首页 > 医学论文 > 关于运动神经元病的论文

关于运动神经元病的论文

发布时间:

关于运动神经元病的论文

运动神经元是指负责将脊髓和大脑发出的信息传到肌肉和内分泌腺,支配器官活动的神经元。运动神经元病属于罕见疾病,是一系列以运动神经元改变为突出表现的慢性进行性神经系统变性疾病。目前发病原因尚不明确,患者表现为肌无力、肌萎缩、延髓麻痹等,通常无感觉异常。该病多为中老年发病,病程多为2~6年,大多预后不良,常因呼吸肌受累死于呼吸肌麻痹或肺部感染。运动神经元病是一个不明原因的,发生在运动神经元的一个变性坏死性的疾病。可以表现为上运动神经元的损伤,也可以表现为下运动神经元的损伤,也可以是上下运动神经元都出现损伤,那么可以出现肌肉的萎缩、无力,肌肉的束颤,也可以表现为腱反射的亢进,病理反射的出现等等。随着病程的进展,患者全身的肌肉都可以出现萎缩和无力。如果累及了呼吸肌之后,患者可以出现呼吸的困难,呼吸的无力,或者是呼吸肌的麻痹,导致患者的死亡。所以运动神经元病最终是出现患者的呼吸困难和死亡。出现了运动神经元病以后,建议患者第一件要做的事情就是及时的到正规医院就诊,然后接受检查以及治疗,根据病因来对症治疗效果是比较好的,另外患者常规的应用治疗方法可以选择维生素e,或者说维生素b进行口服,另外还可以选择辅酶肌肉注射,胞二磷酸胆碱,肌肉注射等治疗,可以间歇的应用,然后就是针对肌肉痉挛的患者,可以选择地西泮口服,胺苯胺丁酸分次口服,或者说可以适用于治疗本病的一些药物,比如促甲状腺激素释放激素,干扰素,卵磷脂,睾酮,半胱氨酸免疫抑制剂以及血浆交换疗法等,但是它们的疗效是否确实,目前来说是比较难以评估的。近年来随着干细胞技术的发展,干细胞治疗已经成为了运动神经元病治疗的主要手段之一,也可以缓解并且能够改善病情,另外还可以选择患肢的按摩,被动活动以及采取中医的特色疗法,比如针灸、推拿、按摩、拔罐等,对于吞咽困难的患者以维持营养和水分的摄入,呼吸机麻痹的患者则要选择呼吸机辅助呼吸,另外在治疗的过程中尤其要注意防止患者出现肺部的感染,如果患者一旦出现肺部感染,本身就存在着呼吸无力的情况,非常容易导致患者窒息。

根据病变部位和临床症状,可分为下运动神经元型(包括进行性脊肌萎缩症和进行性延髓麻痹),上运动神经元型(原发性侧索硬化症)和混合型(肌萎缩性侧索硬化症)三型。关于它们之间的关系尚未完全清楚,部分患者乃系这一单元疾病在不同发展阶段的表现,如早期只表现为肌萎缩以后才出现锥体束症状而呈现为典型的肌萎缩侧索硬化,但也有的患者病程中只有肌萎缩,极少数患者则在病程中只表现为缓慢进展的锥体束损害症状。

目前引起运动神经元病的原因,通常不是单一因素,考虑多种原因,具体如下:1、遗传背景:目前发现大概10%的致病基因明确是运动神经元病的致病基因,还发现易感因素,有数百个基因或者突变位点,容易导致运动神经元病的发生;2、老龄化:运动神经元病的发病在50岁以前较少,发病率较低,在50-75岁年龄段是高发阶段。随着年龄增长,细胞凋亡可能是其中一个原因;3、环境因素:比如铅中毒、过度劳累、体育劳动、高强度运动,都有可能会增加运动神经元病的发病。

迄今为止,运动神经元病无明确的预防以及治疗方式。在预防方面,如果家族中具有确诊的类似的病史,建议尽早完善基因检测,明确是否具有患病因子,进行及早的诊断治疗。此外,对于早期患者的护理,应注意以下几点:行走无力建议早期使用拐杖,避免摔倒;饮食方面建议少食多餐;长期卧床的患者需要勤翻身拍背,预防褥疮、肺炎。运动神经元病是对人们肢体活动影响较大的神经疾病,可引起肌肉萎缩、肢体无力和上运动神经元病等症状。多数情况会造成患者生活不能自理,更是给患者的家属带来了极大的困扰。那么怎样对运动神经元病疾病做预防?1、精神调摄:本病的特点是病程长且病情容易复发,感冒或劳累后加重。所以运动神经元病患者在治疗中首先要有战胜疾病的信心,积极配合医生治疗,定期复查,防患于未然。平日保持乐观的生活态度,思想静闲而少贪欲。2、体育锻炼:运动神经元病患者劳累后加重,休息后减轻,因此要注意休息,避免剧烈运动。注意休息并不意味着卧床不动,适当的体育锻炼同样是神经元病患者不可缺少的,患者可以做一些医疗体操、太极拳或保健气功,以增强体质,提高机体的免疫功能,对本病的预防有很大帮助。3、饮食调理:运动神经元病患者多由虚所致,加上得病日久,五脏俱损,所以在日常生活饮食中要充足的维生素和蛋白的摄入,清淡避免油腻,慎吃寒凉刺激之物,多食温补平缓之品,以达到补益之功,从而增强机体正气。4、生活调理:生活有规律,要顺应自然界变化的规律,适应自然环境四季的更替。所以运动神经元病患者在日常中要注意气候的变化。温馨提示:上述是对运动神经元病预防方法的介绍,在出现运动神经元病的症状时一定要及时去医院进行诊治,并积极的配合专业医生的治疗,这样才能确定您的健康。

