期。分裂期是一个连续的过程，人们为了研究方便，把分列期分为四个时期：前期、中期、后期、末期。1、前期； 是细胞分裂的开始。细胞外形一般变圆，中心体的中心粒分离，并向细胞的两极移动。四周出现发射状细丝。核膨大、脱氧核糖酸增多， 核染色加深，不规则的染色质形成丝状染色体，并缩短变粗。核仁及核膜消失，核质与细胞质混合。2、中期； 两个中心体接近两极，它们之间有丝相连，呈纺锤形，叫纺锤体。染色体移到细胞中央赤道部，呈星芒状排列；后来染色体纵裂为二。3、后期；已经纵裂的染色体分为两组，由赤道部向两极的中心体方向移动，细胞器亦随之均等分配。趋向两极，细胞体在赤道部开始收缩变窄。4、末期；染色体移动到两极的中心体附近，重新聚到一起，转变为染色质丝，核膜、核仁、又重新出现。细胞体在赤道部愈益狭窄植物细胞的有丝分裂与动物细胞类似。但是高等植物细胞中没有中心体，纺锤丝由细胞两级发出。分裂末期不是由细胞膜向内凹陷将两个细胞分开，而是在细胞中央赤道处形成细胞板。二、直接分裂（无丝分裂）直接分裂是最早发现的一种细胞分裂方式,早在1841年就在鸡胚的血细胞中看到了。因为这种分裂方式是细胞核和细胞质的直接分裂,所以叫做直接分裂。又因为分裂时没有纺锤丝出现,所以叫做无丝分裂 。只有部分动物的部分细胞可以进行无丝分裂，比如蛙的红细胞。直接分裂的早期,球形的细胞核和核仁都伸长。然后细胞核进一步伸长呈哑铃形,中央部分狭细。最后,细胞核分裂,这时细胞质也随着分裂,并且在滑面型内质网的参与下形成细胞膜。在直接分裂中,核膜和核仁都不消失,没有染色体的出现,当然也就看不到染色体复制的规律性变化。但是,这并不说明染色质没有发生深刻的变化,实际上染色质也要进行复制,并且细胞要增大。当细胞核体积增大一倍时,细胞核就发生分裂,核中的遗传物质就分配到子细胞中去。至于核中的遗传物质DNA是如何分配的,还有待进一步的研究。关于直接分裂的问题,长期以来就有不同的看法。有些人认为直接分裂不是正常细胞的增殖方式,而是一种异常分裂现象；另一些人则主张直接分裂是正常细胞的增殖方式之一,主要见于高度分化的细胞,如肝细胞、肾小管上皮细胞、肾上腺皮质细胞等。
小儿急性白血病合并医院感染分析. 中华医院感染学杂志, 1999，9（4）：218~219急性白血病和淋巴瘤化疗前后巨细胞病毒感染的观察. 中华儿科杂志, 1999，37（6）： 371~372去甲氧柔红霉素治疗儿童急性白血病. 白血病.淋巴瘤. 2001，10（5）：306~307小儿急性白血病骨髓MRI表现的观察. 实用癌症杂志.能2001，16（6）：665~666MDM2、p53基因及其蛋白质与恶性肿瘤. 白血病. 淋巴瘤, 2003,12(6):280-282血红蛋白和血红蛋白病. 广西科技出版社，第一版, 2003 (参编)儿童原发性结外淋巴瘤31例分析. 临床儿科杂志，2004，22（7）：482儿童急性白血病细胞周期蛋白D1表达的研究. 中国小儿血液，2004，9（6）：250-252MDM2的表达与儿童非霍奇金淋巴瘤关系的研究. 中华儿科杂志，2004，42（12）：928~931儿童急性白血病细胞周期蛋白D3、E的表达. 中国实用儿科杂志，2005，20（5）：286-288细胞外信号调节激酶-1、细胞周期蛋白D1表达与儿童急性白血病关系研究. 临床儿科杂志，2005，23（5）：286-288细胞周期蛋白D1、D3、E的表达与儿童急性白血病关系的研究. 广西医科大学学报，2006，23（1）： 58-60鼠双微体2、p16、p53蛋白表达与儿童非霍奇金淋巴瘤的关系. 实用儿科临床杂志, 2006, 21(15):1004-1005儿童非霍奇金淋巴瘤MDM2和p53蛋白表达的研究. 白血病..淋巴瘤, 2006, 15(4):252-254中枢神经系统感染患儿脑脊液IL-8含量测定及评价.广西医科大学学报,2006,23(5)： 761-762儿童急性白血病survivin基因表达及临床意义. 中国现代医学杂志, 2006, 16(17):2647-2650儿童急性白血病生存素和细胞周期素B1基因表达.第四军医大学学报, 2006, 27(2):2179-2182儿童急性白血病乳酸脱氢酶的临床研究. 临床荟萃, 2006,(21):785儿童急性白血病survivin、cyclin D1基因的表达. 临床儿科杂志, 2007,25(7):570-573血液病诊断及疗效标准.天津科技出版社, 第三版, 2007 (参编)P73基因及其在急性淋巴细胞白血病中的研究进展. 检验医学与临床. 2008, 5(2):99-101珠蛋白生成障碍性贫血研究进展. 实用儿科临床杂志. 2008, 23(3):237-240小儿自身免疫性溶血性贫血28例临床分析. 中国小儿血液与肿瘤杂志. 2008, 13(2):75-76
经历了近两年的艰苦努力，《药学细胞生物学》一书终于完稿待印。在欣慰之余，编写组的 全体人员期待着借此书同读者进行学术的交流与沟通。 细胞生物学是最活跃的生物学科之一，其知识结构更新迅速，而药学版细胞生物学书籍国内 外尚无先例可借鉴。为适应学科发展的实际需要，改变国内药学院校细胞生物学课程一直只 能选用《细胞生物学》或《医学细胞生物学》教材而与药学专业有一定偏离的被动局面，我 们竭尽所能，编写了此书。 鉴于本书主要为药学本科专业的生物学基础教材，在编写过程中，既着重考虑了教材所要求 的基础性与系统性，又充分注意到将内容的新颖性与知识结构的合理性相结合。本书的主线 是根据当前细胞生物学与药学两门学科交叉发展的特点与趋势，从细胞、超微结构和分子水 平的不同层次，阐述细胞在生命活动中的规律和本质，特别强调细胞生物学与药学学科的紧 密联系，并提供了一定篇幅的药学示例，以有助于药学专业读者对细胞生物学学科的理解与 把握。本书力求使读者既掌握细胞生物学的基本理论与知识，又增强对药学知识的理解和应 用。 