日本东京大学Umeharu Ohto和日本京都大学Norimichi Nomura团队共同合作近期取得重要工作进展。他们研究发现胆汁酸转运蛋白NTCP的结构对乙型肝炎病毒进入至关重要。该项研究成果2022年5月17日在线发表于《自然》杂志上。 在这里，研究人员报告了人类、牛和大鼠NTCPs在apo状态下的低温电子显微镜（cryo-EM）结构，它揭示了跨膜隧道的存在和底物的可能运输途径。 此外，人类NTCP在LHBs的肉豆蔻酰化preS1结构域存在下的低温电镜结构以及突变和运输试验分析表明了一种结合模式，即preS1和底物竞争NTCP中细胞外通道的开口。重要的是，preS1域相互作用分析能够对人类NTCP中自然发生的HBV不敏感突变进行机理解释。综上所述，他们的研究结果为HBV识别和哺乳动物NTCPs对钠依赖性胆汁酸易位的机制的理解提供了结构框架。 据介绍，慢性乙型肝炎病毒 (HBV) 感染在全球影响超过2.9亿人，是肝硬化和肝细胞癌的主要原因，估计每年导致82万人死亡。HBV感染的建立需要病毒包膜糖蛋白L(LHBs)与宿主进入受体钠-牛磺胆酸共转运多肽(NTCP)之间的分子相互作用，NTCP是一种从血液到肝细胞的钠依赖性胆汁酸转运蛋白。然而，目前对于病毒-转运蛋白相互作用分子基础尚不清楚。 Source: 美国加州大学Arash Komeili研究小组在研究中取得进展。他们发现不同基因簇诱导细菌铁小体细胞器的形成。2022年5月18日出版的《自然》发表了这项成果。 在本研究中，研究人员发现一个与铁结合的隔室，在此命名为“铁小体”，是之前在厌氧细菌磁性脱硫弧菌中发现的。使用蛋白质组学方法，研究人员鉴定了三种铁小体相关(Fez)蛋白，它们在D. magneticus中参与形成铁小体。Fez蛋白由特定的操纵子编码，包括FezB，FezB是在系统发育和代谢不同的细菌和古细菌中发现的P1B-6-ATP酶。研究人员揭示了另外两种细菌物种，Rhodopseudomonas palustris和Shewanella putrefaciens，通过其六基因fez操纵子产生铁小体。 此外，研究发现fez操纵子还可以在外来宿主中形成铁小体。使用S. putrefaciens作为模型，研究表明铁小体可能在厌氧适应铁饥饿中发挥作用。总体而言，该工作发现铁小体可能是一类新的铁储存细胞器，并为研究它们在多种微生物中的形成和结构奠定了基础。 据了解，细胞内铁稳态对于机体至关重要，通过严格调节铁的输入、流出、储存和代谢来维持铁稳态。最常见的铁储存模式使用蛋白质隔室，例如铁蛋白和相关蛋白质。尽管发现了脂质结合的铁隔室，但它们的形成和功能基础仍然未知。 Source: 美国德克萨斯大学西南医学中心Peter M Douglas研究组发现小G蛋白香叶酰化可监测细胞内脂质稳态。2022年5月18日出版的《自然》杂志发表了这项成果。 他们描述了一种在秀丽隐杆线虫中进行细胞内脂质监测的机制，该机制涉及核激素受体 NHR-49 的转录失活，其通过与小 G 蛋白 RAB-11.1 结合的香叶基香叶酯结合到内吞囊泡进行胞质隔离。由脂质消耗引起的有缺陷的从头类异戊二烯合成限制了 RAB-11.1 香叶基香叶酰化，这促进了 NHR-49 的核易位和 rab-11.2 转录的激活，以增强转运蛋白在质膜上的驻留。因此，他们鉴定了一种细胞可感知的关键脂质，及与其相连 G 蛋白和核受体，它们的动态相互作用使细胞能够感知由于脂质消耗引起的代谢需求，并通过增加营养吸收和脂质代谢来做出反应。 据悉，脂质稳态失衡会对健康产生有害影响。然而，细胞如何感知由于脂质消耗导致的代谢需求并通过增加营养吸收做出反应仍不清楚。 Source: 英国牛津大学Sebastian M. Shimeld研究组探明Hmx基因保留确定了脊椎动物颅神经节的起源。2022年5月18日出版的《自然》杂志发表了该项成果。 他们表明同源盒转录因子 Hmx 是脊椎动物感觉神经节发育的组成成分，并且在小肠绦虫中，Hmx 是驱动双极尾神经元分化程序所必要且充分的，这些细胞以前被认为是神经嵴的同源物。使用绦虫和七鳃鳗转基因，他们证明了茎-脊椎动物谱系中，一个独特的、串联重复的增强子对调节的 Hmx 表达。他们还在绦虫中展示了明显强大的脊椎动物 Hmx 增强子功能，表明上游调控网络的深度保留跨越了脊椎动物的进化起源。这些实验证明了绦虫和脊椎动物 Hmx 之间的调节和功能保护，并指出双极尾神经元是颅感觉神经节的同源物。 研究人员表示，脊椎动物的进化起源包括与掠夺性生活方式的获得相关的感官处理方面的创新。脊椎动物通过由颅感觉神经节服务的感觉系统感知外部刺激，其神经元主要来自颅基板；然而，由于活体谱系之间的解剖学差异以及细胞类型和结构之间的同源性分配困难，阻碍了对基板和颅感觉神经节进化起源的理解。 Source: 美国斯坦福大学Anthony E. Oro团队近期取得重要工作进展。他们研究发现Gibbin中胚层调节模式上皮细胞的发育。该项研究成果2022年5月18日在线发表于《自然》杂志上。 在这里，研究人员鉴定了由Xia-Gibbs AT-hook DNA-binding-motif-containing 1（AHDC1）疾病基因编码的蛋白质Gibbin，它是早期上皮形态发生的关键调节因子。他们发现增强子或启动子结合的Gibbin与数十种序列特异性锌指转录因子和甲基-CpG 结合蛋白相互作用，以调节中胚层基因的表达。Gibbin的缺失导致GATA3依赖性中胚层基因的DNA甲基化增加，导致发育中的真皮和表皮细胞类型之间的信号通路的缺失。 值得注意的是，Gibbin突变的人类胚胎干细胞衍生的皮肤类器官缺乏真皮成熟，导致表达p63的基底细胞具有缺陷的角质形成细胞分层。体内嵌合CRISPR小鼠突变体揭示了一系列Gibbin依赖性发育模式缺陷，这些缺陷影响了反映患者表型的颅面结构、腹壁闭合和表皮分层。他们的结果表明，在Xia–Gibbs和相关综合征中看到的模式表型源于基因特异性 DNA甲基化决定而导致的异常中胚层成熟。 据介绍，在人类发育过程中正确的外胚层模式需要先前确定的转录因子，如GATA3和p63，以及来自区域中胚层的位置信号。然而，外胚层和中胚层因子对稳定基因表达和谱系定型的机制仍不清楚。 Source: 美国纪念斯隆-凯特琳癌症中心Vinod P. Balachandran等研究人员合作发现，新抗原质量可预测胰腺癌幸存者的免疫编辑。相关论文于2022年5月19日在线发表在《自然》杂志上。 研究人员表示，癌症免疫编辑是癌症的一个标志，它预示着淋巴细胞会杀死更多的免疫原性癌细胞，使免疫原性较低的克隆体在群体中占主导地位。虽然在小鼠身上得到证实，但免疫编辑是否在人类癌症中自然发生仍不清楚。 为了解决这个问题，研究人员调查了70个人类胰腺癌在10年内是如何演变的。研究人员发现，尽管有更多的时间积累突变，但罕见的胰腺癌长期幸存者在原发肿瘤中具有更强的T细胞活性，其复发肿瘤的遗传异质性较低，免疫原性突变（新抗原）较少。