运动神经元病论文

霍金是谁?他是一个大脑,一个神话,一个当代最杰出的理论物理学家,一个科学名义下的巨人……或许,他只是一个坐着轮椅,挑战命运的勇士。 智慧的大脑诞生了 史蒂芬·霍金,出生于1942年1月8日,这个时候他的家乡伦敦正笼罩在希特勒的狂轰滥炸中。 霍金和他的妹妹在伦敦附近的几个小镇度过了自己的童年。多年以后,他们的邻居回忆说,当霍金躺在摇篮车中时非常引人注目,他的头显得很大,异于常人———这多半是因为霍金现在的名声与成就远远异于常人,邻居不由自主地要在记忆里重新刻画一下天才儿童的形象。 不过霍金一家在古板保守的小镇上的确显得与众不同。霍金的父母都受过正规的大学教育。他的父亲是一位从事热带病研究的医学家,母亲则从事过许多职业。小镇的居民经常会惊异地看到霍金一家人驾驶着一辆破旧的二手车穿过街道奔向郊外——汽车在当时尚未进入英国市民家庭。然而这辆古怪的车子却拓展了霍金一家自由活动的天地。 霍金热衷于搞清楚一切事情的来龙去脉,因此当他看到一件新奇的东西时总喜欢把它拆开,把每个零件的结构都弄个明白——不过他往往很难再把它装回原样,因为他的手脚远不如头脑那样灵活,甚至写出来的字在班上也是有名的潦草。 霍金在17岁时进入牛津大学学习物理。他仍旧不是一个用功的学生,而这种态度与当时其他同学是一致的,这是战后出现的青年人迷惘时期——他们对一切厌倦,觉得没有任何值得努力追求的东西。霍金在学校里与同学们一同游荡、喝酒、参加赛船俱乐部,如果事情这样发展下去,那么他很可能成为一个庸庸碌碌的职员或教师。然而,病魔出现了。 病魔出现了 从童年时代起,运动从来就不是霍金的长项,几乎所有的球类活动他都不行。 到牛津的第三年,霍金注意到自己变得更笨拙了,有一两回没有任何原因地跌倒。一次,他不知何故从楼梯上突然跌下来,当即昏迷,差一点死去。 直到1962年霍金在剑桥读研究生后,他的母亲才注意到儿子的异常状况。刚过完21岁生日的霍金在医院里住了两个星期,经过各种各样的检查,他被确诊患上了“卢伽雷氏症”,即运动神经细胞萎缩症。 大夫对他说,他的身体会越来越不听使唤,只有心脏、肺和大脑还能运转,到最后,心和肺也会失效。霍金被“宣判”只剩两年的生命。那是在1963年。 起初,这种病恶化得相当迅速。这对霍金的打击是可想而知的,他几乎放弃了一切学习和研究,因为他认为自己不可能活到完成硕士论文的那一天。然而,一个女子出现了。 轮椅出现了 霍金的病情渐渐加重。1970年,在学术上声誉日隆的霍金已无法自己走动,他开始使用轮椅。直到今天,他再也没离开它。 永远坐进轮椅的霍金,极其顽强地工作和生活着。 1991年3月,霍金在一次坐轮椅回柏林公寓,过马路时被小汽车撞倒,左臂骨折,头被划破,缝了13针,但48小时后,他又回到办公室投入工作。 又有一次,他和友人去乡间别墅,上坡时拐弯过急,轮椅向后倾倒,不料这位引力大师却被地球引力翻倒在灌木丛中。 虽然身体的残疾日益严重,霍金却力图像普通人一样生活,完成自己所能做的任何事情。他甚至是活泼好动的——这听来有点好笑,在他已经完全无法移动之后,他仍然坚持用惟一可以活动的手指驱动着轮椅在前往办公室的路上“横冲直撞”;在莫斯科的饭店中,他建议大家来跳舞,他在大厅里转动轮椅的身影真是一大奇景;当他与查尔斯王子会晤时,旋转自己的轮椅来炫耀,结果轧到了查尔斯王子的脚趾头。 当然,霍金也尝到过“自由”行动的恶果,这位量子引力的大师级人物,多次在微弱的地球引力左右下,跌下轮椅,幸运的是,每一次他都顽强地重新“站”起来。 1985年,霍金动了一次穿气管手术,从此完全失去了说话的能力。他就是在这样的情况下,极其艰难地写出了著名的《时间简史》,探索着宇宙的起源。霍金取得巨大成功,但生活的现实取代了爱情的浪漫,他和简的婚姻走到了尽头。 来自直觉的启示:黑洞不黑 霍金的研究对象是宇宙,但他对观测天文从不感兴趣,只有几次用望远镜观测过。与传统的实验、观测等科学方法相比,霍金的方法是靠直觉。 “黑洞不黑”这一伟大成就就来源于一个闪念。在1970年11月的一个夜晚,霍金在慢慢爬上床时开始思考黑洞的问题。他突然意识到,黑洞应该是有温度的,这样它就会释放辐射。也就是说,黑洞其实并不那么黑。 这一闪念在经过3年的思考后形成了完整的理论。1973年11月,霍金正式向世界宣布,黑洞不断地辐射出X光、伽马射线等,这就是有名的“霍金辐射”。而在此之前,人们认为黑洞只吞不吐。 从宇宙大爆炸的奇点到黑洞辐射机制,霍金对量子宇宙论的发展做出了杰出的贡献。霍金获得1988年的沃尔夫物理奖。 畅销书之王:《时间简史》 霍金的科普著作《时间简史———从大爆炸到黑洞》在全世界的销量已经高达2500万册,从1988年出版以来一直雄踞畅销书榜,创下了畅销书的一个世界纪录。在这本书里,霍金力图以普通人能理解的方式来讲解黑洞、宇宙的起源和命运、黑洞和时间旅行等。 在《时间简史》一书的开头,霍金指出:“有人告诉我,我在书中每写一个方程式,都将使销量减半。于是我决定不写什么方程。不过在书的末尾,我还是写进一个方程,爱因斯坦的著名方程E=mc2。我希望此举不致吓跑一半我的潜在读者。”现在看来,霍金完全是多虑了。