本书虽是应实际所需而编写，但毕竟是初次尝试，编者深感自己的知识水平与能力有限，在 取材范围和编写深度上难免有不当、疏漏甚至错误之处，恳请读者批评指正，以便再版时努 力完善与修正。 编者 2005年9月 作者简介：目录：第一章绪论(1) 内容提要(1) 第一节细胞生物学概述(1) 一、细胞生物学的研究内容(1) 二、细胞生物学发展简史(5) 三、细胞生物学与诺贝尔奖(9) 第二节细胞生物学与现代药学(11) 一、细胞生物学是现代药学的基础理论(11) 二、细胞生物学研究成果与技术在药学领域中的应用(12 ) 三、药学细胞生物学的涵义(19) 思考题(20) 参考文献(20) 第二章细胞概述(22) 内容提要(22) 第一节细胞的基本生物学意义(22) 一、细胞是生物有机体的基本结构单位(22) 二、细胞是生物有机体代谢与功能的基本单位(23) 三、细胞是生物有机体生长与发育的基本单位(23) 四、细胞是遗传的基本单位(23) 第二节细胞的化学组成(23) 第三节细胞的形态与大小(24) 一、细胞的形态(24) 二、细胞的大小(25) 三、细胞的计量单位(25) 第四节原核细胞与真核细胞(26) 一、原核细胞的结构特点(26) 二、真核细胞的结构特点(27) 三、原核细胞与真核细胞基本特征的比较(29 ) 第五节细胞与药物作用靶标(31) 一、药物作用靶标的概念(31) 二、细胞的药物作用靶标(31) 三、靶标药物在抗肿瘤研究中的应用现状(33) 思考题(33) 参考文献(33) 第三章细胞生物学研究方法与技术(35) 内容提要(35) 第一节细胞形态显微观察技术(35) 一、显微镜的发展简史(35) 二、显微镜的分类(37) 三、显微技术的基本概念与成像原理(38) 四、常用的光学显微镜(44) 五、电子显微镜(48) 六、显微技术在药学领域的应用(58) 第二节细胞化学技术(63) 一、酶细胞化学原理与方法(64) 二、免疫细胞化学原理与方法(65) 三、放射自显影术(67) 四、原位杂交技术(69) 五、问题与展望(69) 第三节细胞及其组分的分级分离与分析(70) 一、细胞的分离与纯化(70) 二、细胞组分的分级分离(73) 三、细胞分离与纯化技术的整合应用(77) 四、细胞组分的显色分析(78) 五、流式细胞计量术及其应用(79) 第四节细胞培养与细胞制药工程(85) 一、细胞培养概述(85) 二、动物细胞培养与Caco-2细胞模型(88) 三、细胞工程制药的主要技术与发展(93) 第五节功能基因组学及其重要研究技术(97) 一、功能基因组学的定义和内涵(97) 二、功能基因组的重要研究技术(98) 思考题(101) 参考文献(102) 第四章细胞膜(103) 内容提要(103) 第一节生物膜的化学组成与结构特征(104) 一、生物膜的化学组成(104) 二、细胞膜的分子结构模型(110) 三、细胞膜的基本特性(112) 第二节物质的跨膜运输(116) 一、小分子物质和离子的穿膜运输(117) 二、大分子物质的膜泡运输(124) 第三节膜表面受体与介导的主要信号转导(129 ) 一、离子通道受体(131) 二、G蛋白偶联受体与其介导的信号转导(134) 三、酶偶联受体(142) 四、受体理论与临床用药(147) 第四节细胞膜异常与疾病(148) 一、细胞膜转运系统异常(149) 二、细胞膜受体异常(149) 三、细胞膜与肿瘤(150) 四、细胞膜损伤(151) 第五节细胞膜在药学领域中的研究和应用(152 ) 一、药物与细胞膜的相互作用(152) 二、细胞膜研究热点内容(158) 三、细胞膜技术及其在药学研究中的应用(158 ) 思考题(164) 参考文献(164) 第五章细胞内膜系统(166) 内容提要(166) 第一节研究细胞内膜系统的方法学(167) 一、放射自显影术(168) 二、荧光蛋白技术(168) 三、亚细胞组分的生化分析(168) 四、无细胞系统(168) 五、遗传菌株突变技术(169) 第二节内质网(169) 一、内质网的基本结构特征(170) 二、内质网的化学组成(171) 三、内质网的类型(172) 四、内质网的功能(174) 五、内质网与疾病(183) 六、分子伴侣及其应用(185) 七、内质网研究展望(188) 第三节高尔基体(188) 一、高尔基体的基本特征(190) 二、高尔基体的功能(194) 三、高尔基体的病理状态(203) 四、高尔基体与药学研究的相互促进(204) 第四节溶酶体(205) 一、溶酶体的基本结构特征与分类(205) 二、溶酶体的功能(207) 三、溶酶体的形成(210) 四、溶酶体与疾病(212) 五、溶酶体的相关药学应用(213) 第五节微粒体与药物代谢(217) 一、微粒体与细胞色素P450酶系(218) 二、药物代谢研究的基本概念与方法(221) 三、重要的CYP氧化代谢酶举例(229) 思考题(234) 参考文献(235) 第六章线粒体(237) 内容提要(237) 第一节线粒体的生物学特征(237) 一、线粒体的形态与结构(238) 二、线粒体的化学组成与酶定位(240) 三、线粒体的增殖方式(242) 四、线粒体的半自主性(243) 第二节线粒体的主要功能(246) 一、真核细胞中的氧化作用(247) 二、氧化磷酸化是代谢能量转换的主要环节(249) 第三节线粒体与医药学(256) 一、病理过程中的线粒体变化及线粒体病的诊断(256 ) 二、药物与毒物对线粒体的影响(257) 三、线粒体靶标药物制剂技术(262) 四、线粒体与糖尿病(264) 五、线粒体与细胞凋亡(264) 思考题(265) 参考文献(265) 第七章细胞核(267) 内容提要(267) 第一节细胞核的超微结构与功能(268) 一、核被膜的超微结构与功能(268) 二、染色质的结构与染色体的构建(272) 三、核仁的超微结构与功能(284) 四、细胞核基质(核骨架)(288) 五、细胞核的功能(289) 第二节细胞核异常相关疾病及其治疗(291) 