在国内外学术刊物上发表研究论文300余篇。⒈ Bhattacharyya-Pakrasi,M.,Peng,J.,Elmer,J.S.,Laco,G.,Shen,P.,Kaniewska,M.B.,Kononowicz,H.,Wen,F., Hodges,T. K.,and Beachy,R. N. 1993. Specificity of a promoter from the rice tungro bacilliform virus for expression in phloem tissues. The Plant Journal 4: 71-79.⒉ Boogaart Tom van de,Wen F J,Davies J W,Lomonossoff G P. Replicase-derived resistance against pea early browning virus in Nicotiana benthamiana is an unstable resistance based upon posttranscriptional gene silencing. MPMI.2001,14⑵：196-203⒊ Chang-xiang Zhu,Yun-zhi Song,Guo-hua Yin,and Fu-jiang Wen. Induction of RNA-Mediated Multiple Virus Resistance to Potato Y,Tomato mosaic and Cucumber mosaic viruses. Journal of Phytopathology,2009，157,101–107。⒋ Guohua Yin & Zhaonan Sun & Nan Liu & Lin Zhang & Yunzhi Song & Changxiang Zhu & Fujiang Wen. Production of double-stranded RNA for interference with TMV infection utilizing a bacterial prokaryotic expression system. Appl Microbiol Biotechnol,2009,84:323–333⒌ H. M. Liu1,C. X. Zhu,X. P. Zhu,X. Q. Guo,Y. Z. Song and F. J. Wen*. A Link between PVYN CP Gene-mediated Virus Resistance and Transgene Arrangement. J. Phytopathology,2007,155,676–682⒍ Huq,E.,Hrrington,S.,Hlossain,M. A.,Wen,F.,McCouch,S. R.,and Hodges,T.K. 1999. Molecular characterization of pdc2 and mapping of three pdc genes from rice. Theor Appl Genet,98: 815-824.⒎ Li Xu & YunZhi Song & JunHua Zhu & XingQi Guo & ChangXiang Zhu & FuJiang Wen. Conserved Sequences of Replicase Gene-Mediated Resistance to Potyvirus through RNA Silencing. J. Plant Biol. DOI 10.1007/s-5⒏ Ma J,Song Y Z,Wu B,Jiang M S,Li K D,Zhu C X,Wen F J. Production of transgenic rice new germplasm with strong resistance against two isolations of Rice stripe virus by RNA interference. Transgenic Research,2011⒐ Peng,J.,Wen,F.,and Hodges,K. K. 1993. A rapid method for qualitative assay of both NPT Ⅱ and GUS activities in transgenic plants. Plant Molecular Biology Reporter,11: 38-47.⒑ Peng,J.,Wen,F.,Lister,R. M. and Hodges,K. K. 1995. Inheritance of gusA and neo genes in transgenic rice. Plant Molecular Biology,27: 91-104.⒒ Vincent,J. R.,Lister,R. M.,Ueng,P. P.,Wen,F.,Lei,C. H.,Klein,R. E.,and Larkins,B. A. 1989. Biotechnology: new weapon against barley yellow dwarf luteoviruses. In Barley Yellow Dwarf in West Asia and North Africa,Ed. Comeau and Makkouk,ICARDA,1989.⒓ Vincent,J. R.,Lister,R. M.,Ueng,P. P.,Wen,F.,Lei,C. H.,Klein,R. E.,and Larkins,B. A. 1990. Genomic organization of barley yellow dwarf viruses. Barley Yellow Dwarf Newsletter. No. 3: 34-37. CIMMYT,Mexico,D. F.,Mexico.⒔ Wen,F,and Lister,R. M. 1989. Cross protection from barley yellow dwarf viruses. Barley Yellow Dwarf Newsletter. No. 2: 62-64. CIMMYT,Mexico,D. F.,Mexico.⒕ Wen,F,and Lister,R. M. 1990. Studies of cross protection among strains of BYDV. Barley Yellow Dwarf Newsletter. No. 3: 37-38. CIMMYT,Mexico,D. F.,Mexico.⒖ Wen,F,and Lister,R. M. 1991. Genomic masking and phenotypic mixing between barley yellow dwarf viruses. Barley Yellow Dwarf Newsletter. No. 4: 38-39 CIMMYT,Mexico,D. F.,Mexico.⒗ Wen,F. and Lister,R. M. 1988. Cross-protection Among Barley Yellow Dwarf Viruses. Phytopathology 78: 1587.⒘ Wen,F. and Lister,R. M. 1989. Heterologous encapsidation in mixed infections among three isolates of barley yellow dwarf virus. Phytopathology 80: 1036.⒙ Wen,F. and Lister,R. M. 1989. Cross Protection and Relationships Among Barley Yellow Dwarf Viruses. Phytopathology 79: 1174.