木糖醇不含糖，木糖醇本身是一种有机化合物，是从植物原料中提取出来的一种天然甜味剂，是人体糖类代谢的中间体。虽然有一定甜味，主要是因为其中的甜味素。自己为了以后形成的摄入体内之后不会增加血糖，也不会做过多的转变为脂肪。不会形成肥胖现象。但是木糖醇摄入体内依旧会刺激肠道内消化液的分泌，虽然能够增进食欲，但本身有消化性溃疡的人可能会导致溃疡症状加重。引发胃痛，所以建议不要吃的特别多。
木糖醇，糖尿病患者可以吃，，糖醇在临床上主要适用于糖尿病患者的糖代用品。一般情况下常用量是一天3~4次，一次10g可以选择。嚼碎后服用，可以含化或者调和与饮食中服用。木糖醇相对于蔗糖而言提供的卡路里要低一些。但是木糖醇也可以提供热量，所以糖尿病患者在血糖控制比较稳定的情况下，可以合理地摄入木糖醇，将它作为一种口味调味品。但是也要注意，木糖醇也是一个能量的来源，而且对于木糖醇也建议糖尿病患者不要过于依赖，否则会导致营养的不均衡。糖尿病患者在平时的饮食当中，还是要注意低盐低脂、清淡饮食，严格限制总热卡的摄入，尽量减少升糖指数较高的食物摄入。根据总热卡进行食物种类以及量的分配，建议50%~60%由碳水化合物来提供能量。
依据：因为木糖醇是五碳糖，能够补充能量，改善糖代谢。说木糖醇不含糖的意思就是木糖醇里面是没有葡萄糖的。但也不是无糖的意思。就是木糖醇中的糖是五碳糖，并不是葡萄糖在体内代谢不依赖于胰岛素，能够直接通过细胞膜参与糖代谢，而不增加血糖浓度。所以糖尿病患者是可以使用木糖醇的。嗯但是如果是由胰岛素诱发的低血糖患者属于禁用，在用药过程中要注意不能过量服用，如果服用过程中出现过敏，需要停用。
糖尿病的患者可以少量食用木糖醇，但是一定要到正规商店去买木糖醇的食品。虽然木糖醇是比较安全的甜味剂，但是木糖醇在人体氧化后会释放少量热量。代谢过程后期仍然需要胰岛素的促进，如果过量食用木糖醇血液中的甘油三酯容易升高，容易导致动脉粥样硬化，不利于糖尿病的治疗。还容易引起糖尿病的肝脏损害。所以糖尿病患者使用木糖醇也要适量食用，如果想吃甜的东西，可以和木糖醇阿斯巴田轮流使用。
木糖醇和白砂糖没有太大的关系，它可以代替白砂糖。因为木糖醇不算是一种糖，所以糖尿病人可以吃。
木糖醇跟白砂糖是两种不同性质的糖，他们的关系就是鸡和鸡蛋的关系。木糖醇是纯天然的糖，这种糖对于身体吸收没影响。而白砂糖是人工制造的糖，糖分含量大不适合糖尿病人食用的，因为糖尿病人要控糖。
木糖醇的甜度与白糖相当，但热量比白糖低很多，木糖醇是一种糖醇化合物，是糖的代用品，不会升高血糖。
一名6旬的糖尿病女性在接受白内障手术后，原先的黄斑部水肿变得更为严重。起初以血管内皮生长因子抑制剂治疗，但水肿状况未改善；随后施打传统类固醇治疗，但药物的副作用使她产生严重的飞蚊症症状，反而视线更不清楚，水肿也很快就复发。所幸在医师建议下，患者自费使用新型眼内注射长效型类固醇，使用后不仅黄斑部水肿明显消退，视力也有明显改善。连患者都自叹与长效型注射类固醇相见恨晚。
糖友血糖失控小心引起黄斑部水肿
台大医院眼科部谢易庭医师表示，糖尿病是全身性的疾病，当血糖控制不佳可能衍生全身大小血管病变，包括视网膜病变。这些病人的视网膜微血管因病变而阻塞，导致视网膜有缺血及发炎的现象；这时在人体的自然反应下，视网膜细胞会分泌血管内皮生长因子和发炎激素，当其作用在视网膜正中心的黄斑部，会造成血管通透性增加，组织液渗漏，进而引起黄斑部水肿。这会使得黄斑部的视觉讯息接收及传递收到影响，造成视力模糊，看东西也变得扭曲。
健保放宽疗效不佳者能申请转换治疗
谢易庭医师指出，目前针对黄斑部水肿的治疗，大部分的病人会先使用血管内皮生长因子抑制剂，也就是新生血管抑制剂治疗，以减少血管的渗漏。但仍有3至4成的黄斑部水肿患者，用新生血管抑制剂无法顺利控制水肿。而且其施打频率高，一个月就要打一次，这也大大降低患者治疗的顺从性。
过去针对新生血管抑制剂疗效不佳患者，如同上述个案，可能改以施打健保有给付的传统类固醇制剂治疗。不过这类药物的副作用大，对于视力的帮助有限，还可能并发其他眼睛疾病。所幸，今(109)年起健保已有条件给付转换使用新型眼内注射长效型类固醇，其长效的特性可以提供患者长达3至6个月的治疗效果。不仅可改善黄斑部水肿的状况，也能提升患者的治疗品质，减轻患者的负担。
