molecular biology of the cell影响因子=4.942，命中率约51.66%，一审周期平均两个月建议你去MedSci投稿建议系统自己找，所有SCI期刊的命中率、一审周期、详细介绍都有，还有前辈的投稿经验，自己动手，丰衣足食
要说快的，你可以看下这个会议：国际生物技术与生物工程学术会议（International Conference on Biotechnology and Bioengineering），查看他们合作的SCI发表，审稿和发表还是很快的，仅限生物、动植物、医药大类。
wangyishengji说错了，《分子植物育种》是中文核心期刊了。欢迎投稿。
分子植物育种不是国家核心期刊，是遴选数据库，比较好投稿。接受的可能性比较大。
1.1 投稿范围细胞生物学及其相关领域的国内外最新研究科研成果。中国及地方细胞生物学学会的各种会讯和活动消息。1.2 栏目设置设有特约综述、专题介绍、综述、研究论文、研究简报、技术与方法、教学研究、干细胞研究、探索·发现、新星汇、热点评析、学会动态等栏目，并可根据实际需求开辟新的栏目。1.3 栏目要求专题与综述：深入评介细胞生物学及相关学科某一领域研究的新进展。要求选题重要新颖、评述精辟、注重时效性和前瞻性，论文要求配1幅以上图表。尤其欢迎以本实验室研究工作为基础的高水平综述与专论。研究论文：具有重要学术价值、数据完善和创新性的原始研究工作报告。研究简报：具有首报意义、为争取时间以简报形式发表的阶段性原始研究工作报告。技术与方法：针对细胞生物学领域某一研究方法或某项实验技术的有创新性的、实用性的改进报道。教学研究：针对细胞生物学及相关科学领域的创新性教学方法研究成果的交流。探索·发现：对某一领域探索性研究最新发现的阶段性报道。新星汇：为新创建实验室的年轻科学家提供介绍、交流工作的平台。1.4 文字要求可用中文撰写，附较为详细的英文摘要；也可用英文撰写，附中文摘要。无论用何种语言撰写，均要求写作条理清晰，文字简练流畅。1.5 封面论文在封面上选登当期发表论文中的图片。图片一经选用，该论文即被作为封面论文。封面论文要求是文中能提供1张以上制作精良的彩色图片。凡愿意成为封面论文的作者，请在投稿时声明。 科学名词和术语以全国自然科学名词审定委员会公布的为准。除了国际上通用的缩写词，在摘要和正文中首次出现的缩写词，应先写出中文名词，再在括号内写出英文或拉丁文全称和缩写词。限制性内切酶的前3个英文字母用斜体表示。计量单位和符号按国家技术监督局出版的《量和单位》中规定和国际上通用规则的书写，如：(1) 溶液浓度不用M和N，而用mol/L表示。(2) rpm改为r/min，OD改为A。(3) 相对分子量（Mr）用kDa表示。(4) 秒、分钟和小时分别用s，min和h表示。(5) 统计符号均用斜体：概率用大写斜体P； F 检验用大写斜体F；t检验用小写斜体；样本数用英文小写斜体n ；相关系数用英文小写斜体r ；卡方检验用希文小写χ2；自由度用希文小写斜体υ。稿件由文章题目及各级标题、作者姓名、单位、中英文摘要、关键词、正文、图表、参考文献等部分构成。对各部分的要求分别如下：3.1 文章题目 应言简意赅，不使用不规范的别名或缩写，一般不超过20个字。3.2 各级标题应简短醒目、层次分明，标题不超过三级，字数以不超过15个字为宜。标题编号方式参照以下示例：1 材料与方法1.1 材料1.1.1 质粒、菌种和细胞株3.3 作者姓名和单位 署名人及单位应是对文章全部或部分内容作出主要贡献并能对文章内容负责的人和单位。多作者署名的文章应用“﹡”注明通讯作者。作者姓名与单位应有中英文对照，分别排在中英文题目之下。中国作者姓名英文写法规定为：先写名，后写姓；姓和单、双名首字母大写，双名在两个汉字的拼音字母之间加连字符“-”。例如：“郭礼和”应写作“Li-He Guo”。 单位应写标准全称、所在城市及邮政编码，单位的英文项中还应写明国别。3.4 中英文摘要 应中英文对照，分别排在中英文题目和作者、单位项之下。 摘要应写成报道性文摘，无缩略语和特殊术语。非综述类论文应在摘要中简要地介绍研究目的、方法、结果（主要数据）和结论。中文摘要字数应不超过300个字。中文论文应给出较中文摘要更为详细的英文摘要，英文摘要不超过250个单词。3.5 关键词 不少于3个，不多于8个，中英文对应，分别列在中英文摘要后面。3.6 脚注 脚注应中英文对应，分别排在正文第一页右下方和英文摘要（英文论文为中文摘要）下方，以横线与正文分开。脚注的内容应包括：(1) 收稿日期与接受日期（由本刊编辑部填写）；(2) 经费（基金）资助来源；(3) 通讯作者及其电话、传真、电子信箱（E-mail）；(4) 其他。3.7 正文（1）引言 应包括该研究的目的和该研究与其他相关研究的关系。（2）实验方法 应尽量简短，但应让其他有经验的研究者能够重复该实验。完全新的方法应该详细描述，以前发表过的引用参考文献即可。有关方法的改进只有在必须重复该实验的前提下才需给出详细的论述。（3）结果 应尽量用图表表示，在结果中应避免大量的讨论。（4）讨论 要简明，应集中对所得的结果做出解释而不是重复的叙述。3.8 插图 出现在正文中应该出现的地方，对图像的要求是尽量使用TIFF格式。图必须是高质量的，图像的分辨率必须在350像素(dpi)以上。对只有彩图才能清晰地说明实验结果的，印刷时必须彩印。图应有简明的图题和详尽的图注，以使其容易被读者理解。插图的尺寸要适中，较小图的宽度不超过8 cm，较大图的宽度不超过16 cm。在有分图时，所有数字、字母和符号必须一致，并使用（A）（B）（C）（D）…表示。横、纵坐标必须清楚地标明测量单位。曲线图可按以下顺序：●，○，▲，△，■，□等使用标准的符号。图用中、英文对照表达（图范例）。3.9 表格 使用三线表（不用竖线），直接放在文中适当的位置。 表应有表题并有足够的信息使读者不去查阅正文即可理解该表的内容。表内每一栏均应有表头，表内的缩写应在标注中说明。表题写在表格上方，表注写在表格下方。表用中、英文对照表达（表范例）。3.10 参考文献 采用“顺序编码制”的著录方法，即以文中出现顺序排序而不是以作者和年份排序，作者应对引用的参考文献的正确性负全责。待发表的论文、未正式公开发表的论文（包括私人通讯、毕业论文等）、会议论文摘要等不能作为文献引用。必须引用时，请在正文中括注。以电子版和印刷版同时发表的文献，在著录时以印刷版为准。使用EndNote软件的作者，请在EndNote软件中采用Acta Pharmacol Sin的式样对参考文献进行编辑书写，即可基本符合本刊的参考文献格式要求。 参考文献的作者不超过6人（含6人）全部列出，多于6人时只写前6人，后加“等”或“et al”。姓名采用姓前名后的形式，作者之间不加“和”或“and”。 引用期刊的格式为：文献序数，作者姓名，论文题名，期刊名称（英文标准缩写参考Medline或CA），年份，卷号(期号)，起止页码。例如：1 黄霈, 于超,刘洪涛, 杨竹, 丁裕斌, 王应雄,等。土贝母皂苷甲作用线粒体途径促进人绒毛膜癌Bewo细胞凋亡。中国细胞生物学学报2009; 31(6): 831-6.2 Wei Y, Weng D, Li F, Zou X, Young DO, Ji J, et al. Involvement of JNK regulation in oxidative stress-mediated murine liver injury by microcystin-LR. Apoptosis 2008; 13(8): 1031-42.引用书籍的格式为：文献序数，主编姓名，书名，版本（第1版不著录），出版地，出版社，年份，起止页码。例如：3 翟中和, 王喜忠, 丁明孝。细胞生物学, 第3版。北京: 高等教育出版社, 2007, 101-11.4 Sambrook J, Fritsch EF, Maniatis T. Molecular Cloning: A laboratory Manual, 2nd ed. New York: Cold Spring Harbor Laboratory Press, 1989, 88-108.5 Phillips SJ, Whisnant JP. Hypertension and stroke. In: Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension: Pathophysiology, Diagnosis, and Management, 2nd ed. New York: Raven Press, 1995, 465-78.另外，结合以往作者的投稿情况，以下几点请广大投稿人特别注意：(1) 请不要引用读者很难查阅的文献，如某某大学的博士生毕业论文、某某会议的论文集等。(2) 图题(表题)、图注(表注)、图(表)中的文字和内容一律用英文表达；(3) 综述文章要求书写流利，减少翻译痕迹；引用的文献要新，应有最近1~2年的文献；尽量图文并茂，增加可读性。引用他人图表要给出文献出处，不能原版照抄（获得原文作者以及出版社同意除外），而是要做适当修饰，加入作者自己东西，这样不会侵犯他人知识产权，最好是“根据文献[1]做适当修改”这样的表达。(4) 名词问题：有中文译名的一律用中文表达。请尽可能使用已统一定名的专业名词；请使用已公开发行的有关专业《词汇》中的名词译名；对尚未统一的和不常见的名词，一定要在其后附上英文名词；尚无译名或难以定名的，请直接用英文原名；除了国际上通用的缩写词，在摘要和正文中首次出现的缩写词，应先写出中文名词，再在括号内写出英文或拉丁文全称和缩写词。(5) 很多蛋白质是以其基因命名的，因此，在书写时，应特别小心，稍有疏忽，将正体变成斜体，于是蛋白质变成了基因，反之亦然。
中国社会科学出版社 省份 北京 地址 北京西城区鼓楼西大街甲158号 联系电话 传真
你给我留个邮箱，我发给你一篇science的论文，你可以看一看，不过如果你只是一个民科，我不建议你去投稿。如果你是一个科研工作者，最好先征求一下你导师的意见。