为了量化免疫编辑是否是这些观察结果的基础，研究人员通过两个特征来推断了新抗原是否具有免疫原性（高质量），这基于新抗原与已知抗原相似性的"非自体性"，以及基于新抗原与野生型肽相比不同地结合到MHC或激活T细胞所需的抗原性距离的"自体性"。利用这些特征，研究人员估计癌症克隆的适应性是T细胞识别高质量新抗原的总成本被致癌突变的收益所抵消。 通过这个模型，研究人员预测了肿瘤的克隆进化，并发现胰腺癌的长期幸存者会发展出具有较少高质量新抗原的复发性肿瘤。因此，研究人员展示了人类免疫系统自然编辑新抗原的证据。此外，研究人员提出了一个模型来预测免疫压力是如何诱导癌细胞群随时间演变的。更广泛地说，这些研究结果表明，免疫系统从根本上监督宿主的基因变化来抑制癌症。 Source: 美国斯坦福大学Mark J. Schnitzer、Sadegh Ebrahimi等研究人员合作揭示感觉皮质编码和区域间通信的新兴可靠性。2022年5月19日，国际知名学术期刊《自然》在线发表了这一成果。 研究人员对小鼠执行视觉辨别任务的8个新皮层区域的神经元活动同时进行了5天的成像，产生了超过21000个神经元的纵向记录。分析显示，整个新皮层的事件序列从静止状态开始，到感知的早期阶段，并通过任务反应的形成。在静止状态下，新皮层有一种功能连接模式，通过共享活动共变的区域组来识别。在感觉刺激开始后约200毫秒内，这种连接重新排列，不同区域共享共变和任务相关信息。 在这个短暂的状态中（大约持续300毫秒），区域间的感觉数据传输和感觉编码的冗余都达到了顶峰，反映了任务相关神经元之间相关波动的短暂增加。刺激开始后约0.5秒，视觉表征达到一个更稳定的形式，其结构对单个细胞反应中突出的、逐日的变化是强大的。在刺激出现约1秒后，一个全局波动模式传达了小鼠对每个受检区域即将作出的反应，并与携带感觉数据的模式正交。 总的来说，新皮层通过在感知开始时感觉编码冗余的短暂提升、对细胞变异性稳健的神经群体编码以及广泛的区域间波动模式来支持感觉性能，这些模式以不干扰的渠道传递感觉数据和任务反应。 据了解，可靠的感觉辨别必须来自高保真的神经表征和脑区之间的交流。然而，新皮层感觉处理如何克服神经元感觉反应的巨大变异性仍未确定。 Source: 近日，美国斯坦福大学Jesse M. Engreitz及其团队的最新研究揭示人类增强子和启动子序列的相容性规则。相关论文于2022年5月20日在线发表在《自然》杂志上。 研究人员设计了一种名为ExP STARR-seq（增强子x启动子自转录活性调节区测序）的高通量报告试验，并应用它来研究人类K562细胞中1000个增强子和1000个启动子序列的组合相容性。研究人员确定了增强子-启动子兼容性的简单规则：大多数增强子以类似的数量激活所有启动子，内在的增强子和启动子的活动以倍数结合来决定RNA输出（R2=0.82）。 此外，有两类增强子和启动子显示出微妙的偏好效应。管家基因的启动子含有GABPA和YY1等因子的内置激活模体，这降低了启动子对远端增强子的反应性。表达不一的基因的启动子缺乏这些模体，对增强子表现出更强的反应性。总之，这种对增强子-启动子兼容性的系统评估表明，在人类基因组中，有一个由增强子和启动子类型调整的乘法模型来控制基因转录。 据了解，人类基因组中的基因调控是由远端增强子控制的，它能激活附近特定的启动子。这种特异性的一个模型是，启动子可能对某些增强子有序列编码的偏好，例如由相互作用的转录因子组或辅助因子介导。这种"生化兼容性"模型已被个别人类启动子的观察和果蝇的全基因组测量所支持。然而，人类增强子和启动子内在兼容的程度还没有得到系统的测量，它们的活动如何结合起来控制RNA的表达仍不清楚。 Source: 美国华盛顿大学医学院David J. Pagliarini和美国摩根里奇研究所Joshua J. Coon共同合作，近期取得重要工作进展。他们通过深度多组学分析来确定线粒体蛋白的功能。该项研究成果2022年5月25日在线发表于《自然》杂志上。 在这里，为了建立更完整的人类线粒体蛋白功能纲要，研究人员使用基于质谱的多组学分析方法分析了200多个CRISPR介导的HAP1敲除细胞系。这项工作产生了大约 830 万个不同的生物分子测量值，提供了对线粒体扰动的细胞反应的深入调查，并为蛋白质功能的机制研究奠定了基础。在这些数据的指导下，他们发现PIGY 游开放阅读框（PYURF）是一种S-腺苷甲硫氨酸依赖性甲基转移酶伴侣，它支持复合物I组装和辅酶Q生物合成，并且在以前未解决的多系统线粒体疾病中被破坏。 研究人员进一步将推定的锌转运蛋白SLC30A9与线粒体核糖体和OxPhos完整性联系起来，并将RAB5IF确定为第二个含有导致脑面胸腔发育不良的致病变异的基因。他们的数据可以通过交互式在线MITOMICS.app资源进行探索，表明许多其他孤儿线粒体蛋白的生物学作用仍然缺乏强大的功能表征，并定义了线粒体功能障碍的丰富细胞特征，可以支持线粒体疾病的基因诊断。 据了解，线粒体是真核生物新陈代谢和生物能学的中心。近几十年来的开创性努力已经确定了这些细胞器的核心蛋白成分，并将它们的功能障碍与150多种不同的疾病联系起来。尽管如此，数以百计的线粒体蛋白仍缺乏明确的功能，约40%的线粒体疾病的潜在遗传基础仍未得到解决。 Source: 美国加州大学洛杉矶分校Alcino J. Silva和Miou Zhou研究组合作揭示，C-C 趋化因子受体 5 (CCR5)可关闭记忆链接的时间窗口。相关论文发表在2022年5月25日出版的《自然》杂志上。 他们展示了CCR5（一种免疫受体，众所周知是 HIV 感染的共同受体）的表达延迟（12-24 小时）增加在环境记忆形成后决定时间窗口的持续时间，以便将该记忆与后续记忆关联或链接。小鼠背侧 CA1 神经元中 CCR5 的这种延迟表达导致神经元兴奋性降低，进而负调节神经元记忆分配，从而减少背侧 CA1 记忆集合之间的重叠。降低这种重叠会影响一个记忆触发另一个记忆的召回能力，因此关闭记忆链接的时间窗口。 他们的研究结果还表明，与年龄相关的 CCR5 及其配体 CCL5 的神经元表达增加会导致老年小鼠的记忆连接受损，这可以通过 Ccr5 敲除和美国食品和药物管理局（FDA）批准的药物逆转。抑制这种受体具有临床意义。总而言之，这里报道的研究结果提供了对塑造记忆链接时间窗口的分子和细胞机制的见解。 据介绍，现实世界的记忆是在特定的环境下形成的，通常不是孤立地获得或回忆的。时间是记忆组织中的一个关键变量，因为时间接近的事件更有可能有意义地关联，而间隔较长的事件则不是。大脑如何区分时间上不同的事件尚不清楚。 Source: 德国海德堡大学Rohini Kuner研究组发现错误连接和终末器官靶向异常可引起神经性疼痛。2022年5月25日出版的《自然》杂志在线发表了这项成果。 研究人员在神经损伤后超过10个月的时间里，以纵向和非侵入性地方式对基因标记的纤维群进行成像，这些纤维群在皮肤周围感知有害刺激（伤害感受器）和轻柔触摸（低阈值传入），同时跟踪这些小鼠与疼痛相关的行为。完全去神经支配的皮肤区域最初失去感觉，逐渐恢复正常敏感性，并在受伤几个月后出现明显的异常性疼痛和对轻触的厌恶。