一、遗传性疾病(291) 二、恶性肿瘤(294) 思考题(294) 参考文献(295) 第八章核糖体(296) 内容提要(296) 第一节核糖体的形态结构与存在类型(297) 一、核糖体的形态结构(297) 二、核糖体的存在类型(297) 第二节核糖体的理化性质(298) 第三节核糖体的自组装(299) 第四节核糖体的功能(300) 一、合成蛋白质的类型(301) 二、蛋白质的生物合成(302) 第五节异常情况下核糖体的变化(308) 第六节影响蛋白质合成的药物(308) 一、血红素对血红蛋白合成的调节(309) 二、干扰素对蛋白质合成的调节(309) 三、抗生素对蛋白质生物合成的影响(309) 思考题(310) 参考文献(310) 第九章细胞骨架(311) 内容提要(311) 第一节细胞骨架概述(311) 一、细胞骨架的概念与主要功能(311) 二、细胞骨架的遗传学研究方法(313) 第二节微丝(314) 一、微丝的分子结构(314) 二、微丝结合蛋白(316) 三、肌肉收缩系统(319) 四、微丝的功能(322) 五、研究微丝的遗传学新方法(324) 第三节微管(324) 一、微管的分子结构(324) 二、微管结合蛋白(326) 三、微管组织中心(327) 四、微管的功能(329) 第四节中间纤维(332) 一、中间纤维的类型(332) 二、中间纤维的分子结构(334) 三、中间纤维结合蛋白(335) 四、中间纤维的功能(335) 五、三种细胞骨架的比较(336) 第五节细胞骨架蛋白与疾病及新药开发(336) 一、细胞骨架蛋白异常表达与疾病的举例(336 ) 二、微管抑制剂作为抗肿瘤药物的研究与开发(338) 三、功能基因组学为细胞骨架研究提供了新机遇 (347) 思考题(348) 参考文献(348) 第十章细胞增殖(350) 内容提要(350) 第一节细胞周期的基本概念(351) 一、什么是细胞周期(351) 二、细胞同步化(353) 第二节有丝分裂(354) 一、细胞分裂的类型(354) 二、有丝分裂的基本过程(354) 第三节减数分裂(363) 一、间期(365) 二、分裂期(365) 第四节细胞周期调控(369) 一、细胞周期调控的研究背景概述(369) 二、细胞周期的主要调控因子及其调控方式(374) 三、DNA复制的调控(381) 四、细胞周期关卡的调控(382) 五、生长因子的调控(384) 六、蛋白质合成对细胞增殖的影响(384) 第五节酵母细胞周期调控的功能基因组学研究实例(385 ) 一、寻找周期性表达的基因(385) 二、M和G1期转录水平达到峰值的基因(386) 三、S期和G2期转录水平达到峰值的基因(386) 四、周期性表达基因的转录调控(386) 五、细胞周期调控的基因表达的保守性(387) 第六节基于细胞周期相关机制的新药开发(389 ) 一、细胞周期研究在抗肿瘤新药开发中的应用(389) 二、细胞周期研究在抗病毒与抗真菌药物开发中的应用( 395) 三、利用细胞周期标记分子研究药物作用的机制与筛选新药(395) 思考题(396) 参考文献(397) 第十一章细胞分化(398) 内容提要(398) 第一节细胞分化的概念与胚胎发育过程中细胞分化的潜能变化(398) 一、细胞分化的概念与特点(399) 二、细胞分化的主要标志与研究方法(408) 三、胚胎发育过程中细胞分化的潜能变化(410 ) 第二节细胞分化的分子机制与基因表达的调控(414) 一、细胞分化的分子机制(414) 二、细胞分化基因表达的调控(415) 第三节影响细胞分化的因素(419) 一、细胞内部组分对细胞分化的影响(421) 二、位置信息对分化的影响(422) 三、外部信号等对细胞分化的诱导和抑制(423 ) 第四节细胞分化及其相关技术在肿瘤研究中的应用(426 ) 一、细胞分化与肿瘤(426) 二、干细胞研究的应用价值与肿瘤(433) 三、肿瘤与诱导分化(439) 四、应用蛋白质组学技术研究肿瘤诱导分化的药物靶标( 442) 思考题(445) 参考文献(445) 第十二章细胞凋亡与衰老(446) 内容提要(446) 第一节细胞凋亡的特征与分子机制(447) 一、细胞凋亡的形态学与生物化学特征(447) 二、细胞凋亡与坏死的区别(452) 三、细胞凋亡发生的四个阶段(453) 四、影响细胞凋亡的因素(459) 五、细胞凋亡检测技术(460) 第二节细胞凋亡在药物开发中的应用远景(463 ) 一、细胞凋亡异常与疾病(463) 二、细胞凋亡药物的应用远景(464) 第三节细胞衰老(470) 一、细胞衰老的机制(471) 二、抗衰老药物(476) 思考题(480) 参考文献(480)详细介绍： 《药学细胞生物学》为国内第一部将细胞生物学与药学学科有机结合，面向全国高等药学院 校各专业本科生的生物学基础教材。本书以细胞生物学理论、原理和技术为基础， 研究其在新药研发、药学研究以及药品生产等方面的应用。全书共12章，涵盖药学细胞生物 学所涉及的基本理论和一些研究热点，包括绪论、细胞概述、研究方法、细胞膜、细胞内膜 系统、线粒体、细胞核、核糖体、细胞骨架，细胞增殖、细胞分化、细胞衰老与凋亡，并在 各章中融入了相关的药学知识与应用。相信本书的出版将对读者有所启迪，使其更加易于理 解细胞生物学与药学学科的相关知识和技术。
做出来了可以吃的发臭 狗肉