眼睛健康刻不容缓血糖管理、视力自我检查为首要条件
谢易庭医师呼吁，许多糖尿病黄斑部水肿患者，皆是视力受到严重影响才就医治疗。在长时间的病变及水肿下，会造成黄斑部视网膜细胞不可逆的损害；即使接受治疗过后水肿消退，视力恢复也可能有限。建议患者平常除了要做好血糖控管，每年定期接受视网膜筛检之外，也要自己注意视力状况。一发现有视力异常，就应立即就医检查，才能早期发现早期治疗，预防糖尿病视网膜病变及黄斑部水肿所造成的视力永久性受损。
脂类代谢与人体健康 脂类物质包括脂肪和类脂二类物质，脂肪又称甘油三酯，由甘油和脂肪酸组成；类脂包括胆固醇及其酯、磷脂及糖脂等。脂类物质是细胞质和细胞膜的重要组分；脂类代谢与糖代谢和某些氨基酸的代谢密切相关；脂肪是机体的良好能源，脂肪的潜能比等量的蛋白质或糖高1倍以上、通过氧化可为机体提供丰富的热能；固醇类物质是某些激素和维生素D及胆酸的前体。脂类代谢与人类的某些疾病（如酮血症、酮尿症、脂肪肝、高血脂症、肥胖症和动脉粥样硬化、冠心病等）有密切关系，因此，脂类代谢对人体健康有重要意义。 一、脂类的消化与吸收 1．脂肪的消化与吸收 食物中的脂肪在口腔和胃中不被消化，因唾液中没有水解脂肪的酶，胃液中虽含有少量脂肪酶，但胃液中的pH为1～2，不适于脂肪酶作用。脂肪的消化作用主要是在小肠中进行，由于肠蠕动和胆汁酸盐的乳化作用，脂肪分散成细小的微团，增加了与脂肪酶的接触面，通过消化作用，脂肪转变为甘油一酯、甘油二酯、脂肪酸和甘油等，它们与胆固醇、磷脂及胆汁酸盐形成混合微团。这种混合微团在与十二指肠和空肠上部的肠粘膜上皮细胞接触时，甘油一酯、甘油二酯和脂肪酸即被吸收，这是一种依靠浓度梯度的简单扩散作用。吸收后，短链的脂肪酸由血液经门静脉入肝；长链的脂肪酸、甘油一酯和甘油二酯在肠粘膜细胞的内质网上重新合成甘油三酯，再与磷脂、胆固醇、胆固醇酯及载脂蛋白构成了乳糜微粒，通过淋巴管进入血液循环。 2．类脂的消化与吸收 食物中胆固醇的吸收部位主要是空肠和回肠，游离胆固醇可直接被吸收；胆固醇酯则经胆汁酸盐乳化后，再经胆固醇酯酶水解生成游离胆固醇后才被吸收，吸收进入肠粘膜细胞的胆固醇再酯化成胆固醇酯，胆固醇酯中的大部分掺入乳糜微粒，少量参与组成极低密度脂蛋白，经淋巴进入血液循环。食物中的磷脂在磷脂酶的作用下，水解为脂肪酸、甘油、磷酸、胆碱或胆胺，被肠粘膜吸收后，在肠壁重新合成完整的磷脂分子，参与组成乳糜微粒而进入血液循环。 二、脂肪的代谢 1．脂肪酸的合成 体内的脂肪酸的来源有二：一是机体自身合成，以脂肪的形式储存在脂肪组织中，需要时从脂肪组织中动员。饱和脂肪酸主要靠机体自身合成；另一来源系食物脂肪供给，特别是某些不饱和脂肪酸，动物机体自身不能合成，需从植物油摄取。它们是动物不可缺少的营养素，故称必需脂肪酸。它们又是前列腺素、血栓素及白三烯等生理活性物质的前体。前列腺素可使血管扩张，血压下降，并能抑制血小板的聚集。而血栓素作用与此相反，有促凝血作用。白三烯能引起支气管平滑肌收缩，与过敏反应有关。 脂肪酸的生物合成是在胞液中多酶复合体系催化下进行的，原料主要来自糖酵解产生的乙酸辅酶A和还原型辅酶Ⅱ，最后合成软脂酸。软脂酸在内质网和线粒体分别与丙二酰单酰辅酶A和乙酸辅酶A作用，均可以使碳链的羧基端延长到18～26℃。机体还可利用软脂酸、硬脂酸等原料，在去饱和酶的催化下，合成不饱和脂肪酸，但不能合成亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸等必需脂肪酸。 2．脂肪的合成 脂肪在体内的合成有两条途径，一种是利用食物中脂肪转化成人体的脂肪，另一种是将糖转变为脂肪，这是体内脂肪的主要来源，是体内储存能源的过程。糖代谢生成的磷酸二羟丙酮在脂肪和肌肉中转变为 磷酸甘油，与机体自身合成或食物供给的两分子脂肪酸活化生成的脂酰辅酶A作用生成磷脂酸，然后脱去磷酸生成甘油二酯，再与另一分子脂酰辅酶A作用，生成甘油三酯。 3．脂肪的分解 脂肪组织中储存的甘油三酯，经激素敏感脂肪酶的催化，分解为甘油和脂肪酸运送到全身各组织利用，甘油经磷酸化后，转变为磷酸二羟丙酮，循糖酵解途径进行代谢。