19421月8日年霍金在英国牛津出生 1962年在牛津大学完成物理学学位课程。搬到剑桥大学功读研究生。被珍患有远动神经元疾病。 1965年被授于博士学位。他研究发明:用来解释黑洞崩溃的数学方程式。 1970年霍金研究黑洞特性。他预言,来自黑洞的射辐及黑洞表面积永远也不回减少。 1974年被选为皇家学会会员。他继续证明,黑洞有温度,黑洞发出热辐射,以气化导致质量减少。 1980年任剑桥大学数学卡斯教授。 1988年出版《时间简史》,成为关于量子物理学与相对论最畅销的书。 1996年至今继续在剑桥大学工作。 霍金教授1942年出生于英国牛津,这一天正好是伽利略的300年忌日。霍金教授毕业于牛津大学的大学学院,并获得了自然科学一等荣誉学位。1963年,霍金教授被诊断患有肌肉萎缩症,即运动神经病,全身只有两个手指可以动。1965年获得理论物理学博士学位。1974年3月1日,霍金教授在《自然》上发表论文,阐述了自己的新发现——黑洞是有辐射的。在几个星期内,全世界的物理学家都在讨论他的研究工作(霍金所指的辐射被称为霍金辐射)。霍金的新发现,被认为是多年来理论物理学最重要的进展。该论文被称为“物理学史上最深刻的论文之一”。1975—1976年间,在其获得6项大奖中有伦敦皇家天文学会的埃丁顿勋章、梵蒂冈教皇科学学会十一世勋章、霍普金斯奖、美国丹尼欧海涅曼奖、马克斯韦奖和英国皇家学会的休斯勋章。1978年他获得物理界最有威望的大奖——阿尔伯特·爱因斯坦奖。1979年,被任命为著名的、曾一度为牛顿所任的剑桥大学卢卡逊数学教授。1988年,霍金的惊世之著《时间简史:从大爆炸到黑洞》(ABriefHistoryofTime:fromtheBigBangtoBlackHoles)发行。从研究黑洞出发,探索了宇宙的起源和归宿,解答了人类有史以来一直探索的问题:时间有没有开端,空间有没有边界。这是人类科学史上里程碑式的佳作。该书被译成40余种文字,出版了1000余万册。霍金教授的通俗演讲在国际上也享有盛誉,他的足迹遍布世界各地。他试图通过自己的书籍和通俗演讲,将自己的思想与整个世界交流。2000年初,霍金在美国白宫做了演讲,这是世界之夜(MilleniumEvenings)活动的一部分,克林顿总统亲切会见他并向他表示祝贺。2001年10月又一部力作《果壳中的宇宙》(TheUniverseinaNutshell)出版发行。该书是《时间简史》的姐妹篇。在该书中,霍金揭示了自《时间简史》发表以来,理论物理学的伟大突破。 令人感兴趣的是,他在科幻系列剧“星舰奇航记”中饰演过自己,并与爱因斯坦及牛顿一起打桥牌。 以下是他的生活简历: 史蒂芬·霍金,出生于1942年1月8日,这个时候他的家乡伦敦正笼罩在希特勒的狂轰滥炸中。 霍金和他的妹妹在伦敦附近的几个小镇度过了自己的童年。多年以后,他们的邻居回忆说,当霍金躺在摇篮车中时非常引人注目,他的头显得很大,异于常人———这多半是因为霍金现在的名声与成就远远异于常人,邻居不由自主地要在记忆里重新刻画一下天才儿童的形象。 不过霍金一家在古板保守的小镇上的确显得与众不同。霍金的父母都受过正规的大学教育。他的父亲是一位从事热带病研究的医学家,母亲则从事过许多职业。小镇的居民经常会惊异地看到霍金一家人驾驶着一辆破旧的二手车穿过街道奔向郊外——汽车在当时尚未进入英国市民家庭。然而这辆古怪的车子却拓展了霍金一家自由活动的天地。 霍金热衷于搞清楚一切事情的来龙去脉,因此当他看到一件新奇的东西时总喜欢把它拆开,把每个零件的结构都弄个明白——不过他往往很难再把它装回原样,因为他的手脚远不如头脑那样灵活,甚至写出来的字在班上也是有名的潦草。 霍金在17岁时进入牛津大学学习物理。他仍旧不是一个用功的学生,而这种态度与当时其他同学是一致的,这是战后出现的青年人迷惘时期——他们对一切厌倦,觉得没有任何值得努力追求的东西。霍金在学校里与同学们一同游荡、喝酒、参加赛船俱乐部,如果事情这样发展下去,那么他很可能成为一个庸庸碌碌的职员或教师。然而,病魔出现了。 ■病魔出现了 从童年时代起,运动从来就不是霍金的长项,几乎所有的球类活动他都不行。 到牛津的第三年,霍金注意到自己变得更笨拙了,有一两回没有任何原因地跌倒。一次,他不知何故从楼梯上突然跌下来,当即昏迷,差一点死去。 直到1962年霍金在剑桥读研究生后,他的母亲才注意到儿子的异常状况。刚过完21岁生日的霍金在医院里住了两个星期,经过各种各样的检查,他被确诊患上了“卢伽雷氏症”,即运动神经细胞萎缩症。 大夫对他说,他的身体会越来越不听使唤,只有心脏、肺和大脑还能运转,到最后,心和肺也会失效。霍金被“宣判”只剩两年的生命。那是在1963年。 起初,这种病恶化得相当迅速。这对霍金的打击是可想而知的,他几乎放弃了一切学习和研究,因为他认为自己不可能活到完成硕士论文的那一天。然而,一个女子出现了。 ■一个女子出现了 她叫简·瓦尔德。 1962年的夏天,简通过朋友,认识了走路笨拙、脚步踉跄的霍金,后来又发生了几次偶遇。于是,他们碰到了爱情。 但是,他们的爱情却多了一丝苦涩。霍金对自己的病感到无望,因此不打算建立长期稳定的关系。他们之间总是存在着一个第三者———死神。 然而,爱情的力量却无法抗拒。第二年7月14日,简和霍金结了婚。 多年之后,简在自己的回忆录《音乐移动群星》中写道:“我非常爱他,任何东西都不能阻止我和他结婚,我愿意为他做饭、洗衣、购物和收拾家务,放弃我自己以前的远大志向。” 