年 级 05级 学 号 054120150 姓 名 王锐 毕业论文题目 梓醇对D-半乳糖拟老化神经元的作用研究 毕业论文起止时间 2009年2月至2009年6月 指导教师姓名 张秀丽 职 称 博士研究生、讲师 背景介绍:随着世界人口中老年人比例和绝对数量的不断攀升，由衰老引起的人口老化相关疾病的发病率明显升高，与衰老相关的疾病已成为科学家面临的一项重要挑战。由于这类疾病常伴有严重的认知障碍及精神异常症状，甚至瘫痪和感觉障碍[1]，严重危害着老年人的健康，同时也给家庭、社会带来了沉重的负担。因此探讨脑衰老机制，研究有效的延缓衰老进程的药物，防治老年疾病己成为当今社会和医药学界研究的重大课题。 在诸多老年性疾病中，神经退行性疾病患病率逐年提高，已经成为影响人们健康水平和生活质量的重大社会问题。神经退行性疾病是中枢系统神经组织非正常退变引起的一类进行性功能缺陷与衰退疾病，如阿尔茨海默病（老年痴呆），帕金森病，肌萎缩侧索硬化症，亨廷顿氏舞蹈症等[2-4]。其中，老年痴呆的患病率占老年人口的，其中半数为老年原发性退行性痴呆。流行病学调查也显示，在65岁以上的人群中，老年原发性退行性痴呆的发病率达。该病具有复杂的病理生理过程，受基因调控和多种环境因素影响，是一类病因学和发病机制还不清楚的疾病。临床上,对于这类疾病尚无有效控制病程进展的措施,患者最终将丧失生活能力甚至死亡。目前，我国人口老化速度居世界之首，老年人口已超过1亿，因此寻求有效的预防和治疗衰老疾病的药物迫在眉睫。我国中药有着悠久的历史，良好的治疗效果，是中华民族传统文化的灿烂瑰宝，在几千年的实践发展中，已形成了自己独特的理论体系。特别是针对疑难病和慢性病，中医药更有它的独到之处。中药具有多靶点多效性特点，既可改善症状以治标，又可提高机体抗病能力以治本，而且副作用较少、药源丰富。中医在治疗老年性痴呆与记忆减退的数千年临床经验中积累了许多宝贵的知识。自20世纪80年代以来，由于化学药品开发所存在的技术难度高、价格昂贵、毒副作用明显和环境污染严重等实际问题，传统中医药的研究受到了广泛的关注。 地黄是常用的补益中药，为玄参科植物地黄Rehmannia glutinosa Libsch的新鲜根茎或干燥块根，始载于《神农本草经》，被列为上品[5]。地黄在我国有1000多年的药用历史，应用十分广泛，对免疫、血液、内分泌、心脑血管、神经系统及抗菌、抗炎等方面均有一定的作用[6]。单味地黄[7]和以地黄为主的复方在衰老及其相关疾病治疗中的应用历史也十分久远。现代药理学实验发现其主要的活性组分为环烯醚萜苷类和地黄糖类。梓醇是地黄中含量最高的的环烯醚萜苷类，属于环氧醚型单萜类化合物。目前本实验室分别在细胞和动物水平上证明了梓醇具有神经保护作用，可能是潜在的延缓衰老和治疗神经退行性疾病如老年痴呆、帕金森疾病的药物。由于衰老是各种神经退行性疾病发生的根本要素，研究梓醇的抗衰老作用对预防和治疗该类疾病具有重要意义[8-9]。实验前期发现梓醇具有改善D-半乳糖致衰老模型小鼠记忆减退的功效，同时能提高脑组织抗氧化能力和能量代谢障碍,因此本研究利用D-半乳糖引起神经元老化的模型进一步研究梓醇抗衰老的作用机制，为该药的开发和临床应用奠定一定的基础。研究意义:1、D-半乳糖致衰老神经细胞模型鲜见报道，明确该模型作用机制有助于利用此模型进行抗衰老药物的筛选和机理研究。2、梓醇在衰老动物模型上的效果明显，利用细胞模型的研究有助于阐明梓醇抗衰老作用的分子作用机制。研究内容:采用小鼠脑神经元细胞原代培养,以D-半乳糖诱导体外神经元细胞衰老,并通过研究药物梓醇的加入对神经元细胞的作用,进行细胞形态学观察、细胞活力、细胞凋亡等综合指标的测定。实验过程中应用细胞免疫组化染色和荧光染色技术、流式细胞仪、荧光显微镜、紫外分光光度计、荧光酶标仪等方法手段，研究梓醇在体外的神经保护作用机制。预期达到的成果和水平:梓醇对D-半乳糖引起的小鼠脑神经元细胞衰老有保护作用.因此本课题拟利用原代培养SD大鼠乳鼠脑皮层神经细胞，从超微结构、细胞周期分析及SA-β-半乳糖苷酶(Senescence associated β-galactosidase)化学染色等指标观察D－半乳糖培养对神经元拟老化反应并从生化方面研究梓醇的抗老化作用。研究重点难点:1、掌握原代神经元细胞的培养、免疫组织化学等实验技术。2、明确D-半乳糖致神经元衰老的作用浓度和作用时间范围。3、初步研究D-半乳糖致神经元衰老的作用机理。4、明确梓醇对D-半乳糖致衰老神经元的作用效果。
这个叫做娄滔的女孩是幸运却也是不幸的，幸运的是她是全村人的骄傲被保送北京师范大学读研，之后又考入北京大学的历史系博士，当然这与她的聪明与努力分不开。
然而她却也是不幸的，因为她刚刚考上博士就发现患有“渐冻症”，著名的物理学家霍金也是得的这个病。
从小就聪明好学的娄滔性格非常好，勤劳爱助人。她喜欢研究历史，而且学习成绩非常优秀，所以被保送到北师大历史系读研究生，之后经过勤奋与努力又考上北大的博士。
然而天意弄人，当她正在为自己的博士生涯奋力学习的时候，发现自己经常浑身无力，手脚也都不听使唤，医院诊断为运动神经元病，也就是我们常说的“渐冻症”，这一噩耗犹如晴天霹雳。
不过，她的心理素质非常好，不但很平静，而且还会安慰家人。
在最后的日子她回到老家，接受保守治疗，并且立了遗嘱将自己的遗体捐献做医学研究。
她希望自己的这种病将来能够在医学方面有所突破，让后来人能够受益。
虽然，现在的她已经离开了人世，但是她的故事却仍然被人们所传颂，她的冷静与理智也被人所佩服。
虽然她说当自己从没来过，但是大家不能忘，她曾经来过，并且美丽的绽放过。
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记得，后来过得挺好，非常积极的配合医院对她的治疗，现在身体也逐渐的健康起来，家庭美满生活的非常幸福。