胞液中的脂肪酸首先活化成脂酰辅酶A，然后由肉毒碱携带通过线粒体内膜进入基质中进行 氧化，产生的乙酰辅酶A进入三羧酶循环彻底氧化，这是体内能量的重要来源。 4．酮体的产生和利用 脂肪酸在肝中分解氧化时产生特有的中间代谢产物——酮体，酮体包括乙酰乙酸、 羟丁酸和丙酮，由乙酰辅酶A在肝脏合成。肝脏自身不能利用酮体，酮体经血液运送到其它组织，为肝外组织提供能源。在正常情况下，酮体的生成和利用处于平衡状态。 三、类脂的代谢 1．胆固醇的代谢 体内胆固醇主要在肝细胞内合成，胆固醇在体内不能彻底氧化分解，但可以转变成许多具有生物活性的物质，肾上腺皮质激素、雄激素及雌激素均以胆固醇为原料在相应的内分泌腺细胞中合成。胆固醇在肝中转变为胆汁酸盐，并随胆汁排入消化道参与脂类的消化和吸收。皮肤中的7-脱氧胆固醇在日光紫外线的照射下，可转变为维生素 ，后者在肝及肾羟化转变为1，25- 的活性形式，参与钙、磷代谢。 2．磷脂的代谢 含磷酸的脂类称为磷脂，由甘油构成的磷脂统称为甘油磷脂，它包括卵磷脂和脑磷脂，是构成生物膜脂双层结构的基本骨架，含量恒定为固定脂。卵磷脂是合成血浆脂蛋白的重要组分。由鞘氨醇构成的磷脂称为鞘磷脂，是生物膜的重要组分，参与细胞识别及信息传递。磷脂酸是合成磷脂的前体，在磷酸酶作用下生成甘油二酯，然后与CDP-胆碱或CDP-胆胺反应生成卵磷脂和脑磷脂。鞘氨醇由软脂酸辅酶A和丝氨酸反应形成。鞘氨醇经长链脂酰辅酶A酰化而形成N-酸基鞘氨醇，即神经酰胺，又进一步和CDP-胆碱作用而形成鞘磷脂。 四、血浆脂蛋白代谢 1．血脂的组成及含量 血浆中所含的脂类统称血脂，它的组成包括甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离的脂肪酸等。血脂的来源有二：一为外源性，从食物摄取的脂类经消化吸收进入血液；二是内源性，由肝、脂肪细胞以及其它组织合成后释放入血液。血脂受膳食、年龄、性别、职业以及代谢等的影响，波动范围较大。正常人空腹12～24 h血脂的组成及含量见表1。 表1 正常成人空腹时血浆中脂类的组成和含量脂类物质 nmol/L mg/dl 脂类总量 4～7（g/L） 400～700甘油三酯 ～ 10～160胆固醇总量 ～ 150～250磷 脂 ～ 150～250游离脂肪酸 ～ 8～25血浆中脂类的正常值范围因测定方法不同而有一定的差别。另外，血脂含量与全身脂类相比，只占极小部分，但所有脂类均通过血液转运至各组织。因此，血脂的含量可以反映全身脂类的代谢概况。 血脂的来源与去路如下：2．血浆脂蛋白的分类、组成及功能 正常人血浆含脂类虽多，却仍清彻透明，说明血脂在血浆中不是以自由状态存在，而与血浆中的蛋白质结合，以血浆脂蛋白的形式运输。载脂蛋白主要有apoA、apoB、apoC、apoD和apoE等五类，还有若干亚型。血浆脂蛋白的结构为球状颗粒，表面为极性分子和亲水基团，核心为非极性分子和疏水基团。各种血浆脂蛋白因所含脂类及蛋白质量不同，其密度、颗粒大小、表面电荷、电泳行为及免疫性均有不同，一般用超速离心法和电泳法将它们分为四类，彼此对应，即：HDL高密度脂蛋白（ 脂蛋白）、VLDL极低密度脂蛋白（前 脂蛋白）、LDL低密度脂蛋白（ 脂蛋白）和CM乳糜微粒。CM是在空肠粘膜细胞内合成，转运外源性脂肪；VLDL是在肝细胞内合成，转运内源性脂肪；LDL是在血浆中由VLDL转变而来，转运胆固醇至各组织；HDL是在肝细胞内合成，转运胆固醇和磷脂至肝脏。 五、脂类代谢紊乱引起的常见疾病 1．血浆脂蛋白的异常引起的疾病正常时，血浆脂类水平处于动态平衡，能保持在一个稳定的范围。如在空腹时血脂水平升高，超出正常范围，称为高血脂症。因血脂是以脂蛋白形式存在，所以血浆脂蛋白水平也升高，称为高脂蛋白血症。根据国际暂行的高脂蛋白血症分型标准，将高脂蛋白血症分为6型，各型高脂蛋白血症血浆脂蛋白及脂类含量变化见表2。 