与简的订婚使霍金的生活发生了真正的变化。为了结婚,他需要一份工作,为了得到工作,就需要一个博士学位。因此,他开始了一生中的第一次用功。令他十分惊讶的是,他发现自己很喜欢研究。爱情有了圆满的结局。然而,轮椅出现了。 ■轮椅出现了 霍金的病情渐渐加重。1970年,在学术上声誉日隆的霍金已无法自己走动,他开始使用轮椅。直到今天,他再也没离开它。 永远坐进轮椅的霍金,极其顽强地工作和生活着。 1991年3月,霍金在一次坐轮椅回柏林公寓,过马路时被小汽车撞倒,左臂骨折,头被划破,缝了13针,但48小时后,他又回到办公室投入工作。 又有一次,他和友人去乡间别墅,上坡时拐弯过急,轮椅向后倾倒,不料这位引力大师却被地球引力翻倒在灌木丛中。 虽然身体的残疾日益严重,霍金却力图像普通人一样生活,完成自己所能做的任何事情。他甚至是活泼好动的——这听来有点好笑,在他已经完全无法移动之后,他仍然坚持用惟一可以活动的手指驱动着轮椅在前往办公室的路上“横冲直撞”;在莫斯科的饭店中,他建议大家来跳舞,他在大厅里转动轮椅的身影真是一大奇景;当他与查尔斯王子会晤时,旋转自己的轮椅来炫耀,结果轧到了查尔斯王子的脚趾头。 当然,霍金也尝到过“自由”行动的恶果,这位量子引力的大师级人物,多次在微弱的地球引力左右下,跌下轮椅,幸运的是,每一次他都顽强地重新“站”起来。 1985年,霍金动了一次穿气管手术,从此完全失去了说话的能力。他就是在这样的情况下,极其艰难地写出了著名的《时间简史》,探索着宇宙的起源。霍金取得巨大成功,但生活的现实取代了爱情的浪漫,他和简的婚姻走到了尽头。 ■来自直觉的启示:黑洞不黑 霍金的研究对象是宇宙,但他对观测天文从不感兴趣,只有几次用望远镜观测过。与传统的实验、观测等科学方法相比,霍金的方法是靠直觉。 “黑洞不黑”这一伟大成就就来源于一个闪念。在1970年11月的一个夜晚,霍金在慢慢爬上床时开始思考黑洞的问题。他突然意识到,黑洞应该是有温度的,这样它就会释放辐射。也就是说,黑洞其实并不那么黑。 这一闪念在经过3年的思考后形成了完整的理论。1973年11月,霍金正式向世界宣布,黑洞不断地辐射出X光、伽马射线等,这就是有名的“霍金辐射”。而在此之前,人们认为黑洞只吞不吐。 从宇宙大爆炸的奇点到黑洞辐射机制,霍金对量子宇宙论的发展做出了杰出的贡献。霍金获得1988年的沃尔夫物理奖。 ■畅销书之王:《时间简史》 霍金的科普著作《时间简史———从大爆炸到黑洞》在全世界的销量已经高达2500万册,从1988年出版以来一直雄踞畅销书榜,创下了畅销书的一个世界纪录。在这本书里,霍金力图以普通人能理解的方式来讲解黑洞、宇宙的起源和命运、黑洞和时间旅行等。 在《时间简史》一书的开头,霍金指出:“有人告诉我,我在书中每写一个方程式,都将使销量减半。于是我决定不写什么方程。不过在书的末尾,我还是写进一个方程,爱因斯坦的著名方程E=mc2。我希望此举不致吓跑一半我的潜在读者。”现在看来,霍金完全是多虑了。 回答者:erjun1982 - 秀才 三级 12-13 13:12史蒂芬·威廉姆·霍金於1942年1月8日(伽利略逝世300年忌日)生於英格兰 牛津。他父母原住在伦敦北部,但在第二次世界大战期间,牛津被认?是一个生 育孩子较安全的地方。他八岁时,他家搬到圣·爱尔本斯,伦敦北面20英里的一 个小镇。十一岁时,史蒂芬到圣·爱尔本斯学校上学,然后上牛津的"大学学院 "(University College)--他父亲上过的学院。虽然他父亲想让他学医,但他 却想学数学。而大学学院没开数学专业,所以他选择了学物理。在大学学院学了 三年,没花多大工夫,他被授予自然科学甲等荣誉学位。 然后史蒂芬到康桥做宇宙学研究,那个时候在牛津还没有一个人从事宇宙学研 究。他的导师是丹尼斯·西马,虽然他本希望弗雷德·霍依尔做他的导师的,弗 雷德·霍依尔当时正在康桥工作。获得博士学位后,他在刚维尔·塞斯学院先是 做助研,后来便做职业研究工作。1973年史蒂芬离开天文学院来到应用数学和理 论物理系。自1979年,史蒂芬做"路克斯"数学教授。这个职位是1663年根据莱 佛仁德·亨利·路克斯的遗嘱以路克斯留下的钱作?基金创建的。路克斯曾经是 该大学的英国议员。第一个获得"路克斯"数学教授职位的是依扎克·巴罗, 然后是依扎克·牛顿。 史蒂芬·霍金一直从事宇宙的基本定律的研究工作。与罗杰·彭罗斯一起,他 发现爱因斯坦的广义相对论暗示了空间和时间是从大爆炸奇点处开始而至黑洞结 束。这些结果显示把广义相对论与量子理论结合起来是必要的,这是二十世纪前 半世纪的另一个科学发展。他发现的这样一个结合的一个后果是黑洞不应该是完 全黑的,黑洞向外辐射,最终蒸发,消失。另一个推测是宇宙在想象的时间裏没 有边缘,它是无限的。这将意味著宇宙形成的方式完全是由科学定律决定的。 他发表的著作包括:与.艾利斯合著的《时空的大规模结构》,与W.以色 列合著的《广义相对论:爱因斯坦世纪眺望》和与W.以色列合著的《重力300年》 。史蒂芬·霍金有两部畅销书:他的最畅销书--《时间简史》,和后来的《黑 洞、婴儿宇宙及其他》。 霍金教授有十二个荣誉学位。1982年他被授予CBE,1989年获荣誉夥伴称号。 他获得过许多奖励,奖金,奖牌。他是英国皇家学会会员和美国国家科学学会会员。 史蒂芬·霍金继续把他的家庭生活(他有三个子女和一个孙子女),他的理论 物理研究与广泛的旅行和演讲结合起来。