这种神经再支配引起的神经性疼痛与伤害感受器有关，这些伤害感受器延伸到去神经支配的区域，精确地再现神经支配的初始模式，由血管引导，在皮肤中显示出不规则的终端连接，并降低了模拟低阈值传入的激活阈值。 相比之下，低阈值传入神经（通常在损伤后完整神经区域中介导触觉以及异常性疼痛）没有重新建立神经支配，导致仅具有伤害感受器的迈斯纳小体等触觉末端器官受异常神经支配。敲除与伤害感受器有关的基因完全消除了神经再支配异常性疼痛。因此，该研究结果揭示了一种慢性神经性疼痛的发生机制，这种疼痛是由结构可塑性、异常末端连接和神经再支配过程中伤害感受器受损造成的，并为在临床观察到的对病人产生沉重负担的矛盾感觉提供了机制框架。 据了解，神经损伤会导致慢性疼痛和对轻柔触摸的过度敏感（异常性疼痛）以及受伤和未受伤神经聚集区域的感觉丧失。改善这些混合和矛盾症状的机制尚不清楚。 Source: 星形胶质细胞在不同疾病中的反应性转录调控不同，这一成果由美国加州大学Michael V. Sofroniew、Joshua E. Burda研究组经过不懈努力而取得。2022年5月25日出版的《自然》杂志发表了这项成果。 研究人员通过将生物学和信息学分析（包括RNA测序、蛋白质检测、转座酶可及染色质测定与高通量测序(ATAC-seq)和条件基因缺失）相结合的方法来预测转录调节因子，这些调节因子调控了超过12,000个与小鼠和人不同中枢神经系统疾病中星形胶质细胞反应有关的差异表达基因(DEGs)。与星形胶质细胞反应相关的DEG在疾病中表现出明显的异质性。转录调节因子也具有疾病特异性差异，但研究人员发现了一个在这两个物种多种疾病中常见的由61个转录调节因子组成的核心组。实验表明，DEG多样性是由不同转录调节因子与特定细胞内环境之间相互作用决定的。 值得注意的是，相同反应性转录调节因子可以调节不同疾病中显著不同的DEG队列。转录调节因子对DNA结合基序的可及性变化在不同疾病之间存在明显差异；对DEG变化至关重要的调控可能需要多个反应性转录调节因子。通过调节反应性，转录调节因子可以显著改变疾病结果，并可以将其作为治疗靶点。该研究提供了与疾病相关反应性星形胶质细胞DEG及可搜索的预测转录调节因子资源。该研究结果表明，与星形胶质细胞反应性相关的转录变化是高度异质的，并且可通过特定于细胞内环境的转录调节因子组合产生大量潜在的DEG。 据悉，星形胶质细胞对中枢神经系统疾病和损伤作出反应，反应性变化会影响疾病进展。这些变化包括DEGs，然而对DEGs背景多样性和调控知之甚少。 Source: 近日，以色列魏茨曼科学研究所Karina Yaniv、Rudra N. Das等研究人员合作发现，淋巴管转分化可产生专门的血管。相关论文于2022年5月25日在线发表在《自然》杂志上。 研究人员利用斑马鱼臀鳍的循环成像和系谱追踪，从早期发育到成年，发现了一种通过淋巴管内皮细胞（LECs）的转分化形成专门血管的机制。此外，研究人员证明了从淋巴与血液内皮细胞（EC）衍生出的臀鳍血管在成年生物体中的功能差异，揭示了细胞本体和功能之间的联系。研究人员进一步利用单细胞RNA测序分析来描述了转分化过程中涉及的不同细胞群和过渡状态。 最后，结果表明，与正常发育相似，在臀鳍再生过程中，血管从淋巴管中重新衍生出来，表明成年鱼的LEC保留了生成血液EC的效力和可塑性。总的来说，这项研究强调了通过LEC转分化形成血管的先天机制，并为EC的细胞个体发生和功能之间的联系提供了体内证据。 据了解，细胞的谱系和发育轨迹是决定细胞身份的关键因素。在血管系统中，血液和淋巴管的EC通过分化和特化来满足每个器官的独特生理需求。虽然淋巴管被证明来自多种细胞来源，但LEC不知道会产生其他细胞类型。 Source: 德国马克斯·普朗克免疫生物学和表观遗传学研究所Thomas Boehm、Dominic Grün等研究人员合作揭示两种双潜能胸腺上皮细胞祖先类型的发育动态。相关论文于2022年5月25日在线发表于国际学术期刊《自然》。 研究人员结合单细胞RNA测序（scRNA-seq）和一个新的基于CRISPR-Cas9的细胞条形码系统，在小鼠中确定胸腺上皮细胞随时间变化的质和量。这种双重方法使研究人员能够确定两个主要的祖先群体：一个早期双潜能祖先类型偏向皮质上皮，一个产后双潜能祖先群体偏向髓质上皮。研究人员进一步证明，连续提供Fgf7的自分泌导致胸腺微环境的持续扩张，而不会耗尽上皮祖细胞池，这表明有一种策略可以调节胸腺造血活动的程度。 据介绍，胸腺中的T细胞发育对细胞免疫至关重要，并取决于器官型的胸腺上皮微环境。与其他器官相比，胸腺的大小和细胞组成是异常动态的，例如在发育的早期阶段快速生长和高T细胞输出，随后随着年龄的增长，胸腺上皮细胞的功能逐渐丧失，初始T细胞的产量减少。scRNA-seq发现了年轻和年老的成年小鼠胸腺上皮细胞的意外异质性；然而，推定的产前和产后上皮祖细胞的身份和发育动态仍未得到解决。 Source: 美国西奈山伊坎医学院Filip K. Swirski、Wolfram C. Poller等研究人员合作发现，大脑运动和恐惧回路在急性应激期间调节白细胞。2022年5月30日，《自然》杂志在线发表了这项成果。 研究人员发现，在小鼠急性应激期间，不同的大脑区域塑造了白细胞的分布和整个身体的功能。利用光遗传学和化学遗传学，研究人员证明运动回路通过骨骼肌来源的吸引中性粒细胞的趋化因子诱导中性粒细胞从骨髓快速动员到周围组织。相反，室旁下丘脑通过直接的、细胞内的糖皮质激素信号控制单核细胞和淋巴细胞从二级淋巴器官和血液向骨髓排出。这些压力诱导的、反方向的、全群体的白细胞转移与疾病易感性的改变有关。 一方面，急性应激通过重塑中性粒细胞并引导它们被招募到损伤部位来改变先天免疫力。另一方面，促肾上腺素释放激素（CRH）神经元介导的白细胞转移可防止获得自身免疫，但会损害对SARS-CoV-2和流感感染的免疫力。总的来说，这些数据显示，在心理压力期间，不同的大脑区域会不同地、迅速地调整白细胞景观，从而校准免疫系统对身体威胁的反应能力。 据了解，神经系统和免疫系统有着错综复杂的联系。尽管人们知道心理压力可以调节免疫功能，但将大脑中的压力网络与外周白细胞联系起来的机制途径仍然不为人知。 Source:
温室气体（Greenhouse Gas，GHG）1820年之前，没有人问过地球是如何获取热量的这一问题。正是在那一年，让-巴普蒂斯特-约瑟夫·傅里叶傅里叶（1768～1830）：法国数学家与埃及学家。——译者注开始研究地球如何保留阳光中的热量而不将其反射回太空的问题。傅里叶在参加学者团随拿破仑去打埃及战役时患上了粘液水肿——一种让人总是感觉寒冷的疾病。回到法国后，他整年披着一件大衣，将大部分时间用于对热传递的研究。他得出的结论是：尽管地球确实将大量的热量反射回太空，但大气层还是拦下了其中的一部分并将其重新反射回地球表面。他将此比作一个巨大的钟形容器，顶端由云和气体构成，能够保留足够的热量，使得生命的存在成为可能。他的论文《地球及其表层空间温度概述》发表于1824年。当时这篇论文没有被看成是他的最佳之作，直到19世纪末才被人们重新记起。其实只因为地球红外线在向太空的辐射过程中被地球周围大气层中的某些气体或化合物吸收才最终导致全球温度普遍上升，所以这些气体的功用和温室玻璃有着异曲同工之妙，都是只允许太阳光进，而阻止其反射，近而实现保温、升温作用，因此被称为温室气体。其中既包括大气层中原来就有的水蒸气、二氧化碳、氮的各种氧化物，也包括近几十年来人类活动排放的氯氟甲烷（HFCs）、氢氟化物、全氟化物（PFCs）、硫氟化物（SF6）等。种类不同吸热能力也不同，每分子甲烷的吸热量是二氧化碳的21倍，氮氧化合物更高，是二氧化碳的270倍。不过和人造的某些温室气体相比就不算什么了，目前为止吸热能力最强的是HFCs和PFCs。下面就其中几种的排放情况做一简单介绍：二氧化碳（CO2）：预算全球每年的二氧化碳排放量是一件非常复杂的工作，因为它是在大气、海洋和生物圈之间循环的。通过光合作用地球上的植物每年消耗370Pg（1P=1015）的二氧化碳，但是动植物的呼吸过程以及它们尸体的腐化也会向大气中释放同等数量的二氧化碳。与此同时海洋每年也会吸收370Pg的二氧化碳并释放382Pg的二氧化碳。此外燃烧各种化石燃料会释放18Pg，燃烧木材释放7Pg的二氧化碳。如此计算，大气层中每年都会增加11Pg的二氧化碳。据统计工业革命之前大气层中的二氧化碳共有290ppmv，而1999年就有350ppmv，年增长率达到0.3－0.4％。而且由于二氧化碳是化学惰性的，不能通过光化学或化学作用去除。全球碳循环甲烷（CH4）：甲烷是在缺氧环境中由产甲烷细菌或生物体腐败产生的，沼泽地每年会产生150Tg（1T=1012）消耗50Tg，稻田产生100Tg消耗50Tg，牛羊等牲畜消化系统的发酵过程产生100－150Tg，生物体腐败产生10－100Tg，合计每年大气层中的甲烷含量会净增350Tg左右。它在大气中存在的平均寿命在8年左右，可以通过下面的化学反应：CH4 + OH --> CH3 + H2O 消耗掉，而用于此反应的氢氧根（OH）的重量每年就达到500Tg。一氧化二氮（N2O）：它在大气层中的存在寿命是150年左右，尽管在对流层中是化学惰性的，但是可以利用太阳辐射的光解作用在同温层中将其中的90％分解，剩下的10％可以和活跃的原子氧O(1D)反应而消耗掉。即使如此大气层中的N2O仍以每年0.5－3Tg的速度净增。N2O + hv --> N2 + O(1D) N2O + O(1D) --> N2 + O2N2O + O(1D) --> 2NO氯氟碳化合物（CFC-11和CFC-12）：它们在对流层中也是化学惰性的，但也可在同温层中利用太阳辐射光解掉或和活性碳原子反应消耗掉。CCl3F + hv --> CCl2F + Cl, Cl2F2 + hv --> CClF2+ ClCCl3F + O(1D) --> CCl2F + ClOCCl2F2 + O(1D) --> CClF + ClO从根本上了解了温室效应，及引发这种效应的各种气体的存在情况，我们不禁会对它对环境的影响产生好奇。其实和许多别的事情一样，这种影响也是相互的，接下去我们就看看全球变暖也就是温度和各种现象之间的相互制约关系。大气中主要的温室气体是水汽（H2O），水汽所产生的温室效应大约占整体温室效应的60%～70％，其次是二氧化碳（CO2）大约占了26％，其他的还有臭氧（O3），甲烷（CH4），氧化亚氮（N2O）全氟碳化物（PFCs）、氢氟碳化物（HFCs）、含氯氟烃（HCFCs）及六氟化硫（SF6）等。文献：1895年，瑞典物理学家斯文特·阿列纽斯读过傅里叶的论文后，研究出了第一个用以计算二氧化碳对地球温度影响的理论模型。他得出的结果是，大气层中的二氧化碳含量减少约40%，温度就会下降4～5摄氏度（7～9华氏度），并可引发一个新的冰川期。同理，二氧化碳的含量翻番的话，温度就会上升5～6摄氏度（9～11华氏度）。他还估计，大概需要3000年的时间来燃烧矿物燃料，才能使二氧化碳的含量翻番。那时小冰川期大概已近尾声，对一个习惯了当时斯堪的纳维亚寒冷冬天的人而言，天气逐渐变暖似乎是一个令人振奋的前景。阿列纽斯发表其计算结果后不多几年，斯平德托普油田突现于世，然后又在得克萨斯州和俄克拉何马州发现了其它储量丰富的油田。亨利·福特的T型汽车取代马匹的速度比任何人预想的都要快得多，而爱迪生发明的电灯也推动了对电力生产的需求。矿物燃料燃烧量增加的速度远远大于阿列纽斯的预测，但没有人关心这是否会对天气产生影响。当然，乔治·卡伦德除外，他于1938年发表了一篇文章，题目为《人为生成的二氧化碳及其对气温的影响》。根据1880年至1934年间从世界各地200个气象站收集来的数据，他计算出当时地球的气温已经升高了1华氏度（0�55摄氏度）。他预计，由于二氧化碳不断被排放到大气层，下个世纪地球的温度将会上升2华氏度（1�1摄氏度）。1956年，在进一步收集数据后，他公布的计算结果显示，大气层中的二氧化碳浓度从1900年的290ppm（百万分率）增加到了1956年的325ppm。这一数据和加利福尼亚理工学院的一位年轻的博士后查尔斯·基林同年公布的315ppm相当接近。次年，这些数据和曲线引出了一篇里程碑式的文章，作者是斯克里普斯海洋研究所的罗杰·雷维尔和汉斯·聚斯，他们在文中指出，“人类正在从事大规模的地球物理实验，要将几亿年来沉积在地下的有机碳在几个世纪的时间里返还到大气层中去”。基林在此后二十年里的测量结果更证明了这一点。基林曲线从1956年的315ppm稳步上升到了1997年的365ppm。随着基林曲线的升高，它所预示的问题也越来越受关注。对环境构成威胁的水污染和杀虫剂等，人们此前已很敏感，这时又开始留心气候情况了。自20世纪60年代起，斯克里普斯海洋研究所的约翰·麦高恩就开始注意到加利福尼亚海岸附近的水温在逐渐升高。到1995年，水温已经比1960年升高了将近3华氏度。大约在1963年，肯尼亚山的冰帽开始明显变小，到1987年已经缩小了40%。二十年内，北极的夏天暖和了6度，而且从1960年到80年代初，秘鲁境内安第斯山脉的冰川融化速度加快了两倍。这些迹象引发了人们对其潜在影响及应采取何种政策性措施的广泛讨论。早在1965年，白宫一份关于环境问题的报告就提到了全球气候变暖可能会带来的后果。1971年国家大气研究委员会的威廉·凯洛格在斯德哥尔摩组织了一次会议，研究讨论他所说的“因疏忽对气候造成的影响”问题。在接下来的二十年里，全球气候变暖的迹象及对此的分析成倍增加。在1975年的《科学》杂志上，哥伦比亚大学的华莱士·E·布勒克尔预测，在下个十年期间，全球气候变暖的趋势将会大幅度增长。两年后，国家科学院发表了一篇题为《能源与气候》的报告。报告称，对于可能存在的全球气候变暖问题，我们既不应当恐慌，也不应当无动于衷，而是要加强这方面的研究。同年，威廉·凯洛格和玛格丽特·米德发表了《大气：已经并正处在危险中》一文。作者在文中要求制定一部《空气法》，以使各个国家都同意将其二氧化碳的排放量减少至某个共同商定的标准。随着70年代的过去及80年代的到来，天气似乎一心要应验人们的预测似的。中纬度冰川退缩的速度从每年30米增加到了40米。