表2 各型高脂蛋白血浆脂蛋白及脂类含量变化类型 血浆脂蛋白变化 血脂含量变化 发生率 Ⅰ 高乳糜微粒血症 甘油三酯升高 罕见 （乳糜微粒升高） 胆固醇升高 Ⅱa 高 脂蛋白血症 甘油三酯正常 常见 （低密度脂蛋白升高） 胆固醇升高 Ⅱb 高 脂蛋白血症 甘油三酯升高 常见 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 （低密度脂蛋白及极 低密度脂蛋白升高 Ⅲ 高 脂蛋白血症 甘油三酯升高 较少 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 （出现“宽 ”脂蛋白 低密度脂蛋白升高 Ⅳ 高前 脂蛋白血症 甘油三酯升高 常见 （极低密度脂蛋白升高） 胆固醇升高 Ⅴ 高乳糜微粒血症 甘油三酯升高 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 不常见按发病原因又可分为原发性高脂蛋白血症和继发性高脂蛋白血症。原发性高脂蛋白血症是由于遗传因素缺陷所造成的脂蛋白的代谢紊乱，常见的是Ⅱa和Ⅳ型；继发性高脂蛋白血症是由于肝、肾病变或糖尿病引起的脂蛋白代谢紊乱。 高脂蛋白血症发生的原因可能是由于载脂蛋白、脂蛋白受体或脂蛋白代谢的关键酶缺陷所引起的脂质代谢紊乱。包括脂类产生过多、降解和转运发生障碍，或两种情况兼而有之，如脂蛋白脂酶活力下降、食入胆固醇过多、肝内合成胆固醇过多、胆碱缺乏、胆汁酸盐合成受阻及体内脂肪动员加强等均可引起高脂蛋白血症。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见病之一，发生的原因主要是血浆胆固醇增多，沉积在大、中动脉内膜上所致。其发病过程与血浆脂蛋白代谢密切相关。现已证明，低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白增多可促使动脉粥样硬化的发生，而高密度脂蛋白则能防止病变的发生。这是因为高密度脂蛋白能与低密度脂蛋白争夺血管壁平滑肌细胞膜上的受体，抑制细胞摄取低密度脂蛋白的能力，从而防止了血管内皮细胞中低密度脂蛋白的蓄积。所以在预防和治疗动脉粥样硬化时，可以考虑应用降低低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白及提高高密度脂蛋白的药物。肥胖人与糖尿病患者的血浆高密度脂蛋白水平较低，故易发生冠心病。 2．酮血症、酮尿症及酸中毒 正常情况下，血液中酮体含量很少，通常小于1mg/100mL。尿中酮体含量很少，不能用一般方法测出。但在患糖尿病时，糖利用受阻或长期不能进食，机体所需能量不能从糖的氧化取得，于是脂肪被大量动员，肝内脂肪酸大量氧化。肝内生成的酮体超过了肝外组织所能利用的限度，血中酮体即堆积起来，临床上称为“酮血症”。患者随尿排出大量酮体，即“酮尿症”。酮体中的乙酰乙酸和 羟丁酸是酸性物质，体内积存过多，便会影响血液酸碱度，造成“酸中毒”。 3．脂肪肝及肝硬化 由于糖代谢紊乱，大量动员脂肪组织中的脂肪，或由于肝功能损害，或者由于脂蛋白合成重要原料卵磷脂或其组成胆碱或参加胆碱含成的甲硫氨酸及甜菜碱供应不足，肝脏脂蛋白合成发生障碍，不能及时将肝细胞脂肪运出，造成脂肪在肝细胞中堆积，占据很大空间，影响了肝细胞的机能，肝脏脂肪的含量超过10%，就形成了“脂肪肝”。脂肪的大量堆积，甚至使许多肝细胞破坏，结缔组织增生，造成“肝硬化”。 4．胆固醇与动脉粥样硬化 虽然胆固醇是高等真核细胞膜的组成部分，在细胞生长发育中是必需的，但是血清中胆固醇水平增高常使动脉粥样硬化的发病率增高。动脉粥样硬化斑的形成和发展与脂类特别是胆固醇代谢紊乱有关。胆固醇进食过量、甲状腺机能衰退，肾病综合症，胆道阻塞和糖尿病等情况常出现高胆固醇血症。 近年来发现遗传性载脂蛋白（APO）基因突变造成外源性胆固醇运输系统不健全，使血浆中低密度脂蛋白与高密度脂蛋白比例失常，例如APO AI，APO CIII缺陷产生血中高密度脂蛋白过低症，APO-E-2基因突变产生高脂蛋白血症，此情况下食物中胆固醇的含量就会影响血中胆固醇的含量，因此病人应采用控制膳食中胆固醇治疗。引起动脉粥样硬化的另一个原因是低密度脂蛋白的受体基因的遗传性缺损，低密度脂蛋白不能将胆固醇送入细胞内降解，因此内源性胆固醇降解受到障碍，致使血浆中胆固醇增高。 