⒚ Wen,F. and Lister,R.M. 1991. Heterologous encapsidation among four isolates of barley yellow dwarf virus. J. Gen. Virol. 72: 2217-2223.⒛ Wen,F.,Lister,R.M.,and Fattouh,F.B. 1991. Cross protection among strains of barley yellow dwarf virus. J. Gen. Virol. 72: 791-799.21. Wen,F.,Peng,J.,Lister,R.M.,and Hodges,T.K. 1992. A procedure for regeneration of indica and japonica varieties of rice from protoplasts. Plant Molecular Biology Reporter. 9: 308-321.22. Wen,F.,Peng,J.,Lister,R.M.,and Hodges,T.K. 1993. Comparative efficiency of promoters for stable expression of the gusA and transgene inheritance in transgenic rice. 植物学报 （英文版），5: 102-109.23. Xuemei Chen*,Jing Liu*,Li Xu,Fang Jiang,Xueying Xie,Changxiang Zhu and Fujiang Wen. Inhibiting Virus Infection by RNA Interference of the Eight Functional Genes of the Potato Virus Y Genome. J Phytopathol,doi: 10.1111/j.1439-0434.2010.024. Yipei Wei · Fangyin Yao · Changxiang Zhu Mingsong Jiang · Guangxian Li · Yunzhi Song Fujiang Wen*. Breeding of transgenic rice restorer line for multiple resistance against bacterial blight,striped stem borer and herbicide. Euphytica,2008，163：177－18425. ZHANG TingTing,SONG YunZhi,LIU YuDong,GUO XingQi,ZHU ChangXiang* & WEN FuJiang*. Overexpression of phospholipase Dα gene enhancesdrought and salt tolerance of Populus tomentosa Chinese Science Bulletin， 2008,53 （23）： 3656-366526. Zhao-Nan Sun & Guo-Hua Yin & Yun-Zhi Song & Hai-Long An & Chang-Xiang Zhu & Fu-Jiang Wen. Bacterially Expressed Double-Stranded RNAs against Hot-Spot Sequences of Tobacco Mosaic Virus or Potato Virus Y Genome Have Different Ability to Protect Tobacco from Viral Infection. Appl Biochem Biotechnol DOI 10.1007/s12010227. Zhao-Nan Sun,Yun-Zhi Song,Guo-Hua Yin,Chang-Xiang Zhu and Fu-Jiang Wen. HpRNAs Derived from Different Regions of the NIb Gene Have Different Abilities to Protect Tobacco from Infection with Potato Virus Y. J Phytopathol doi: 10.1111/j.1439-0434.2009.01650.x28. Zhu Chang-xiang,Yao Fang-yin,Li Guang-xian,Wen Fu-jiang. Identification of Bt-transgenic Rice Plants for Resistance to Stripe Stem Borer (Chilo suppressalis) and Genetic Analysis of the Transgenes. Agricultural Sciences In China,2002,1⑷： 388-390.29. ZHU Junhua,ZHU Xiaoping,WEN Fujing,BAI Qingrong,ZHU Changxiang,SONG Yunzhi. Effect of cDNA fragments in different length derived from potato virus Y coat protein gene on the induction of RNA-mediated virus resistance. Science in China Ser. C Life Sciences,2004,47⑷： 382-388.30.白庆荣，朱俊华，刘晓玲，朱常香，宋云枝，温孚江*。利用RNA介导的抗病性获得抗2种病毒的转基因烟草。植物病理学报，2005，35⑵：148-15431.迟胜起，宋云枝，朱常香，郑成超，刘晓玲，温孚江*。核基质结合区对马铃薯Y病毒全长非翻译CP基因介导抗病性的影响。植物病理学报，2005，35⑷：345-35132.慈晓燕，姚方印，朱常香，宋云枝，温孚江*，姜明松。含cry1Ab和Xa21基因抗病虫水稻选育研究及其田间表现。中国农业科学，2005⑵：313-31933.葛泉卿，Michael Maixner，温孚江。人工培养液在植原体昆虫介体筛选中的应用。植物保护学报，2004，31⑶：176-18134.葛泉卿，Michael Maixner，温孚江*。嵌套引物P1/P7-U3/U5检测葡萄黄花（stolbur）植原体时扩增出的额外片段分析。植物病理学报，2005，35⑵：97-10335.葛泉卿，温孚江。葡萄黄化病和葡萄带叶蝉在中国的潜在分布区。植物保护学报，2006，33⑴：51－5836.郭兴启，李学涛，朱常香，温孚江。马铃薯Y病毒属病毒与寄主互作地分子基础。微生物学通报，2002，29⑸：90-9437.郭兴启，吕士恩，朱常香，宋云枝，孟祥兵，郑成超，温孚江。利用RNA介导的抗病性获得高度抗马铃薯Y病毒的转基因烟草。植物病理学报，2001，31⑷：349-35638.郭兴启，温孚江，宋云枝，孟祥兵，吕士恩，郑成超，朱常香。翻译和非翻译马铃薯Y病毒外壳蛋白基因介导的抗病性比较。病毒学报， 2001，17⑷：360-36739.郭兴启，温孚江，宋云枝，朱常香，孟祥兵，吕士恩，郑成超。表达马铃薯Y病毒外壳蛋白基因的转基因烟草其高度抗病性是RNA介导的。福建农业大学学报，2001，30（增刊）：117-12640.郭兴启，温孚江，朱汉城。2000。烟草感染马铃薯Y病毒后光合作用的变化规律。浙江大学学报，26：75-70。41.郭兴启，温孚江。中草药提取物防治番茄花叶病毒试验初探。西北农业学报，1999，8⑷：8-1242.郭兴启，朱常香，宋云枝。RNA沉默与植物病毒。生命科学，2001，14⑴：9-1343.贾乐，温孚江。富锌冬虫夏草菌丝体中有机化程度及氨基酸含量分析。