精神病学术论文篇三：《精神病人的犯罪分析》 摘要近年来,精神病人犯罪的比率不小,对其周围的人的生命和安全造成了威胁。因此本文通过对精神病人犯罪的分析,以期解决现实中存在的一些问题。 关键词精神病 精神病人 预防和对策 近年来我国精神病人的犯罪率逐年上升,已经到了不容忽视的地步。精神病人犯罪作案手段残忍,人身危险性大,危害后果严重,对其周围人的人身和财产安全造成严重威胁。一个个惨案的发生,使很多人对刑法关于精神病人犯罪的相关规定产生了严重的不满,认为刑法应该与时俱进,平等对待精神病人,包括与常人同等的刑罚。 一、精神病人犯罪现状 2004年4月29日上午,宕昌县秦峪乡羊骨堆村小学发生一起恶性伤害事件,一名成年男子双手各持一把菜刀冲进教室,将15名学生及两名农民砍成重伤,行凶者袁某后被诊断患有精神病;2004年7月26日,中国国际航空公司发生了一起劫机事件,事后证实劫机者杨劲松患有间歇性精神病并有精神病史;同年7月27日,长春市发生劫持人质事件,犯罪嫌疑人崔显海患有间歇性精神疾病;8月4日,北京大学第一医院幼儿园51岁的门卫徐和平持菜刀将15名 儿童 和3名老师砍伤,事后查明,徐患有严重的偏执型精神分裂症;而就在同一天,四川崇州发生了“犯病孙儿手刃祖母”的惨剧:患有家族遗传精神病的村民沈奇龙将85岁的奶奶杀死。 中国社科院法学所研究员刘仁文曾到某县调研,听说该县今年以来共发生16起杀人案件,其中30%为精神病人所为。据世界卫生组织2003年的一份调查显示,我国各类精神障碍患者已超过8300万人。专家预测,进入21世纪后,我国各类精神卫生问题将更加突出,我国目前正处在社会转型期,当一些人面临前所未有的就业、婚姻、子女、养老等生存压力时,他们的无助和挫折,往往都成为一触即发的“引子”。一个“导火索”的不期而至,就会在瞬间点燃这个“炸药包”。无论我们愿意与否,我们正进入到无情的“精神疾病时代”,正面临着精神卫生问题的严峻挑战。在这种背景下,精神病人实施危害行为的现象必然有增无减。 二、问题的提出 近几年频繁出现的重大恶性杀人案就是最好的说明,这不仅引起了人们的恐慌,严重破坏了社会秩序,也不断冲击着人们的思想。面对一个个鲜活无辜的生命被无缘无故的剥夺,人们不禁要问:什么是精神病?精神病人犯罪的原因是什么?对于造成严重危害结果的精神病人不适用刑罚,刑罚的报应和预防目的如何实现?政府应该采取什么样的对策以有效的控制和预防? 三、精神病及其病理 精神病是大脑在各种内外因素的影响下产生机能紊乱,并表现为精神活动障碍。具体包括认知障碍、情绪障碍、意志障碍、智能障碍、行为障碍等不同表征。人类精神活动的正常标志是精神活动的完整性,以及与周围环境的统一性。如果这种完整性和统一性被不同程度地阻隔和破坏,个体的精神活动就会存在缺陷,进而出现精神病态的反映,也就是个体的正常心理活动不能顺利地进行。在这种状态下,受心理指导的行为必然会出项异常。 (一)精神医学中的“精神病”概念 1.广义的精神病概念 在精神医学中,人们曾广义地将“精神病”一词用以泛指各种以精神活动障碍为主要临床表现的疾病。即把各种精神活动障碍均称为“精神病”,在涵义上等同于“精神疾病”或“精神障碍”,只是从程度上将精神分裂症、偏执狂等这类严重的精神障碍称为“重性精神病”,而把神经症、人格障碍等较轻的精神障碍称为“轻性精神病”。 2.狭义的精神病概念 在现代精神医学中,“精神病”与“精神疾病”或“精神障碍”是不同的概念。“精神疾病”或“精神障碍”为总类概念,是各种由于大脑功能失调而产生的以认知、情感、意志和行为等精神活动出现不同程度障碍为主要表现的一类疾病的总称,按其性质和程度,总体上可以归纳为三组疾病:(1)精神病(包括器质性精神病和其他精神病);(2)神经症性障碍、人格障碍及其他非精神病性精神障碍;(3)精神发育不全。而“精神病”则为属类概念,属于精神疾病中的一组疾病,即具有特定的病理基础,精神活动异常达到相当严重的程度并且持续达一定时间的精神障碍。 (二)刑法中的“精神病”概念 我国司法精神病学界的通行证观点认为,精神障碍又称为精神疾病、精神疾患,它包括两大类疾病:一是精神病,包括以下几种严重的精神障碍:精神分裂症、偏执性精神病这些明确诊断的精神病;严重智力欠缺,或者精神发育不全达到中度(痴愚)或者更为严重程度(如白痴);精神病系统状态,其中包括癔症性精神错乱和病理性半醒状态、病理性激情、一过性精神模糊这四种罕见的例外状态。二是非精神病性精神障碍,如神经官能症、人格障碍、性变态等。 精神病的形成一般与个体的经历、生活处境、遭遇以及遗传等诸多方面的因素有一定的关系。精神病人在日常生活中,其行为有时会给自己及他人的人身、财产或社会造成伤害,甚至违法犯罪。实际上就是个体与社会环境适应的完整性和统一性的割裂。精神病人在丧失了辨别是非的能力和控制自己行为的能力,在幻觉和妄想等精神病态的支配下,实施危害社会行为,并且多数属于无刑事责任能力。 四、精神病人犯罪的基本原因 (一)社会环境的原因 社会环境包括宏观的社会环境和微观的社会环境中的各种消极因素,如剥削阶级的腐朽思想、传统的和外来的低级文化、不良的社会风气、传媒的误导、他人的落后言行,都可与精神病人的犯罪发生密切的联系。首先,这些消极因素可以对精神病人造成潜移默化的影响,使他们形成易于犯罪的素质。其次,这些消极因素可以培养、早就精神病人的犯罪意识,成为精神病人犯罪的直接原因。 (二)经济条件的原因 有的精神病人工作能力差,不容易找到职业,没有固定的经济收入或者经济收入微薄,也有些本身有工作的精神病人因精神疾病而失去工作。其中有些人为生活所迫,可能会发生盗窃、抢劫。经济地位的低下还可能使一些精神病人产生不满情绪和反社会意识。有些人形成较强的逆反心理,蔑视社会秩序,常常寻衅滋事。还有些人为人冷酷,情感淡漠,遇到激惹容易发怒,经常使用暴力,而且手段凶狠。 (三)文化程度的原因 一些研究报告发现,精神病犯罪者中有相当多的人文化程度比较低。精神病人由于学习机会少,或者天生智力低下,没有文化或者文化程度低的情况比常人多见。而文化程度低必然使精神病人的辨别是非、利弊的能力不能得到正常的发展,容易在社会上不良因素的熏染下失足堕落。文化程度低也使精神病人难以形成较高层次的趣味,偏好感官刺激和物质利益,而由于自身条件的限制他们往往采取非法的、不道德的方法实现自己的欲望。 五、我国精神病人犯罪的主要特点和深层原因 (一)主要特点 第一,侵害目标随意:精神病人犯罪行为所针对的对象非常随意,经常是见谁打谁,受害人往往猝不及防,突遭横祸。 