5．肥胖症 肥胖症是一种发病率很高的疾病，轻度肥胖没有明显的自觉症状，而肥胖症则会出现疲乏、心悸、气短和耐力差，且容易发生糖尿病、动脉粥样硬化、高血压和冠心病等。除少数由于内分泌失调等原因造成的肥胖症外，多数情况下是由于营养失调所造成。由于摄入食物的热量大于人体活动需要量，体内脂肪沉积过多、体重超过标准20%以上者称为肥胖症。预防肥胖，要应用合理饮食，尤其是控制糖和脂肪的摄入量，加上积极而又适量的运动是最有效的减肥处方。 脂肪是人体内的主要储能物质，机体所需能量的50%以上由脂肪氧化供给；脂肪还协助脂溶性维生素的吸收，因此，脂肪是人体的重要营养素之一；包括胆固醇、胆固醇酯和磷脂等在内的类脂广泛分布于全身各组织中，是构成生物膜的主要物质，它与膜上许多酶蛋白结合而发挥膜的功能，胆固醇还是机体内合成胆汁酸、维生素 和类固醇的重要物质。脂类代谢受多种因素影响，特别是受到神经体液的调节，如肾上腺素、生长激素、高血糖素、促肾上腺素、糖皮质类固醇、甲状腺素和甲状腺刺激素促进脂肪组织释放脂肪酸，而胰岛素和前列腺素的作用则相反。适量的含脂类食物的摄入和适当的体育锻炼，有利于脂类代谢保持正常，一旦某种因素发生变化引起脂类代谢反常时，便导致疾病，危害人体健康。
体内糖平衡主要由胰岛素(INS)控制，胰岛β细胞可释放INS调节餐后的血糖，也可通过β细胞的增长适应长期的INS需求，如果其中任一环节发生障碍，引起绝对或相对INS缺乏，则可引发糖尿病。有关INS的生物合成和释放调节已进行了广泛的研究，但对于β细胞再生研究直到近年方引起重视。非INS依赖型糖尿病(NIDDM)发病机理并不十分清楚。但有证据表明：对葡萄糖的刺激反应INS分泌减少和β细胞增长不足易患此病〔1〕，而老年人存在胰岛再生能力低下，可能与糖尿病患病率高有关。Ⅰ型糖尿病是自身免疫引起β细胞损伤，致失代偿，此病初发时常有INS的短期恢复，说明缺损的胰岛细胞竭力满足体内INS的需求。研究β细胞增长的调节将有助于了解糖尿病发病机理，对糖尿病的治疗也将有重要的意义。本文对β细胞增长的难度，如何增长，调节因素等问题的研究做一简要综述。1 β细胞生长能力与糖尿病目前常用C57BL/6J小鼠作为研究NIDDM的遗传性糖尿病动物模型，该种系1988年由美国Duke大学培育成功，为单糖尿病遗传基因病鼠。此鼠在正常饲料喂养下不发病，在高脂肪(33%)，高单糖(38%)，低纤维素(＜3%)饲料诱导下，经过4 w(由4周龄开始至8周龄)发病。它与C57BL/KSJ鼠种的胰岛再生能力不同，即用葡萄糖刺激C57BL/6J小鼠胰岛，可增殖的细胞比率较C57BL/KSJ的多一倍。当发病时，C57BL/6J小鼠出现中度糖尿病、INS抵抗、肥胖和胰岛过度增生，C57BL/KSJ的早期症状与前者相似，但随后出现重度糖尿病，体重下降，β细胞破坏及死亡，这些观察表明胰岛素细胞再生能力决定了糖尿病的表现形式，支持人类Ⅱ型糖尿病是多因素致病的遗传观点。另有证据表明，NIDDM患者的β细胞总量比相应对照组(体重匹配)少〔1〕。有人提出一种假设，认为肥胖者由于外周INS抵抗，β细胞总量应适应性地增加，假如β细胞没有增长，INS产生将不足，便会引发糖尿病。由于胰岛有生产INS的较大贮备，β细胞的适度减少不会引发糖尿病，然而长期持续增加功能负载，致β细胞总量减少，INS释放会逐渐减少。另外，胰岛也存在质的异常，如NIDDM患者血中INS原/INS比值增高，是否通过β细胞的增殖可遮掩质的异常也是今后寄望的研究课题。由此可见，除了INS分泌、抵抗外，还应研究β细胞的生长能力。β细胞增长能力与Ⅰ型糖尿病的发病关系不大，它主要因自身免疫损伤胰岛，发病初期经历了INS的合成由增多到减少的变化过程，表明胰岛为满足机体对INS的需求进行了再生的努力，因不能充分代偿，必然引发糖尿病。如及时用免疫抑制剂中止β细胞损害，可不致于发生严重的糖尿病症状。由于β细胞可再生的部分有限，此种治疗需在自身免疫损伤β细胞的初期进行。2 胰岛β细胞的生长人到成年以后，有些细胞仍然进行着细胞分型，如表皮细胞、血细胞，有的不再进行分裂增殖，如神经细胞，即损伤后不能通过增殖来修复；有些细胞正常时并不进行分裂增殖，但当损伤后，细胞可旺盛地进行分裂，达到修复目的，如肝细胞。