食品与发酵工业，2004，30⑾：95-9844.李 鹏，宋云枝，刘晓玲，朱常香，温孚江*。马铃薯Y病毒CP基因5’端和3’端反向重复结构介导的抗病性研究。植物病理学报，2007,37⑴：69-76.45.李云，宋云枝，朱常香，温孚江*。hpRNA的茎环比例对RNA介导的病毒抗性产生的影响。植物病理学报，2008，38⑸：468－477。46.刘红梅，孟祥兵，温孚江。转录后基因沉默。植物病理学报，2002，32⑶：193-19947.刘静 ，陈雪梅 ，宋云枝 ，吴斌 ，朱常香 ，温孚江. 马铃薯Y病毒HC—Pro、CI、NIb和CP基因介导的病毒抗性比较研究. 植物病理学报，2010,40⑴：57—6548.刘晓玲，宋云枝，刘红梅，温孚江，朱常香，白庆荣。马铃薯X病毒25 kD 运动蛋白基因和外壳蛋白基因介导的抗病性研究。作物学报，2005，31⑺：827-832。49.马进，宋云枝，李开东，朱常香*，温孚江*。水稻条纹病毒山东济宁分离物RSV-SD-JN2分子变异分析. 植物保护学报，2008，35⑸：415－42050.曲静，郭兴启，慈晓燕，亓栋，温孚江。马铃薯X病毒分子生物学研究进展及其作为表达载体地应用。中国病毒学，2003，18⑴：87-9251.曲静，朱常香，温孚江，郭兴启，宋云枝。一个马铃薯X病毒分离物的外壳蛋白基因序列分析与株系鉴定。植物保护学报，2003，30⑷：358-36452.宋云枝，李玲玲，朱常香，温孚江，温孚凯。芜菁花叶病毒山东分离物外壳蛋白基因的克隆及序列分析。中国农业科学，2005⑶：504-51053.王爱菊，姚方印， 温孚江，朱常香，李广贤，扬磊，朱其松，张洪瑞。利用Bt基因和X21基因转化获得抗螟虫、白叶枯病的转基因水稻。作物学报，2002，28⑹：857-86054.王秀芳，朱常香，温孚江，竺晓平，郭兴启。一个马铃薯Y病毒山东分离物的分离与鉴定。植物病理学报，2003，33⑶：203-20955.温孚江，Peng,J.,Lister,R.M.,and Hodges,T.K.,1994。gusA和neo基因在转基因水稻后代的遗传研究。农业生物技术学报， 2: 37-43.56.温孚江，郑成超。农业种植业与生物技术。山东大学学报，1998，33（增）：1-3。57.温孚江，朱常香。转录后基因沉默与植物的病毒抗性。生物工程学报，2001，17⑶：231-23558.张可伟，王健美，扬国栋，郭兴启，温孚江，崔德才，郑成超。强MAR的分离及其体外功能鉴定。科学通报，2003，47⒇：1572-157759.张松，魏毓棠，温孚江，傅连海。1997。利用乙烯抑制剂AgNO3建立大白菜 高频植株再生体系。园艺学报，24：94-96。60.朱常香，胡全安，温孚江，郑成超，张杰。用两个抗虫基因分别转化水稻及抗虫株系的获得。农业生物技术学报，1999，7：259-265。61.朱常香，刘红梅，宋云枝，温孚江*。RNA介导的病毒抗性在转基因烟草中的遗传分析。遗传学报，2005，32⑴：94-103。62.朱常香，宋云枝，王玫玫，王秀芳，温孚江。烟草环斑病毒外壳蛋白基因的原核表达及抗血清的制备。中国病毒学，2005⑷：434-437。63.朱常香，宋云枝，温孚江。多抗PVY、TMV、CMV转基因烟草的培育。中国农业科学，2008，41⑷：1040－104764.朱常香，宋云枝，温孚江。多抗PVY、TMV、CMV转基因烟草的培育。中国农业科学，2008，41⑷：1040－104765.朱常香，宋云枝，张松，郭兴启，温孚江。抗芜菁花叶病毒转基因大白菜的培育。植物病理学报，2001，31⑶：257-26466.朱常香，王玉军，郭兴启，程云吉，温孚江*。烟草蚀纹病毒外壳蛋白基因的克隆、原核表达及抗血清制备。植物保护学报，2005，32⑷：362－366。67.朱常香，姚方印，温孚江，宋云枝。cryIA(b）基因及其介导的抗性在转基因水稻中的遗传。植物保护学报，2003，30⑴：1-768.朱俊华，朱常香，温孚江，宋云枝。正向和反向重复RNA介导的抗马铃薯Y病毒基因工程比较研究。植物病理学报，2004，34⑴：133-140。69.朱俊华，竺晓平，温孚江，白庆荣，朱常香，宋云枝。马铃薯Y病毒衣壳蛋白基因片段长度对RNA介导抗病性的影响。中国科学（C辑），2004，34⑴：23-30。70.竺晓平，朱常香，宋云枝，温孚江，刘红梅，李向东。CP基因3’端短片段介导的对马铃薯Y病毒的抗性。中国农业科学，2006，39⑹：1153－1158。
1．陈焕春主编。规模化养猪疫病监控与净化。中国农业出版社，20002．陈焕春，方六荣，何启盖等。猪伪狂犬病病毒鄂A株的分离鉴定.畜牧兽医学报，1998，29（2）：151-1563．陈焕春，周复春，方六荣等。伪狂犬病病毒鄂A株TK/gG/LacZ突变株的构建。病毒学报。2001，17（1）：69-744．HongWenzhou, XiaoShaobo, ZhouRui, FangLiurong, HeQigai, WuBin, ZhouFuchun, ChenHuanchun. Protection Induced by Intramuscular Immunization with DNA Vaccines of Pseudorabies in Mice, Rabbits and Piglets. Vaccine. In press,(SCI收录)20025．JiaXinglin, ChenHuanchun, HeQigai, WangXing, WuBin, QiuDexin, FangLiurong. The Development and Application of the Latex Agglutination Test to Detect Serum Antibodies against Japanese Encephalitis Virus. Veterinary Research Communications, 26(2002)495-5036．肖少波，陈焕春，方六荣等。伪狂犬病病毒gC基因在IBRS-2细胞中的表达及其对病毒繁殖的影响。中国生物化学与分子生物学报。2001，17（2）：198-2027．肖少波，陈焕春，方六荣等。伪狂犬病毒gD基因在转基因烟草中的表达。中国生物化学与分子生物学报，2002，18（4）：465-468
病毒学报的拒稿率高。根据查询相关公开信息显示，病毒学报的拒稿率是百分之五十一。病毒学报杂志投稿要求是发表文章质量要求，论文格式规范，论文发表时间。
病毒学报的拒稿率高。根据查询相关公开信息显示，病毒学报的拒稿率是百分之五十一。病毒学报杂志投稿要求是发表文章质量要求，论文格式规范，论文发表时间。
论文发表一般需要的时间如下： 1、普刊即省级国家级一般安排周期是1到3个月。 2、本科学报的安排周期一般为2到4个月。 3、北大核心以上级别期刊的安排周期一般为6到8个月，审稿周期为一个月。 4、科技核心期刊从投稿到录用发表，一般是3到6个月。
这毕竟是个迷等你长大后再慢慢探索面对现实吧网络世界现在还不完善