1979年至1994年期间，阿拉斯加寒冷的北坡布鲁克斯岭脚下图利克湖的水温上升了3华氏度（5�4摄氏度）。北极的冰盖萎缩了6%，雪线也持续退缩，有关大气层的计算机模型预测的结果所显示的变暖程度更甚。1987年，联合国、加拿大和世界气象协会发起召开了一次会议，46个国家的330位科学家和决策人聚集在一起，最后发表了一份声明。声明说，“人类正在全球范围内无意识地进行着一场规模巨大的实验，其最终后果可能仅次于一场全球性核战争”。他们进而敦促发达国家立即采取行动，减少温室效应气体的排放量。不过，敲响全球气候变暖警钟的一年是1988年。首先，这是有史以来最热的一年，超过了80年代曾创下短暂的高温记录的另外三个年头，69个美国城市，还有莫斯科，创下了最高的单日高温记录。在洛杉矶，温度计的水银柱指向了110华氏度（43摄氏度），一天之内有400个变压器爆炸。中西部遭受了自黑风暴以来最严重的旱灾，而黄石国家公园几乎要燃烧起来了。在这次浩劫期间，詹姆斯·汉森——国家航空和航天局戈达德空间研究中心的主任，在美国参议院能源和自然资源委员会上作证时说：“温室效应的存在业已查明，此时它正改变着我们的气候。”他百分之九十九地相信，目前的高温表明确有天气变暖的趋势，而不仅仅是自然变化。他补充说，“我们正在以不正当的手段破坏气候。”可以说，由汉森这样的专家在美国参议院庄严的会议厅中所作的这番陈辞，标志着人类阻止全球气候变暖行动的真正开始。就在那个冗长的夏季，联合国环境规划署在多伦多召开会议，成立了政府间气候变化专门委员会，并开始着手准备即将于1992年6月在里约热内卢召开的环境与发展大会（即后来人们熟知的地球峰会）。这将是20世纪最后十年中影响深远的会议之一。要想理解在里约热内卢发生和没有发生的事情，首先要知道20世纪80年代末和90年代初形成的几股重要力量和主要观点。其中一个关键的因素是有关科学的争论。尽管基林关于大气层中二氧化碳含量增加的数据无人质疑，但其效应却引发了诸多争议。一方是汉森那些人，他们将之与处理臭氧空洞问题的经验进行了类比。在那次事件中，实际测得的数据证实了先前的科学预测之后，国际上立即采取措施，商定通过减少含氟氯烃排放量的办法进行补救。这些人认为，既然不同寻常的天气又一次在证明科学理论的正确性，现在就需要做出类似蒙特利尔协议那种重大决策。另一方是以麻省理工学院的气候学家理查德·林德森为代表的一派。他们认为，全球气候变暖的原因及影响仍不明了，前景也难以预测。首先，近来许多天气情况都是“自……以来最高气温”或者“自……以来最严重的风暴”等等。而“自……以来”就意味着，在大气中二氧化碳聚积与天气开始变暖之前，灾害性的天气状况就已经出现过。此外，在中世纪，当斯堪的纳维亚人定居到冰岛和格陵兰岛时，就曾出现过比今天还严重的全球气候变暖期。此后大约在1350年至1850年间出现了小冰川期，继而气候重新回暖，而这其中并没有温室效应气体排放的影响。更有甚者，尽管从理论上说，1940年到1970年间气温应该持续加速变暖，但气象学家在这段时间观察到的却是明显的变冷过程。人们也很早就知道，一些自然事件，如地球公转轨道的颤动、太阳的明暗等等，会对温度和气候产生影响。但这是气候变化的部分或者全部原因吗？另外，尽管地表温度记录显示全球正在变暖，而气象气球却发现，高空中大气的温度并没有变化，这也是事实。为了说明这些问题，政府间气候变化专门委员会的科学家建立了计算机模型来模拟气候情况。政府间气候变化专门委员会的第一份报告于1990年公布，报告认为，大气中温室效应气体的浓度正在增加。它预测，如果情况“一切照旧”的话，在21世纪，每十年气温将升高0�3摄氏度（0�54华氏度），同时海平面每十年将上涨6厘米。因此，到21世纪末期，平均气温将比现在高出3～4摄氏度（5�4～7�2华氏度），海平面将上涨60～70厘米，大约为两英尺。政府间气候变化专门委员会进而认为，要保持目前的二氧化碳浓度，当前温室效应气体的排放量必须减少60%～80%，这意味着最重要的工业和交通运输系统基本上都要被关停。尽管这一结论是世界上两千名顶尖科学家的权威看法，但其中还是存在一个问题。根据计算机模型的测算，在过去一百年间，气温应该增长约1摄氏度（1�8华氏度）左右，但实际测得的温度增长仅约为0�5摄氏度（0�9华氏度）。而且计算机模型无法解释1940年至1970年间天气变冷的情况。政府间气候变化专门委员会意识到，在运用计算机模拟云层方面，它遇到了麻烦，计算机不能完全涵盖某些细节情况。因此，这场科学家之战还得打下去。与此同时，欧洲也在兴起环境保护主义。尽管欧洲没有和美国类似的环境保护主义历史，但1952年的伦敦大雾成就了1956年的空气清洁法令，而欧洲大陆上的人们也注意到河水、溪流还有空气正在变得污浊不堪。20世纪60年代末期我曾在荷兰住过，到现在还记得当时荷兰媒体讨论莱茵河横穿欧洲后到达阿姆斯特丹时糟糕的水质情况。更重要的或许是，酸雨在欧洲和在美国一样开始成为一个问题。1974年4月间，苏格兰雨水中测得的酸度为正常水平的1500倍。1982年，德国黑森林地区的树木有7%已经或濒临死亡。三年后，这一数字上升到了50%。在瑞典，1980年已有4000处湖泊干涸，另外5000处也为时不远了。出于对环境的担心，法国于1971年设立了环境部，其它欧洲国家不久也纷纷开始仿效。公众对环境事务日益增长的关注与另外一种政治潮流恰好不谋而合。尽管欧洲人历史上都是信奉犹太教和基督教，但不少人在20世纪还是接受了共产主义、法西斯主义和社会主义等无神论思想。当然，法西斯主义在二战中遭到了失败，共产主义70年代开始在走下坡路，而社会主义也被主流的中产阶级社会秩序所同化，已和保守主义相差无几。反对资本主义的左派失去了它存在的基础和理由。于是它找上了环保事业。环境保护主义在许多方面都无懈可击。保护环境的人自然会被看作正义的一方。这使得反对集团化和反对全球化成为合理的行动，当然，它需要有大政府和强管理才能将一种全新的生活方式加给西方社会。欧洲大部分左派都接受了方兴未艾的绿色运动，并很快成为一股强大的政治力量。1979年，绿党进了瑞士的国会，四年后，绿党在德国全国选举中赢得了近6%的选票，成为议会中一支举足轻重的力量。最终，绿党将成为德国执政联盟的一部分，一位叫约什卡·费舍尔的前左翼激进街头示威人士还占据了外交部长一职。这种环境保护主义和居于主流的美国环保组织相比，更多是意识形态方面的，它对实际问题的解决不感兴趣，只关心崇高的革命事宜和方针政策。多数欧洲国家的环境部门，如果不是绿党本身掌权的话，最终也会被绿党的观点所支配。正是他们在联合国各个工作实体和里约热内卢会议上成了欧洲的主要代表。相比之下，美国的政治主张在两届里根政府和1988年的老布什政府期间平稳地转向了右倾。这种新的保守主义的一大主要表现是不信任大政府和反对制度的约束，尤其反对据认为掌握在不创造经济价值的官僚手中那些束缚有经济效益企业的条文。里根的第一任内政部长詹姆斯·瓦特就削减了旨在保护濒危物种项目的资金，推动了将偏远荒凉的地区租借出去开发石油、天然气的努力，并从联邦政府的管辖范围内大幅度减少了环境规划管理方面的责任。更重要的是约翰·苏努努的看法，他作为老布什政府的白宫办公厅主任，在里约热内卢会议的准备工作中发挥了关键性作用。