p53基因，参与调控细胞周期、DNA修复、细胞凋亡以及细胞代谢通路等。是第一个被发现肿瘤抑制因子，也是最著名的抑癌基因，人类肿瘤细胞中最常见的突变基因，超过一半的癌症中发现存在p53基因突变。癌细胞通常会表现出代谢过程的增加以满足其快速分裂增殖的能量需求。肿瘤细胞中代谢的增加会带来大量的副产物——氨，然而，目前还不清楚尚肿瘤细胞如何处理过量的氨以及氨积累可能导致的结果。 2019年3月6日，清华大学生命科学学院江鹏研究员作为通讯作者在 Nature 杂志发表题为：p53 regulation of ammonia metabolism through urea cycle controls polyamine biosynthesis 的研究论文。 该研究首次将p53与尿素循环和氨代谢联系起来，并进一步揭示了氨在控制多胺生物合成和细胞增殖中的作用。发现并证实著名抑癌基因 p53 通过抑制尿素循环来调节氨代谢，从而抑制肿瘤的生长。 尿素循环（urea cycle）用于消除由人体内蛋白质分解或含氮化合物合成产生的过量氮和氨。尿素循环酶还操纵某些类型肿瘤中的核苷酸代谢。 三种尿素循环基因CPS1、OTC和ARG1的mRNA的表达在几种p53缺失的肿瘤细胞系中相对于其野生型对照相比表达增加，在HEK293细胞过表达p53，会抑制这三个基因的mRNA表达。 通过Luciferase报告基因实验，证实p53基因通过直接的靶向作用关系抑制CPS1、OTC和ARG1这三个基因的表达。 ODC是多胺合成过程中的限速酶，p53基因通过抑制尿素循环导致氨积累，氨积累会导致ODC的mRNA翻译显著降低，从而降低多胺合成速率，抑制肿瘤细胞的增殖和生长。 通过控制尿素循环的一半以上步骤，p53对氨代谢的强烈监视使肿瘤受到抑制，这也表明尿素循环和氨代谢在肿瘤发生中的重要性及其作为治疗靶标的潜力。 该研究首次将p53与尿素循环和氨代谢联系起来，并进一步揭示了氨在控制多胺生物合成和细胞增殖中的作用，发现并证实著名抑癌基因 p53 通过抑制尿素循环来调节氨代谢，从而抑制肿瘤的生长。
我们知道，新陈代谢是生命的基本特征之一。生活在自然界的各种生物，生命都将随着时间的流逝而日趋衰老，最后死亡。作为生物体基本单位的细胞也是如此。单个细胞都有一定的生命期限，活细胞到了一定阶段不是繁殖，就是死亡。细胞的繁殖是通过有丝分裂进行的，母细胞平均分裂成两个和自身相同的子细胞；子细胞逐渐成熟，又重复母细胞的生命过程，由此生命得以世代繁衍，生生不息。细胞的这种生长与分裂的周期就叫做细胞周期。换个方式说，细胞周期就是指一个活细胞以上一次分裂结束为起点到下一次分裂结束为终点所经历的过程我们可以把细胞周期人为地划分为几个时期。开始人们按照细胞所处的形态学变化将细胞划分为间期和分裂期两相，霍华德学说划分细胞周期各期则是以细胞核的遗传物质DNA的复制和分裂作为主要标界——即按时间顺序将细胞周期确定为四个期：DNA合成前期(G1期)，DNA合成期(S期)，DNA合成后期(G2期)和分裂期(M期)。在整个细胞周期中，细胞的形态变化与细胞内各种生化、生理的周期变化是一致的，但不同的细胞其细胞周期长短却不一致，短的仅为数小时，长的则达几十年，这主要决定于G1期。例如神经元细胞，其G1期与个体的生命相随，一般不再分裂。人们常说脑细胞死一个便少一个就是依据这一道理。当然细胞周期对细胞来说是一个普遍现象，但某些特殊情况下，有的细胞缺少G2期，一些细胞S期结束后立即开始M期而不存在G2期，有关这些问题目前我们认识得还不多。目前，科学家已发现有几类调控因子在细胞周期中起着重要作用。一类是对细胞分裂增殖有调控作用的细胞生长因子。如第二类细胞周期调控因子，又称内源性调节因子，是细胞内自己合成的蛋白质。细胞周期调控机制的序幕已经拉开，科学家们正在从不同的角度研究细胞周期与癌基因、抑癌基因、生长因子以及细胞增殖分化的关系，相信通过努力，我们最终能找到控制细胞周期的神奇“开关”。在肿瘤治疗中我们也可利用细胞周期的原理对症下药。如G0细胞对化疗不敏感，往往成为日后癌症复发的根源。因而可以设法诱导G0期癌细胞进入增殖周期再行杀灭。这是一个尚在探索中具有理论意义和实践意义的问题。
您好，可以的+
一头乌发的人是不会理解头发花白的人痛苦的，特别是少白头，年纪轻轻就要面临求医问药和染发的两个选择，但在白发的背后，我们不能忽视一个重要的健康原因！
为什么会长出白头发？
其实头发变白是一个人自然衰老的过程，头发原来就是半透明的，但正常情况下毛母细胞不断地分裂增殖使头发生长的过程中会在毛囊里染上黑色素，而黑色素则是毛母细胞周围的内色素细胞提供的，两者相互配合，为我们生产出了乌黑发亮的黑头发。
为什么头发会变白？
很简单黑色素细胞生产黑色素的原料中断了，要么就是黑色素细胞直接罢工了，因此未经第二道染色工序加工的半透明头发就穿破了头皮，越来越长，最终在光线的反射下变成了一根白头发，当罢工的黑色素细胞或者中断原料供应的的毛囊越来越多，那么满头银丝就成为了现实！
黑色素细胞中断工作的真正原因是什么？
毛母黑色素细胞大量死亡；
毛发生长是周期性的，分为生长期、退行期和休止期，一般为2~7年，这个周期结束后，这些产生色素的黑色素细胞会受损并死亡，进入一个新的更新周期，但因故未能更新，黑色素细胞就再也无法生产黑色素，当然也无法染色，所以就长出了白头发。
酪氨酸酶生成减少或消失；
黑色素是毛囊的黑色素细胞合成的，合成黑色素需要酪氨酸、维生素C等物质的参与, 同时还需有充足的血液供应与正常功能的黑色素合成系统，它们正常工作使头发变黑, 其中任何一个环节发生问题，比如人体内有酪氨酸酶抑制物质等都会造成黑色素合成障碍而出现白发
真正的原因是什么？
到现在为止我们也不能100%确定哪种因素会造成白发，但一般认为造成黑色素形成障碍的原因有几个：遗传因素、微量元素及维生素、心理及内分泌因素和环境因素等，其中最值得注意的是心理与内分泌因素导致的白发！
2011 年《自然》期刊上发表了一项由诺贝尔奖得主Robert Lefkowitz博士领导的研究。该研究发现，长期的压力和经常出现的“战斗或逃避”应激反应最终会导致DNA损伤，不仅会引发衰老和精神疾病，还会影响控制毛发色素的基因！
而内分泌因素则可能是身体某些部位病变所导致，与突然白发相反的是老年人突然黑发，其实也不是好事，一般就是病变导致的激素分泌失调，特别是同时还伴有皮肤变嫩、性功能亢进等现象，这很可能是垂体肿瘤、肾上腺细胞癌等严重疾病发生的早期信号！必须赶紧求医以确定到底是哪里病变所致。
得了白发还有救吗？