胰岛细胞平时也是处于相对静止期，并不分裂，但当损伤后需修复时只有很少一部分细胞可以进行分裂，且随年龄增长，可增殖细胞的部分也逐步减少。β细胞增殖周期分裂过程同其它细胞相似，由G1期、S期、G2期和M期组成，整个细胞周期时间为 h，平时处于相对稳定的G0期。分析葡萄糖对β细胞增殖的作用，见细胞周期各时期变化与葡萄糖无关，说明葡萄糖是调节部分细胞进入“可增殖部分proliferative compart,PC)”，使之进入细胞循环进行增殖。这与一般的调节机制相同，即进入细胞周期后是由与启始刺激因子不同的一系列调节物调节。用不同刺激条件观察细胞周期，可估计最大PC，即能够再生的部分细胞，胎鼠的胰岛约为10%，到成年时减到不足3%，而剩余大部分胰岛处于不可逆的G0期，不能进行细胞增殖〔5〕。以上研究说明胰岛再生能力受能够再生细胞的存有量和刺激因子的双方约束。3 β细胞的增长方式〔2，3〕β细胞的增长包括三方面：由β细胞前体衍变，即增生或化生；β细胞体积增大——肥大，β细胞数目增多——再生。给正常成年大鼠注射链脲佐菌素(STZ)破坏胰岛，可造成永久性糖尿病模型，而给刚出生的大鼠注射STZ14 d后血糖恢复正常，此时可见管状上皮存在，含有INS的细胞，另外胰岛随胰管的生长而增长，表明胰岛细胞可增生。虽然缺乏β细胞前体的形态标志物，不能直接测定前体，但间接证据表明存在在此过程。关于β细胞肥大的研究较少，它主要由营养素刺激，适应INS增加的需求，致β细胞体积增大，INS产生增多，但在β细胞生长方面此种方式有限，只是部分质(INS分泌增多)上的修复。4 β细胞生长的调节因子 营养素调节 胎儿和新生儿胰岛发育变化较大，尤其是出生后受营养素的刺激，在妊娠20 d前的胎鼠胰岛主要由混合必需氨基酸刺激再生，葡萄糖不起作用，而妊娠末期为对葡萄糖敏感，氨基酸降到次要地位。此种转变似乎是为出生后作准备，何种因子调节此变化尚不清楚。氨基酸的促进作用，可持续到成年，但不再起主导作用〔4〕。D-葡萄糖、D-甘露糖或混合必需氨基酸由β细胞代谢刺激再生，用甘露庚酮糖抑制葡萄糖代谢，刺激作用消失。不能代谢的糖类，如L-葡萄糖、3-0-甲基葡萄糖或果糖不能促进再生。这些研究表明，β细胞再生与INS合成和释放一样，与刺激物的代谢相关。也有报道游离脂肪酸可促进再生。 生长因子的调节 现已知体内含有一组多肽生长因子，其结构与激素相似，通过特异性膜受体传递生物学信息，称之为生长因子。根据生长因子产生细胞和支配细胞间的关系，主要有下列三种模式：(1)内分泌型：产生生长因子的细胞分泌出来的生长因子，通过血液携带作用于远处的细胞；(2)旁分泌型：产生生长因子的细胞分泌出来的生长因子作用于邻近的细胞；(3)自分泌型：产生生长因子的细胞所分泌的生长因子作用于细胞本身，其本身有相应的受体〔6〕。生长调节素或INS样生长因子(IGFs)由生长激素刺激生产和释放，它通过自分泌或旁分泌机制促进局部细胞增殖。鼠胰岛可释放IGFⅠ和IGFⅡ，外源性IGFⅠ和IGFⅡ的加入促进胰岛细胞再生，另外用IGFⅠ抗体可抵消部分生长激素(GH)，促进增殖作用。这些研究表明，IGFs中介了GH促生长作用，INS可与Ⅰ型IGF受体作用促进胰岛再生。血小板衍生长因子(PDGF)和成纤维细胞生长因子(FGF)对某些细胞的作用，可称为“支配”因子，因它们本身并不进入细胞循环，而是通过其后的“执行”因子，如INS、IGFs或表皮生长因子(EGF)使细胞再生。 激素的调节 已知生长素(GH)对β细胞再生和INS的合成有促进作用，与此密切相关的催乳素和胎盘催乳素也促进再生，鼠β细胞有催乳素受体，在许多组织GH是通过刺激IGFs的产生和释放而起到促进细胞增殖效应的〔7〕。胃肠(GI)肽类激素除调节消化器官本身的活动外，还具有促激素和促生长等生理机能。GI肽类中的胃泌素、缩胆囊素、促胰液素和抑胃肽均刺激INS释放。有报道促胰液素和缩胆囊素可促进胰岛素细胞再生，但此方面的研究较少，需进一步证实。类固醇激素对胰岛作用的研究，体内与体外的实验结果不一致。