《科学》杂志在线投稿地址： 与《科学》联系电话：美国 (1)-; 英国 (44)-1223-326500 传真：美国 (1)-; 英国 (44)-1223-326501 电子信: 关于编辑方面的一般问题： 读者来信： 返回审稿意见， 与《科学》周刊欧洲办公室联系： 在线投交读者来信： 《Nature》系列期刊投稿指南1、《自然》系列期刊对作者的承诺（保证）《自然》系列期刊的编辑努力为作者提供高效、公正和充满关切的投稿、同行评议及发表经历。作者期望被接受发表的投稿都是经过同行以最严格的专业标准进行过评审，他们也希望编辑是根据其提供深刻和有益分析的能力来挑选同行评审的专家。编辑在选择《自然》期刊的内容需要权衡诸多因素，但他们会在尽可能保持最高决策质量的前提下努力减少做出决定的时间。经过评审后，编辑会努力提高一篇论文的可读性，因此对读者来说，通过建议和对文章的编辑，所有的研究工作都将这样的形式呈现，即对领域内专家来说它是易读的，对直接领域外的科学家来说它是可以理解的。通过我们的高级在线出版系统，研究工作会以在线开工发布而不被延误。在每周举行的新闻发布会上，《自然》系列期刊为3000多位注册记者提供新闻，内容涉及到即将出版的所有研究论文。大约80多万注册用户会通过电子邮件收到目录内容，在期刊的主页、目录页以及“新闻和观点”栏目中，许多论文都以“亮点方式”突出介绍以方便非专业读者阅读。在所有的这些工作过程中，《自然》系列期刊的编辑坚守根据相关政策制定的编辑方针、伦理和科学标准，这些政策都刊登在我们期刊的网站上，我们也会周期性地评估这些政策以确保它们能持续地反映科学界的需求。2、如何在《自然》系列期刊上发表您的研究工作《自然》系列期刊是由每周出版的多学科《自然》杂志和8种每月出版的期刊组成。《自然》杂志发表在某一学科内具有高最影响、其它领域的科学家也会感兴趣的研究工作；8种学术期刊的名称是根据其报道领域命名的，它们都发表在其领域中质量最高、影响力显著的论文，这8种期刊的名称分别是：《自然生物技术》、《自然细胞生物学》、《自然遗传学》、《自然免疫学》、《自然材料学》、《自然医学》、《自然方法学》、《自然结构和分子生物学》（《自然》杂志的主页有它们的直接链接）。所有的这些期刊都是国际性的，它们在美国、英国和日本出版和印刷。点击这里 可获得更多这些期刊间相互关系的信息。 《自然》杂志和《自然》系列月刊的影响因子位居世界影响因子最高的期刊之列。每种期刊的影响因子都在可以其期刊的主页上找到。期刊的崇高声望让作者受益良多，但也意味着论文发表的竞争异常激烈，因此有许多投稿未经同行评审就被拒绝。 《自然》系列期刊与绝大多数其它期刊的不同之处在于它们均没有编辑委员会，取而代之的是，论文是否出版是由具备深厚专业背景的编辑在与科学界作广泛的商议后决定的。这篇文章只是为您提供这些非凡期刊的常规编辑过程。虽然所有的期刊都基本相似且有共同的编辑方针（） ，但所有的作者在投稿前都需要参考所投稿期刊的《读者指南》 ，以获得在该期刊准备和发表论文的至关重要的详细信息，因为期刊间存在差别。3、编辑过程下面的部分概述了期刊的编辑过程，描述了编辑在投稿和发表过程中是怎样如何处理稿件的。您可以通过进入在线投稿系统了解这一过程中的每一个步骤，并了解您的稿件的状态。4、投稿前询问在将论文全文投稿前，研究人员也许可以从编辑处获得非正式的反馈信息。这种服务的目的是节省您的时间――如果编辑认为论文不适合发表，您可以将论文及时投到其它期刊，而不被耽误。如果您希望使用投稿前询问服务，请使用您选择的期刊的在线系统发送一段话，解释您的论文的重要性，以及论文的摘要或概述段和相关的引用目录，以便编辑能够将投稿与其它相关工作进行对比判断。编辑也许会很快邀请您递交完整的论文（这并不意味着发表的任何承诺），或许告诉您这篇论文不适合在该期刊发表。如果接到的是否定的回应，请不要回复。如果您确信自己论文的重要性，那就不要在乎编辑的疑惑，您可以通过期刊的在线投稿系统递交论文的全文。编辑会对您的工作做更详尽的评估。5、初次投稿当您准备投稿时，请根据期刊的要求使用在线投稿系统 。当期刊收到您的投稿时，它会为您提供一个编号并安排一位编辑，这位编辑负责阅读论文，征询科学顾问和编辑部同事的非正式建议，并将您的投稿与本领域最近所发表的其它论文进行比较。如果论文看起来新颖、引人注目，所描述的工作即很直接又有深远的意义，那么编辑会将论文送出去作同行评审，通常会送给两个或三个独立的专家。然而，因为期刊只能在某一领域或次领域发表极少数的论文，因此许多论文未经同行评审就被拒绝，即使这些论文描述的可能是可靠的科学结果。6、投稿在《自然》系列期刊间的转移在部分情况下，编辑不能发表您的论文，但他（或她）也许会建议说这篇论文更适合在其它的《自然》系列期刊上发表。如果您愿意将论文重新投到所建议的期刊，那么您只需要简单地链接到编辑提供的网址，将您的论文和审稿意见转给新期刊。这一过程全在您的掌握（控制）之中：您可以选择不使用这种服务，取而代之的是您可以使用期刊常用的在线投稿服务将论文投到其它的《自然》期刊或《自然》出版集团的期刊，而且如果您愿意，您可以选择在投稿中是否包含审稿人的意见。7、同行评议当编辑决定将论文送出去评审时，他会给通讯作者发一封电子邮件告知这一信息。编辑挑选的审稿人的依据是：独立性；对论文做出全面、公正的技术方面评价的能力；目前或最近是否评审过相关投稿；以及在规定的短时间内是否能对投稿做出评审等。您也可为自己的论文推荐审稿人（包括详细的地址信息），只要他们是独立的科学家。尽管编辑不一定会采纳这些信息，但这些信息常常是有用的。编辑会考虑您的要求排除一定数量的指定姓名科学家作为审稿人。8、决定和修订订后它又会怎么样地好。在收到所有审稿人的意见后，编辑会在编辑之间讨论这份投稿，然后再给作者写信。在这封信中，编辑或是拒绝发表您的论文，或是建议您修改后重投，或者说论文不需要进一步的修改就可发表。如果编辑建议您修改论文，他或她会提供特别的建议，并在信中陈述这种修改是大改还是小改，以及是否会与审稿人进一步讨论您再投的修改稿件。9、接受以后 您的论文被接受以后，文件编辑（或副编辑）会对这篇论文做出版前的准备，他们会对文章进行推敲、润色，以便文字和图具有可读性，对直接领域外的读者来说也是清晰明白的，并且让论文符合期刊的风格。文件编辑将为英语为非母语的作者提供建议，并且在编辑这些论文时特别小心。10、出版后所有的论文都会在印刷版本的形式出版，在期刊的网站上以PDF和HTML格式全文刊登。如果编辑和审稿人认为补充信息对于论文的结论至关重要（比如大的数据表格或有关一种方法的详细信息），而且许多专家对此的兴趣甚于论文的其它部分，那么补充信息将随同论文一同在电子网络版发表。许多链接和导航服务会提供给《自然》系列期刊以在线形（HTML）出版的所有论文。 我们的新闻发布服务将包括所有论文和通讯作者的详细联系方式，这意味着您的工作会引起世界上所有主流媒体机构的关注，他们也许会选择在报纸或其它媒体中对您的工作进行特别报道。部分论文会在《自然》杂志、《自然》出版集团的出版物和专门的网站上被突出介绍或概述。《自然》出版集团出版的期刊不要求作者的版权，但是会要求您签署一份独家的出版许可文件。这允许您可以在您自己或研究所的网站上以PDF格式刊登您的论文。11、对决定的不同意见如果一位期刊的编辑不能发表一篇论文，也不建议再投稿，那么我们强烈建议您将论文发表在别的期刊上。然而，如果您确信编辑或审稿人严重曲解您的论文，那么您可以给编辑写信，解释您认为该决定不正确的科学理由。请记住编辑会优先处理最新的投稿和被邀请重投的稿件，因此会需要数周时间才能得到有关不同意见的回信。在这一期间，您绝对不能将您的论文投到别处。为了您的研究论文能够不被耽误地发表，我们因此建议如果您的论文被拒绝了您就将论文投交到别处，而不要将时间花在与编辑进一步的交流上。（信息来源：，图书馆叶爱菊老师收集整理，相关信息咨询电话：86914532） 自然杂志分为中国的自然杂志和英国的nature分述如下： 《自然杂志》是一本内容涵盖自然科学各个领域的学术性和知识性、动态性相结合的综合刊物 , 是北京大学图书馆等机构审定的自然科学总论类国家中文核心期刊 , 也是我国多种检索和光盘版的全文收录源刊物。《自然杂志》的办刊宗旨是：介绍自然科学领域各学科和工程技术方面的最新成就和发展 , 传播自然科学知识，支持有创见的新思想与新学说，开展学术交流与争鸣，以帮助读者拓宽知识面，提高科学素养。根据本刊顾问钱伟长院士的建议 , 把刊物办成“沟通不同学科、不同专业的桥梁”，要求来稿既要有较高的学术水平，又要有较强的可读性，做到深入浅出，尽量避免非必要的专业术语，少用数学式和化学结构式，以便使其他专业的读者也能理解，并引起他们的兴趣。本刊设有：特约专稿、科学时评、专题综述、科技进展、科学人物、科学技术史、探索与假说等栏目。《自然杂志》的读者对象是 : 广大科技工作者、大专院校师生、中学教师及自然科学爱好者。英国Nature，英国著名杂志《Nature》是世界上最早的国际性科技期刊，自从1869年创刊以来，始终如一地报道和评论全球科技领域里最重要的突破。影响因子26（04年数据）。其办刊宗旨是“将科学发现的重要结果介绍给公众…，让公众尽早知道全世界自然知识的每一分支中取得的所有进展”。《Nature》网站涵盖的内容相当丰富，不仅提供1997年6月到最新出版的《Nature》杂志的全部内容，其姊妹刊物《Nature》出版集团(The Nature Publishing Group)出版的8种研究月刊,6种评论杂志,2种工具书。期刊列表：研究月刊：《自然生物技术》(Nature Biotechnology)《自然细胞生物学》(Nature Cell Biology）《自然遗传学》(Nature Genetics)《自然免疫学》（Nature Immunology）《自然材料》（Nature Materials）《自然医学》(Nature Medicine)《自然神经科学》(Nature Neuroscience)《自然结构生物学》(Nature Structural Biology)评论周刊：《癌症自然评论》Nature Reviews Cancer (2001)《药物发现自然评论》Nature Reviews Drug Discovery (2002)《遗传学自然评论》Nature Reviews Genetics《免疫学自然评论》Nature Reviews Immunology (2001)《分子和细胞生物学自然评论》Nature Reviews Molecular and Cell Biology《神经系统科学自然评论》Nature Reviews Neuroscience<科学>杂志是由著名科学家拖马斯·爱迪生于1880年创办的,是迄今世界上发行量最多的综合性科学周刊.