第二,报复心理极强:精神病人由于疾病的原因,对与自己稍有矛盾的人都可能进行不计后果、不择手段的报复,而且不达目的绝不罢休。 第三,人身危险性大:有关人士曾对精神病人犯罪进行过统计,发现杀人的占91%,平均每名被监管的精神病患者杀人,最多的杀死7人。 第四,再次危害社会的现象多:众多的精神病患者在犯罪后,依照刑法的规定不负刑事责任,并没有被送到指定的医院强制治疗,而是重新回到社会上,致使精神病人再次危害社会的现象日益增多。 (二)深层原因 第一,监护人的监护不到位。从笔者了解的情况:一个家庭中出现精神病人,这个家庭的所有成员都将背负沉重的包袱象掉进深渊一样,生活质量和心理的痛苦不必说了,经济和人身的安全都难以得到保障。精神病治疗费用的庞大也不是一般家庭能承受的。治疗后病情稍微控制便停药会引起病情的反复发作,再治疗起来更难时间更长。还有病人的不配合,几乎所有精神病的病人不会承认自己有病,一旦脱离医院的强制治疗和吃药,要让他们自觉的吃药很甚至会对给予他治疗的亲人有报复行为,使亲人产生恐惧心理,惧怕再次治疗后病情复发对他们人身的伤害。精神病人拒绝治疗,犯病会越来越频繁。此时出现了两种困境:精神病人去医院治疗没有钱,在家治疗病人不配合。从而形成了种种隐患。 现在的精神病人并不像人们所想象蓬头垢面,衣衫褴褛,他们看起来和正常人没有区别,甚至有的还受过良好的教育有体面的工作,混杂在我们正常人中,如果不出现比较明显的侵害行为,人们是很难分辨出来的。往往等到结果出现时悲剧已经发生。 第二,政府的责任不到位。没有充分认识到精神病人暴力犯罪的危害性和严重性,没有对精神病人这一弱势群体的合法权益给予足够的重视;财力不足也使许多地方政府心有余而力不足,无法给精神病人提供足够的治疗费用。 第三,我国对精神病人进行管理和保护的相关法律不完善,缺少实施细则。因为对精神病人采取强制治疗措施涉及对公民人身自由的剥夺问题,还有采取强制治疗措施的条件、程序的启动、案件的审理机关等等必须由法律明确规定。因此,各级政府及司法机关在处理精神病人违法犯罪问题时往往面临着制度性的困境。 六、关于精神病人犯罪刑罚和预防的理论基础 (一)刑事古典学派的观点 刑事古典学派认为,对于精神病人而言,因为自由意志不能行使,精神迷乱状态下的行为非但不是犯罪,根本不算一种理性意义的行为,因而精神病与犯罪是严格区分的,处置手段也不同。在他们看来,危害行为的实施者要么是一个精神病人,要么是一个罪犯。如果他是一个精神病人,就不能再把他当作罪犯,对他的处置便与刑事司法无关,不应强制他们进精神病院;如果他是一个罪犯,那么对他的处置就与精神病院无关,他应当进监狱。 (二)刑事实证学派的观点 刑事实证学派则认为,精神病人和其他人一样,行为受到生理状况、自然现象和社会环境的支配。他的行为完全是由心理上的各种动机以及各种内外部条件共同决定的。因而犯了罪的精神病人应该属于罪犯的一部分。其主要代表人物是龙勃罗梭和菲利。 1.龙勃罗梭 通过实证研究,龙勃罗梭认为尽管部分精神病犯在犯罪前后可能了解自己行为的犯罪性质,甚至知道自己在法律上所处的特殊地位,但那些在精神病发作时受病变因素的刺激而犯罪的精神病犯是缺乏或部分缺乏责任能力的。他认为在犯罪人和那些被认为犯了罪的人当中,有许多人是精神失常者,对于这些人,监禁是不正当的,释放又是危险的,而采取的一些有损于道德和安全的中间措施都不能解决他们的问题。 龙勃罗梭认为只有建立刑事精神病院才能克服审判与正义以及与社会安全之间的不断冲突。通过刑事精神病院中的永久监禁,可以制止犯罪的遗传、犯罪结伙,防止匪帮的形成;可以防止累犯,减少诉讼开支,从而减少那些经常产生于模仿的新犯罪;可以使那些想假装精神病人的罪犯打消装假的念头,也不让那些辩护律师有机可乘。龙勃罗梭建议:“当出现精神失常的嫌疑时,陪审团应当由公民、法官和精神病医生共同组成”。龙勃罗梭这样构建改革措施:“应当根据法律尽快建立两个至少能容纳300个床位的刑事精神病院,并且在我国主要地区的监狱设立7个关押精神病人的区域。” 2.菲利 菲利认为,尽管法律认为精神病犯没有道义责任,但仍然建立监管精神病犯的精神病院。在对防范具有犯罪倾向的精神病人没有任何保证的现行制度之下,对其予以管理的费用比这些人造成的损失要大的多。菲利在对有些人针对残暴情景提出的其他批评置之不理,经验已经表明,在精神病院中,在具有专业知识并能够防止残暴行为爆发的管理人员的指导下,根据罪犯的倾向性对其进行分类,所以认为犯罪精神病院难以避免犯人暴行的预言是没有根据的。菲利的社会防卫受到了高度重视,以至于绝大多数古典派犯罪学家现在都接受了设置犯罪精神病院的提议。 两派的争论以刑事实证学派的胜利而告结束。随后更多的国家设置了犯罪精神病院。到20世纪初,将无刑事责任能力的精神障碍犯罪人强制收容进犯罪精神病院已经成为保安处分制度的重要内容。在20世纪下半叶,随着精神医学的发展,在无刑事责任能力的精神障碍犯罪人的处遇中,更强调对精神障碍的治疗和医学控制。在一些国家的保安处分制度中,强制收容的概念已经被强制医疗这个更具有人道主义色彩的概念所取代。 七、我国精神病人犯罪的预防和对策 (一)刑法及相关法律法规进行完善 第一,在我国已经全面步入小康社会的新时期,国家应当投入较大的财力和人力,建设一批具有较好软件和硬件设施的精神医疗场所,凡收进此类场所的精神病人,一律实行国家免费治疗,并要在专门的心理、生理医生专家小组给出不致再危害社会的评估结果后方可准许其出院。这种投入时完全值得的,是收益大于支出的。 第二,虽然此类医疗场所是高度人道化的,但毕竟由于涉及限制人身自由,因此原则上应以精神病人实施了犯罪行为为前提的。对于那些有严重肇事倾向和苗头的,应责令其家人或监护人严加看管和医疗。如其家人或监护人做不到这一点,或者此类精神病人没有家人或适当的监护人,流落街头,则应考虑将其收进此类场所加以治疗。 第三,决定某个精神病人是否进入此类场所,或者可否离开此类场所,应由专门的心理、生理专家小组提出意见,经法院司法裁决。 第四,对于监狱等其他场所发现的精神病人,应及时转入此类场所,对其进行治疗。 (二)政府要高度重视,健全社会保障体系 我国《刑法》第十八条规定:"在必要的时候,由政府强制医疗。"