斯蒂芬·霍金教授是当代享有盛誉的伟人之一,被称为在世的最伟大的科学家,当今的爱因斯坦。他在统一20世纪物理学的两大基础理论—爱因斯坦的相对论和普朗克的量子论方面走出了重要一步。1989年获得英国爵士荣誉称号。他是英国皇家学会学员和美国科学院外籍院士。霍金教授1942年1月8日出生于英国牛津,这一天正好是伽利略的300年忌日。1963年,霍金教授被诊断患有肌肉萎缩症,即运动神经病。1965年获得理论物理学博士学位。1974年3月1日,霍金教授在《自然》上发表论文,阐述了自己的新发现—黑洞是有辐射的。在几个星期内,全世界的物理学家都在讨论他的研究工作(霍金所指的辐射被称为霍金辐射)。霍金的新发现,被认为是多年来理论物理学最重要的进展。该论文被称为“物理学史上最深刻的论文之一”。1975—1976年间,在其获得6项大奖中有伦敦皇家天文学会的埃丁顿勋章、梵蒂冈教皇科学学会十一世勋章、霍普金斯奖、美国丹尼欧海涅曼奖、马克斯韦奖和英国皇家学会的休斯勋章。1978年他获得物理界最有威望的大奖—阿尔伯特·爱因斯坦奖。1979年,被任命为著名的、曾一度为牛顿所任的剑桥大学卢卡逊数学教授。1988年,霍金的惊世之著《时间简史:从大爆炸到黑洞》(A Brief History of Time:from the Big Bang to Black Holes)发行。从研究黑洞出发,探索了宇宙的起源和归宿,解答了人类有史以来一直探索的问题:时间有没有开端,空间有没有边界。这是人类科学史上里程碑式的佳作。该书被译成40余种文字,出版了1000余万册。霍金教授的通俗演讲在国际上也享有盛誉,他的足迹遍布世界各地。他试图通过自己的书籍和通俗演讲,将自己的思想与整个世界交流。2000年初,霍金在美国白宫做了演讲,这是世界之夜(Millenium Evenings)活动的一部分,克林顿总统亲切会见他并向他表示祝贺。2001年10月又一部力作《The Universe in a Nutshell》出版发行。该书是《时间简史》的姐妹篇。在该书中,霍金揭示了自《时间简史》发表以来,理论物理学的伟大突破。1963年,霍金教授被诊断患有肌肉萎缩症,即运动神经病。医生曾诊断身患绝症的霍金只能活两年,他之所以能支持到今天并取得卓越成就,最主要的是他具有强烈的使命感和极其坚强的意志。霍金是个患了肌萎缩性脊髓侧索硬化症的残疾人,周身瘫痪生活不能自理,语音失常不能与人直接交流,但他绝顶的聪明与智慧。残疾没有击倒他,反而使他的才能发挥到了极致。霍金不愿意人们把他当做一个残疾人看待,他自己也在淡化残疾,但他的的确确是个残疾人,而且是个重度残疾人,我们不能不说他的魅力很大的成分正是来自于人的残疾。人们在地球上各个角落里寻觅不见的东西、在太空飞行器上求索不尽的谜团,霍金坐在轮椅上回眸一望,便洞穿了时间和宇宙的起源,再向前一展望,便又极具前瞻性地预言到了它们的归宿。霍金的一生,是人类意志力的记录,是科学精神创造的奇迹。霍金 个人资料1942年 1月8日生于剑桥1950年 举家迁往圣奥尔本斯1959年 入牛津大学1962年 牛津毕业,去剑桥读研究生1963年 被诊断患肌萎缩性侧索硬化症(ALS)1965年 获剑桥博士学位,与珍妮.怀尔德(简·瓦尔德)结婚1967年 长子罗伯特出生1970年 女儿露西出生/开始使用轮椅1973年 首部著作《空时的大型结构》出版1974年 宣布发现黑洞辐射,成为皇家学会会员1977年 被任命为剑桥大学引力物理学教授1979年 次子蒂莫西出生/被任命为剑桥大学卢卡斯数学教授/《广义相对论评述:纪念爱因斯坦百年诞辰》出版1981年 参加梵蒂冈宇宙学大会,宣布无边界构想/《超时空和超引力》出版/被授予大英帝国高级骑士1985年 在瑞士病倒/实行气管造口手术从而失去语言能力,使用带造音器的计算机1988年 《时间简史:从大爆炸到黑洞》出版/获沃尔夫基金奖1989年 被授予大英帝国荣誉爵士1990年 与妻子离异1991年 《时间简史》同名电影上映1993年 《“黑洞与婴儿宇宙”及其他论文》出版2001年10月又一部力作《果壳中的宇宙》出版发行。