它从前一直由美国科学促进会负责管理,后来为了保证刊物的独立发展又独立出来.促进会对杂志社进行宏观监控,该刊主要报导科学新闻、研究成果和科研发展趋势,其办刊宗旨是让科学家掌握科学前沿发展动态,紧跟科技发展趋势. 科学杂志英文名：Science Magazine 《科学》是发表最好的原始研究论文、以及综述和分析当前研究和科学政策的同行评议的期刊。该杂志于1880年由爱迪生投资1万美元创办，于1894年成为美国最大的科学团体“美国科学促进会”——American Association for the Advancement of Science (AAAS)的官方刊物。全年共51期，为周刊，全球发行量超过150万份。 多数科技期刊都要向读者收取审稿、评论、发表的相关费用。但《科学》杂志发表来稿是免费的。其杂志的资金来源共有三部分:AAAS的会员费；印刷版和在线版的订阅费；广告费。 《科学》杂志属于综合性科学杂志，它的科学新闻报道、综述、分析、书评等部分，都是权威的科普资料，该杂志也适合一般读者阅读。“发展科学，服务社会”是AAAS也是《科学》杂志的宗旨。在全球，《科学》杂志的主要对手为英国伦敦的《自然》杂志，该杂志创办于1869年，曾发表了大量的达尔文、赫胥黎等大师的文章。21世纪的 前4年中，二者为率先发表人类基因排列的图谱而激烈竞争。 《科学》杂志的主编唐纳德·科尼迪毕业于哈佛大学，博士学位,为斯坦福大学第八任校长，著名的环境科学教授
《Nature 》 《Science》 《Plant Cell》 《cell》这是外文的，比较难。。。《遗传》《遗传学报》《植物学报》《中国科学C》中文的，但是不知道中文的这几个SCI收不收，大学毕业可能够，再高点应该都写英文论文吧。。。
我认为在提这个问题之前，你需要知道什么研究，学术论文写作在研究中起着什么作用。研究或撰写学术论文不是一个容易又快速的过程，而是要耗费很多时间，付出大量的努力。研究不像三明治制作那么简单！学术研究是一个长期的、严谨的过程，在这个过程中你需要将原创思想转化成讨论，辩论和学术论文，以更好地理解你的研究主题。如下图所示，发表学术论文往往是科学研究的最后一个步骤，只要前面的步骤都做好了，发表学术论文是水到渠成的事情。因此发表学术论文的难度在于你前面的工作做到什么程度了，是不是有一个原创的idea？是不是对实验结果进行了充分分析？研究是一个有意识的提出假设的过程，所提出的理念必须是原创的。在已有的论点，案例研究和结论的基础上，提出新的东西，从而形成你的研究主题。下面说一下研究过程中的几个重要概念。研究方法 。如何使用特定方法或既定概念来论证你的假设。研究设计 。包括目录，介绍，论文综述，方案设计、案例研究，图表，调查问卷，调查，直到最后的结论和推论。学术研究有很多类型 。定量，定性，历史，自然科学，工程应用等。研究的方法可以是一般的具体的或归纳的演绎。学术论文写作遵循一定的格式，学术期刊一般都会提供模版（template）。可以使用文献管理软件如Endnote、Zotero对文献进行一键排版，非常的方便和高效。论文投稿过程中，要学会寻找目标期刊，期刊的影响因子，审稿周期，还可以去论坛看看网友们的投稿经验分享，这有助于避免一些坑。学术剽窃。学术剽窃在科研界是一个很严重的事情，每年都有相关新闻。现在很多期刊都加入了cross check，也就是说在你投稿的第一时间，期刊编辑就会对你的manuscript进行查重，如果重复率不符合期刊的要求将直接被退回。我接触过很多学术大牛，他们把科研当作一种艺术，把科研和一些艺术、音乐等结合让他们更加享受科研。因此我们首先需要加深对科研的认识，不断训练自己，提出创新的想法
发表核心期刊论文是有难度的，核心论文的字数要求应控制在4000-5000字之间。文科方向的核心论文，所需字数应在5000-8000字左右。当然，具体还的结合作者实际期刊情况来确定。期刊论文除字数要求外，还对论文的质量有严格的要求，并且对论文的重复率比较低。作者对论文的重复率尽可能地控制在10％以内，并且核心期刊发表的时间更长。从安排到发表，总共一起的时间大约是8-12个月，因此，建议至少提前一年开始着手自己的论文，因为核心论文发表的难度也相对较大。扩展资料：发表核心期刊论文介绍如下：文科类核心期刊职称评定时，须合理的控制论文的字数，因为论文的字数和论文发表的版面有直接关系，在一定程度上，适当的字数能减少论文发表的版面。毕竟，字数越多，占据的页面就越多，所需的版面费也就越高。论文发表还有很多的注意事项，例如，论文的格式要求、字数不够该怎么办、职称论文发表的费用是多少、职称论文的级别是怎么评判的等等。
相对于省级期刊，国家级期刊来说，学报投稿是有一定的难度，不过学报发表论文的优势也是比较明显的，含金量是非常高的，尤其是本科学报，核心学报，虽然发表难度大，但是价值比较高，因此也建议大家发表论文尽量的都选择学报来投稿，毕竟认可度是很高的，而相对于省级期刊，国家级期刊来说，学报投稿是有一定的难度，不过学报发表论文的优势也是比较明显的，含金量是非常高的，尤其是本科学报，核心学报，虽然发表难度大，但是价值比较高，因此也建议大家发表论文尽量的都选择学报来投稿，毕竟认可度是很高的，而且通过学报网这样的专业机构来投稿，也是会降低难度的。齐齐哈尔大学学报哲学社会科学版下面小编也给大家讲解下学报网投稿的技巧，希望能帮助到大家顺利的投稿到学报上。想要顺利发表在学报上，首先就需要了解研究学报的风格，格式等，每本学报都有自己的风格和要求，大家写作的论文也是要符合这些要求，投稿时必须注意与所投刊物的风格，格式一致，才有可能发表，其次，论文完成后投稿前，也是要注意掌握修改技术，好的论文都是修改出来的，不要急于投稿，要多修改，可以多咨询专业老师的意见，让他们帮助自己进行完善，修改语法，用语上的错误，这样对论文顺利发表也是很有帮助的。此外，小编是不建议大家盲目投稿到学报上的，自己和杂志社联系难度都是比较大的，而且投稿成功率是很低的，只有在专业老师的帮助下，才能尽快的发表论文，他们会结合您的情况帮助您修改论文，并且投稿到合适的学报上，让您的论文轻松见刊。
字数可能有点超,你自己截取吧~~分子生物学(molecular biology) 在分子水平上研究生命现象的科学。研究生物大分子(核酸、蛋白质)的结 构、功能和生物合成等方面来阐明各种生命现象的本质。研究内容包括各种生命过程如光合作用、发育的分子机制、神经活动的机理、癌的发生等。 从分子水平研究生物大分子的结构与功能从而阐明生命现象本质的科学。自20世纪50年代以来，分子生物学是生物学的前沿与生长点，其主要研究领域包括蛋白质体系、蛋白质-核酸体系 (中心是分子遗传学)和蛋白质-脂质体系（即生物膜）。 生物大分子，特别是蛋白质和核酸结构功能的研究，是分子生物学的基础。现代化学和物理学理论、技术和方法的应用推动了生物大分子结构功能的研究，从而出现了近30年来分子生物学的蓬勃发展。分子生物学和生物化学及生物物理学关系十分密切，它们之间的主要区别在于：①生物化学和生物物理学是用化学的和物理学的方法研究在分子水平，细胞水平，整体水平乃至群体水平等不同层次上的生物学问题。而分子生物学则着重在分子（包括多分子体系）水平上研究生命活动的普遍规律；②在分子水平上，分子生物学着重研究的是大分子，主要是蛋白质，核酸，脂质体系以及部分多糖及其复合体系。而一些小分子物质在生物体内的转化则属生物化学的范围；③分子生物学研究的主要目的是在分子水平上阐明整个生物界所共同具有的基本特征，即生命现象的本质；而研究某一特定生物体或某一种生物体内的某一特定器官的物理、化学现象或变化，则属于生物物理学或生物化学的范畴。 发展简史 结构分析和遗传物质的研究在分子生物学的发展中作出了重要的贡献。结构分析的中心内容是通过阐明生物分子的三维结构来解释细胞的生理功能。1912年英国 W.H.布喇格和W.L.布喇格建立了X射线晶体学，成功地测定了一些相当复杂的分子以及蛋白质的结构。以后布喇格的学生W.T.阿斯特伯里和J.D.贝尔纳又分别对毛发、肌肉等纤维蛋白以及胃蛋白酶、烟草花叶病毒等进行了初步的结构分析。他们的工作为后来生物大分子结晶学的形成和发展奠定了基础。50年代是分子生物学作为一门独立的分支学科脱颖而出并迅速发展的年代。首先是在蛋白质结构分析方面，1951年L.C.波林等提出了 α-螺旋结构，描述了蛋白质分子中肽链的一种构象。1955年F.桑格完成了胰岛素的氨基酸序列的测定。接着 J.C.肯德鲁和M.F.佩鲁茨在X射线分析中应用重原子同晶置换技术和计算机技术分别于1957和1959年阐明了鲸肌红蛋白和马血红蛋白的立体结构。1965年中国科学家合成了有生物活性的胰岛素，首先实现了蛋白质的人工合成。 另一方面，M.德尔布吕克小组从1938年起选择噬菌体为对象开始探索基因之谜。噬菌体感染寄主后半小时内就复制出几百个同样的子代噬菌体颗粒，因此是研究生物体自我复制的理想材料。1940年G.W.比德尔和E.L.塔特姆提出了“一个基因，一个酶”的假设，即基因的功能在于决定酶的结构，且一个基因仅决定一个酶的结构。但在当时基因的本质并不清楚。1944年O.T.埃弗里等研究细菌中的转化现象，证明了DNA是遗传物质。1953年J.D.沃森和F.H.C.克里克提出了DNA的双螺旋结构，开创了分子生物学的新纪元。在此基础上提出的中心法则，描述了遗传信息从基因到蛋白质结构的流动。遗传密码的阐明则揭示了生物体内遗传信息的贮存方式。1961年F.雅各布和J.莫诺提出了操纵子的概念，解释了原核基因表达的调控。到20世纪60年代中期，关于DNA自我复制和转录生成RNA的一般性质已基本清楚，基因的奥秘也随之而开始解开了。 