这一法律条款明确了政府对精神病人在危害社会时可以采取的措施,但在实践中,可操作性并不强。因为在政府性质的卫生防治机制中,并不包含对精神病人的调查统计,实质上政府本身也没有具体职能部门管理精神病人,更说不上治疗了。所以,法律的这一规定只是流于形式,实际上意义并不大。要从根本上解决精神病人问题,就需要政府做到: 1.加快立法进程,保障病人合法权益 我国《刑法》第十八条的规定并不意味着精神病人犯罪在法律上不被认定为犯罪,而只是表明由于精神病人不具有责任能力从而不承担刑事责任。精神病人由于意识及意志方面的缺陷,法律对其进行保护,是出于人道主义的考虑,也符合刑法罪责相适应的原则。但是,一概将行为人放回社会,不仅被害人的心理得不到慰藉,更重要的是将极大地威胁到社会其他成员的利益,这种作法的缺陷可见一斑。首先,精神病人犯罪多为凶杀等暴力性的犯罪,社会危害性及人身危险性都很大,法律采取一味的"放任"态度将不利于社会的安全和稳定;其次,法律对精神病人的保护仅仅停留在事后不承担责任的程度,是无法根本保护精神病人合法权益的,使得精神病人犯罪的严峻性问题的解决失去了有力的保障机制;最后,法律的规定过于抽象,实践中很难把握,缺乏操作性。要解决以上问题,就要把对精神病的立法提上议事日程,加快精神卫生立法进程,以法律的形式对精神病人的政治权利、劳动权益、财产权益、人身权利、婚姻家庭权益等方面加以保护,同时,对政府医疗措施、费用等相关方面,以及法律责任加以规定,切实保障精神病人的合法权益。 2.健全保障体系,提供良好治疗条件 精神病人病情的性质决定了患者必须坚持长期治疗,在一些经济不发达地区,患者家属根本无能力给病人治疗,而且法律规定的政府"强制"医疗,由谁出钱?到哪里治?这些问题不解决,精神病人得不到彻底治疗,就很难防止伤人事件再次发生,悲剧再次重演。因此,健全社会保障体系,从保障机制上为病人提供良好的治疗条件和治疗环境,保证患者能够及时和长期治疗,是解决这一问题的关键。精神病患者治疗费用很大,有相当一部分患者家庭无法承担,而医院也不可能全部支付,这就需要政府部门加大经费投入,或者设立专门的精神病患者救助基金,解决治疗的经费。 (三)社会应大力帮扶,开展爱心救助行动 精神病患者治疗费用高、时间长,单靠家庭和政府的力量进行全面康复治疗难度很大,社会也应发挥其囊括范围广、组织发动易获支持的优势,开展爱心救助行动,通过发展公益事业或者组织公益活动,发动社会力量来支持精神病患者康复,让精神病患者在得到治疗的同时,更感到社会的关爱,加快康复进程。 如此,则精神病人幸甚,社会幸甚,人民幸甚。 注释: 刘仁文.对有危害行为的精神病人不能一放了之.省略cn/zywn44/. 黄辛.我国应加强严重精神疾病的前沿研究.科学时报.2006(6). 魏健馨,张学林.犯罪心理学.南开大学出版社.2003年版.第204页. 高铭喧.刑法总论.高等教育出版社2006年版.第221页. 刘白驹.精神障碍与犯罪.社会科学文献出版社.2000年版.第325页. 法正居士.犯罪精神病院的产生及其在中国的前景.http://blog.省略/fzhjsh/. [意]切萨雷・龙勃罗梭著.黄风译.犯罪人论.中国法制出版社.2009年版.第14页,第376页,第392页. [意]恩里科・菲利著.郭建安译.犯罪社会学.中国人民公安大学出版社.2005年版.第290页. 刘仁文.刑事一体化下的经济分析.中国人民公安大学出版社.2007年版.第103页. 猜你喜欢： 1. 精神病院工作心得体会范文 2. 大学生心理健康结业论文2000字 3. 大学生心理健康成长论文1500字 4. 精神病见习心得
突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437
霍金是谁？他是一个大脑，一个神话，一个当代最杰出的理论物理学家，一个科学名义下的巨人……或许，他只是一个坐着轮椅，挑战命运的勇士。 智慧的大脑诞生了 史蒂芬·霍金，出生于1942年1月8日，这个时候他的家乡伦敦正笼罩在希特勒的狂轰滥炸中。 霍金和他的妹妹在伦敦附近的几个小镇度过了自己的童年。多年以后，他们的邻居回忆说，当霍金躺在摇篮车中时非常引人注目，他的头显得很大，异于常人———这多半是因为霍金现在的名声与成就远远异于常人，邻居不由自主地要在记忆里重新刻画一下天才儿童的形象。 不过霍金一家在古板保守的小镇上的确显得与众不同。霍金的父母都受过正规的大学教育。他的父亲是一位从事热带病研究的医学家，母亲则从事过许多职业。小镇的居民经常会惊异地看到霍金一家人驾驶着一辆破旧的二手车穿过街道奔向郊外——汽车在当时尚未进入英国市民家庭。然而这辆古怪的车子却拓展了霍金一家自由活动的天地。 霍金热衷于搞清楚一切事情的来龙去脉，因此当他看到一件新奇的东西时总喜欢把它拆开，把每个零件的结构都弄个明白——不过他往往很难再把它装回原样，因为他的手脚远不如头脑那样灵活，甚至写出来的字在班上也是有名的潦草。 霍金在17岁时进入牛津大学学习物理。他仍旧不是一个用功的学生，而这种态度与当时其他同学是一致的，这是战后出现的青年人迷惘时期——他们对一切厌倦，觉得没有任何值得努力追求的东西。霍金在学校里与同学们一同游荡、喝酒、参加赛船俱乐部，如果事情这样发展下去，那么他很可能成为一个庸庸碌碌的职员或教师。然而，病魔出现了。 病魔出现了 从童年时代起，运动从来就不是霍金的长项，几乎所有的球类活动他都不行。 到牛津的第三年，霍金注意到自己变得更笨拙了，有一两回没有任何原因地跌倒。一次，他不知何故从楼梯上突然跌下来，当即昏迷，差一点死去。 直到1962年霍金在剑桥读研究生后，他的母亲才注意到儿子的异常状况。刚过完21岁生日的霍金在医院里住了两个星期，经过各种各样的检查，他被确诊患上了“卢伽雷氏症”，即运动神经细胞萎缩症。 大夫对他说，他的身体会越来越不听使唤，只有心脏、肺和大脑还能运转，到最后，心和肺也会失效。霍金被“宣判”只剩两年的生命。那是在1963年。 起初，这种病恶化得相当迅速。这对霍金的打击是可想而知的，他几乎放弃了一切学习和研究，因为他认为自己不可能活到完成硕士论文的那一天。然而，一个女子出现了。 轮椅出现了 霍金的病情渐渐加重。