体内给予糖皮质激素促进β细胞肥大、增殖、血中INS浓度升高；而体外实验为糖皮质激素抑制INS释放和细胞再生，也有报道不抑制，但未证实其促进作用。 基因的调控 为提高胰岛细胞再生能力，许多学者从基因调控方面进行了探索。大鼠经90%去胰岛术在数周内发生糖尿病，再用DNA修复酶多聚(ADP-核糖)合成酶抑制剂尼克酰胺治疗可诱导胰岛细胞再生，减低糖尿病的发病率。已鉴定其作用是由一种仅在增生的胰岛表达，而正常胰岛不表达的特异再生基因(regenerating gene,Reg gene)所致〔8，9〕，由此生产的Reg蛋白参与β细胞的再生增殖〔10〕。人类Reg基因也已鉴定，其结构同大鼠的相似。另外正常的胰腺泡细胞也可产生Reg蛋白，以前由人体胰石和胰液分离的胰石蛋白(Pancreatic stone protein,PSP)以及由人胰腺分离出的胰线蛋白(Pancreatic thread protein，PTP)均为由Reg基因产生的同一种蛋白〔11，12〕。Reg蛋白的作用可以看作为胰岛β细胞的自分泌型生长因子，最近有人观察到用不同营养因素和激素作用培养的大鼠胰岛细胞，可见β细胞的增殖与Reg基因的表达有相关性〔13〕。用Reg蛋白治疗90%去胰岛大鼠，β细胞增加，血糖显著降低〔14〕。另外Reg蛋白促进离体β细胞核中3H-TdR的掺入增多。这些结果表明，Reg蛋白有望开辟治疗糖尿病的一种新途径。另外许多其它因子，如cAMP、胰岛素原、糊精、热休克蛋白(Heat shock protein,HSP)和超氧化物歧化酶均有报道与胰岛的修复相关〔3〕。作者简介：张世联，男，43岁，副研究员，研究方向：胰岛素抵抗作者单位：张世联 王 薇 (河北省医学科学院，石家庄 050021)参考文献1 Kloppel G，Lohr M，Hablich K et pathology and pathogenesis of type Ⅰand typeⅡ diabetes Synth Path Res，1985；4：102 Swenne beta-cell growth and diabetes ，1992；35：1933 河津 捷二，石井 主税，大野 富雄 et al.胰ヲンダルハンス岛β细胞再生.综合临床，1994；43(2)：2554 Swenne DNA replication of the islets during develpment of rat growth hormone and ；34：8035 Pardee events and regulation of cell ，1989；246：6036 陈诗书.医学细胞与分子生物医学.上海：上海医科大学出版社，1995：313～3307 Nielsen of growth hormone,prolactin and placental on insulin content and release and deoxyribonucleic acid synthesis in cultureed pancreatic ，1982；110：6008 Terazono K，Yamamoto H,Takasawa S et novel gene activated in regenerating Biol Chem，1988；263：2 1119 Eizirik DL，Sadler S,Palmer of pancreatic β relevant phenomenon in early IDDM?Diabetes，1993；42：1 38310 Ishii C，Kawazu S,Tomono S et of a regenerating(reg) gene protein in pancreatic islets of remissinon BB/Wor/Tky J，1993；40：26911 Gross J，Carlson RI,Brauer AW et ，characterization and distribution of an unusual pancreatic human secretory Clin Invest,1985；76：211512 