仅仅30年左右的时间，分子生物学经历了从大胆的科学假说，到经过大量的实验研究，从而建立了本学科的理论基础。进入70年代，由于重组DNA研究的突破，基因工程已经在实际应用中开花结果，根据人的意愿改造蛋白质结构的蛋白质工程也已经成为现实。 基本内容 蛋白质体系 蛋白质的结构单位是α-氨基酸。常见的氨基酸共20种。它们以不同的顺序排列可以为生命世界提供天文数字的各种各样的蛋白质。 蛋白质分子结构的组织形式可分为 4个主要的层次。一级结构，也叫化学结构，是分子中氨基酸的排列顺序。首尾相连的氨基酸通过氨基与羧基的缩合形成链状结构，称为肽链。肽链主链原子的局部空间排列为二级结构。二级结构在空间的各种盘绕和卷曲为三级结构。有些蛋白质分子是由相同的或不同的亚单位组装成的，亚单位间的相互关系叫四级结构。 蛋白质的特殊性质和生理功能与其分子的特定结构有着密切的关系，这是形形色色的蛋白质所以能表现出丰富多彩的生命活动的分子基础。研究蛋白质的结构与功能的关系是分子生物学研究的一个重要内容。 随着结构分析技术的发展，现在已有几千个蛋白质的化学结构和几百个蛋白质的立体结构得到了阐明。70年代末以来，采用测定互补DNA顺序反推蛋白质化学结构的方法，不仅提高了分析效率，而且使一些氨基酸序列分析条件不易得到满足的蛋白质化学结构分析得以实现。 发现和鉴定具有新功能的蛋白质，仍是蛋白质研究的内容。例如与基因调控和高级神经活动有关的蛋白质的研究现在很受重视。 蛋白质－核酸体系 生物体的遗传特征主要由核酸决定。绝大多数生物的基因都由 DNA构成。简单的病毒，如λ噬菌体的基因组是由 46000个核苷酸按一定顺序组成的一条双股DNA（由于是双股DNA，通常以碱基对计算其长度）。细菌，如大肠杆菌的基因组，含4×106碱基对。人体细胞染色体上所含DNA为3×109碱基对。 遗传信息要在子代的生命活动中表现出来，需要通过复制、转录和转译。复制是以亲代 DNA为模板合成子代 DNA分子。转录是根据DNA的核苷酸序列决定一类RNA分子中的核苷酸序列；后者又进一步决定蛋白质分子中氨基酸的序列，就是转译。因为这一类RNA起着信息传递作用，故称信使核糖核酸(mRNA)。由于构成RNA的核苷酸是4种，而蛋白质中却有20种氨基酸，它们的对应关系是由mRNA分子中以一定顺序相连的 3个核苷酸来决定一种氨基酸，这就是三联体遗传密码。 基因在表达其性状的过程中贯串着核酸与核酸、核酸与蛋白质的相互作用。DNA复制时，双股螺旋在解旋酶的作用下被拆开，然后DNA聚合酶以亲代DNA链为模板，复制出子代 DNA链。转录是在 RNA聚合酶的催化下完成的。转译的场所核糖核蛋白体是核酸和蛋白质的复合体，根据mRNA的编码，在酶的催化下，把氨基酸连接成完整的肽链。基因表达的调节控制也是通过生物大分子的相互作用而实现的。如大肠杆菌乳糖操纵子上的操纵基因通过与阻遏蛋白的相互作用控制基因的开关。真核细胞染色质所含的非组蛋白在转录的调控中具有特殊作用。正常情况下，真核细胞中仅2～15％基因被表达。这种选择性的转录与转译是细胞分化的基础。 蛋白质－脂质体系 生物体内普遍存在的膜结构，统称为生物膜。它包括细胞外周膜和细胞内具有各种特定功能的细胞器膜。从化学组成看，生物膜是由脂质和蛋白质通过非共价键构成的体系。很多膜还含少量糖类，以糖蛋白或糖脂形式存在。 1972年提出的流动镶嵌模型概括了生物膜的基本特征：其基本骨架是脂双层结构。膜蛋白分为表在蛋白质和嵌入蛋白质。膜脂和膜蛋白均处于不停的运动状态。 生物膜在结构与功能上都具有两侧不对称性。以物质传送为例，某些物质能以很高速度通过膜，另一些则不能。象海带能从海水中把碘浓缩 3万倍。生物膜的选择性通透使细胞内pH和离子组成相对稳定，保持了产生神经、肌肉兴奋所必需的离子梯度，保证了细胞浓缩营养物和排除废物的功能。 生物体的能量转换主要在膜上进行。生物体取得能量的方式，或是像植物那样利用太阳能在叶绿体膜上进行光合磷酸化反应；或是像动物那样利用食物在线粒体膜上进行氧化磷酸化反应。这二者能量来源虽不同，但基本过程非常相似，最后都合成腺苷三磷酸。对于这两种能量转换的机制，P.米切尔提出的化学渗透学说得到了越来越多的证据。生物体利用食物氧化所释放能量的效率可达70％左右，而从煤或石油的燃烧获取能量的效率通常为20～40％，所以生物力能学的研究很受重视。对生物膜能量转换的深入了解和模拟将会对人类更有效地利用能量作出贡献。 生物膜的另一重要功能是细胞间或细胞膜内外的信息传递。在细胞表面，广泛地存在着一类称为受体的蛋白质。激素和药物的作用都需通过与受体分子的特异性结合而实现。癌变细胞表面受体物质的分布有明显变化。细胞膜的表面性质还对细胞分裂繁殖有重要的调节作用。 对细胞表面性质的研究带动了糖类的研究。糖蛋白、蛋白聚糖和糖脂等生物大分子结构与功能的研究越来越受到重视。从发展趋势看，寡糖与蛋白质或脂质形成的体系将成为分子生物学研究的一个新的重要的领域。 理论意义和应用 分子生物学的成就说明：生命活动的根本规律在形形色色的生物体中都是统一的。例如，不论在何种生物体中，都由同样的氨基酸和核苷酸分别组成其蛋白质和核酸。遗传物质，除某些病毒外，都是DNA，并且在所有的细胞中都以同样的生化机制进行复制。分子遗传学的中心法则和遗传密码，除个别例外，在绝大多数情况下也都是通用的。 物理学的成就证明，一切物质的原子都由为数不多的基本粒子根据相同的规律所组成，说明了物质世界结构上的高度一致，揭示了物质世界的本质，从而带动了整个物理学科的发展。分子生物学则在分子水平上揭示了生命世界的基本结构和生命活动的根本规律的高度一致，揭示了生命现象的本质。和过去基本粒子的研究带动物理学的发展一样，分子生物学的概念和观点也已经渗入到基础和应用生物学的每一个分支领域，带动了整个生物学的发展，使之提高到一个崭新的水平。 过去生物进化的研究，主要依靠对不同种属间形态和解剖方面的比较来决定亲缘关系。随着蛋白质和核酸结构测定方法的进展，比较不同种属的蛋白质或核酸的化学结构，即可根据差异的程度，来断定它们的亲缘关系。由此得出的系统进化树，与用经典方法得到的是基本符合的。采用分子生物学的方法研究分类与进化有特别的优越性。首先，构成生物体的基本生物大分子的结构反映了生命活动中更为本质的方面。其次，根据结构上的差异程度可以对亲缘关系给出一个定量的，因而也是更准确的概念。第三，对于形态结构非常简单的微生物的进化，则只有用这种方法才能得到可靠结果。 高等动物的高级神经活动是极其复杂的生命现象，过去多是在细胞乃至整体水平上研究，近年来深入到分子水平研究的结果充分说明高级神经活动也同样是以生物大分子的活动为基础的。例如，在高等动物学习与记忆的过程中，大脑中RNA和蛋白质的组成发生明显的变化，并且一些影响生物体合成蛋白质的药物也显著地影响学习与记忆的能力。又如，“生物钟”是一种熟知的生物现象。用鸡进行的实验发现，有一种重要的神经传递介质（5-羟色胺）和一种激素（褪黑激素）以及控制它们变化的一种酶，在鸡脑中的含量呈24小时的周期性变化。正是这种变化构成了鸡的“生物钟”的物质基础。 在应用方面，生物膜能量转换原理的阐明，将有助于解决全球性的能源问题。了解酶的催化原理就能更有针对性地进行酶的人工模拟，设计出化学工业上广泛使用的新催化剂，从而给化学工业带来一场革命。 分子生物学在生物工程技术中也起了巨大的作用，1973年重组DNA技术的成功，为基因工程的发展铺平了道路。80年代以来，已经采用基因工程技术，把高等动物的一些基因引入单细胞生物，用发酵方法生产干扰素、多种多肽激素和疫苗等。基因工程的进一步发展将为定向培育动、植物和微生物良种以及有效地控制和治疗一些人类遗传性疾病提供根本性的解决途径。 从基因调控的角度研究细胞癌变也已经取得不少进展。分子生物学将为人类最终征服癌症做出重要的贡献。[编辑本段]分子生物学的应用 1，亲子鉴定 近几年来，人类基因组研究的进展日新月异，而分子生物学技术也不断完善，随着基因组研究向各学科的不断渗透，这些学科的进展达到了前所未有的高度。在法医学上，STR位点和单核苷酸（SNP）位点检测分别是第二代、第三代DNA分析技术的核心，是继RFLPs（限制性片段长度多态性）VNTRs（可变数量串联重复序列多态性）研究而发展起来的检测技术。作为最前沿的刑事生物技术，DNA分析为法医物证检验提供了科学、可靠和快捷的手段，使物证鉴定从个体排除过渡到了可以作同一认定的水平，DNA检验能直接认定犯罪、为凶杀案、强奸杀人案、碎尸案、强奸致孕案等重大疑难案件的侦破提供准确可靠的依据。随着DNA技术的发展和应用，DNA标志系统的检测将成为破案的重要手段和途径。此方法作为亲子鉴定已经是非常成熟的，也是国际上公认的最好的一种方法。
Congenital kidney maldevelopment and molecular biology research The abstract kidney maldevelopment is the kidney has theunusual clinical consequence, its typical histo-pathologycharacteristic is appears originally Beginning kidney pellet and 肾小管, 软骨样 metaplasia andso on. In recent years through application molecular technology and soon target gene and home position clone Has the molecular regulation mechanism research to the normalmammal kidney, has to the congenital kidney maldevelopmentpathogenesis More understandings. This article will make a discussion to thecongenital kidney maldevelopment molecular biology research recentsituation, and will be right Including