在一项新的研究中,来自英国弗朗西斯-克里克研究所、爱丁堡大学和德国马克斯-德尔布吕克分子医学中心的研究人员揭示了哺乳动物胚胎中形成脊髓、肌肉和骨组织的细胞。这一发现为在实验室中利用干细胞产生这些组织奠定基础,并且可能为研究运动神经元疾病和肌营养不良症等退行性疾病提供新的方法。相关研究结果于20xx年4月27日在线发表在Developmental Cell期刊上,论文标题为“A Gene Regulatory Network Balances Neural and Mesoderm Specification during Vertebrate Trunk Development”。 在胚胎中,脊髓、肌肉和骨组织是由一群被称作神经-中胚层祖细胞(neuro-mesodermal progenitor, NMP)的细胞产生的。尽管这些细胞产生身体中的很多组织,但是它们数量很少,仅在胚胎中存在较短的时间。NMP的稀缺性和较难获得使得研究它们充满挑战性。如今,通过使用最新的分子技术,这些研究人员首次揭示出NMP中的基因活性。他们使用了被称作单细胞转录谱(single-cell transcriptional profiling)的先进技术,该技术分析单个细胞以便详细地提供每个细胞中的基因活性图谱。 这种技术允许这些研究人员建立NMP的分子特征,并且证实在实验室培养皿中利用干细胞产生的NMP与在胚胎中发现的那些细胞非常类似。这使得他们能够利用实验室培养的NMP更多地了解这些细胞和它们如何产生脊髓、肌肉和骨组织。通过操纵培养皿中的这些细胞并测试特定基因的功能,他们重建了这种调控机制,并制定出一个数学模型来解释NMP如何产生适量的脊髓、肌肉和骨细胞。 论文共同通信作者、弗朗西斯-克里克研究所研究员James Briscoe博士说:“为了让胚胎发育顺利地进行,NMP必须在正确的时间产生正确数量的正确的细胞类型。理解NMP等细胞如何做出决定是了解胚胎发育的关键。” 论文第一作者兼论文共同通信作者、马克斯-德尔布吕克分子医学中心研究员Mina Gouti博士说,“改善我们对NMP的理解不仅能够解答重要的发育生物学问题,而且也对再生医学提供巨大的'希望。它使得我们能够利用来自患有影响肌肉和运动神经元的疾病的病人的组织研究这些疾病的病因和进展更接近一步。能够在实验室中培养非常类似于在人体中发现的天然细胞的细胞对实现这一点是至关重要的。”