与导致白发的原因扑朔迷离一样，如何黑发同样是一个难题，不过医生一般都都会有一些建议：
保持良好的精神状态和乐观情绪：压力增大的应激反应损伤DNA。
戒烟：吸烟增加氧自由基的生成，氧自由基会破坏黑色素。
加强营养、合理膳食补充各种微量元素
规律的头部按摩增加血液循环
拔掉白头发可取吗？
与白发抗争是一个漫长的经历，所以一些操之过急的朋友会把白头发拔掉，但事实上于事无补，拔掉白头发不会少一根，因为过阵子又会长出来，不过比较幸运的是它不会长两根，因为一个毛囊一根头发，不多不少！但大量拔掉白头发会导致头皮发炎。
科学界最新的方法
2018年法国科学家在《科学》期刊上发表了一篇论文称有方法可以保护或者改善毛囊黑色素细胞免受损伤，其工作原理是模仿多巴色素异构酶的作用。这种酶是毛球中天然存在的抗氧化剂，可以保护黑色素细胞免受氧化损伤。通过复制多巴色素异构酶的作用，黑色素细胞的代谢和存活得到显著改善，而且这种制剂正在被配制成洗发水或者喷剂用于保护黑色素细胞。
2019年4月份，江苏大学李遇梅团队在《Cell Reports》发表了一篇《患者iPS细胞来源的诱导黑素细胞在自体移植治疗中的潜能》的论文，利用白癜风患者色素脱失部位的皮肤细胞生成自体iPS细胞，通过高效独特的三维诱导分化培养技术获得了大量具有高增殖能力和体内整合功能的黑素细胞。不过这种方法还仅仅在大鼠身上取得成功，未来还有很长的路要走。
据科学界的最新进展，白发的解决办法正不断取得进展，未来也许不再有白发烦恼。
1却无情无情
1962 年 9 月 4 日 ，山中伸弥出生于日本大阪府。大一之前，山中伸弥都一直居住在奈良市。高中时，山中因阅读医师德田虎雄的著作《只有生命是平等的》而倍受鼓舞，决定从医。
山中的父亲经营著一个生产裁缝机零配件的小工厂，虽然山中小时候也喜爱分解机械，但常常无法将其恢复原样，受到父母的责备。机械道路上的不顺利，成为山中迈上医学道路的另一个诱因。
在父亲的影响下，他立志认真学习终于考入大阪重点中学--大阪教育大学附属天王寺高中，考入高中后其他学生都在认真学习，只有山中热衷于柔道(据说他有梦想成为日本奥运会代表选手)，在高中的3年期间他因为练柔道就受伤了10多次(骨折)，很多人都说这个孩子大概走错了学校，应该去考大阪体育大附属高中，而不是在这里学习文化知识，三年时间很快就要过去，这个失败的学生将如何面对人生呢?山中伸弥的父亲告诉他:"你多次受伤，看见医生这么为病人减轻痛苦，你将来要成为医生为人类服务。"于是山中就接受了父亲的提议，在学校的最后阶段认真学习，终于考入了著名的国立神户大学医学部。
1987年 3月:神户大学医学院毕业
1987年7月:国立大阪病院临床研修医
1993年 3月:大阪市立大学医学研究科博士毕业
1993年4月:格拉斯通研究所(Gladstone Institute)博士研究员
1996年 1月:日本学术振兴会特别研究员
1996年10月:大阪市立大学医学部助手(药理学教室)
1999年12月:奈良先端科学技术大学院大学遗传因子教育研究中心助理教授
2003年 9月:升任奈良先端科学技术大学院大学遗传因子教育研究中心教授
2004年10月:京都大学再生医科学研究所(Institute for Frontier Medical Sciences)教授(再生诱导研究分野)
2008年 1月:京都大学物质-细胞统合系统据点iPS细胞研究中心长
2012年10月，获得诺贝尔生理或医学奖。
2012年10月，获得2012年度日本"文化勋章"。
山中伸弥是诱导多功能干细胞(iPScell)创始人之一。2007年，他所在的研究团队通过对小鼠的实验，发现诱导人体表皮细胞使之具有胚胎干细胞活动特征的方法。此方法诱导出的干细胞可转变为心脏和神经细胞，为研究治疗多种心血管绝症提供了巨大助力。这一研究成果在全世界被广泛套用，因为其免除了使用人体胚胎提取干细胞的伦理道德制约。
2006年山中伸弥等科学家把4个转录因子通过逆转录病毒载体转入小鼠的成纤维细胞，使其变成多功能干细胞。这意味着未成熟的细胞能够发展成所有类型的细胞。
山中伸弥从其他科学家已经公布的研究结果中挑选出24种最有希望的转录因子。在试验室中他发现这24种转录因子中的确有4种转录因子可以将人体细胞重组成干细胞。他把4种基因注入皮肤细胞，从而得到"鸡尾酒"iPS细胞。
事实证明这4个转录因子中，其中一个转录因子确实是"一次天大的冒险"，因为这一个是与癌症相关的转录因子。数月后他又发现即使不使用这个致癌基因，他仍然能够重组细胞，这样癌变的几率会大大降低。但新创造的干细胞仍然会发生癌变，在他的实验中，121只老鼠中，有20%产生了肿瘤。这说明使用逆转录病毒，可能使基因产生变异，引发肿瘤等副作用。他表示下一步的研究目标是在不使用逆转录酶的情况下实现细胞重组。
2007年 Meyenburg Award(Meyenburg基金会 [Meyenburg Foundation]/德国癌症研究中心 [German Cancer Research Center, DKFZ])(德国)
2008年 《时代》杂志"世界百大影响力人物"(The World's Most Influential People)(美国)
2008年 罗伯特·科赫奖(德国)
2008年 科学技术特别奖(日本)
2008年 邵逸夫生命科学与医学奖
2009年 拉斯克基础医学奖
2011年获得国际最高学术大奖之一的沃尔夫医学奖，与其一起获奖的还有美国怀特黑德研究所的Rudolf Jaenisch。
2012年，山中伸弥与美国软体工程师利努斯·托瓦兹获得芬兰"千年技术奖"，二人分别获得60万欧元的奖金。
2012年10月:与英国发育生物学家约翰·格登(John Gurdon)因在细胞核重新编程研究领域的杰出贡献而获得诺贝尔生理学或医学奖。山中因研发出诱导多能干细胞(iPS细胞)而为人所知。
2015年12月，获颁香港中文大学荣誉理学博士。