the growth factor several kind of gene mutation,copies the regulative barrier and the expression change and the kidneysends the good relations Carries on the discussion. The kidney maldevelopment is the kidney has not been able to carry onthe congenital disease which the normal growth growth forms, in thepast arose to it The mechanism understanding are really few, along with themember biological technology development and the application, expoundsthe kidney occurrence from the member study mechanism Had a more thorough understanding from the molecular biologylevel to the kidney maldevelopment occurrence. This article onshort-term regarding this question The research progress makes an introduction. 1 kidney occurs with the kidney maldevelopment Before the normal mammalia kidney is located between liesbetween 中胚层, 中胚层 the differentiation forms the kidneydrive pipe, after further tempts Leads forms 中肾 the drive pipe to the ureter bud, under theureter bud induction, end the embrionic body two sides fresh reninssplits up into after The kidney 胚基, the kidney embryonic development isprecisely completes by the ureter bud and the latter kidney 胚基 twoparts, former gradually grows Becomes 肾盂, 肾盏 and 集合管, latter grows肾小管and the kidney pellet, finally 肾小管and集合管docking, Constitutes normally 肾单位. If the ureter bud and thelatter kidney 胚基 two parts cannot grow according to the normaldegree and implement rightly Meets namely creates the kidney maldevelopment. The kidneymaldevelopment may be partial, also may be complete. Most types The kidney maldevelopment partner has the cyst, prompts themaldevelopment each kind of form to have machine-made together in theformation. On clinical common congenital kidney maldevelopment including multi-pouches, obstruction kidney maldevelopment as well as with gene The related kidney growth is unusual. The histo-pathologyimportant characteristic appears primitive 肾小管and the metaplasiacartilage. Complete list The side kidney maldevelopment, may display for does not havethe symptom. In most maldevelopment case of illness, the kidney flawis the double side, prompts Gene mutation in normal kidney growth vital role. Shan Cexingdisease then possibly is one kind of obtaining damage is the resultof, This damage destroyed the gene normal expression, thenaffected maturely had the vital significance to the kidney the proteinproduction. 2 kidneys maldevelopment common type 2.1 congenital multi- pouches kidneys maldevelopment The multi- pouches kidney maldevelopment (multiple cystichypoplastic) is one common completeness The kidney maldevelopment, are many for the single sidepathological change (14-20% for double side nature), contracts thekidney to lose the normal shape, irregular The size cyst replaces, the kidney function loses and oftenthe partner has the ureter obstruction, is newborn abdomen Bao Kuaizuicommon One of reasons. The multi- pouches maldevelopment kidney outlook assumes thekidney-shaped structure, the most case of illness partner has a 闭锁ureter. Pregnancy The early polycystic kidney includes the normal growth to havethe ingredient, loses the urine including the induction after kidney胚基 island and the branch The tube drive pipe, may distinguish the pouch change in thisstage 肾单位 each Duan Yijun [ 1 ]. After lives the multi- pouchesmaldevelopment kidney The histo-pathology variation including the primitive肾小管pouch change, expands also the disarrangement of thestructure, has around the obvious tube Response nature, textile fiber myo- link formation, cartilageingredient as symbol organization transformation and so on. 2.2 congenital obstructions kidneys maldevelopment The congenital urine road obstruction in dissects in theposition often to occur to the ureter and urinary bladder 连接处,after congenitalness The urethra valve is the babies and infants uninary systemobstruction important reason. Congenital obstruction kidney histologycharacteristic and multi- pouches The kidney maldevelopment is similar, including 肾单位 eachDuan Rushen the pellet pouch transformation, the nature expands alsothe disarrangement of the structure, the marrow The nature and the straight small blood vessel remarkablehypoplasia, has around the tube the textile fiber myo- link, the manykinds of forms kidney pellet and the growth kidney Unit each