他原是新罕布什尔州州长，曾率先制定过控制酸雨的规定，并自视为环保主义者。但他也认为环境保护主义者的立场往往是意识形态上的，由于没有足够的科学证据证明破坏环境的危险性，也无法证明其提出的某条措施的有效性，所以常常阻碍经济发展。在全球气候变暖一事上，苏努努坚持认为，大幅度减少矿物燃料的排放量代价非常昂贵，并且尚无足够的科学证据证明全球气候变暖的危险已经严重到了要付出这种代价的程度。他说，“如果你要做出的决定牵涉到上万亿美元，会影响到百万个工作岗位，就应该在已知的事实基础上作出决定，而不是被感情所左右。”在此问题上，苏努努很可能反映了美国参议院的态度，而任何国际条约都需要参议院的批准。布什政府仔细掂量着成本与收益的关系，开始小心翼翼地为里约热内卢会议做准备。工业界同样也在关注全球气候变暖的证据和因其而致的潜在成本。在臭氧空洞问题上，只要危险仅仅在理论上存在，生产商就极力反对研究开发含氟氯烃的替代品。一旦臭氧空洞问题证据确凿，其危险性质也确定之后，工业界即迅速行动起来做出了必要的变更。全球气候变暖的问题则更为复杂一些。任何相关的法规都会打击主要工业和整个经济领域内的数千家公司。目前它的证据尚不确凿，未来造成的损害也不清楚（甚至有人说全球气候变暖对人类有利），而且补救的措施代价又十分昂贵。因此，美国工业界准备施加影响，争取得到最灵活的结果。欧洲工业界的态度则多少有些不同。它并不是高枕无忧，但它缺乏美国公司对政府积极施加影响的传统和能力。此外，它所面临的问题也无须花费巨资。法国正在转入核动力化的进程，这意味着法国无论如何都会大量减少矿物燃料的排放量。因此法国工业界并不需要做多少工作。英国和德国的情况也差不多。过去几十年间，英国一直给煤矿开采业以补贴，有意使煤炭继续作为发电厂的主要燃料。不过撒切尔政府早些时候已经决定停止提供补贴了。同时，英国又在北海属于自己的区域发现了储量巨大的天然气气田，这使得英国政府可以方便而又经济地将主要燃料从煤炭转向清洁得多的天然气。因此，英国自然也会大大减少温室效应气体的排放量。德国工业界是最划算的。统一之后，德国接收了原东德破旧低效、以煤和泥炭为主要燃料的工厂，并正在有计划地关停并以现代化的设备取而代之。原东德工厂的设备太破旧，实际上，西德的公司即使增加了温室效应气体排放量，全国的排放量还是会大量减少。至于其它欧洲国家，由于都在欧盟的框架内，它们可以从英、法、德的排放量减少中获益。许多欧洲国家甚至可以增加各自的排放量，因为欧盟的整体排放量无论如何都会有所减少。最后，还有发展中国家。许多国家将发达国家对环境的“关注”看作是限制它们发展的阴谋。总之，按照它们的想法，要让它们承担任何义务，就要给它们以大量的发展援助。欧佩克国家代表着发展中国家的一个特殊分支，而它们根本不想听任何关于限制温室效应气体排放之事，真是奇怪，奇怪，真奇怪。就在这几股力量都想在里约热内卢的会议上各显神通之际，联合国委派了一个政府间谈判委员会来安排议事日程，并就一些协议举行先期会谈，以便1992年6月地球峰会正式召开时各国政府首脑能够签署。最后确定的议事日程包括：一项保护生物多样性的条约，一项保护森林的计划，一项名为“21世纪议程”、旨在全面引导环境和经济发展政策的雄心勃勃的框架方案，以及联合国气候变化框架公约。正是这最后一项成了争论的主要焦点，并最终促成了《京都议定书》的出台。这次会议的方式深受蒙特利尔协议经验的影响。所有的争论在本质上可归结为两个问题：要不要按蒙特利尔协议对待臭氧问题的方式来为温室效应气体排放量的削减设定目标和时间表？是否要求发展中国家也参加进来？1991年冬天，政府间谈判委员会召开第一次预备会议，协商先前提出的气候变化的条约，这场戏就此开始了。联合国环境规划署署长穆斯塔法·图勒巴为会议定下了基调。他说，“各地人民都将1992年看作我们拯救地球的最好的机会，也可能是最后的机会。”然而，尽管政府间气候变化专门委员会的科学家们认为，要稳定空气中二氧化碳的含量，温室效应气体的排放量就需要减少60%～80%，但考虑到现实的经济状况，几乎没有人准备考虑削减这么大的幅度。各国考虑的最激烈的提议是到2000年将二氧化碳的排放量冻结在1990年的水平上。这项提议由欧共体提出，并得到了小岛屿国家联盟以及加拿大、澳大利亚和北欧国家的支持。这一目标并无科学或经济依据，仅仅是他们认为他们所能达到的最高目标。美国却少有地和欧佩克国家结成了同盟，反对为限制排放量制定任何目标和时间表。以印度和中国为首的发展中国家则明确表示它们不会承担任何限制其经济发展的义务，并强调指出，如果指望它们取得任何进展，就需要对他们进行资金援助和技术转让。到1991年夏天，这场战役转成了堑壕战。在7月份于伦敦召开的西方七国会议上，欧共体、加拿大和日本全都要求美国参加进来，承担冻结排放量的义务。美国以缺乏科学依据为由加以拒绝，此举引发了欧洲领导人对之少有的严厉批评。一位高级官员称：“美国想要的只是一般性原则，而其它各个国家都想承担义务。”大不列颠的立场尤其引人注目，它不仅承诺要减少排放量，而且明确表示，作为世界上最大的污染源，美国应该尽一份责任。人们也注意到，美国所持的怀疑态度，使得像中国、印度等未来的污染源可以轻易地对整个事情置之不理。一个月后，像是受到提示一样，一批发展中国家发表了一项声明，拒绝对环境问题承担义务，并要求对它在环境方面提供的合作给予大量的财政支持。马来西亚甚至威胁说，如果这次会议过分强调发展中国家须承担义务，它将对其进行抵制。在接下来的几个月里，布什受到的压力越来越大。国内环保组织执意要他履行先前说过的要成为“环保总统”的诺言。里约热内卢也成了名流们关注的焦点，演员詹姆斯·厄尔·琼斯告诉观众，“整个人类正处在危险之中。”峰峦俱乐部组织了一场群众运动，要求总统同意签署强有力的协议，在峰会上起到领导作用。世界资源研究所暗示，如果总统不采取强有力的行动，在即将到来的总统选举中他会很容易受到反对环境保护方面的指责。国会中的民主党领袖提出议案，要求到2000年将美国温室效应气体的排放量保持在1990年的水平上——这也是欧共体在劝说美国接受的义务。尽管面对这样的压力，苏努努也离开了白宫办公厅主任的职位，布什还是坚持在目标和时间表方面不承担义务。在联合国，美国谈判代表坚称，要让美国承担代价昂贵的义务，必须得有明确的数据和恰当的科学依据。美国科学发展协会发表了一份报告，在温室效应气体排放的问题上得出了矛盾的结论，这一来更加坚定了美国谈判代表的立场。报告建议采取行动来减少排放量，但又称现有的资料尚不充分，不足以促使我们采取过猛的行动。如果说这份报告对科学家们是个好消息，那么对布什也是如此，他的政府可以继续坚持其立场了。美国倾向于签署一项条约来促使签约国减少排放量——但减少的方式和时间应建立在确切的科学发现之上，并要与各国的基本需要和社会制度相一致。随着里约热内卢会议的临近，其它工业国家威胁要在承担冻结排放量的基础上缔结一项条约，将美国排除在外。布什则针锋相对地威胁说，如果美国遭到孤立并成为攻击对象的话，他将不参加此次会议。最后，欧盟认定，即便达成一项将美国包括在内的空泛条约，也胜过一项缺少美国参与的有力条约，于是放宽了对目标和时间表的要求。