病毒 是一类个体微小，无完整细胞结构，含单一核酸（DNA或RNA）型，必须在活细内寄生并复制的非细胞型微生物。“virus”一词源于拉丁文，原指一种动物来源的毒素。病毒能增殖、遗传和演化，因而具有生命最基本的特征，但至今对它还没有公认的定义。最初用来识别病毒的性状，如个体微小、一般在光学显微镜下不能看到、可通过细菌所不能通过的滤器、在人工培养基上不能生长、具有致病性等，现仍有实用意义。但从本质上区分病毒和其他生物的特征是：①含有单一种核酸（DNA或RNA）的基因组和蛋白质外壳，没有细胞结构；②在感染细胞的同时或稍后释放其核酸，然后以核酸复制的方式增殖，而不是以二分裂方式增殖；③严格的细胞内寄生性。病毒缺乏独立的代谢能力，只能在活的宿主细胞中，利用细胞的生物合成机器来复制其核酸并合成由其核酸所编码的蛋白，最后装配成完整的、有感染性的病毒单位，即病毒粒。病毒粒是病毒从细胞到细胞或从宿主到宿主传播的主要形式。 目前，病毒一词的涵义可以是:指那些在化学组成和增殖方式是独具特点的，只能在宿主细胞内进行复制的微生物或遗传单位。它的特点是：只含有一种类型的核酸（DNA或RNA)作为遗传信息的载体；不含有功能性核糖体或其它细胞器；RNA病毒，全部遗传信息都在RNA上编码，这种情况在生物学上是独特的；体积比细菌小得多，仅含有少数几种酶类；不能在无生命的培养基中增殖，必须依赖宿主细胞的代谢系统复制自身核酸，合成蛋白质并装配成完整的病毒颗粒，或称病毒体（完整的病毒颗粒是指成熟的病毒个体）。病毒性质的两重性；一、病毒生命形式的两重性1、病毒存在的两重性 病毒的生命活动很特殊，对细胞有绝对的依存性。其存在形式有二：一是细胞外形式，一是细胞内形式。存在于细胞外环境时，则不显复制活性，但保持感染活性，是病毒体或病毒颗粒形式。进入细胞内则解体释放出核酸分子（DNA或RNA），借细胞内环境的条件以独特的生命活动体系进行复制，是为核酸分子形式。2、病毒的结晶性与非结晶性 病毒可提纯为结晶体。我们知道结晶体是一个化学概念，是很多无机化合物存在的一种形式，我们可以认为某些病毒有化学结晶型和生命活动型的两种形式。3、颗粒形式与基因形式 病毒以颗粒形式存在于细胞之外，此时，只具感染性。一旦感染细胞病毒解体而释放出核酸基因组，然后才能进行复制和增殖，并产生新的子代病毒。有的病毒基因组整合于细胞基因组，随细胞的繁殖而增殖，此时病毒即以基因形式增殖，而不是以颗粒形式增殖，这是病毒潜伏感染的一种方式。二、病毒结构和功能的两重性1、标准病毒与缺陷病毒 在病毒的增殖过程中，由于其基因组因某种微环境因素的影响或转录过程的错误而发生突变，以致有装配不全的病毒颗粒产生，称为缺陷病毒，产生缺陷病毒的原亲代病毒，则称为标准病毒，缺陷病毒颗粒有干扰标准病繁殖的作用。2、假病毒与真病毒 一种细胞有两种病毒同时感染的情况，在增殖过程中，一种病毒可以穿上本身的外壳，这就是真病毒，是这种病毒的应有“面目”；如果一种病毒的核酸被以另一病毒编码的外壳，则称为假病毒，此时一种病毒的本来性质，被另一种病毒的性质所掩盖。3、杂种病毒和纯种病毒 两种病毒混合感染时，除了出现假型病毒外，还有可能出现病毒核酸重组的情况，即一种病毒颗粒之中，可含有两种病毒的遗传物质，此可称为杂种病毒，折实病毒学中一个相当常见的现象。三、病毒病理学的两重性1、病毒的致病性和非致病性 关于致病性和非致病性问题，是同宿主细胞相对二言的，在分子水平、细胞水平和机体水平，可能有不同的含义。在细胞水平有细胞病变作用，但在机体水平可能并不显示临床症状，此可称为亚临床感染或不显感染。2、病毒感染的急性和慢性 病毒感染所致的临床症状有急、慢之分，有的病毒一般只表现急性感染而很少表现慢性感染；有的则既有急性过程，也有慢性过程。目前对病毒的概念可以是：病毒是代谢上无活性，有感染性，而不一定有致病性的银子，他们小于细胞，但大于大多数大分子，他们无例外地在生活细胞内繁殖，他们含有一个蛋白质或脂蛋白外壳和一种核酸，DNA或RNA，甚至只含有核酸而内有蛋白质，或只有蛋白质而没有核酸，它们作为大分子似乎太复杂，作为生物体它们的生理和复制方式又千姿百态。Lwoff在“病毒的概念”一文中强调病毒的特殊性时指出，“病毒应该就是病毒，因为它们是病毒”。病毒的形态（1） 球状病毒；（2）杆状病毒；（3）砖形病毒；（4）有包膜的球状病毒；（5）具有球状头部的病毒；（6）封于包含体内的昆虫病毒。病毒的大小较大的病毒直径为300－450纳米，较小的病毒直径仅为18-22纳米病毒的组成病毒主要由核酸和蛋白质组成病毒的复制过程叫做复制周期。其大致可分为连续的五个阶段：吸附、侵入、脱壳、病毒大分子的合成、病毒的装配与释放病毒的分类国际病毒分类委员会（ICNV）第七次报告（1999），将所有已知的病毒根据核酸类型分为DNA病毒——单股DNA病毒，DNA病毒——双股DNA病毒，DNA与RNA反转录病毒，RNA病毒——双股RNA病毒，RNA病毒——单链、单股RNA病毒，裸露RNA病毒及类病毒等八大类群。此外，还增设亚病毒因子一类。这个报告认可的病毒约4000种，设有三个病毒目，64个病毒科，9个病毒亚科，233个病毒属，其中29个病毒属为独立病毒属。亚病毒因子类群，不设科和属。包括卫星病毒和prion（传染性蛋白质颗粒或朊病毒）。一些属性不很明确的属称暂定病毒属。 病毒在自然界分布广泛，可感染细菌、真菌、植物、动物和人，常引起宿主发病。但在许多情况下，病毒也可与宿主共存而不引起明显的疾病。简史在发现病毒以前，人们早已开始不自觉地利用病毒为人类服务。中国在16世纪前后，就用天花患者脓疮中的浆液给健康人接种而使之获得免疫力。差不多同时，荷兰的种植者用嫁接法使郁金香感染病毒而开出美丽的碎色花朵；1796年E．琴纳发明了牛痘苗；1885年L．路易斯·巴斯德首创了狂犬病疫苗。1892年Д．И．伊万诺夫斯基发现患烟草花叶病的烟叶汁通过阻留细菌的滤器后，仍保留其感染性；1898年M．W．拜耶林克再次发现了这一事实，并指出该病是一类与细菌不同的病原体所引起的。这是认识病毒的开端。以后相继发现许多人类、植物和动物的疾病是由病毒引起的。1898年 F．A．J．勒夫勒和 P．伏罗施发现了牛的口蹄疫病毒；1915年F．W．特沃特和1917年F．埃雷尔分别发现了细菌病毒即噬菌体。从30年代起开始探索病毒的理化性质，M．施莱辛格提纯了噬菌体并指出它是由蛋白质和DNA构成的；1935年W．M．斯坦利获得了烟草花叶病毒的结晶；1936年首次在电子显微镜下看到该病毒是一种杆状颗粒。以后许多病毒相继被提纯，对他们的形态结构和化学组分进行了研究，为病毒分类提供了依据。由于病毒的结构和组分简单，有些病毒又易于培养和定量，因此从20世纪40年代以来，病毒始终是分子生物学研究的重要材料。30年代末，以M．德尔布吕克为代表的一派学者开始用大肠杆菌的T偶数噬菌体研究其复制和遗传机制，奠定了分子遗传学的基础。70年代，研究重点逐渐转向动物病毒。分子生物学发展中的重要进展，如DNA和 RNA是遗传物质的确证，三联体密码学说的形成，核酸复制机制的阐明，遗传信息流中心法则的提出，反转录酶、基因的重叠和不连续性等的发现，以至基因工程的兴起和致癌理论的发展，几乎无一不与病毒有关。一些蛋白质和核酸的一级结构分析，也常常是首先以病毒为材料研究完成的。反过来，分子生物学研究又促进了对病毒结构、复制和遗传的认识，使病毒学发展成一门独立的分支学科。在实践方面，病毒的研究对防治人类、植物和动物的病毒病作出了重要贡献。病毒疫苗的发展，为控制人类疾病（如天花、黄热病、脊髓灰质炎、麻疹等）和畜禽疾病（如牛瘟、猪瘟、鸡新城疫等）提供了有效措施；由于综合防治和抗病育种等措施的利用，有效地控制了马铃薯退化病、小麦土传花叶病、白菜芜菁花叶病等农作物病害；利用昆虫病毒作为杀虫剂的研究，也在大力开展并已进入实用阶段。培养和检测病毒研究的发展常常与病毒培养和检测方法的进步有密切的关系，特别在脊椎动物病毒方面，小鼠和鸡胚接种、组织培养、超速离心、凝胶电泳、电子显微镜和免疫测定等技术，对病毒学的发展具有深刻的影响。噬菌体的培养和检测方法最为简单。将噬菌体接种到易感细菌的肉汤培养物中，经18～24小时后，混浊的培养物重新透明，此时细菌被裂解，大量噬菌体被释放到肉汤中，再经除菌过滤，即为粗制噬菌体。为了测定其中噬菌体的数量，将粗制噬菌体稀释到每一接种量含100个左右，与过量的细菌混合，然后铺种于琼脂平皿上，在温箱中培养过夜，细菌繁殖成乳白色衬底，被噬菌体裂解的区域则在此衬底上表现为圆形的透明斑，称为噬斑。噬斑数代表该接种量中有活力的噬菌体数量。如果挑出单个噬斑来培养，就能获得由单个噬菌体所繁殖的后代，达到分离纯化的目的。动物病毒（见脊椎动物病毒）的培养可在自然宿主、实验动物、鸡胚或细胞培养中进行，以死亡、发病或病变等作为病毒繁殖的直接指标，或以血细胞凝集、抗原测定等作为间接指标。收获发病动物的组织磨成悬液或有病变的细胞培养液，即为粗制病毒。测定活病毒数量可采用空斑法，其原理与噬斑法相同，但以易感的动物单层细胞代替细菌，在接种适当稀释的病毒后，用含有培养液和中性红的琼脂覆盖，使病毒感染局限在小面积内形成病变区，衬底的健康细胞被中性红染成红色，病变区不染色而显示为空斑。至今植物病毒的培养和检测大都是在整株植物上进行的。