section. Is same with the multi- pouches kidneymaldevelopment, the congenital obstruction kidney performance is aseries of diseases, its degree and The embryonic period urine 流阻 related fills the time whichoccurs [ 2 ]. The table partner has the kidney to grow the unusual syndrome ------------------------------------------------------ Syndrome chromosome heredity form ------------------------------------------------------ The tip and refers to (foot) to be abnormal (Apert ' s)常染色体 the dominance Sends chest gallery malnutrition 常染色体 recessivenesswhich suffocates Obese, reproduction hypofunction and so on 常染色体recessiveness Gill - ear - kidney 常染色体 dominance Campomelic growth exceptionally 常染色体 recessiveness Brain - liver - kidney (Passarge ' s) 常染色体recessiveness Fryns ' s 常染色体 recessiveness Goemine ' s X- connection Goldston (hereditary blood capillary expands) 常染色体recessiveness? Hall-Pallster ' s sending out Ivemark ' s 常染色体 recessiveness Marden-Walker ' s 常染色体 recessiveness Mecket-Gruber 常染色体 recessiveness Miranda ' s 常染色体 recessiveness Senlor-Loken ' s 常染色体 recessiveness? Three bodies chromosomes 16-18 (Edwards) Three bodies chromosomes 13-15 (Patau) Three bodies chromosomes 21 (Down) 结节性 hardened 常染色体 dominance Von Hippel-Lindau 常染色体 dominance ------------------------------------------------------ 2.3 kidneys maldevelopment syndrome The kidney maldevelopment syndrome is includes kidney abnormalthe and so on pouch maldevelopment hereditary indication group (seesthe table ). Presently expounds a part of syndromes its special gene andthe protein flaw. The maldevelopment phenotype apparent rate assumes Presently a band, prompts has other gene influence kidneysfinally 表型. The maldevelopment usually all contains the many kindsof organs, Explained the flaw the gene involves the normal organogenesisthe foundation. The histo-pathology discovered that, this kind ofsyndrome light is possible Appears the great pouch to form (for example 结节性hardening), heavy possibly appears the pouch growth exceptionally withthe renal failure (Meckel- Gruber syndrome). 3 kidneys maldevelopment molecular biology The present research discovery has the many kinds of genes andthe kidney maldevelopment related, like WT-1, Pax-2, GDNF, B Gene and so on F-2, BMP-7, PDGF, Wnt-4 in after kidney 胚基expression. Pax-2, c-ret, BMP-7, alpha 3 beta 1 and so on in ureter bud expression. When these genes lack ordestroys, the kidney cannot normally occur with the growth [ 3 ]. Sonnenberg and so on [ 4 ] 补体 RNA and the DNA probeconducts the research with the specificity immune body and theemission mark, the determination Multi- peptides growth factor, heparin structure growth factorand their acceptor, extracellular matrix member and cell surfaceentire Gathers gene and so on element in the kidney growth specificexpression position. For example liver cell growth factor mainly inafter kidney embryo gene Expression, but its acceptor c-met in ureter plumule epidermisexpression. This kind of peptides and its the acceptor are thin in twokind of types On butcher's expression explanation ureter drive pipe formsthe induction to the after 肾间 archery target. Schuchardt and so on[ 5 ] passes Using the gene recombination and the preparation 纯合子invalid sudden change mouse, discovers some influence kidney growththe gene and the multi- peptides, like The shift growth factor - beta, the liver cell growth factor,the insulin type growth factor - II, according to saw finally shows The inference specific gene has the function in the normalkidney. Tyrosine activating enzyme body acceptor c-ret leads in thebranch ureter The tube as well as matches in the nerve nutrition factorwhich the body - neuroglia grows to express. When the mouse c-ret geneis destroyed, leads Sends the entire kidney maldevelopment. Copies the factor genecode protein to be able with the DNA union, moreover has regulatesother gene tables Reaches function. In the mammal kidney growth, Wilms ' tumorgene WT-1 and Pax2 code copies the factor, Its expression form influence kidney cell differentiation [ 6,7 ]. The gene syndrome and the kidney form exceptionally related, inthe table arranges in order Leaves the disease, some syndromes have the heredity, somewhathas located the specific gene flaw with the home position clonetechnology [ 8 ]. These syndromes are being sick the family members to beable to have the remarkable 表型 variation. This kind of situationand in 纯合子 is invalid The sudden change mouse sees the variation is similar, namelythe kidney finally 表型 is decided by the experimental mouse's genebackground. The kidney maldevelopment occurrence is several kind of differentgenes flaws, perhaps meets in the embryo development period sends 畸the factor And so on many kinds of genes regulation barrier finaloutcome. 