Shinya Yamanaka念高中时迷上柔道，因为受伤经常上医院，他在爸爸的建议下随后考入国立神户大学医学部，准备以后做一名骨科医生。大学毕业做临床实习期间，他发现自己对手术其实没有什么天分，别人做20分钟的手术他两个小时也未必完成;并且他觉得做医生再优秀也只能帮助少数的病人，而医学研究有成果的话通常可以帮助更多的病人，所以他的兴趣转向基础医学研究。在大阪市立大学博士期间，Shinya的主要工作是研究血压调节的分子机理]。在研究过程中，Shinya对小鼠基因敲除和转基因技术感到震惊，于是他在申请博士后位置的时候联系的都是利用这些技术的实验室。
这位失败的骨科医生最后被加州Gladstone Institute的Thomas Innerarity纳入门下(图一)。Thomas实验室研究的是血脂调节，跟Shinya博士期间的工作有点关系。Shinya的新课题是研究ApoB mRNA的编辑蛋白ApoBEC1。
ApoB是低密度脂蛋白的主要构成成分。ApoB mRNA可以被编辑酶ApoBEC1脱氨提前终止翻译，形成两种不同大小的蛋白:全长的ApoB100和大约一半长的ApoB48。经过编辑的ApoB48在血浆中会被迅速清除。Thomas预测，如果在肝脏中过表达ApoBEC1，那么血脂就可能降低;如果这个模型可行的话，也许未来通过基因疗法可以帮助一些肥胖病人降低血脂。
Shinya一周七天地勤奋工作，花了六个月做成了转基因鼠。有一天早上，帮他维护小鼠的技术员告诉他:Shinya，你的许多小鼠都怀孕了，可是小鼠是公的。Shinya说你不是跟我开玩笑吧。他到老鼠房一看，果真有很多公鼠看起来怀孕了。他杀了其中几只，发现原来是小鼠得了肝癌，肝脏肿大撑大了肚皮。
ApoBEC1过表达后低密度脂蛋白是降低了，但是高密度脂蛋白却升高了，同时还得了肝癌，这买卖不合算啊。Shinya在一次讲座中总结了其中的经验教训:其一，科学是不可预测的;其二，不要尝试在病人身上做新基因的治疗;其三，也许最重要的是，不要相信导师的假说。
Thomas对结果不能符合预期很失望，但是这个预想之外的结果却引起了Shinya的好奇:究竟是什么机理使小鼠得肿瘤的呢?好在Thomas足够开明，他允许Shinya偏离实验室的主要方向，继续探索ApoBEC1的致癌机理。可以想见，ApoBEC1过表达以后也可能会编辑ApoB之外的其它mRNA，找到这些mRNA也许可以解释ApoBEC1为什么能致癌。
由于已知ApoBEC1需识别底物mRNA的特异序列才能编辑，Shinya据此设计引物扩增，找到了ApoBEC1的一个新底物-抑制蛋白翻译的基因Nat1。ApoBEC1过表达后，Nat1蛋白消失。从逻辑上讲，如果编辑Nat1是导致ApoBEC1致癌的重要分子，那么Nat1敲除的小鼠也会长癌。
基因敲除比起转基因要更加复杂，需要把构建的质粒原位整合到体外培养的胚胎干细胞中。基因敲除技术不就是Shinya博士阶段做梦都想学的技术吗?于是Shinya找到所里做基因敲除的专家，当时还是助理教授的Robert Farese，从他的助手Heather Myers那里学了这项技术的每个细节，并成功地获得了Nat1敲除的杂合鼠。Heather Myers是Shinya的终生好友;Shinya发现iPS以后，也公开表达了对Heather Myers的感激，因为是她告诉Shinya，胚胎干细胞不仅仅是做敲除小鼠的手段，其本身也可以是非常有趣的研究对象。
在Shinya兴致勃勃地继续追问Nat1的功能时，他的妻子带着女儿离开他回到了日本。半年后他决定中断研究带着三只珍贵的Nat1杂合鼠，也跟随家人回国。
毛毛虫阶段
凭借他在博士后期间发表的四篇高质量的一作论文，1996 年Shinya在母校大阪市立大学找到了助理教授的职位，继续他的Nat1研究。
再一次地与预测出现偏差:Nat1敲除后，纯合子小鼠在胚胎发育早期就死了，根本无法观察到成鼠是否得肿瘤。Shinya进一步研究发现，敲除Nat1的胚胎干细胞在体外根本不能像正常干细胞一样分化。此时他想起了Heather Myers的话:胚胎干细胞不仅是研究的工具，它本身也可以是非常有趣的研究对象。他的关注点开始转移到胚胎干细胞上来。
在刚回大阪的头几年，Shinya由于刚起步，只能得到少量的研究资助，他不得不自己一个人养几百只小鼠，日子过得非常艰苦。同时大阪市立大学医学院的基础研究很薄弱，周围的人不理解Shinya研究Nat1在胚胎干细胞中的功能有什么意义，总是劝说Shinya做一些更靠近医药临床方面的研究。而Nat1的研究论文提交给杂志后一直被拒稿。种种压力与不得志，Shinya因之得了一种病叫PAD(Post America Depression，离开美国后的抑郁症;自创的玩笑话)，几乎要放弃科研回国做骨科医生。
在他最低谷的时候，有两件事情把他从PAD中挽救了回来。其一是James Thomson(俞君英的导师，2007年几乎与Shinya同时宣布做出了人的iPS) 在1998年宣布从人的囊胚中采集并建立了胚胎干细胞系:这些干细胞在体外培养几个月后还可以分化成不同胚层的细胞，比如肠上皮细胞，软骨细胞，神经上皮细胞等。这给了Shinya巨大的鼓舞，他开始更加坚信胚胎干细胞研究是有意义的，将来必然有一天会用于临床。第二件事是条件更加优越的奈良先端科学技术研究生院看上了他的特长，招聘他去建立一个做基因敲除小鼠的facility，并给他提供了副教授的职位。
成蛹阶段
千辛万苦脱了几层皮后，Shinya终于拥有了自己独立的实验室。第一次可以招帮手，好爽啊。但是问题又来了:研究生的生源是有限的，学生会倾向于选择资历更老条件更好的实验室，而不一定会选择刚起步的实验室;你想招但人家不来啊。为了吸引学生到他实验室，Shinya冥思苦想了好一阵，提出了一个雄心勃勃的计画，声称实验室的远景目标是研究怎么从终末分化的成体细胞变回多能的干细胞。