从捣碎的病叶汁中制备病毒，常用枯斑法检测。用手指蘸上混有金刚砂的稀释病毒在植物叶片上轩轻磨擦，经一定时间后出现单个分开的圆形坏死或退绿斑点，称为枯斑。除了利用病毒的致病性定量检测病毒外，还可应用物理方法，如在电子显微镜下计数病毒颗粒，或用紫外分光光度计测定提纯病毒的蛋白和核酸量，这些方法所测得的数据包括了有感染性和无感染性的病毒粒。应用电子显微镜不但能看清病毒粒的大小、形态，还可以分辨其表面的蛋白亚单位和内部的核壳等超微结构。大小与形态 不同病毒的大小变动于20～450纳米之间。最大的为痘病毒科，大小为（170～260）×（300～450）纳米，最小的为双联病毒科，直径18～20纳米。病毒的形态也是多样的：球状（包括二十面体），如脊髓灰质炎病毒和有包膜的如疱疹病毒；杆状（包括棒状），如烟草花叶病毒；丝状，如甜菜黄花病毒；弹状，如水疱性口炎病毒；复杂构型，如蝌蚪状的T偶数噬菌体。有些病毒在细胞内呈自然晶体排列。结构 最简单的病毒中心是核酸，外面包被着1层有规律地排列的蛋白亚单位，称为衣壳。构成衣壳的形态亚单位称为壳粒，由核酸和衣壳蛋白所构成的粒子称为核壳。较复杂的病毒外边还有由脂质和糖蛋白构成包膜。核壳按壳粒的排列方式不同而分为3种模式：二十面体对称，如脊髓灰质炎病毒；螺旋对称，如烟草花叶病毒；复合对称，如 T偶数噬菌体。在脂质的包膜上还有1种或几种糖蛋白，在形态上形成突起，如流感病毒的血凝素和神经氨酸酶。昆虫病毒中有1类多角体病毒，其核壳被蛋白晶体所包被，形成多角形包涵体。化学组成 核酸带有遗传密码的病毒基因组。病毒依所含核酸种类不同可分为 DNA病毒和 RNA病毒。动物病毒或含DNA，或含RNA；植物病毒除少数组外大多为RNA病毒；噬菌体除少数科外大多为DNA病毒。DNA或RNA可以是线型的或环状的，可以是单链的或双链的。RNA可以分节段或不分节段，单链RNA又分正链的和负链的。在分节段的RNA植物病毒中，常见多分体基因组，即同一病毒的几个RNA节段分别装入衣壳中，形成大小不同的颗粒，有的分装在两种颗粒中称二分体基因组，如豇豆花叶病毒；有的分装在3种颗粒中称三分体基因组，如黄瓜花叶病毒和雀麦花叶病毒。通过遗传学和生物化学方法，已查明一些病毒的基因图谱。对MS2和ΦΧ174噬菌体。花椰菜花叶病毒、SV40和乙型肝炎病毒核酸的核苷酸序列，已全部查明。①蛋白质 病毒的主要组分，依其功能可分为衣壳蛋白、膜蛋白、糖蛋白和内在酶4类。衣壳蛋白包裹核酸形成保护性的外壳。简单的病毒只有1种衣壳蛋白，较复杂的如腺病毒衣壳是由六邻体、五邻体和纤维3种蛋白构成的。在有包膜的病毒如流感和水疱性口炎病毒中，膜蛋白一方面与外层脂质相连结，另一方面又同内部的核壳相连结，起到维系病毒内外结构的作用。糖蛋白位于包膜表面，有的形成突起，如流感病毒的血凝素，能与细胞膜受体结合。病毒虽无完整的酶系统，但常含有一些特殊的酶，如流感病毒的神经氨酸酶和噬菌体的溶菌酶。此外，呼肠孤病毒科、弹状病毒科、正粘病毒科和副粘病毒科病毒粒中含RNA多聚酶，反录病毒科含反转录酶，均与核酸复制有关。目前已查明十几种病毒蛋白的全氨基酸序列。②脂质 存在于包膜中，包膜是在病毒成熟时从细胞质膜或核膜芽生获得的，所以病毒脂质常具有宿主细胞脂质的特征。用有机溶剂或去污剂破坏包膜脂质，可使病毒粒裂解。③糖 除核酸中的戊糖外，病毒包膜还含有与蛋白或脂质结合的多糖。烟草花叶病毒、流感病毒和枯草杆菌噬菌体的电子显微镜照片和结构模式图（见植物病毒、正粘病毒科和细菌病毒）。复 制病毒复制指病毒粒入侵宿主细胞到最后细胞释放子代毒粒的全过程，包括吸附、进入与脱壳、病毒早期基因表达、核酸复制、晚期基因表达、装配和释放等步骤。各步的细节因病毒而异。吸附与进入 T4噬菌体先以其尾丝与大肠杆菌表面受体结合，随后尾鞘收缩，裸露出的尾轴穿入细菌外壁，把头部内储存的DNA注射到细菌体内。动物病毒也是先与细胞受体结合，以后或是靠细胞的吞噬作用进入，或是病毒包膜与细胞质膜融合后使核壳进入。植物病毒则是通过伤口侵入或通过媒介昆虫直接注入。一般情况下，病毒均须经脱壳，即脱去外被的蛋白质释放核酸，才能进行下一步复制。基因表达 将其核酸上的遗传信息转录成信使核糖核酸（mRNA），然后再翻译成蛋白质。一般在核酸复制以前的称早期基因表达，所产生的早期蛋白质，有的是核酸复制所需的酶，有的能抑制细胞核酸和蛋白质的合成；在核酸复制开始以后的称晚期基因表达，所产生的晚期蛋白质主要是构成毒粒的结构蛋白质。早期和晚期蛋白质中都包括一些对病毒复制起调控作用的蛋白质。转录 因病毒核酸的类型而异，共有6种方式：双链DNA（dsDNA）的病毒如 SV40，其转录方式与宿主细胞相同；含单链DNA（ssDNA）的病毒如小DNA病毒科，需要通过双链阶段后再转录出mRNA；含单链正链RNA（ss+RNA）的病毒如脊髓灰质炎病毒、烟草花叶病毒和Qβ噬菌体，其RNA可直接作为信使，利用宿主的蛋白质合成机器合成它所编码的蛋白质；含单链负链RNA（ss-RNA）的病毒如水疱性口炎病毒和流感病毒，需先转录成互补的正链作为其mRNA，ssRNA的反录病毒如鸡肉瘤病毒和白血病病毒，需先经反转录成dsDNA而整含到宿主染色体中，于表达时再转录成mRNA，含dsRNA的呼肠孤病毒，则以保守型复制方式转录出与原来双链中的正链相同的mRNA。近年来发现有些病毒（如腺病毒和SV40）的基因是不连续的，有外显子与内含子之分，转录后有剪接过程，把内含子剪除而把外显子连接起来，才有mRNA的功能。多数病毒的mRNA还需经过其他加工，如在5′端加上“帽子”结构和在3′端加上多聚腺嘌呤核苷酸。病毒基因转录所需酶的来源也不相同，如小DNA病毒科、乳多泡病毒科所需依赖于DNA的RNA多聚酶，都是利用宿主原有的酶；而弹状病毒科、正粘病毒科、副粘病毒科和呼肠孤病毒科所需的依赖于RNA的RNA多聚酶，以及反录病毒科所需的反转录酶，都是病毒粒自备的。翻译 不同病毒mRNA翻译的方式是不同的。一般认为噬菌体的翻译是多顺反子的，如Qβ的RNA上有3个顺反子（为单个肽链编码的基因功能单位），可沿着1条mRNA独立地翻译出3种多肽。动物病毒的翻译是单顺反子的，即由其基因组转录成不同的mRNA，每种mRNA翻译成一种多肽。分节段基因组病毒如流感病毒和呼肠孤病毒，每1节段RNA构成1个顺反子，多分体基因组的植物病毒也是如此。脊髓灰质炎病毒的mRNA先被翻译成1个分子量为20万的巨肽，再经裂解成为衣壳蛋白和酶。有些病毒如ΦΧ174，Qβ噬菌体和 SV40等，存在基因重叠现象，即按读码位相不同而从同一核苷酸序列可以表达出一种以上的蛋白质。这是病毒经济地利用其有限的遗传信息的1种方式。核酸复制 DNA病毒按照经典的沃森-克里克碱基配对方式进行 DNA复制。乳多泡病毒的环状 DNA按“滚环”模式进行复制时，需要有核酸内切酶和连接酶参与。病毒RNA是通过半保留方式复制的，即以病毒RNA（vRNA）为模板，同时转录几个互补链（cRNA），cRNA转录完成并脱落后，又以同样方式再转录出新的vRNA。因此，在感染细胞中可以查出具有部分双链结构而又拖着多条长短不同单链“尾巴”（正在合成中的互补链）的“复制中间体”。病毒核酸复制所需酶的来源也各不相同。SV40DNA合成所需的酶都来自宿主。含RNA的Qβ噬菌体、小RNA病毒科和含ssRNA的植物病毒所需RNA多聚酶的某个亚基，可能由病毒基因编码，而其他亚基来自宿主。疱疹病毒DNA复制所需的酶，部分地由病毒编码，如DNA多聚酶和胸苷激酶，可能还有核苷酸还原酶。痘类病毒的独立自主能力最强，甚至能在去核细胞中进行DNA复制，其基因组至少能为75种蛋白质编码，包括DNA多聚酶、胸苷激酶、脱氧核糖核酸酶和聚核苷酸连接酶。装配与释放 病毒核酸和结构蛋白是分别复制的，然后装配成完整的病毒粒。最简单的装配方式（如烟草花叶病毒）是核酸与衣壳蛋白相互识别，由衣壳亚单位按一定方式围绕RNA聚集而成，不借助酶，也无需能量再生体系。许多二十面体病毒粒先聚集其衣壳，然后再装入核酸。有包膜的病毒，在细胞内形成核完后转移至被病毒修饰了的细胞核膜或质膜下面，以芽生方式释放病毒粒。T4噬菌体则先分别装配头部、尾部和尾丝，最后组合成完整病毒粒，裂解细菌而释放，其中有些步骤需酶的作用。