《联合国气候变化框架公约》的最后文件，承认温室效应气体的排放会带来不利的影响，并要求签约国到2000年将各自的排放量减少到1990年的水平，但这项条约并非强制性的。它要求发达国家应该向发展中国家提供资金和技术援助，而后者只需付出良好的意愿即可。布什最后还是在6月13日参加了这次聚会，确切地说是1992年里约热内卢地球峰会。特德·特纳和简·方达也到场了，还有雪莉·麦克莱恩和杰里·布朗。吉米·克利夫演唱时，印第安人围坐在篝火旁轻声地敲着鼓。欧洲人宣布将为环保提供总额达40亿美元的援助，这使美国吝啬的投入成了人们耻笑的对象。他们还发表声明，确认了他们减少排放量的承诺。当被问及欧共体是否正在扮演新的领导角色时，欧共体的秘书长劳伦斯·简·布林克霍斯特说：“可想而知，我们正在走向那个岗位。”然而，布什却坚持说，“我们是领导者，不是追随者。”但这次会议的代表已今非昔比，待他说了“美国人的生活方式不是拿来谈判的”这句话后，他连仅存的一点同情也失去了。实际上，这一点正是值得商榷的地方。节选自《流氓国家—谁在与世界作对？》第五章：谁输掉了京都之棋·从臭氧到温室效应气体〔美〕克莱德·普雷斯托维茨著/王振西主译新华出版社出版发行
论文从初稿到发看需要三四个月左右。
一般的省级、国家级论文审稿需要1～2天，出刊需要1～3个月。个别快的0.5个月，还有个别慢的需要4～7个月。
质量水平高一些的期刊，还有一些大学学报，投稿的出刊需要6个月左右，快一些的3～4个月。
科技核心期刊审稿需要1～3个月，出刊另需要6～10个月左右，总的算起来大约是1年～1年半。
北核、南核审稿需要3～4个月，出刊另需6～15个月左右，跨度较大总的算起来1年～2年。
综上所述，评职称发表论文一定要对各不同级别论文的发表周期做到心里有数，提前准备，以免时间上赶不及白白错过评审多等一年。尤其是核心论文，一定要提前。
1. 准备论文：如果论文已经准备好了，按照论文找合适的期刊就好；如果论文没写好，建议还是先找合适的期刊，然后参照期刊的要求进行论文的写作，这样能更容易通过审核。2.投稿：将论文通过各种途径送到期刊编辑部。3.审核：核心期刊一般是同行评审制度，编辑部会把你的论文转发给三个这个领域的专业人士，由他们提出意见，编辑部会举行会议研究这三个专家的意见后作出录用或者修改或者退稿的决定。这也是核心期刊审稿时间长的原因。普通期刊一般由编辑部自己审核，速度比较快。4.录用：审核通过后，编辑部会开一个录用证明给作者，作者支付相关版面费后就可以安排发表了。5.出刊：热门期刊的刊期通常排在一年以后了，而冷门的刊经常还在收上一年的版面。一般的出刊时间是在3-6个月左右，出刊后编辑部会付费邮寄给作者一本样刊。6.上网：如果是上知网的期刊，那么出刊1-3个月后，作者就可以在知网上检索到自己的文章了。至此，整个发表流程完成。
一、选择刊物
这个步骤尽量是在我们准备撰写论文时就选择好的，不同的刊物影响的范围不同，收录的论文也不同，格式也会不同，提早为此做好准备，可以节省后期的工作量。
二、投稿
在选择好刊物之后就是选择投稿方式了，我们可以选择网上在线投稿，电子邮件投稿或文件寄送投稿。这些方式可以视期刊的要求来选择，有的刊物需要打印稿件，有的刊物没有官网接受投稿等。之后就是等待期刊的审稿和答复了。
三、审稿及初审费用
期刊编辑收到稿件后就会衡量论文是否符合他们发表的要求和论文整体质量，这是初审。如果初审通过，就会通知你缴纳初审费用。
四、审稿及审稿意见
期刊收取初审费后会将论文交给专家审阅，但是一般专家的审阅周期都会很长，大多都是几个月后发送退稿函或修改意见，运气好会遇到个别非常有效率的专家。如果你收到的是修改意见，那说明有机会，只需要认真按照专家满意的方式修改，论文的第一改通过后，后期的二审、三审往往问题不大，都是由编辑与你对接，修改排版、标点符号、语句等问题。
五、缴费以及接受刊物
正常通过审核后，论文就能成果发表，在缴纳版面等费用后，就会在一定时间后收到登有你的论文的刊物了。
论文发表的流程中间需要等待的时间周期是很长的，因此许多要通过发表论文来毕业之类的同学，应该尽早筹备，免得最后阶段等的揪心。
第一步：sci论文投稿前准备
1、sci论文投稿，要有明确的对象，且不能一稿多投。这需要作者在投稿前，确定要投稿的sci期刊是谁。
2、sci期刊有投稿要求，需要作者核实自己的文章是否满足要求，若不满足，要及时修改完善。
3、sci期刊有多个收稿渠道，主要分为官网投稿系统投稿，以及合作者推送投稿。
4、其他资料准备，比如推荐的审稿人是谁、作者简介、介绍信等等。
第二步：完成投稿信息的填写
投稿过程中，是有一些信息必填的，不填写就无法按提交按钮。这些必填信息，要在第一步中有所准备，且注意填写要求，以免出错，影响文章录用。
第三步：上传稿件并提交
稿件是要以附件的形式上传，关于稿件的要求、图片的要求等，要与期刊规定相符，核实无误后，点击提交，完成论文投稿。
SCI论文的投稿流程说起来很简单，先写好一篇英文的论文，然后找合适的刊物投稿过去就行了，录用或不录用等着就行，这个录用周期在3-4个月左右，录用后一般2个月左右会上线。
问题一：论文投稿到发表一般要多长时间？怎么样发表比较快？ 你要自己向杂志社投稿，需要等待的时间就比较长，而且如果不通过审核，你的论文就会石沉大海。这样容易耽误事，找个论文网帮你发表，我以前找学位论文网给发表了两篇论文，两个月就出刊了。 问题二：发表论文需要多长时间？ 发表一篇省级的论文最快要一个月左右 因为以前我和我们同事发的挺多的，一般周期我还比较了解 网上有很多说一周即收到书，那种就不要相信了，最快也要一个月的 别太着急，容易上当 我们以前单位都是在信远论文网发表的，书也收到了 发表论文这种事不能太着急，选择一本合适的期刊，正规的期刊发表吧 问题三：发表一篇文章需要多长时间？ 学报的级别不同，时间不同， 文章的质量不同，时间也不需要同， 用钱多少，时间也不同！ 如果有特殊关系，文章质量也不错， 最快需要2―3个月， 一般的需要半年左右！ 一级学报最少需要1年左右！ 问题四：一般职称论文要多长时间可以发表？ 不同的杂志出版周期不一样，一般要两三个月（特别快的一个月左右甚至半个月， 一部分可以办理特别加急发表 ），杂志有个出版周期的问题，而且有的杂志版面很紧张，所以，如果用，应尽早预订，不宜临时抱佛脚，以免被动。每年三月份到十月份，是各地陆续上报职称材料的高峰期，各个正规杂志稿子都大量积压，版面都比较紧张，有的杂志可以安排的论文又很有限，因此应当及早准备。早准备，早受益，拖拉很有可能误事。 问题五：杂志上发表的论文要多久才在知网检测的到 一般1-3个月，期刊一般比较快，如果是学报，就有点慢。再一个，核心刊物会更慢一点。 问题六：核心期刊论文发表一般多长时间能出稿? 一般快的话1-2个月，慢的话3-4个月，这要看你怎么发表了，现在发表的话，不过两个方法。 问题七：核心论文一般要多久才能发表到期刊？ 10分 如果你的讠仑文内容和质量符合杂志的要求，一般从投稿到发表需要一年时间吧，通过中介可能会快些，不过费用相对较高，具体可参考本人网攒。 问题八：论文投稿到发表一般要多长时间要怎样发表比较快？有什么好的网站能进 论 文投稿 到 发 表 一 般通 过 审核 就 是 两 三 天 问题九：发表的论文投稿后一般等多长时间呢？ 你好！论文投出去后，第一步初审，初审合格后进行第二步外审，外审得三个月左右，所以到收录至少8个月左右。祝你投稿成功！！