1970年，在学术上声誉日隆的霍金已无法自己走动，他开始使用轮椅。直到今天，他再也没离开它。 永远坐进轮椅的霍金，极其顽强地工作和生活着。 1991年3月，霍金在一次坐轮椅回柏林公寓，过马路时被小汽车撞倒，左臂骨折，头被划破，缝了13针，但48小时后，他又回到办公室投入工作。 又有一次，他和友人去乡间别墅，上坡时拐弯过急，轮椅向后倾倒，不料这位引力大师却被地球引力翻倒在灌木丛中。 虽然身体的残疾日益严重，霍金却力图像普通人一样生活，完成自己所能做的任何事情。他甚至是活泼好动的——这听来有点好笑，在他已经完全无法移动之后，他仍然坚持用惟一可以活动的手指驱动着轮椅在前往办公室的路上“横冲直撞”；在莫斯科的饭店中，他建议大家来跳舞，他在大厅里转动轮椅的身影真是一大奇景；当他与查尔斯王子会晤时，旋转自己的轮椅来炫耀，结果轧到了查尔斯王子的脚趾头。 当然，霍金也尝到过“自由”行动的恶果，这位量子引力的大师级人物，多次在微弱的地球引力左右下，跌下轮椅，幸运的是，每一次他都顽强地重新“站”起来。 1985年，霍金动了一次穿气管手术，从此完全失去了说话的能力。他就是在这样的情况下，极其艰难地写出了著名的《时间简史》，探索着宇宙的起源。霍金取得巨大成功，但生活的现实取代了爱情的浪漫，他和简的婚姻走到了尽头。 来自直觉的启示：黑洞不黑 霍金的研究对象是宇宙，但他对观测天文从不感兴趣，只有几次用望远镜观测过。与传统的实验、观测等科学方法相比，霍金的方法是靠直觉。 “黑洞不黑”这一伟大成就就来源于一个闪念。在1970年11月的一个夜晚，霍金在慢慢爬上床时开始思考黑洞的问题。他突然意识到，黑洞应该是有温度的，这样它就会释放辐射。也就是说，黑洞其实并不那么黑。 这一闪念在经过3年的思考后形成了完整的理论。1973年11月，霍金正式向世界宣布，黑洞不断地辐射出X光、伽马射线等，这就是有名的“霍金辐射”。而在此之前，人们认为黑洞只吞不吐。 从宇宙大爆炸的奇点到黑洞辐射机制，霍金对量子宇宙论的发展做出了杰出的贡献。霍金获得1988年的沃尔夫物理奖。 畅销书之王：《时间简史》 霍金的科普著作《时间简史———从大爆炸到黑洞》在全世界的销量已经高达2500万册，从1988年出版以来一直雄踞畅销书榜，创下了畅销书的一个世界纪录。在这本书里，霍金力图以普通人能理解的方式来讲解黑洞、宇宙的起源和命运、黑洞和时间旅行等。 在《时间简史》一书的开头，霍金指出：“有人告诉我，我在书中每写一个方程式，都将使销量减半。于是我决定不写什么方程。不过在书的末尾，我还是写进一个方程，爱因斯坦的著名方程E=mc2。我希望此举不致吓跑一半我的潜在读者。”现在看来，霍金完全是多虑了。
19421月8日年霍金在英国牛津出生 1962年在牛津大学完成物理学学位课程。搬到剑桥大学功读研究生。被珍患有远动神经元疾病。 1965年被授于博士学位。他研究发明：用来解释黑洞崩溃的数学方程式。 1970年霍金研究黑洞特性。他预言，来自黑洞的射辐及黑洞表面积永远也不回减少。 1974年被选为皇家学会会员。他继续证明，黑洞有温度，黑洞发出热辐射，以气化导致质量减少。 1980年任剑桥大学数学卡斯教授。 1988年出版《时间简史》，成为关于量子物理学与相对论最畅销的书。 1996年至今继续在剑桥大学工作。 霍金教授1942年出生于英国牛津，这一天正好是伽利略的300年忌日。霍金教授毕业于牛津大学的大学学院，并获得了自然科学一等荣誉学位。1963年，霍金教授被诊断患有肌肉萎缩症，即运动神经病，全身只有两个手指可以动。1965年获得理论物理学博士学位。1974年3月1日，霍金教授在《自然》上发表论文，阐述了自己的新发现——黑洞是有辐射的。在几个星期内，全世界的物理学家都在讨论他的研究工作（霍金所指的辐射被称为霍金辐射）。霍金的新发现，被认为是多年来理论物理学最重要的进展。该论文被称为“物理学史上最深刻的论文之一”。1975—1976年间，在其获得6项大奖中有伦敦皇家天文学会的埃丁顿勋章、梵蒂冈教皇科学学会十一世勋章、霍普金斯奖、美国丹尼欧海涅曼奖、马克斯韦奖和英国皇家学会的休斯勋章。1978年他获得物理界最有威望的大奖——阿尔伯特·爱因斯坦奖。1979年，被任命为著名的、曾一度为牛顿所任的剑桥大学卢卡逊数学教授。1988年，霍金的惊世之著《时间简史：从大爆炸到黑洞》（ABriefHistoryofTime：fromtheBigBangtoBlackHoles）发行。从研究黑洞出发，探索了宇宙的起源和归宿，解答了人类有史以来一直探索的问题：时间有没有开端，空间有没有边界。这是人类科学史上里程碑式的佳作。该书被译成40余种文字，出版了1000余万册。霍金教授的通俗演讲在国际上也享有盛誉，他的足迹遍布世界各地。他试图通过自己的书籍和通俗演讲，将自己的思想与整个世界交流。2000年初，霍金在美国白宫做了演讲，这是世界之夜（MilleniumEvenings）活动的一部分，克林顿总统亲切会见他并向他表示祝贺。2001年10月又一部力作《果壳中的宇宙》（TheUniverseinaNutshell）出版发行。该书是《时间简史》的姐妹篇。在该书中，霍金揭示了自《时间简史》发表以来，理论物理学的伟大突破。 令人感兴趣的是，他在科幻系列剧“星舰奇航记”中饰演过自己，并与爱因斯坦及牛顿一起打桥牌。 以下是他的生活简历： 史蒂芬·霍金，出生于1942年1月8日，这个时候他的家乡伦敦正笼罩在希特勒的狂轰滥炸中。 霍金和他的妹妹在伦敦附近的几个小镇度过了自己的童年。多年以后，他们的邻居回忆说，当霍金躺在摇篮车中时非常引人注目，他的头显得很大，异于常人———这多半是因为霍金现在的名声与成就远远异于常人，邻居不由自主地要在记忆里重新刻画一下天才儿童的形象。 不过霍金一家在古板保守的小镇上的确显得与众不同。霍金的父母都受过正规的大学教育。他的父亲是一位从事热带病研究的医学家，母亲则从事过许多职业。小镇的居民经常会惊异地看到霍金一家人驾驶着一辆破旧的二手车穿过街道奔向郊外——汽车在当时尚未进入英国市民家庭。然而这辆古怪的车子却拓展了霍金一家自由活动的天地。 霍金热衷于搞清楚一切事情的来龙去脉，因此当他看到一件新奇的东西时总喜欢把它拆开，把每个零件的结构都弄个明白——不过他往往很难再把它装回原样，因为他的手脚远不如头脑那样灵活，甚至写出来的字在班上也是有名的潦草。 