细胞水平上的感染类型和宿主反应 很早发现噬菌体感染有裂解性和溶源性之分。以大肠杆菌的λ噬菌体为例，裂解性感染于经历上述复制周期后产生大量子代病毒粒而将细菌裂解；而溶源性感染时，噬菌体DNA环化并整合到大肠杆菌 DNA的特异性位点上，随着细菌的分裂而传给子代细菌，细菌不被裂解也不产生子代病毒粒。营养条件、紫外线或化学药物都能使溶性源感染转化为裂解性。动物的DNA病毒如 SV40、腺病毒、疱疹病毒等于感染敏感细胞（称为容许细胞）后，形成裂解性感染，而于感染不大敏感的细胞（称为不容许细胞）后，则形成转化性感染。转化性感染与溶源性感染相似，病毒DNA或其片段整合于细胞染色体上，并随细胞分裂而传给子代细胞，表达其部分基因（一般为早期基因），但不产生子代病毒粒，细胞也不死亡，但被转化成类似于肿瘤细胞，可无限地传代。另一方面，RNA肿瘤病毒（如鸡肉瘤病毒）必须先将其RNA反转录成dsDNA并整合到细胞染色体上，才能进行复制，所以这种感染方式是独特的，既是转化性感染，又产生大量病毒粒。宿主细胞对病毒感染的反应有4种：无明显反应、细胞死亡、细胞增生后死亡和细胞转化。例如，副粘病毒SV5在细胞培养中产生大量病毒而不引起明显反应。多数病毒感染敏感细胞时，由于抑制了细胞核酸和蛋白质合成而引起细胞死亡。痘病毒感染时，先刺激细胞多次分裂然后死亡，造成痘疱病灶。DNA病毒和RNA肿瘤病毒则引起细胞转化。有些动物病毒于感染宿主细胞后，在胞核或细胞质内形成具有特殊染色特性的内含物，称为包涵体，如痘病毒的细胞质内包涵体和疱疹病毒的胞核内包涵体。这些包涵体有的是由未成熟或成熟的病毒粒构成，有的是宿主细胞的反应产物，有的是两者的混合物。有些昆虫病毒的病毒粒包埋在蛋白基质中，形成包涵体如核型多角体病毒。脊椎动物细胞感染病毒后的另一种反应是产生干扰素。干扰素是一种动物细胞编码的蛋白，其基因平常处于不活动状态，于病毒感染或经双链RNA诱导后活化。干扰素有广谱的抗病毒作用，但并不直接作用于病毒，其作用机制是通过与细胞膜结合，激活具有抗病毒作用的3种酶，阻断了病毒mRNA的翻译。干扰素在防止病毒扩散和疾病恢复中有一定作用，并有可能成为一种抗病毒药物。机体水平上的感染类型和宿主反应 高等动、植物感染病毒后，可表现为显性感染和持续感染，动物病毒还可表现为隐性感染。隐性感染无临床症状，显性感染表现为临床疾病；在持续感染中，病毒在机体内长期存在。动物病毒的持续感染又分为潜伏感染、慢性感染和长程感染3类。潜伏感染如疱疹，平常无症状也查不到病毒，但由于内外因素的刺激而复发时出现病毒；慢性感染如乙型肝炎，有或无症状，但可查到病毒；长程感染限于少数病毒，如绵羊的 Maedi－visna（一种反录病毒感染）可查到病毒；潜伏期和病程都很长，进行性发病直至死亡。高等动物能对病毒感染产生特异性免疫反应。免疫反应分为体液免疫和细胞免疫两类，体液免疫表现为由B细胞产生的抗体，其中包括能特异地灭活病毒的中和抗体。中和抗体在预防再感染中起主导作用。细胞免疫的主要表现是识别病毒抗原并发生反应的T淋巴细胞，在清除病毒和病毒感染细胞中起主导作用。植物细胞对病毒常有过敏反应，细胞迅速死亡，形成枯斑，同时病毒复制也受到限制。另一种反应是产生一种很象干扰素的抗病毒因子，能保护未受感染的细胞。致瘤作用 有一些病毒能诱发良性肿瘤，如痘病毒科的兔纤维瘤病毒、人传染性软疣病毒和乳多泡病毒科的乳头瘤病毒；另有一些能诱发恶性肿瘤，按其核酸种类可分为DNA肿瘤病毒和RNA肿瘤病毒。DNA肿瘤病毒包括乳多泡病毒料的SV40和多瘤病毒，以及腺病毒科和疱疹病毒科的某些成员，从肿瘤细胞中可查出病毒核酸或其片段和病毒编码的蛋白，但一般没有完整的病毒粒。RNA肿瘤病毒均属反录病毒科，包括鸡和小鼠的白血病和肉瘤病毒，从肿瘤细胞中可查到病毒粒。这两类病毒均能在体外转化细胞。在人类肿瘤中，已证明EB病毒与伯基特淋巴瘤和鼻咽癌有密切关系；最近，从一种T细胞白血病查到反录病毒。此外，Ⅱ型疱疹病毒可能与宫颈癌病因有关，乙型肝炎病毒可能与肝癌病因有关。但是，病毒大概不是唯一的病因，环境和遗传因素可能起协同作用。起 源对于病毒的起源曾有过种种推测；一种观点认为病毒可能类似于最原始的生命；另一种认为病毒可能是从细菌退化而来，由于寄生性的高度发展而逐步丧失了独立生活的能力，例如由腐生菌→寄生菌→细胞内寄生菌→支原体→立克次氏体→衣原体→大病毒→小病毒；还有一种则认为病毒可能是宿主细胞的产物。这些推测各有一定的依据，目前尚无定论。因此病毒在生物进化中的地位是未定的。但是，不论其原始起源如何，病毒一旦产生以后，同其他生物一样，能通过变异和自然选择而演化。分 类病毒分类命名的工作现由国际病毒分类委员会负责，已于 1971、1976、1979和 1982年发表过 4次报告。1982年将资料较齐全而能分类的病毒划分为7大群，分群的根据是基因组的核酸种类（DNA或 RNA）、类型（ds或ss）和有无包膜。7大群中包括59个科组：dsDNA，有包膜 4科dsDNA，无包膜 8科，1组ssDNA，无包膜 3科，1组dsRNA，有包膜 1科dsRNA，无包膜 1科，4个可能科ssRNA，有包膜 8科，1组ssRNA，无包膜 4科，22组，1个可能组如按宿主分类，则为：细菌病毒 10科真菌病毒 3个可能科植物病毒 24组，1个可能组无脊椎动物病毒 2科，1组脊椎动物病毒 9科无脊椎、脊椎动物共有的病毒有6科，即痘病毒科虹彩病毒科、小DNA病毒科、披膜病毒科、布尼亚病毒科和小RNA病毒科，以及一个可能科，即二节段双链RNA病毒。无脊椎、脊椎动物和植物共有的病毒有2科，即呼肠孤病毒科和弹状病毒科。病毒分类还处于初期阶段，以后还会迅速发展和演变。目前对资料较齐全的动物病毒和噬菌体都已立为科，科名采用拉丁文；而植物病毒则只立组，组名多采用缩拼法，即将某科的典型代表病毒的普通名称如Tobacco mo-saic virus缩拼为 Tobamo-virus。科下分亚科及属，属下即为各个病毒的普通名称，目前尚未分种。
2020年五月柳叶刀发布了陈薇团队新冠疫苗试验结果柳叶刀是这一研究成果来自中国科学家。根据查询相关公开信息，中国工程院院士，军事科学院军事医学研究院研究员陈薇领衔的团队研发了前述Ad5新冠疫苗，并率先开展了I期和II期临床试验。接种后第14天，快速、特异的T细胞应答达到峰值，接种后第28天，产生中和抗体的体液免疫反应达到峰值。22日中午，柳叶刀方面向澎湃新闻证实，该期刊已确认接受了陈薇院士领衔团队关于新冠疫苗I期临床试验结果的研究论文，走的是快速评审通道，正在进一步处理中，处理完就在线online发表。22日21时许，国际学术期刊柳叶刀TheLancet在线发表前述研究论文。该论文的通讯作者是陈薇院士，华中科技大学同济医学院附属同济医院院长，教授王伟，江苏省疾病预防控制中心副主任朱凤才。有效的疫苗被视为控制新冠病毒大流行的长效解决方案。目前，全球有超过100种新冠候选疫苗正在研发中。3月16日至3月27日，陈薇领衔团队的研究人员从195人中筛选出108名志愿者，进行I期临床试验。这是该类型的新冠疫苗首次在人体中进行测试。受试者51%为男性，49%为女性，平均年龄36.3岁。低剂量组，中剂量组，高剂量组各36人。其中，低剂量组注射0.5毫升疫苗，其中含5X10X10个经过改造的病毒颗粒，中剂量组注射1毫升疫苗。高剂量组注射1.5毫升疫苗。Ad5新冠疫苗是使用弱化的普通感冒病毒—复制缺陷型的Ad5腺病毒作为载体，生产出的一种经过改造的病毒颗粒。作为疫苗，它们仍然是一个个腺病毒颗粒，但因为基因被删改而造成的缺陷，它们无法复制，无法肆虐。它们仍然很容易感染人体细胞，但无法引起疾病。它们的基因中还夹带了新冠病毒的一段基因—刺突基因spik。因此，该病毒颗粒成了运载火箭，刺突基因成了搭载其中、要发射的卫星。志愿者手臂被注射一针前述新冠疫苗时，经过改造的腺病毒颗粒进入人体，感染细胞，并将刺突基因传递给细胞。然后，该细胞产生刺突蛋白，后者到达淋巴结。淋巴结因此会产生抗体—识别刺突蛋白并与新冠病毒抗争的抗体。论文称，接种前述疫苗后的7天内，低剂量组的30人83%中剂量组的30人83%高剂量组的27人75%出现了至少一种不良反应。