肾间 the nature - epidermis transforms process as well asureter branch and growth Is complex and the huge gene system guides by, some genes arethe kidney specificity, some rights and wrongs are special . Certain growth factor genes, although they have the timeexpression in the kidney to be active, but when they are destroyedcertainly not shade The loud kidney normal growth, this meant the growth kidneynormal expression each kind of gene has in the function overlaps [ 9]. Another one Plants the possibility is this kind of normal expression formdestruction in the kidney maldevelopment occurrence development thecertain function, or Is the kidney maldevelopment cause. The latter 肾间 nature flaw may cause the kidney maldevelopment.Moreover, the gene ill should is the dislocation expression, possiblyto kidney The maldevelopment plays the certain role. On clinical hasthe isolation the multi- pouches kidney maldevelopment and theobstruction kidney maldevelopment two Parallel existence case of illness. Congenitalness and theexperimental nature single gene mutation may cause the pouch kidneygrowth to be unusual, these genes The sudden change may change mutually relates. Theoreticallyspeaking, the sudden change may affect: (1) 胚基 proliferation andsplit up ureter drive pipe minute An institute must peptide and matrix protein expression; (2)Ureter drive pipe to after kidney 胚基 signal reaction capacity; (3)Loses After the ureter drive pipe expression starts and maintainsthe kidney 胚基 epidermis induction to need the protein the ability;(4) Latter kidney 胚基 to these letters The number carries on the response the ability; (5) Ureterbud and latter kidney 胚基 cell to signal reaction capacity [ 10 ]. Recently already separated the phosphoric acid glucose phaseomanniteglycoprotein gene, was called the GPC3 gene. The GPC3 flaw and aremany Pouch kidney maldevelopment related [ 11 ]. Although thesingle gene may finally cause the kidney maldevelopment with themulti- genes flaw, but Its 表型 possibly decided to receives the gene regulationwhich affects to be out of balance or the expression change at first,like congenital obstruction and pouch Kidney maldevelopment [ 12, 13 ]. The multi- pouchesmaldevelopment kidney, and in the nature has the growth factor gene inthe pouch epidermis Change. In the mouse obstruction growth kidney, the bloodvessel tense element and the shift growth factor assumes excessivelyexpresses [ 14 ]. Grinds Investigates the proof, in the after kidney growth unusualarea, promotes the acorn tube epidermis to appear the pouch changefactor Pax2 and Bcl-2 same Assumes excessively expresses [ 15, 16 ]. This researchpossibly can provide the important line to each kind of form kidneymaldevelopment pathogenesis Rope. 先天性肾发育不良与分子生物学的研究 摘要 肾发育不良是肾发生异常的临床后果，其典型病理组织学特征是出现原始肾小球和肾小管、软骨样化生等。近年来通过应用靶基因和原位克隆等分子技术对正常哺乳动物肾脏发生分子调控机制的研究，对先天性肾发育不良的发病机理有了更多的了解。本文将对先天性肾发育不良的分子生物学研究近况作一讨论，并对包括生长因子在内的几种基因突变、转录调控障碍及表达变化与肾发良不良的关系进行探讨。 肾发育不良是肾脏未能进行正常生长发育形成的先天性疾病，过去对其发病机理了解甚少，随着分子生物技术的发展和应用，从分子学机理来阐明肾脏的发生，从分子生物学水平对肾发育不良的发生有了较深入的认识。本文就近期对此问题的研究进展作一介绍。1 肾发生与肾发育不良 正常哺乳类肾脏位于间介中胚层，中胚层分化形成前肾导管，经进一步诱导形成中肾导管至输尿管芽，在输尿管芽诱导下，胚体尾端两侧的生肾素分化为后肾胚基，肾脏的胚胎发育正是由输尿管芽和后肾胚基二部分完成的，前者逐步发育成肾盂、肾盏和集合管，后者发育成肾小管和肾小球，最后肾小管和集合管对接，构成正常的肾单位。如果输尿管芽和后肾胚基二部分不能按正常程度发育和实行对接即造成肾发育不良。肾发育不良可以是部分性的，也可以是完全性的。多数类型的肾发育不良伴有囊肿，提示发育不良的各种形式在形成中有共同机制。 临床上常见的先天性肾发育不良包括多囊性、梗阻性肾发育不良以及与基因有关的肾发育异常。病理组织学重要特征是出现原始肾小管和化生软骨。完全性单侧肾发育不良，可表现为无症状。多数发育不良病例中，肾缺陷是双侧性的，提示基因突变在正常肾发育中起重要作用。单侧性疾病则可能是一种获得性损伤所致，该损伤破坏了基因的正常表达，进而影响了对肾成熟有重要意义的蛋白质的产生。2 肾发育不良常见类型2.1 先天多囊性肾发育不良 多囊性肾发育不良（multiple cystic hypoplastic）是一种常见的完全性肾发育不良，多为单侧病变（14-20%为双侧性），患肾失去正常形态，被不规则的大小囊肿所代替，肾脏功能丧失并常伴有输尿管梗阻，是新生儿腹部包块最常见的原因之一。 多囊性发育不良肾外型呈肾形结构，多数病例伴有一个闭锁的输尿管。妊娠早期的多囊肾含有正常发育所必须的成份，包括未诱导的后肾胚基岛和分支的输尿管导管，在此阶段肾单位各段已均可鉴别出囊性改变[1]。生后多囊性发育不良肾的病理组织学变异包括原始肾小管的囊性改变、膨大且结构破坏、具有明显管周围反应的间质、纤维肌环的形成、软骨成分为标志的组织转化等。