霍金在17岁时进入牛津大学学习物理。他仍旧不是一个用功的学生，而这种态度与当时其他同学是一致的，这是战后出现的青年人迷惘时期——他们对一切厌倦，觉得没有任何值得努力追求的东西。霍金在学校里与同学们一同游荡、喝酒、参加赛船俱乐部，如果事情这样发展下去，那么他很可能成为一个庸庸碌碌的职员或教师。然而，病魔出现了。 ■病魔出现了 从童年时代起，运动从来就不是霍金的长项，几乎所有的球类活动他都不行。 到牛津的第三年，霍金注意到自己变得更笨拙了，有一两回没有任何原因地跌倒。一次，他不知何故从楼梯上突然跌下来，当即昏迷，差一点死去。 直到1962年霍金在剑桥读研究生后，他的母亲才注意到儿子的异常状况。刚过完21岁生日的霍金在医院里住了两个星期，经过各种各样的检查，他被确诊患上了“卢伽雷氏症”，即运动神经细胞萎缩症。 大夫对他说，他的身体会越来越不听使唤，只有心脏、肺和大脑还能运转，到最后，心和肺也会失效。霍金被“宣判”只剩两年的生命。那是在1963年。 起初，这种病恶化得相当迅速。这对霍金的打击是可想而知的，他几乎放弃了一切学习和研究，因为他认为自己不可能活到完成硕士论文的那一天。然而，一个女子出现了。 ■一个女子出现了 她叫简·瓦尔德。 1962年的夏天，简通过朋友，认识了走路笨拙、脚步踉跄的霍金，后来又发生了几次偶遇。于是，他们碰到了爱情。 但是，他们的爱情却多了一丝苦涩。霍金对自己的病感到无望，因此不打算建立长期稳定的关系。他们之间总是存在着一个第三者———死神。 然而，爱情的力量却无法抗拒。第二年7月14日，简和霍金结了婚。 多年之后，简在自己的回忆录《音乐移动群星》中写道：“我非常爱他，任何东西都不能阻止我和他结婚，我愿意为他做饭、洗衣、购物和收拾家务，放弃我自己以前的远大志向。” 与简的订婚使霍金的生活发生了真正的变化。为了结婚，他需要一份工作，为了得到工作，就需要一个博士学位。因此，他开始了一生中的第一次用功。令他十分惊讶的是，他发现自己很喜欢研究。爱情有了圆满的结局。然而，轮椅出现了。 ■轮椅出现了 霍金的病情渐渐加重。1970年，在学术上声誉日隆的霍金已无法自己走动，他开始使用轮椅。直到今天，他再也没离开它。 永远坐进轮椅的霍金，极其顽强地工作和生活着。 1991年3月，霍金在一次坐轮椅回柏林公寓，过马路时被小汽车撞倒，左臂骨折，头被划破，缝了13针，但48小时后，他又回到办公室投入工作。 又有一次，他和友人去乡间别墅，上坡时拐弯过急，轮椅向后倾倒，不料这位引力大师却被地球引力翻倒在灌木丛中。 虽然身体的残疾日益严重，霍金却力图像普通人一样生活，完成自己所能做的任何事情。他甚至是活泼好动的——这听来有点好笑，在他已经完全无法移动之后，他仍然坚持用惟一可以活动的手指驱动着轮椅在前往办公室的路上“横冲直撞”；在莫斯科的饭店中，他建议大家来跳舞，他在大厅里转动轮椅的身影真是一大奇景；当他与查尔斯王子会晤时，旋转自己的轮椅来炫耀，结果轧到了查尔斯王子的脚趾头。 当然，霍金也尝到过“自由”行动的恶果，这位量子引力的大师级人物，多次在微弱的地球引力左右下，跌下轮椅，幸运的是，每一次他都顽强地重新“站”起来。 1985年，霍金动了一次穿气管手术，从此完全失去了说话的能力。他就是在这样的情况下，极其艰难地写出了著名的《时间简史》，探索着宇宙的起源。霍金取得巨大成功，但生活的现实取代了爱情的浪漫，他和简的婚姻走到了尽头。 ■来自直觉的启示：黑洞不黑 霍金的研究对象是宇宙，但他对观测天文从不感兴趣，只有几次用望远镜观测过。与传统的实验、观测等科学方法相比，霍金的方法是靠直觉。 “黑洞不黑”这一伟大成就就来源于一个闪念。在1970年11月的一个夜晚，霍金在慢慢爬上床时开始思考黑洞的问题。他突然意识到，黑洞应该是有温度的，这样它就会释放辐射。也就是说，黑洞其实并不那么黑。 这一闪念在经过3年的思考后形成了完整的理论。1973年11月，霍金正式向世界宣布，黑洞不断地辐射出X光、伽马射线等，这就是有名的“霍金辐射”。而在此之前，人们认为黑洞只吞不吐。 从宇宙大爆炸的奇点到黑洞辐射机制，霍金对量子宇宙论的发展做出了杰出的贡献。霍金获得1988年的沃尔夫物理奖。 ■畅销书之王：《时间简史》 霍金的科普著作《时间简史———从大爆炸到黑洞》在全世界的销量已经高达2500万册，从1988年出版以来一直雄踞畅销书榜，创下了畅销书的一个世界纪录。在这本书里，霍金力图以普通人能理解的方式来讲解黑洞、宇宙的起源和命运、黑洞和时间旅行等。 在《时间简史》一书的开头，霍金指出：“有人告诉我，我在书中每写一个方程式，都将使销量减半。于是我决定不写什么方程。不过在书的末尾，我还是写进一个方程，爱因斯坦的著名方程E=mc2。我希望此举不致吓跑一半我的潜在读者。”现在看来，霍金完全是多虑了。 回答者：erjun1982 - 秀才 三级 12-13 13:12史蒂芬·威廉姆·霍金於1942年1月8日（伽利略逝世300年忌日）生於英格兰 牛津。他父母原住在伦敦北部，但在第二次世界大战期间，牛津被认?是一个生 育孩子较安全的地方。他八岁时，他家搬到圣·爱尔本斯，伦敦北面20英里的一 个小镇。十一岁时，史蒂芬到圣·爱尔本斯学校上学，然后上牛津的"大学学院 "（University College)--他父亲上过的学院。虽然他父亲想让他学医，但他 却想学数学。而大学学院没开数学专业，所以他选择了学物理。在大学学院学了 三年，没花多大工夫，他被授予自然科学甲等荣誉学位。 然后史蒂芬到康桥做宇宙学研究，那个时候在牛津还没有一个人从事宇宙学研 究。他的导师是丹尼斯·西马，虽然他本希望弗雷德·霍依尔做他的导师的，弗 雷德·霍依尔当时正在康桥工作。获得博士学位后，他在刚维尔·塞斯学院先是 做助研，后来便做职业研究工作。1973年史蒂芬离开天文学院来到应用数学和理 论物理系。自1979年，史蒂芬做"路克斯"数学教授。这个职位是1663年根据莱 佛仁德·亨利·路克斯的遗嘱以路克斯留下的钱作?基金创建的。路克斯曾经是 该大学的英国议员。第一个获得"路克斯"数学教授职位的是依扎克·巴罗， 然后是依扎克·牛顿。 