我罗一般多长时间？那是根据礼仪所投的刊物，他的康巴时间以及康发周期到底是月刊还是旬刊，还是周刊？还是发行的刊物预订在哪个版面上的？这都有很大的关系
论文从初稿到发看需要三四个月左右。
一般的省级、国家级论文审稿需要1～2天，出刊需要1～3个月。个别快的0.5个月，还有个别慢的需要4～7个月。
质量水平高一些的期刊，还有一些大学学报，投稿的出刊需要6个月左右，快一些的3～4个月。
科技核心期刊审稿需要1～3个月，出刊另需要6～10个月左右，总的算起来大约是1年～1年半。
北核、南核审稿需要3～4个月，出刊另需6～15个月左右，跨度较大总的算起来1年～2年。
综上所述，评职称发表论文一定要对各不同级别论文的发表周期做到心里有数，提前准备，以免时间上赶不及白白错过评审多等一年。尤其是核心论文，一定要提前。
省级、国家级的普刊一般是2-6个月，每个杂志都有出版周期，有的版面比较紧张，因此，要早准备，核心期刊的周期一般在8个月左右，审稿周期1-2个月
这个具体要看你发的是什么样的杂志了，不同杂志的发表周期也不一样。省级、国家级的普刊一般是2-6个月（特别快的1个月左右，一部分可以办理加急版面）。杂志都有出版周期的问题，而且有的版面特别紧张，所以，如果用，要提早半年，不宜临时抱佛脚。每年三月份、九月份，是各地上报职称材料的高峰期。各个正规杂志社稿件大量积压，版面十分紧张，因此，及早准备。早准备、早受益。我当时是在百姓论文网发表的，省级的大概在2个月左右拿到手的，各方面都挺满意的，
据学术堂了解，一般而言，普刊（省级国家级）周期是1到3个月，比如现在是6月，现在基本都是征收7月的稿件，本科学报的安排周期一般在2到4个月。北大核心以上级别期刊的安排周期一般在6到8个月，审稿周期一个月。
这个要看具体情况的，一个是如果你发的是普刊，那么周期就会短一些，一个是如果你发表的是核心期刊，有可能一年多才能见刊发表，前提是录用的情况下。还有一个情况是，如果你是自己投稿，会慢一些，如果你是找一些论文机构帮忙投稿发表，会快速一些。我之前找淘淘论文网发表的经济类论文，2个月就给你加急发表了，是普刊，如果是核心他们也没法加急。所以看你发表的什么刊物了。
从投稿到发表周期大概是7-10个月，审稿在1-2个月。如果是核心期刊的话，周期在12-16个月，核心期刊审稿就得2-4个月。如果是找淘淘论文网发表的话，普刊，从投稿到发表周期2-4个月，审稿3-5个工作。可以自己投稿，可以找淘淘论文这种加急快速发表。
论文发表最快的时间，这个需要看你想发表什么级别的刊物，比如说，你想发表核心期刊，或者SCI，这个没法在3个月内发表，凡是告诉你3个月内核心期刊的都是，因为光审稿就得3个月。如果你是想发表普通CN期刊，那么最快发表6-11个月。如果你是找论文服务机构办理加急，我同事找的淘淘论文加急的是2个月发表出来的，这算是比较快的了。再就没有了，那些说半个月，一周发表出来的，都是，你要警惕。
论文从初稿到发看需要三四个月左右。
一般的省级、国家级论文审稿需要1～2天，出刊需要1～3个月。个别快的0.5个月，还有个别慢的需要4～7个月。
质量水平高一些的期刊，还有一些大学学报，投稿的出刊需要6个月左右，快一些的3～4个月。
科技核心期刊审稿需要1～3个月，出刊另需要6～10个月左右，总的算起来大约是1年～1年半。
北核、南核审稿需要3～4个月，出刊另需6～15个月左右，跨度较大总的算起来1年～2年。
综上所述，评职称发表论文一定要对各不同级别论文的发表周期做到心里有数，提前准备，以免时间上赶不及白白错过评审多等一年。尤其是核心论文，一定要提前。
论文发表一般需要的时间如下：
1、普刊即省级国家级一般安排周期是1到3个月。
2、本科学报的安排周期一般为2到4个月。
3、北大核心以上级别期刊的安排周期一般为6到8个月，审稿周期为一个月。
4、科技核心期刊从投稿到录用发表，一般是3到6个月。
论文是一个汉语词语，拼音是lùn wén，古典文学常见论文一词，谓交谈辞章或交流思想。
当代，论文常用来指进行各个学术领域的研究和描述学术研究成果的文章，简称之为论文。它既是探讨问题进行学术研究的一种手段，又是描述学术研究成果进行学术交流的一种工具。它包括学年论文、毕业论文、学位论文、科技论文、成果论文等。
2020年12月24日，《本科毕业论文(设计)抽检办法(试行)》提出，本科毕业论文抽检每年进行一次，抽检比例原则上应不低于2% 。
问题一：论文投稿到发表一般要多长时间？怎么样发表比较快？ 你要自己向杂志社投稿，需要等待的时间就比较长，而且如果不通过审核，你的论文就会石沉大海。这样容易耽误事，找个论文网帮你发表，我以前找学位论文网给发表了两篇论文，两个月就出刊了。 问题二：发表论文需要多长时间？ 发表一篇省级的论文最快要一个月左右 因为以前我和我们同事发的挺多的，一般周期我还比较了解 网上有很多说一周即收到书，那种就不要相信了，最快也要一个月的 别太着急，容易上当 我们以前单位都是在信远论文网发表的，书也收到了 发表论文这种事不能太着急，选择一本合适的期刊，正规的期刊发表吧 问题三：发表一篇文章需要多长时间？ 学报的级别不同，时间不同， 文章的质量不同，时间也不需要同， 用钱多少，时间也不同！ 如果有特殊关系，文章质量也不错， 最快需要2―3个月， 一般的需要半年左右！ 一级学报最少需要1年左右！ 问题四：一般职称论文要多长时间可以发表？ 不同的杂志出版周期不一样，一般要两三个月（特别快的一个月左右甚至半个月， 一部分可以办理特别加急发表 ），杂志有个出版周期的问题，而且有的杂志版面很紧张，所以，如果用，应尽早预订，不宜临时抱佛脚，以免被动。每年三月份到十月份，是各地陆续上报职称材料的高峰期，各个正规杂志稿子都大量积压，版面都比较紧张，有的杂志可以安排的论文又很有限，因此应当及早准备。早准备，早受益，拖拉很有可能误事。 问题五：杂志上发表的论文要多久才在知网检测的到 一般1-3个月，期刊一般比较快，如果是学报，就有点慢。再一个，核心刊物会更慢一点。 问题六：核心期刊论文发表一般多长时间能出稿? 一般快的话1-2个月，慢的话3-4个月，这要看你怎么发表了，现在发表的话，不过两个方法。 问题七：核心论文一般要多久才能发表到期刊？ 10分 如果你的讠仑文内容和质量符合杂志的要求，一般从投稿到发表需要一年时间吧，通过中介可能会快些，不过费用相对较高，具体可参考本人网攒。 问题八：论文投稿到发表一般要多长时间要怎样发表比较快？有什么好的网站能进 论 文投稿 到 发 表 一 般通 过 审核 就 是 两 三 天 问题九：发表的论文投稿后一般等多长时间呢？ 你好！论文投出去后，第一步初审，初审合格后进行第二步外审，外审得三个月左右，所以到收录至少8个月左右。祝你投稿成功！！