这些不良反应包括：超过一半54％，58/108的疫苗接种者在注射部位出现轻度疼痛、发烧（46％，50/108疲劳44％，47/108，头痛39％，42/108和肌肉疼痛17％，18/108。试验结果显示，该疫苗在所有剂量下均具有良好耐受性，在接种后28天内未报告严重不良事件。大多数不良事件为轻度或中度。理想的疫苗能触发人体内两种免疫反应：产生中和抗体的体液免疫反应，以及T细胞应答。研究人员定期检测受试者血样中的成分，来测定疫苗引发免疫反应的强度水平。前述论文显示，接种疫苗后14天内，各剂量组的受试者体内都触发了一定水平的免疫反应，产生了结合抗体。其具体比例是：低剂量组16/36，44％。中等剂量为18/36，50％，高剂量为22/36，61％，一些受试者体内产生了可检测水平的中和抗体，该疫苗还在大多数志愿者体内触发了T细胞应答。接种疫苗28天后，大多数受试者体内出现T细胞应答，或可检测水平的中和抗体。其具体比例是，低剂量组28/36，78％，研究人员还发现，受试者体内如果预先存对腺病毒Ad5的免疫那么该疫苗的免疫效果可能会弱化，比如免疫反应的峰值水平降低、免疫反应的持续性缩短。据我们所知，这是Ad5腺病毒载体新冠疫苗的首次人体试验FIH的首个研究报告。该论文写道。在柳叶刀方面向澎湃新闻提供的资料中，陈薇表示，这些临床试验结果是一个重要的里程碑。这些结果表明，单剂量的Ad5-nCoV新冠疫苗可以在14天内让人体产生特异性抗体和T细胞。这让该疫苗有潜力被进一步研究，开发。陈薇同时表示，应谨慎解释这些试验结果。研发新冠疫苗所面临的挑战是前所未有的。即使该疫苗有能力触发前述免疫反应，也不一定意味着这种疫苗能帮助人们抵御新冠病毒。前述临床试验结果，展示了一个充满希望的前景，但距离疫苗上市，我们仍然有很长的路要走。研究人员也注意到，前述临床试验仅有108名志愿者参与，且试验时间较短，同时缺乏随机对照，因此，在发现不良反应事件，或发现疫苗的保护力方面，存在一定的局限性。目前，一项有500名志愿者参与的、随机、双盲、对照的II期临床试验正在武汉进行中，以观察前述I期临床试验结果是否能够复制，以及接种后6个月内是否会出现不良反应事件。60岁以上人群也首次作为受试者参与其中。据澎湃新闻此前报道，3月16日，陈薇院士团队研制的重组新冠疫苗通过临床研究注册审评，当日20时18分，获批正式进入临床试验。一期临床试验108名志愿者，二期临床试验508名志愿者。首批108名志愿者自3月16日起陆续接种疫苗。随后，他们被安排住进武汉特勤疗养中心集中隔离观察。3月31日起，首批志愿者陆续结束集中隔离观察，回到家中。这些志愿者在接种疫苗后的第28天，第3个月，第6个月进行血液样本采集。据北京日报客户端消息，前述疫苗的二期临床试验于4月12日启动，是当时全球唯一进入二期临床试验的新冠病毒疫苗。4月25日，陈薇院士在全国儿童预防接种日主题直播活动上介绍，自中国向WHO分享了科学家分离的基因病毒序列开始，她带领团队第一时间开始进行疫苗研究。3月16日，腺病毒载体重组新冠病毒疫苗一期临床获得正式批准，并于当日为第一名志愿者进行了注射。之后疫苗研发进展比较顺利，在7天和14天的安全性均得到统计学数据。在此基础上，前述疫苗进入二期临床试验。
石正丽在武汉担任中国科学院武汉病毒研究所新发传染病研究中心主任。
苟利国家生死以，岂因祸福避趋之。这句话是子产在饱受争议之时说出来的。在2020年新冠疫情肆虐之时，武汉也出现了一位像子产这样的人物。因为一些谣言她饱受争议，可是，她并没有放弃自己的责任，反而继续奋斗在一线，为新冠疫情的防控工作作出了突出的贡献。
2021年，国家为了表彰她突出的贡献，奉上了“中国科学院先进工作者”的荣誉，而这个人就是石正丽。
1，“不让须眉”石正丽
1964年，石正丽出生在河南西峡，从小她学习就比较优秀，后来考上了武汉大学遗传学专业。大学毕业之后，石正丽选择继续深造，经过了几年的努力，她又拿到了中国科学院武汉病毒研究的硕士研究生文凭。
从武汉研究所毕业后，石正丽便留在了这里工作，一干就是21年。那一年，石正丽从病毒研究所最基层的“实习人员”做起，随后又做到了助理研究员、副研究人员。
工作期间，石正丽尽职尽责，与此同时她也没有放弃自己对知识的追求。1996年，她曾到法国蒙彼利埃第二大学病毒学专业修博士学位，最终以优异的成绩拿到了博士学位。
2000年，石正丽在武汉病毒研究所已经工作了十年，她通过自己的努力成为了武汉病毒研究所分子病毒研究室的主任。在此后的十几年中，石正丽一直在带领着她的团队为“国家新发传染病防控”做研究，通过不懈的努力，他们在蝙蝠身上有了重大的发现。
随后，石正丽及其团队将研究对象放到了“蝙蝠携带的病毒”上，在这个领域获得了一系列重要的科学发现，为我国的传染病防控事业做出了突出的贡献。为了表彰石正丽的贡献，国家给她颁发了自然科学二等奖，这样的荣誉在国内很有“含金量”。然而，这样一个默默付出的人，却在2020年遭到了谣言的困扰。
2，谣言的可怕
2020年，新冠病毒开始肆虐全球。当年2月份，石正丽发表了一篇与新冠病毒有关的论文，论文的大致意思是：“新冠病毒的来源可能与蝙蝠有关系”。后来，一些“有心人”搜索到了石正丽五年前发布的一篇文章《一个类似SARS的蝙蝠冠状病毒群显示了人类出现的可能性》。
在这之后，“武汉病毒研究所实验室泄露病毒”的谣言便肆虐开来，印度学者就曾在bioRxiv杂志上发过文章表达自己的质疑。对此，石正丽发文称：“新冠是大自然的一种惩罚，与我们实验室没有任何的关系，我敢用生命打包票，造谣的人请闭上你们的嘴巴。”
病毒这种东西的可怕想必很多人都清楚，虽然石正丽已经发文澄清了，但是相信她的人却非常少。因此，三人成虎之下，石正丽被送上了舆论的风口浪尖之上，备受网友的猜测和质疑。
当时，甚至有传言称：“石正丽已经准备在外逃，她将会带着她的家人和近千份文件向美国方面求助”。网络谣言有多可怕，不言而喻！面对着这些铺天盖地的谣言，石正丽二度在微博上发文澄清：“不管遇到什么样的困难，我都不会叛逃，我相信一定会有水落石出的那一天。”
在那段时间里，石正丽及其研究所可谓是饱受质疑，然而他们并没有放下自己的责任，多说不如多做！新冠疫情肆虐时期，石正丽多次前往华南海鲜市场调查，为的就是能够取到样本做研究，以求尽快找到新冠疫情的解决办法。
当时，石正丽面对媒体的采访表示：“这阵好了一点，前一阵把我们骂死了，因为我们所做的点与他们的所想的点不在一条线上，所以很容易产生误解。”“有时候并不是我们不愿意解释，而是我们所说的每一句话都要有数据研究作为基础，没有这些东西我们不能乱说，之前发出那样的言论也是情急之下说的。”对于之前的各种谣言，她依然心有余悸：“我已经领教了，我现在害怕。”
3，守得云开见月明
随着事情的推移，新冠疫情得到了暂时的控制，真相也逐渐浮出了水面。彼时，世界卫生组织的研究表明：“新冠病毒的确与武汉研究所无关，它们的来源是自然界。”
终于，世卫组织还了武汉研究所一个清白。不过，对于这些东西石正丽并没有表现出太多的在意，她依然在夜以继日地奋战，带领着她的团队争取在最短的时间内完成各种实验检测任务。
经过了上百天的奋战，石正丽及其团队终于取得了重大性突破，随后又积极参与到了疫苗研制、试剂研制的工作中去了。2021年1月份，武汉研究所、我国疾控中心、医科院率先向世界卫生组织递交了各种关于新冠病毒的资料，让这个成果实现了全球共享，为全世界新冠疫情的防控工作做出了重大的贡献！
守得云开见月明：
回想2020年新冠疫情肆虐之初，石正丽饱受很多人的质疑，甚至有人还造谣她要叛国，如今正如她所说的那样：“守得云开见月明”。
为了表彰石正丽在新冠疫情上做出的突出贡献，2021年，在中科院举行的年度总结大会上，研究员石正丽荣获“中国科学院先进工作者”称号。纵览石正丽在病毒防控方面的研究，她的成绩可用“硕果累累”来形容：900多个国家级项目、国际杂志上发表过近200篇论文……在病毒领域方面，石正丽是一个非常权威的专家，在国际上也享有盛誉，这个称号绝对是实至名归的，也是对她过去一年工作的高度认可。