史蒂芬·霍金一直从事宇宙的基本定律的研究工作。与罗杰·彭罗斯一起，他 发现爱因斯坦的广义相对论暗示了空间和时间是从大爆炸奇点处开始而至黑洞结 束。这些结果显示把广义相对论与量子理论结合起来是必要的，这是二十世纪前 半世纪的另一个科学发展。他发现的这样一个结合的一个后果是黑洞不应该是完 全黑的，黑洞向外辐射，最终蒸发，消失。另一个推测是宇宙在想象的时间裏没 有边缘，它是无限的。这将意味著宇宙形成的方式完全是由科学定律决定的。 他发表的著作包括：与.艾利斯合著的《时空的大规模结构》，与W.以色 列合著的《广义相对论：爱因斯坦世纪眺望》和与W.以色列合著的《重力300年》 。史蒂芬·霍金有两部畅销书：他的最畅销书--《时间简史》，和后来的《黑 洞、婴儿宇宙及其他》。 霍金教授有十二个荣誉学位。1982年他被授予CBE，1989年获荣誉夥伴称号。 他获得过许多奖励，奖金，奖牌。他是英国皇家学会会员和美国国家科学学会会员。 史蒂芬·霍金继续把他的家庭生活（他有三个子女和一个孙子女），他的理论 物理研究与广泛的旅行和演讲结合起来。
斯蒂芬·霍金教授是当代享有盛誉的伟人之一，被称为在世的最伟大的科学家，当今的爱因斯坦。他在统一20世纪物理学的两大基础理论—爱因斯坦的相对论和普朗克的量子论方面走出了重要一步。1989年获得英国爵士荣誉称号。他是英国皇家学会学员和美国科学院外籍院士。霍金教授1942年1月8日出生于英国牛津，这一天正好是伽利略的300年忌日。1963年，霍金教授被诊断患有肌肉萎缩症，即运动神经病。1965年获得理论物理学博士学位。1974年3月1日，霍金教授在《自然》上发表论文，阐述了自己的新发现—黑洞是有辐射的。在几个星期内，全世界的物理学家都在讨论他的研究工作（霍金所指的辐射被称为霍金辐射）。霍金的新发现，被认为是多年来理论物理学最重要的进展。该论文被称为“物理学史上最深刻的论文之一”。1975—1976年间，在其获得6项大奖中有伦敦皇家天文学会的埃丁顿勋章、梵蒂冈教皇科学学会十一世勋章、霍普金斯奖、美国丹尼欧海涅曼奖、马克斯韦奖和英国皇家学会的休斯勋章。1978年他获得物理界最有威望的大奖—阿尔伯特·爱因斯坦奖。1979年，被任命为著名的、曾一度为牛顿所任的剑桥大学卢卡逊数学教授。1988年，霍金的惊世之著《时间简史：从大爆炸到黑洞》（A Brief History of Time：from the Big Bang to Black Holes）发行。从研究黑洞出发，探索了宇宙的起源和归宿，解答了人类有史以来一直探索的问题：时间有没有开端，空间有没有边界。这是人类科学史上里程碑式的佳作。该书被译成40余种文字，出版了1000余万册。霍金教授的通俗演讲在国际上也享有盛誉，他的足迹遍布世界各地。他试图通过自己的书籍和通俗演讲，将自己的思想与整个世界交流。2000年初，霍金在美国白宫做了演讲，这是世界之夜（Millenium Evenings）活动的一部分，克林顿总统亲切会见他并向他表示祝贺。2001年10月又一部力作《The Universe in a Nutshell》出版发行。该书是《时间简史》的姐妹篇。在该书中，霍金揭示了自《时间简史》发表以来，理论物理学的伟大突破。1963年，霍金教授被诊断患有肌肉萎缩症，即运动神经病。医生曾诊断身患绝症的霍金只能活两年，他之所以能支持到今天并取得卓越成就，最主要的是他具有强烈的使命感和极其坚强的意志。霍金是个患了肌萎缩性脊髓侧索硬化症的残疾人，周身瘫痪生活不能自理，语音失常不能与人直接交流，但他绝顶的聪明与智慧。残疾没有击倒他，反而使他的才能发挥到了极致。霍金不愿意人们把他当做一个残疾人看待，他自己也在淡化残疾，但他的的确确是个残疾人，而且是个重度残疾人，我们不能不说他的魅力很大的成分正是来自于人的残疾。人们在地球上各个角落里寻觅不见的东西、在太空飞行器上求索不尽的谜团，霍金坐在轮椅上回眸一望，便洞穿了时间和宇宙的起源，再向前一展望，便又极具前瞻性地预言到了它们的归宿。霍金的一生，是人类意志力的记录，是科学精神创造的奇迹。霍金 个人资料1942年 1月8日生于剑桥1950年 举家迁往圣奥尔本斯1959年 入牛津大学1962年 牛津毕业,去剑桥读研究生1963年 被诊断患肌萎缩性侧索硬化症(ALS)1965年 获剑桥博士学位,与珍妮.怀尔德(简·瓦尔德)结婚1967年 长子罗伯特出生1970年 女儿露西出生/开始使用轮椅1973年 首部著作《空时的大型结构》出版1974年 宣布发现黑洞辐射,成为皇家学会会员1977年 被任命为剑桥大学引力物理学教授1979年 次子蒂莫西出生/被任命为剑桥大学卢卡斯数学教授/《广义相对论评述:纪念爱因斯坦百年诞辰》出版1981年 参加梵蒂冈宇宙学大会,宣布无边界构想/《超时空和超引力》出版/被授予大英帝国高级骑士1985年 在瑞士病倒/实行气管造口手术从而失去语言能力,使用带造音器的计算机1988年 《时间简史:从大爆炸到黑洞》出版/获沃尔夫基金奖1989年 被授予大英帝国荣誉爵士1990年 与妻子离异1991年 《时间简史》同名电影上映1993年 《“黑洞与婴儿宇宙”及其他论文》出版2001年10月又一部力作《果壳中的宇宙》出版发行。
在一项新的研究中，来自英国弗朗西斯-克里克研究所、爱丁堡大学和德国马克斯-德尔布吕克分子医学中心的研究人员揭示了哺乳动物胚胎中形成脊髓、肌肉和骨组织的细胞。这一发现为在实验室中利用干细胞产生这些组织奠定基础，并且可能为研究运动神经元疾病和肌营养不良症等退行性疾病提供新的方法。相关研究结果于20xx年4月27日在线发表在Developmental Cell期刊上，论文标题为“A Gene Regulatory Network Balances Neural and Mesoderm Specification during Vertebrate Trunk Development”。 在胚胎中，脊髓、肌肉和骨组织是由一群被称作神经-中胚层祖细胞（neuro-mesodermal progenitor, NMP）的细胞产生的。尽管这些细胞产生身体中的很多组织，但是它们数量很少，仅在胚胎中存在较短的时间。NMP的稀缺性和较难获得使得研究它们充满挑战性。