运动神经元病护理论文

运动神经元病的护理鼓励早期病人坚持工作,并进行简单锻炼及日常活动。过于剧烈的活动,高强度的锻炼、用力以及过于积极的物理疗法反而会使病情加重。疾病中期讲话不清,吞咽稍困难者,宜进食半固体食物,因为流质食物易致咳呛,固体食物难以下咽;更应注意口腔卫生,防止口腔中有食物残渣留存。晚期患者吞咽无力,讲话费力,甚至呼吸困难,应予鼻饲以保证营养,必要时用呼吸机辅助呼吸。一旦发生呼吸道感染,必要时立即进行气管切开,便于清除气管内分泌物,借助器械以维持呼吸功能。因肌肉萎缩影响日常活动的患者,应尽早使用保护及辅助器械,防止受伤并保持适当的活动量,给病变组织以适当的刺激,促使其对营养物质的吸收和利用,尽可能地延缓病情进展,延长生命。平时注意调畅情志,保持心情愉快。饮食宜富含蛋白质及维生素,足量的碳水化合物及微量元素,以保证神经肌肉所需营养,有益于延缓病情进展,且可减少并发症的发生。

运动神经元严重会导致肌肉萎缩,四肢无力,口齿不清 最后会成为会成为渐冻人,并且这个疾病是会导致死亡的

运动神经元疾病的患者的护理,首先应该积极的配合医生来进行治疗,还要定期的复查,要让患者保持一个乐观的生活态度,而且在生活上一定要进行调理,生活要有规律,而且要注意季节的变化;如果感染上了感冒,一定要积极的治疗,避免运动神经元病的加重,还要避免去公共场所,以免被感染;除此之外,运动神经元病的患者多由于虚弱而导致的,再加上得病日久就在饮食上也要特别的注意,要避免吃刺激性的食物以及寒凉的食物,要多吃一些温补的食物,同时可以根据身体情况适当的做一些运动。

运动神经元应该怎样生活护理?1、体育锻炼:运动神经元常常会在劳累后加重,休息后减轻,所以患者一定要多休息,避免剧烈运动。但要注意,多休息并不是不运动,卧床不起,进行适当的体育锻炼也是运动神经元病人来说也是非常关键的。病人应做一些医疗体操、太极拳或保健气功,来增强体质,提高机体免疫功能。2、生活调理:生活有规律也是运动神经元的重要护理内容。在日常中一定要顺应自然界变化的规律,注意防寒保暖。所以要注意气候的变化,以防疾病加重。如果不小心得了感冒,必须要立即治疗,以免加重病情。特别是流感季节,患者一定要远离公共场所,正确安排日常穿衣、饮食起居,注意劳逸结合。3、精神调摄:运动神经元的特点包括病程长、容易复发,感冒或劳累后病情加重,所以病人一定要在治疗中要有树立战胜病魔的信心,积极配合医生进行治疗,定期进行检查,防患于未然。在日常生活中也要保持乐观的生活态度。4、饮食调理:对于运动神经元的饮食护理也是非常关键的。该病病人常常是因虚所致,加上病程长,五脏受到损害,为此患者在日常生活中一定要保证摄入充足维生素及蛋白,多吃清淡食物,少吃油腻、寒凉、刺激之物,多吃温补平缓食物,从而达到补益之功,从而增强机体正气。

关于神经元病的论文

引言 人体是一个非常神秘的存在,它包含每一个人的灵魂和思想,同时也是人类的机器。虽然我们对人体的了解越来越深入,但是还有许多神秘的事情让我们感到困惑。在本文中,我们将探讨人体的那些奥秘。 神秘的大脑 人脑是我们身体的控制中心,然而它的复杂性使得我们很难完全了解它。人类已经了解了大脑的许多方面,比如说它是由神经元组成的,神经元会产生化学和电信号来交流。然而,我们仍然不知道如何解释有些精神病的起源,也无法解释为什么有些人具有鲜明的非凡才能。 不可思议的免疫系统 我们的免疫系统是我们身体的士兵,它能够与我们周围的微生物作斗争。它会记住我们遇到的细菌和病毒,以便在下次遭遇它们时能够更快地作出反应。虽然我们已经了解了很多关于免疫系统的知识,但是它还是一种不可思议的机制。 生命的源泉 我们如何解释生命的存在?这是人类探索的一个重大问题。所有生命的形式都有一个共同特点:他们都需要一些基本物质和过程,如蛋白质、ATP、DNA等等。这些原始物质都以一种统一的方式组合在一起,于是就产生了生命。但我们还无法完全理解这种组合的过程,也无法解释为什么这些物质会如此运作。 独特的感知能力 人类的感官能力很强。我们的眼睛能够分辨出非常微小的细节,我们的耳朵能够听到非常微弱的声音。然而,我们并不知道为什么人们的感官能力如此独特,为什么人们有时会有一些准确而奇特的感觉。 神秘的DNA 人体中的DNA是我们的遗传物质。我们的DNA具有非常高的复杂性,而且充满了奥秘。虽然我们已经知道了DNA是如何编码我们的基因的,但是仍有一些问题没有解决,如为何有些基因仅在特定时间和场合中被激活。 结论 在所有的奥秘中,人体奥秘是最有趣的之一。它们充满了神秘和未知,这使得我们对人类身体充满兴趣并愿意不断探索。虽然我们已经了解了很多知识,但是我们仍然有很多问题需要回答,我们需要不断努力。