正如一句话所说的那样：“那有什么岁月静好，只是有人在为你负重前行罢了”。感谢我们拥有像石正丽这样的研究人员，他们承受了不该承受的东西，可是却没有忘记自己的责任，值得尊重！
以上内容参考：百度百科-石正丽
早在海鲜市场爆发前一个月，已经在其他位置有了病列。说明海鲜市场不是最先有病人的，所以它不是第一地点。
疫情的起源是自然界，最早发现病毒是在武汉华南海鲜市场。
新冠病毒起源于自然界，可能是由某种动物传染给人类。2020年4月8日，一篇由英国和德国学者共同撰写的论文，在国际知名学术期刊《美国科学院院报》（PNAS）上发表。
论文内容显示，研究人员按照进化关系，将新冠病毒变种分为A、B、C三类，A类和从蝙蝠、穿山甲身上提取的病毒最为相似，更多的发现于美国和澳大利亚受感染者，研究人员称A类病毒为“爆发根源”。
B类毒株是中国境内的主要类型，C类在欧洲大规模传播，亚洲地区的香港、新加坡、韩国也出现此类型。
阻止疫情的传播的方法：
第一，要了解疫情的相关知识。我们不要一看到新型冠状病毒就谈虎色变，其实新型冠状病毒只有通过唾液（或叫飞沫）、体液之间，才能完成人与人的传染，所以只要减少人员大规模流动，这种病毒的传染力度就会衰减，甚至得到有效的控制。所以，如果在外出时就戴着口罩，那疫情传播的概率就会大幅下降。
第二，不要去人多的地方或者在那里长期的逗留，比如商店、地铁、飞机站、即使要去也要戴上口罩，回来后也要勤洗手，并且保持室内的通风。只要人人都按防控要求去做，疫情很快就得到控制。而对于用完了的口罩也要加入适量的消毒液，再将其丢弃。
冠状病毒怕高温，而新冠病毒和SARS的同属冠状病毒属成员，基因序列有85%的相似性。所以这其实反映出人们一种隐隐的期待，希望新冠肺炎疫情也会像17年前的SRAS一样，在夏天到来后逐渐消失。基于对其他冠状病毒的了解和经验，天气变暖有利于发病率下降的确，这种期待有一定依据。据对SARS的研究表明，人冠状病毒对热较为敏感，随着温度升高，人冠状病毒的抵御力会下降。56摄氏度下30分钟可以有效灭活病毒。而在4℃的维持液中，人冠状病毒则能维持中等稳定，在零下60度的环境中，保存时间能达数年。而且多项研究显示，MERS冠状病毒和SARS病毒在高温和潮湿环境下，病毒活性都会显著降低。而在22°C到25°C的温度和40％到50％的相对湿度（即典型的空调环境）下，SARS病毒能在光滑表面上保持5天活性。所以笔者在此提醒一句，平时用空调制热升高环境温度不可能达到灭活病毒的效果，洗热水澡的温度也达不到。2006年WHO出的《SARS这场国际瘟疫是如何被阻止的》一书中把天气回暖看作是SARS消失的原因之一。基于对其他冠状病毒的了解和经验，李兰娟院士、王辰院士、钟南山院士和张文宏主任都曾比较肯定地说，天气变暖有利于发病率下降。对新冠状病毒的直接研究支持高温可能抑制新冠病毒传播2月22日，中山大学公共卫生学院王茂团队在论文预印本平台发布了一篇题为《Temperature Significantly Change COVID-19 Transmission in 429 cities》论文，王茂团队在论文中推测，可能存在最适合新冠病毒传播的温度区间。武汉近期平均气温在4.28℃到6.18℃之间，正好在确诊人数上升的温度区间内。因此，武汉气温适宜新冠病毒传播可能是疫情首先在当地暴发的因素之一。作者还推测，随着北半球气温升高，日平均气温超出病毒传播的最佳温度区间后，疫情可能得到相应控制。3月9日，论文预印网站SSRN发表了美国马里兰大学医学院人类病毒研究所、全球病毒网络（GVN）卓越中心的一篇论文，指出目前疫情与纬度和温度之间的相关性似乎很强。新冠肺炎社区传播主要沿着东西向展开，中心点均大致沿北纬30～50度分布，平均温度为5℃~11℃，平均湿度在47%~79%。未来北半球升温，疫区更北部风险增加。事实上，疫情后来的进展形势非常符合这篇文章的预测。白色圆圈代表出现显著社区传播的地区。红色等值线划出了气温在5到11摄氏度的地区。相反或谨慎观点：气温非决定因素早在2月份的采访中，明尼苏达大学传染病与政策中心主任迈克尔·奥斯特霍姆对高温抑制病毒这一观点持怀疑态度。他认为，指望天气变暖遏制新型冠状病毒传播还为时过早。“很多人作此判断是因为非典疫情就是在夏天结束的。”他说，“不知是不是巧合。也可能正好在当年夏天，人类控制住了疫情。”他接着指出，2012年人类体内发现的另一种冠状病毒MERS(中东呼吸综合征)就完全没有遵循季节模式。“阿拉伯半岛温度高达约43摄氏度，MERS也仍在传染。”他就此指出，“某些病毒的传播高峰会出现在盛夏。“3月5日举行的世界卫生组织发布会上，紧急卫生事件项目技术主管玛丽亚·范·科霍夫对气温的影响也持谨慎态度，“我们没有理由相信这种病毒在不同温度下表现不同”，他呼吁每个国家和地区都能采取积极行动，以防止新冠病毒进一步传播。”3月6日世卫组织紧急项目执行主任瑞安在记者会上也表示，目前没有证据显示新冠病毒会在夏季自行消失。美国疾控中心国家免疫和呼吸系统疾病主任南希·梅索尼尔也在一次公开电话会议中表示，现在尚无法断言确诊人数会随着天气变暖而减少，采取各种积极措施是很有必要的，“我们不指望仅仅靠天气回暖来消灭这种病毒。”3月19日，麻省理工学院的两位学者在预印本平台SSRN发表了题为《夏季冠状病毒流行会减少吗？》的研究论文。结果表明，1月至3月，平均温度高于18℃和绝对湿度大于9g/m3的国家的病例总数实际上少于全球总病例数的6%。这项研究显示了温暖气候抑制病毒传播的可能性，但另一方面也表明，南半球国家出现的本土传播案例，可能意味着新冠病毒比起过去的流感和其他呼吸道病毒，对较高温度更为耐受。哈佛大学公共卫生学院的流行病学家马克·利普西奇的发布的一项研究发现，新冠病毒在一定的湿度范围内都可能持续传播，造成感染病例快速增加，无论是寒冷干燥的地区，还是像新加坡这样的热带地区。这项研究说：“如果不实施广泛的公共卫生干预措施，单是天气本身(比如北半球进入春季和夏季时温度和湿度的增高)，未必会带来病例数量减少。目前，新加坡、马来西亚、巴西等热带国家的确诊病例数量正在不断攀升似乎也说明了问题的复杂性。3月30日，南京医科大学沈洪兵院士、南京医科大学附属淮安第一医院王其龙等在国际顶尖医学期刊JAMA子刊JAMA Network Open 发表了一篇论文。该论文报道了江苏省淮安市一个超级传播者在洗浴中心感染了其他8人的簇状传播案例，这一案例表明，新冠病毒在高温高湿的条件下仍能存活，且传播性并未出现减弱的迹象。笔者认为，这篇文章或许能证明单纯的温度湿度不是病毒传播的决定因素，然而气温显然不是单纯的温度，还涉及通风、日照等环境因素。气温的升高伴随着日照的增强，绝对温度虽然达不到杀死病毒，但增强的紫外线应该可以产生叠加效应。多出来晒晒太阳肯定有益无害！唠了半天，有人可能会说，让你说出花来，还是没有得出肯定结论呀。是的，绝大多数人啃着树上掉下来的苹果不见得能像牛顿那样发现牛顿定理。约翰霍普金斯大学世界疫情图的创立者Lauren Gardner教授也说，没想到她弄的东西竟然招来了超过10亿的点击量。她表示，这个项目为学校和团队带来了更多的曝光量，“我确实期待它为我们的团队带来真正令人兴奋的机遇，而且它已经做到了。”NASA已经要资助这个小组研究“季节性和气候”对病毒的影响。”呵呵，这不美国政府都和我想一块儿了。
根据柳叶刀1月24日在线发表有关2019新型冠状病毒研究的论文，最早的案例是2019年12月1日发病，且此病例没有武汉华南海鲜市场暴露史。 首批41人中有13人没有海鲜市场暴露史，从而可以推断源头不一定是海鲜市场。
3起疫情感染来源均为京外，病毒属于奥密克戎变异株不同分支，为三条独立传播链。他指出，北京化工大学昌平校区聚集性疫情和中央民族大学附属中学聚集性疫情平稳，处于收尾阶段，中国传媒大学聚集性疫情总体可控。
我们大家可以消灭新冠病毒，而且新冠病毒也不会威胁到我们的身体，所以是很有帮助的。
早在海鲜市场爆发前一个月，已经在其他位置有了病列。说明海鲜市场不是最先有病人的，所以它不是第一地点。
新冠状病毒源头可能在海鲜市场的主要依据是首先发病的人都出现在这个海鲜市场，然后专家们对这个市场内进行了统一的排查，发现在其中一个贩卖野味的店铺里找到了这新冠状病毒。