如今，通过使用最新的分子技术，这些研究人员首次揭示出NMP中的基因活性。他们使用了被称作单细胞转录谱（single-cell transcriptional profiling）的先进技术，该技术分析单个细胞以便详细地提供每个细胞中的基因活性图谱。 这种技术允许这些研究人员建立NMP的分子特征，并且证实在实验室培养皿中利用干细胞产生的NMP与在胚胎中发现的那些细胞非常类似。这使得他们能够利用实验室培养的NMP更多地了解这些细胞和它们如何产生脊髓、肌肉和骨组织。通过操纵培养皿中的这些细胞并测试特定基因的功能，他们重建了这种调控机制，并制定出一个数学模型来解释NMP如何产生适量的脊髓、肌肉和骨细胞。 论文共同通信作者、弗朗西斯-克里克研究所研究员James Briscoe博士说：“为了让胚胎发育顺利地进行，NMP必须在正确的时间产生正确数量的正确的细胞类型。理解NMP等细胞如何做出决定是了解胚胎发育的关键。” 论文第一作者兼论文共同通信作者、马克斯-德尔布吕克分子医学中心研究员Mina Gouti博士说，“改善我们对NMP的理解不仅能够解答重要的发育生物学问题，而且也对再生医学提供巨大的'希望。它使得我们能够利用来自患有影响肌肉和运动神经元的疾病的病人的组织研究这些疾病的病因和进展更接近一步。能够在实验室中培养非常类似于在人体中发现的天然细胞的细胞对实现这一点是至关重要的。”
引言 人体是一个非常神秘的存在，它包含每一个人的灵魂和思想，同时也是人类的机器。虽然我们对人体的了解越来越深入，但是还有许多神秘的事情让我们感到困惑。在本文中，我们将探讨人体的那些奥秘。 神秘的大脑 人脑是我们身体的控制中心，然而它的复杂性使得我们很难完全了解它。人类已经了解了大脑的许多方面，比如说它是由神经元组成的，神经元会产生化学和电信号来交流。然而，我们仍然不知道如何解释有些精神病的起源，也无法解释为什么有些人具有鲜明的非凡才能。 不可思议的免疫系统 我们的免疫系统是我们身体的士兵，它能够与我们周围的微生物作斗争。它会记住我们遇到的细菌和病毒，以便在下次遭遇它们时能够更快地作出反应。虽然我们已经了解了很多关于免疫系统的知识，但是它还是一种不可思议的机制。 生命的源泉 我们如何解释生命的存在？这是人类探索的一个重大问题。所有生命的形式都有一个共同特点：他们都需要一些基本物质和过程，如蛋白质、ATP、DNA等等。这些原始物质都以一种统一的方式组合在一起，于是就产生了生命。但我们还无法完全理解这种组合的过程，也无法解释为什么这些物质会如此运作。 独特的感知能力 人类的感官能力很强。我们的眼睛能够分辨出非常微小的细节，我们的耳朵能够听到非常微弱的声音。然而，我们并不知道为什么人们的感官能力如此独特，为什么人们有时会有一些准确而奇特的感觉。 神秘的DNA 人体中的DNA是我们的遗传物质。我们的DNA具有非常高的复杂性，而且充满了奥秘。虽然我们已经知道了DNA是如何编码我们的基因的，但是仍有一些问题没有解决，如为何有些基因仅在特定时间和场合中被激活。 结论 在所有的奥秘中，人体奥秘是最有趣的之一。它们充满了神秘和未知，这使得我们对人类身体充满兴趣并愿意不断探索。虽然我们已经了解了很多知识，但是我们仍然有很多问题需要回答，我们需要不断努力。
突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437
运动神经元病的护理鼓励早期病人坚持工作，并进行简单锻炼及日常活动。过于剧烈的活动，高强度的锻炼、用力以及过于积极的物理疗法反而会使病情加重。疾病中期讲话不清，吞咽稍困难者，宜进食半固体食物，因为流质食物易致咳呛，固体食物难以下咽；更应注意口腔卫生，防止口腔中有食物残渣留存。晚期患者吞咽无力，讲话费力，甚至呼吸困难，应予鼻饲以保证营养，必要时用呼吸机辅助呼吸。一旦发生呼吸道感染，必要时立即进行气管切开，便于清除气管内分泌物，借助器械以维持呼吸功能。因肌肉萎缩影响日常活动的患者，应尽早使用保护及辅助器械，防止受伤并保持适当的活动量，给病变组织以适当的刺激，促使其对营养物质的吸收和利用，尽可能地延缓病情进展，延长生命。平时注意调畅情志，保持心情愉快。饮食宜富含蛋白质及维生素，足量的碳水化合物及微量元素，以保证神经肌肉所需营养，有益于延缓病情进展，且可减少并发症的发生。
运动神经元严重会导致肌肉萎缩，四肢无力，口齿不清 最后会成为会成为渐冻人，并且这个疾病是会导致死亡的
运动神经元疾病的患者的护理，首先应该积极的配合医生来进行治疗，还要定期的复查，要让患者保持一个乐观的生活态度，而且在生活上一定要进行调理，生活要有规律，而且要注意季节的变化；如果感染上了感冒，一定要积极的治疗，避免运动神经元病的加重，还要避免去公共场所，以免被感染；除此之外，运动神经元病的患者多由于虚弱而导致的，再加上得病日久就在饮食上也要特别的注意，要避免吃刺激性的食物以及寒凉的食物，要多吃一些温补的食物，同时可以根据身体情况适当的做一些运动。
运动神经元应该怎样生活护理？1、体育锻炼：运动神经元常常会在劳累后加重，休息后减轻，所以患者一定要多休息，避免剧烈运动。但要注意，多休息并不是不运动，卧床不起，进行适当的体育锻炼也是运动神经元病人来说也是非常关键的。病人应做一些医疗体操、太极拳或保健气功，来增强体质，提高机体免疫功能。2、生活调理：生活有规律也是运动神经元的重要护理内容。在日常中一定要顺应自然界变化的规律，注意防寒保暖。所以要注意气候的变化，以防疾病加重。如果不小心得了感冒，必须要立即治疗，以免加重病情。特别是流感季节，患者一定要远离公共场所，正确安排日常穿衣、饮食起居，注意劳逸结合。3、精神调摄：运动神经元的特点包括病程长、容易复发，感冒或劳累后病情加重，所以病人一定要在治疗中要有树立战胜病魔的信心，积极配合医生进行治疗，定期进行检查，防患于未然。在日常生活中也要保持乐观的生活态度。4、饮食调理：对于运动神经元的饮食护理也是非常关键的。该病病人常常是因虚所致，加上病程长，五脏受到损害，为此患者在日常生活中一定要保证摄入充足维生素及蛋白，多吃清淡食物，少吃油腻、寒凉、刺激之物，多吃温补平缓食物，从而达到补益之功，从而增强机体正气。