当时科学界的主流是研究怎么把胚胎多能干细胞分化成各种不同组织的细胞，以期用这些分化的功能细胞取代受损的或者有疾病的组织细胞。Shinya认为自己的实验室没有实力跟这些大牛竞争，那不如反其道而行之，研究怎么从分化的细胞逆转为多能干细胞。
当时科学界的主流观点认为，哺乳动物胚胎发育过程中的细胞分化是单向的，就像是时间不可逆转。这个观点也并非没有破绽，比如植物组织就具有多能性，一些植物的茎插入土壤会重新长出一棵植株，也即已经分化的茎细胞可以改变命运分化出新的根茎叶细胞。而早在1962年，也即Shinya出生的那一年，英国的John Gurdon爵士(与Shinya共享诺贝尔奖)报导了他的惊人发现:把蝌蚪的肠细胞核移植到去核的蛙卵中，新细胞可以发育成蝌蚪。如果把杂合细胞发育到囊胚期，用囊胚期的细胞核再做一次核移植，那么就可以发育出可生育传代的成蛙。进一步地，为了说服人们接受终末分化的细胞核也具有多能性，他把成蛙不同组织的细胞进行体外培养，发现核移植后来源不同的杂合细胞都可以发育到蝌蚪阶段。1997年，Ian Wilmut和Keith Campbell基于同样的原理，把羊的乳腺细胞核移植到去核的羊卵中，成功地培育出了克隆羊多莉。2001年，科学家发现，通过与 干细胞融合，胸腺细胞核获得了很大程度的重编程。
Shinya计画的第一步是找到尽可能多的，类似于Nat1参与维持干细胞功能的因子(维持因子的意思是这些因子是胚胎干细胞在体外培养维持多能性所必需的)。他大胆推测，如果过表达这些维持因子也许可以让终末分化的细胞变回多能干细胞。一旦成功，诱导的多能干细胞会有着胚胎干细胞所不具备的优势:它不仅可以绕开胚胎干细胞引起的伦理问题，病人本身的诱导干细胞改造后重新植入病人时，由于是自身的细胞，将不会有免疫排斥的难题。
在这个远大前景的感召下，Shinya果然"忽悠"了三个学生加入他实验室。很快地，他们鉴定出一系列的在胚胎干细胞特异表达的基因。其中一个基因就是Fbx15。Shinya的学生Yoshimi Tokuzawa发现Fbx15除了特异表达于胚胎干细胞外，它还能被另外两个胚胎干细胞维持因子Oct3/4和Sox2直接调控。Shinya跟Yoshimi说:Fbx15应该参与维持干细胞多能性和胚胎的发育，我猜你没有办法得到Fbx15敲除的纯合鼠。Yoshimi构建质粒做了基因敲除小鼠，把染色体上的Fbx15基因通过同源重组替换成抗G418药物的基因neo。
复杂的生命又一次愚弄了Shinya:Fbx15敲除的纯合鼠活得很健康，没有显见的表型。Shinya又挑战他的学生说:好吧，Fbx15也许不是小鼠胚胎发育所必需的，但是它应该是维持体外胚胎干细胞所必需的，我打赌你没有办法在胚胎干细胞中彻底敲除这个基因。勤快的Yoshimi于是用较高浓度的G418从干细胞中筛到了纯合的敲除株，还是活得好好的，没有表型。Shinya后来在回忆的时候打趣到:小鼠很happy，细胞也很happy，唯一不happy的就是可怜的学生Yoshimi了。
但是花这么多精力做的敲除小鼠不能就这么算了吧。Shinya又一次开动脑筋，想要废物利用。他发现由于Fbx15只在胚胎干细胞表达，Fbx15 promoter操控的抗药基因neo在成体的成纤维细胞里不表达，所以细胞对药物 G418敏感;而敲除鼠里得到的胚胎干细胞却可以在很高浓度的 G418中生长。如果终末分化的成纤维细胞能诱导成胚胎干细胞，那么它就会产生对 G418的 抗药性。即便成纤维细胞只是获得了部分胚胎干细胞的特性，那么它也应该能抗低浓度的 G418 。Fbx15敲除鼠实际上提供了很好的筛选诱导干细胞的系统!
凭借他鉴定胚胎干细胞维持因子的出色工作，2004年Shinya在名气更大的京都大学找到新的职位。除了Fbx15敲除鼠的筛选系统，Shinya还积累了他鉴定的加上文献报导的24个维持因子。Shinya跃跃欲试，他准备破壳而出，拍翅成蝶了!
Shinya的另一位学生Kazutoshi Takahashi此前已经发表了一篇关于干细胞致癌性的Nature文章。Shinya决意让他来承担最大胆的课题-逆分化成体细胞，因为他知道，有一篇Nature文章保底，即便接下来的几年一无所获，他的学生也能承受得了。
即便有很好的筛选系统，这个课题在当初看来也是非常冒险甚至是不可行的。当时的人们普遍认为成体细胞失去了多能性，也许成体细胞本身就是不可逆转的，你做什么也没有用。即便通过转核技术实现了成体细胞核命运的逆转，那也只是细胞核，不是整个细胞。胚胎细胞和成体细胞的染色体是一样的，细胞核具有全能性，尚可理解。而且要实现细胞核的逆转还需要转到卵细胞，让卵细胞质帮助它重编程，而卵细胞质中的蛋白不计其数。如果要实现整个细胞命运的逆转需要让细胞质中所有的蛋白重新洗牌。即便细胞可以重新编程，那也应该是很多蛋白共同参与的。Shinya当年在手上的仅仅是24个因子。也许有另外几百几千种因子被遗漏，缺少其中一种都无法实现重编程。用这24个因子异想天开要实现细胞重编程，根据已有的知识从逻辑上讲可能性几乎为零。
Kazutoshi这个愣头青不管这些，他给成纤维细胞一一感染过表达这些因子的病毒，结果当然没有筛选到任何抗 G418的细胞。Shinya知道如何保持学生的斗志，他故作镇定地说:你看，这说明我们的筛选系统很好啊，没有出现任何假阳性。
在试了一遍无果后，Kazutoshi大胆提出想把24个病毒混合起来同时感染细胞。Shinya觉得这是很愚蠢的想法:没人这么干过啊同学，不过死马当作活马医，你不嫌累的话就去试吧。
等了几天，奇迹竟然发生了。培养板上稀稀疏疏地竟然出现了十几个抗 G418的细胞克隆!一个划时代的发现诞生了。
关键实验取得突破以后，其后的事情就按部就班了。Kazutoshi每次去掉一个病毒，把剩下的23个病毒混合感染成体细胞，看能长多少克隆，以此来鉴别出哪一些因子是诱导干细胞所必需的。最后他鉴定出了四个明星因子:Oct3/4, Sox2, c-Myc,和 Klf4。这四个因子在成纤维细胞中过表达，就足以把它逆转为多能干细胞!