2.2 先天梗阻性肾发育不良 先天性尿路梗阻在解剖位置上常发生于输尿管和膀胱的连接处，先天性后尿道瓣膜是婴幼儿泌尿系统梗阻的重要原因。先天梗阻性肾的组织学特征与多囊性肾发育不良相似，包括肾单位各段如肾小球的囊性转化、间质膨大且结构破坏、髓质和直小血管显著发育不全、发生管周围纤维肌环、多种形式的肾小球和发育的肾单位各段。与多囊性肾发育不良一样，先天梗阻性肾表现为一系列疾病，其程度与胚胎期尿流阻塞发生的时间有关[2]。表 伴有肾发育异常的综合症------------------------------------------------------综合症 染色体遗传形式------------------------------------------------------尖头并指（趾）畸形（Apert’s） 常染色体显性 致窒息的胸廓营养不良 常染色体隐性 肥胖、生殖机能减退等 常染色体隐性 鳃-耳-肾 常染色体显性 Campomelic发育异常 常染色体隐性 脑-肝-肾（Passarge’s） 常染色体隐性 Fryns’s 常染色体隐性 Goemine’s X-连接的 Goldston(遗传性毛细血管扩张) 常染色体隐性？ Hall-Pallster’s 散发的 Ivemark’s 常染色体隐性 Marden-Walker’s 常染色体隐性 Mecket-Gruber 常染色体隐性 Miranda’s 常染色体隐性 Senlor-Loken’s 常染色体隐性？ 三体染色体16-18（Edwards） 三体染色体13-15（Patau） 三体染色体21（Down） 结节性硬化 常染色体显性 Von Hippel-Lindau 常染色体显性------------------------------------------------------ 2.3 肾发育不良综合症 肾发育不良综合症是包括囊性发育不良等肾畸形在内的遗传性征候群（见表）。现阐明一部分综合症其特异的基因和蛋白质缺陷。发育不良表现型的外显率呈现一个谱带，提示有其他基因影响肾的最终表型。发育不良通常都包含多种器官，说明缺陷的基因涉及正常器官发生的基础。病理组织学发现，此类综合症轻者可能出现巨囊形成（如结节性硬化），重者可能出现囊性发育异常和肾衰竭（Meckel-Gruber综合症）。3 肾发育不良分子生物学 目前的研究发现有多种基因与肾发育不良有关，如WT-1、Pax-2、GDNF、BF-2、BMP-7、PDGF、Wnt-4等基因在后肾胚基表达。Pax-2、c-ret、BMP-7、α3β1等在输尿管芽表达。当这些基因缺乏或被破坏时，肾脏不能正常地发生与发育[3]。Sonnenberg等[4]用特异性抗体与放射标记的补体RNA和DNA探针进行研究，确定了多肽生长因子、肝素结构生长因子及它们的受体、细胞外基质分子和细胞表面整合素等基因在肾发育中的特定表达位置。例如肝细胞生长因子主要在后肾胚基因内表达，而其受体c-met则在输尿管胚芽上皮表达。这种多肽及其受体在两种类型细胞上的表达说明输尿管导管对后肾间质的形成起诱导作用。Schuchardt等[5]通过应用基因重组与制备纯合子无效突变小鼠，发现一些影响肾发育的基因和多肽，如转移生长因子-β、肝细胞生长因子、胰岛素样生长因子-Ⅱ，根据所见到的最终表型推断特定基因在正常肾发生中的作用。酪氨酸激酶体受体c-ret在分支输尿管导管以及配体-神经胶质衍生的神经营养因子上表达。当小鼠c-ret基因被破坏时，导致全肾发育不良。转录因子基因编码蛋白能与DNA结合，而且具备调控其它基因表达的功能。在哺乳动物肾发育中，Wilms’肿瘤基因WT-1及Pax2均编码转录因子，其表达形式影响肾细胞的分化[6，7]。基因性综合症与肾形成异常有关，表中所列出的疾病，有些综合症有遗传性，有些用原位克隆技术已定位出特定的基因缺陷[8]。这些综合症在患病家族成员能发生显著的表型变异。这种情况与在纯合子无效突变小鼠所见的变异相似，即肾的最终表型取决于实验小鼠的基因背景。 肾发育不良的发生是几种不同的基因缺陷，或是在胚胎发育期遇到致畸因子等多种基因调控障碍的最终结果。肾间质-上皮转化的过程以及输尿管分支和生长，是由一个复杂而庞大的基因体系来导向，有些基因是肾特异性的，有些是非特异的。某些生长因子基因，尽管它们在肾发生期表达活跃，但当它们被破坏时并不影响肾的正常发育，这意味着发育肾正常表达的各种基因在功能上有重叠[9]。另一种可能性是这种正常表达形式的破坏在肾发育不良的发生发展中起一定作用，或者就是肾发育不良的起因。 后肾间质缺陷可导致肾发育不良。另外，基因不适应和错位表达，可能对肾发育不良起一定作用。临床上有孤立的多囊性肾发育不良和梗阻性肾发育不良两者并行存在的病例。先天性和实验性单基因突变均可导致囊性肾发育异常，这些基因突变可改变相互联系。从理论上讲，突变可影响：①胚基增生和分化输尿管导管分支所必需的肽和基质蛋白的表达；②输尿管导管对后肾胚基信号的反应能力；③输尿管导管表达启动和维持后肾胚基上皮诱导所需蛋白的能力；④后肾胚基对这些信号进行反应的能力；⑤输尿管芽和后肾胚基细胞对信号的反应能力[10]。 最近已经分离出磷酸葡萄糖肌醇糖蛋白基因，简称GPC3基因。GPC3缺失与多囊性肾发育不良有关[11]。虽然单基因与多基因缺陷均可最终导致肾发育不良，但其表型可能决定于最初受影响的基因调控失调或表达改变，如先天性梗阻性和囊性肾发育不良[12，13]。多囊性发育不良肾，在囊性上皮和间质中均有生长因子基因的改变。在小鼠梗阻性发育肾中，血管紧张素和转移生长因子呈过度表达[14]。研究证明，在后肾发育异常区，促进小管上皮出现囊性改变的因子Pax2和Bcl-2同样呈过度表达[15，16]。此研究可能会对各种形式肾发育不良的发病机制提供重要线索。
分子生物学技术在国内防制虫媒传染病领域的应用【摘要】本文综述了国内近年来,分子生物学技术在虫媒病中蚊媒传染病防制的应用情况,以期为蚊媒传染病的防制、应对突发公共卫生事件中蚊媒传染病的发生提供参考。【关键词】分子生物学技术;虫媒;传染病虫媒病是由节肢动物携带病原体传播的一组疾病。1992年在国际虫媒病毒中心登记的已达535种,其中128种对人有致病性[1]。我国法定报告的传染病中,虫媒病占13种,蚊虫作为媒介,除了传播病毒性疾病外,还可传播寄生虫病。这类疾病大都属于自然疫源性疾病,有一定的地域性和时间性,发病率低、死亡率高,主要通过媒介的控制进行防制[2]。近年来,随着分子生物学技术的研究和发展,在医学领域的应用日趋广泛,并取得了重大进展,作者就近年来分子生物学技术在蚊媒传染病的诊断和防制等方面的应用综述如下。1常用的分子生物学技术[3]1·1核酸分子杂交技术核酸的分子杂交(molecular hybridization)它是利用核酸分子的碱基互补原则,在特定的条件下,双链解开成两条单链,与异源的DNA或RNA (单链)复性,若异源DNA或RNA之间的某些区域有互补的碱基序列,则在复性时可形成杂交的核酸分子。杂交的双方是待测核酸序列及探针。核酸探针可用放射性核素、生物素或其它活性物质标记。根据其来源和性质可分为cDNA探针、基因组探针、寡核苷酸探针、RNA探针等。分类:根据被测定的对象,分为Southern杂交和Northern杂交;根据所用的方法,分为斑点(dot)杂交、狭槽(slot)杂交和菌落原位杂交;根据环境条件:分为液相杂交和固相杂交。1·2聚合酶链式反应(polymerase chain reaction, PCR)是以拟扩增的DNA分子为模板,以一对分别与模板互补的寡核苷酸片段为引物,在DNA聚合酶的作用下,按照半保留复制的机理沿着模板链延伸直至完成新的DNA合成。通过不断重复这一过程,可以使目的DNA片段得到扩增,同时新合成的DNA片段也可以作为模板,使DNA的合成量呈指数型增长。PCR各种应用模式:兼并引物( degenerate primer)pcr、套式引物(nested primer) pcr、复合pcr (multiplexpcr)、反向pcr ( inverse pcr或reverse pcr)、不对称pcr(asymmetric pcr)、标记pcr ( lp-pcr)和彩色pcr、加端pcr、锚定pcr或固定pcr、玻片pcr、反转录pcr方法检测rna、定量pcr。1·3DNA芯片基因芯片又称DNA芯片(DNA chip)或DNA微阵列(DNA microarray)。是采用光导原位合成或显微印刷等方法将大量特定序列的探针分子密集、有序地固定于经过相应处理的载体上,然后加入标记的待测样品,进行多元杂交,通过杂交信号的强弱及分布,来分析目的分子的有无、数量及序列,从而获得受检样品的遗传信。特点:具有通量大,并行性、微量化与自动化等优点,但在实践中其研究成本较高;方法标准化不足;配套软件不够完善。2分子生物学技术在虫媒病诊断的应用2·1疟疾黄炳成等[4]用pBF2 DNA片断,经标记后作探针,从多种疟原虫DNA样本中检出恶性疟原虫。基因芯片在疟原虫的研究内容还有疟原虫新基因发现[5]、转录因子调控网络[6]、疟原虫适应人体宿主机制[7]、疟原虫比较基因组杂交分析[8]、恶性疟原虫抗原变异分子机制[9]以及疟原虫攻击红细胞机制[10]等。2·2丝虫病黄志彪等[11]运用PCR技术检测血液中的班氏丝虫微丝蚴,可检出lOOul阳性血样中的l条班氏丝虫微丝蚴;用于检测班氏丝虫监测点540份血液样本结果均为阴性,镜检血片结果亦为阴性。常规丝虫检测是在夜间采血,有资料显示[12], SsP/PCR扩增系统可用于检测班氏丝虫病患者血样中的循环DNA,能用于周期性或夜间周期性丝虫病的日间血检工作,从根本上改变了丝虫病的诊断、监测和工作方式。2·3登革热病郑夔等[13]应用多重PCR技术快速鉴定4种血清型登革病毒,并在同一反应管中进行多重PCR对登革病毒进行分型鉴定,证实了2004年在广东发生的登革热疫情为I型登革病毒;也有报道应用寡核苷酸芯片技术能同时确认流感和登革热病毒[14]。长期受这种疾病困扰的地区将有望通过这种技术的完善,获得有效的治疗和保护。
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