突触传递机制研究新进展 摘要:最近的几年里,科研人员一直致力于突触传递机制的研究,他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词:突触可塑性;视网膜;调控机制;tau蛋白;伏隔核谷氨酸能;可卡因;大鼠VTA区DA神经元;脑胶质瘤致癫病;长时程增强(LTP);膜片钳;GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育,损伤和修复等多种功能。研究发现,在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变,而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础,突触可塑性的变化影响着神经系统的发育,神经的损伤和修复等多种脑功能,目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来,对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展,尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识,但还有很多问题尚待深入研究:各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制;在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响;视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展,并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路:一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前,已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关,如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况,在整体条件下观察神经突触活动的变化,利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在:CaM-CaMKII,Ca2+作为胞浆第二信使,与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物,进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关,在静息状态时,自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时,Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合,改变此酶的构象,从而具有活性。MEK-ERK,细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase,ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases,MAPKs)家族中的重要成员,和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明,ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB,长时记忆(Long term memory,LTM)需要新蛋白质的合成,PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录,并促使ERK向细胞核发生移位,表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF(脑源性神经营养因子),FanM等发现,BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关,两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下,BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平,从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后,BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体,需要通过新蛋白质的合成被激活,从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白,在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用,对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨,主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病,主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预,因此,揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同,活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变,通道传导和动力学的改变,使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究,如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外,另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能,有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ,然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳,王慧,黄菊芳,陈旦;《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》;Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招,王雪琪,《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》,DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437

运动神经元病遗传性论文

目前导致运动神经元病的原因还不明确,通常认为是遗传因素和环境因素共同作用从而引发了运动神经元病的出现。由此可见,运动神经元病是有可能遗传给下一代的,如果家族里有人患有运动神经元病,那么是有可能增加患运动神经元病的几率的,但是这种病也会受到环境因素的影响,平时也要适当的进行一下运动。

运动神经元病的确有可能存在遗传,但概率很小,比患上运动神经元病的几率还要小。临床上大多数为散发,少数为家族性。发病年龄多在30~60岁之间,多数45岁以上发病,男性多于女性。如果父母或者祖辈中有运动神经元病患者,那么后代就是有比别人更高概率得运动神经元病,有调查显示,运动神经元病在兄弟姐妹中的发病率较高,概率是5‰,其后代患有运动神经元病的概率更是会到达1%。但家族性运动神经元病这种概率对于运动神经元病群体来说较为少见。 运动神经元病大多与病毒感染、环境、免疫、金属中毒、兴奋性氨基酸等相关,遗传只占其中的一小部分。运动神经元病是累及上运动神经元和下运动神经元及其支配的躯干、四肢和头面部肌肉的,一种慢性、进行性变性疾病。常表现为上、下运动神经元合并受损所致的进行性加重的肌无力、肌萎缩、肌束颤动等。一旦出现症状,要尽早治疗。目前这个病没有很有效的治疗方法。对于运动神经元病患者,考虑和建议使用中西医治疗效果好,根据具体病情辨证施治,通过健脾使脾胃受纳运化恢复正常。

运动神经元病是一类散发或遗传性的神经系统退行性病变,选择性的累及脑和脊髓的上、下运动神经元。临床表现为肌肉无力、萎缩、伴有锥体征,以及言语不清、饮水呛咳、吞咽困难等,包括肌萎缩侧索硬化等常见的类型。一般是散发性起病,家族性运动神经元病约占5%-10%,是会遗传的,国内常见的致病基因是SOD1基因突变,欧美的最常见致病原因是C9ORF72基因突变。

运动神经元疾病会出现肌肉萎缩的症状,会导致患者出现明显的肌肉萎缩,其实这一类疾病是具有一定的遗传性的,但是遗传的几率并不是很大,大概只有10~12%之间的患者会有遗传倾向。所以在日常的生活中,一定要注意饮食的清淡,要避免吃容易损伤神经的食物,同时还要多吃一些滋补的食物,比如蜂王浆,蜂王浆是有助于疾病的恢复的,而且还能够提高自身的免疫性,最好是多吃一些甜食,也是能够有效的预防运动神经元疾病的,避免吃刺激性的食物以及避免吃味精,鸡精等调味品。

运动神经元病最主要类型是肌萎缩侧索硬化,该病可能会遗传。经过研究表明10%肌萎缩侧索硬化患者有家族史,目前经过研究证实已经发现30多个基因,与肌萎缩侧索硬化致病有明确关系。最常见基因包括SOD及其它基因等,都与肌萎缩侧索硬化遗传有关,带有遗传性的肌萎缩侧索硬化称为遗传性或家族性疾病。

肌萎缩侧索硬化遗传方式有很多,分为常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传和性染色体遗传。对于带有遗传性、有家族史的肌萎缩侧索硬化病人,要及时找专业医生就诊,筛查致病基因,对于后代繁衍、遗传咨询、优生优育都起到重要作用。

有些类型是与遗传基因有关的,如原则性侧索硬化症、进行性脊肌萎缩症等,不过这些类型在临床上发病比较罕见。

  • 索引序列
  • 关于运动神经元病的论文
  • 运动神经元病论文
  • 运动神经元病护理论文
  • 关于神经元病的论文
  • 运动神经元病遗传性论文
  • 返回顶部