那抗 G418的细胞克隆就一定是多能干细胞吗?他们通过一系列的指标，比如基因表达谱，分化潜能等，发现这些细胞在相当大的程度上与胚胎干细胞相似。
2006年Shinya报导了小鼠诱导干细胞，引起科学界轰动[13];2007年，他在人的细胞中同样实现了细胞命运的逆转，科学界沸腾了[14]。
回过头来，种种不可能，Shinya怎么就幸运地成功了呢?通过更多的研究，我们知道，干细胞特性的维持是由一个基因网路来共同作用的，通过上调某些关键基因就可以重建这个网路，逆转细胞的命运;山中伸弥最后鉴定的四个因子也不是必须的，用24个因子以外的其它因子进行组合可以达到同样的目的。这好比是一张大网，你只要能撑起其中的几个支点，就可以把整张网撑起来。
iPS的发现有着不同寻常的意义。首先，它更新了人们的观念，从此之后人们不再认为细胞的命运不可逆转，不单可以逆转，细胞其实还可以实现不同组织间的转分化(Transdifferentiation)。其次，iPS细胞绕过了胚胎干细胞的伦理困境，很多实验室都可以重复这个简单的实验得到iPS，开展多能干细胞的研究。其三，iPS细胞具有很多胚胎干细胞所没有的优势:来自于病人自身的iPS细胞体外操作后重新植入病人体内，免疫反应将大大减少;如果将病人的体细胞逆转为ips细胞，在体外分化观察在这个过程中出现的问题，就可以实现在培养皿里某种程度上模拟疾病的发生;疾病特异的iPS在体外扩增和分化以后，还可以用于筛选治疗该疾病的药物，或者对药物的毒性进行检测。
但是这仅仅是新的开始，生命科学如此复杂和不可预测，要把这些愿景变成现实，让iPS真正造福人类，这其中还有重重的困难。Shinya Yamanka，这位科学的宠儿，怀着最初帮助更多病人的理想，无畏地踏上了新的征程。
头发突然变黑，说明自己的头发质量是好的。如果头发突然变白，那肯定就不是一件什么好事。头发肯定是黑色的，如果是变白色，肯定象征着自己的身体不太健康。
扣扣号是1135开头的，中间是452，结尾是139。他们做这个服务的
慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢 性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障 碍。 • 根据细胞类型分为: 慢性粒细胞白血病 慢性粒单细胞白血病 慢性淋巴细胞白血病 幼淋巴细胞白血病 毛细胞白血病等 主要内容 • 慢性粒细胞白血病 • • • • • 1.疾病概述 2.病因及发病机制 3.临床表现分期 4.诊断标准及实验室检查 5.治疗 1 CML疾病概述 CML疾病概述 1 慢性粒细胞白血病 (简称慢粒)亦称 为慢性髓细胞白血 病(CML),是一 种起源于多能干细 胞的髓系增生性肿 瘤,粒细胞生成显 著增多,而清除率 相对缓慢,造成粒 细胞在体内积聚。 2 特点:外周血白细胞 总数增加,骨髓和外 周血中粒细胞显著增 多,脾脏明显肿大, 多因急性变而死亡 3 CML在不同国家、不同地 区和不同种族发病不尽相 同,在欧美西方国家,发 病率约为万。 在 我国则约为 万,占白血病病人的15%, 中位发病率年龄为45-50 岁,男性多于女性 2 CML病因及发病机制 病因及发病机制 1 较公认的因素 是电离辐射 (放射性药物、 放射治疗、X线 诊断和治疗及γ 射线的接触), 暴露于辐射的 人群有较高的 CML发病率 2 化学因素:常 年接触苯类化 合物以及某些 药品,如保泰 松、氯霉素及 烷化剂等,可 诱发CML 3 病毒因 素:RNA 肿瘤病毒 4 遗传:尚待进 一步研究,当 母体患慢粒时, 妊娠的下一代 子女可不受影 响,孪生兄弟 一人患CML, 另一人未发现 相同的遗传学 异常,也不会 患此病。 3 CML临床表现 临床表现 • 起病缓慢,其自然病程包括无症状 期、慢性期、加速器及急变期4个阶 段,多数患者是在症状出现之后方 去就诊并得以诊断。 只有极少数人 在体检和因为其他原因检查血液时 才发现血液异常,此时脾脏可能已 有轻度肿大或不大。 查看更多
慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障碍。
嗯哼 楼主想要多少（zi）呐，有木有 小题目Y
长期以来细胞坏死被认为是因病理而产生的被动死亡，如物理性或化学性的损害因子及缺氧与营养不良等均导致细胞坏死。坏死细胞的膜通透性增高，致使细胞肿胀，细胞器变形或肿大，早期核无明显形态学变化，最后细胞破裂。另外坏死的细胞裂解要释放出内含物，并常引起炎症反应；在愈合过程中常伴随组织器官的纤维化，形成瘢痕。 但是近期的研究表明，细胞坏死可能是细胞“程序性死亡”的另一种形式，具有包括引发炎症反应在内的重要生理功能。当细胞凋亡不能正常发生而细胞必须死亡时，坏死作为凋亡的“替补”方式被采用。
慢性坏死是缓慢发生的死亡过程，与其他细胞死亡的类型有一定的关系，例如细胞凋亡与细胞坏死可以互相转换，此种细胞坏死的类型就是慢性坏死。2009年6月12日，北京生命科学研究所王晓东实验室在Cell上发表题为“Receptor Interacting Protein Kinase-3 Determines Cellular Necrotic Response to TNF-α”的文章。该文章报道了蛋白激酶RIP3是决定TNF-α诱导的细胞坏死的关键蛋白 。目前有研究表明，细胞坏死是一种“不安全”的细胞死亡方式，往往会导致细胞内的质膜破裂，细胞自溶，引发组织急性炎症（比如说心肌缺血坏死可能导致急性心肌炎症）。细胞坏死常出现在病理变化中，而细胞凋亡则是一种正常的生理现象。我国厦门大学生命科学学院教授韩家淮教授发现，在某些细胞中，RIP3蛋白的表达量是控制细胞凋亡或细胞坏死的关键。如果RIP3表达量高细胞则走向坏死路径；RIP3表达量低细胞则走向凋亡路径。RIP3就是一个控制细胞凋亡或坏死的生物学开关。
细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!
细胞因子的生物学活性
关键字： 细胞因子
细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。
一、免疫细胞的调节剂
免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)
二、免疫效应分子
在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。
三、造血细胞刺激剂
从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。
四、炎症反应的促进剂
炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。
五、其它
许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。
细胞衰老的分子生物学机制
摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。
关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究
细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。
细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。
衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。
1 细胞衰老的特征
科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。
衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。
2 分子水平的变化
①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
3 细胞衰老原因
迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。
差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。
自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。
英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。
生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。
端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。
遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。
参考文献：
[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690.
[2]胡玉萍，吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘，2012，09(14)：35-37.
[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.