De Caro A，Boncel J,Rouimi P et amino acid sequence of an immuoreative form of human pancreatic stone protein isolated from pancreatic ，1987；188：20113 Francis PJ，Southgate JL,Wilkin TJ et of an islet regenerating(reg) gene in isolated rat islets:effects of nutrient and non-nutrient growth ，1992；35：23814 Watanabe T，Yonemura Y,Yonekura H et beta cell replication and amelioration of surgical diabetes by Reg Natl Acad sic USA，1994；91：3 589
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我现在也要写一篇关于糖尿病的毕业论文，我是学影像的，可以给我提供一些学习建议么，谢谢，急需。
糖尿病周围神经病变是一种严重危害糖尿病病人身体健康的常见的、多发的慢性并发症，糖尿病的护理对于康复有着重要的意义。下面是我为大家整理的糖尿病护理论文，供大家参考。
摘要：糖尿病是一种常见的内分泌代谢性、慢性终身性疾病，是由多种原因引起的胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低，致使糖、蛋白质、脂肪的代谢异常的疾病。临床中95%糖尿病属II型糖尿病，发病有逐年上升和年轻化趋势。我院自2009年7月至今收治糖尿病患者数十例，现将护理体会 总结 如下。
关键词：糖尿病 护理
糖尿病是一种常见的内分泌代谢性、慢性终身性疾病，是由多种原因引起的胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低，致使糖、蛋白质、脂肪的代谢异常的疾病。临床中95%糖尿病属II型糖尿病，发病有逐年上升和年轻化趋势。我院自2009年7月至今收治糖尿病患者数十例，现将护理体会总结如下：
1 做好心理护理
糖尿病为终身性疾病，病程长，并发症多，患者思想包袱重，易产生烦躁、悲观、失望等消极情绪。研究表明，过度的抑郁、焦虑和应激，导致体内儿茶酚胺、肾上腺皮质激素特别是糖皮质激素分泌过多，可影响组织对葡萄糖的利用，引起血糖升高，在负性情绪状态下体内皮质醇分泌增加，后者浓度升高后，可通过拮抗胰岛素来阻碍血糖利用，导致血糖增高，所以医护人员应关心体贴患者，做好思想解释工作，给患者讲述有关糖尿病方面的知识，态度要和蔼，语言要亲切，不仅要听取患者的倾诉，更要取得患者的信任，鼓励并尽力帮助其克服困难，使之树立长期与疾病斗争的决心，使患者保持良好的心境，主动积极配合治疗与护理。
2 饮食治疗护理
饮食疗法是治疗糖尿病的基本 方法 之一，也是治疗过程中贯穿始末的一项重要的基本治疗 措施 ，应严格和长期执行。①制定饮食计划，合理膳食：进餐应定时定量，通常将每日的热量按1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3分配至早、中、晚3餐中，或少吃多餐，将1天的热量分配4餐为1/7、2/7、2/7、2/7;②均衡饮食，合理分配：每天的饮食应保证正常的生理需要。每日需摄取以下基本食物：谷类、肉蛋类、蔬菜水果类、奶制品和油脂类食物。每日热量分配应符合以下标准：碳水化合物占50%―60%，蛋白质<15%，脂肪占30%;③避免高糖类食物的摄入：减少糖果、 蛋糕 等的摄入，减少高胆固醇和油炸食物的摄入，多选择含纤维素高的食物;④低盐饮食，每日摄入食盐5克以内;⑤限酒戒烟。
3 运动治疗护理
合理的运动能增强肌肉组织对葡萄糖的利用，提高胰岛素的敏感性，有利于降低血糖，消除体内多余的脂肪，控制体重，改善血脂代谢，加强心肌收缩力，促进血液循环，增加肺活量，改善肺的通气功能，减少和延缓糖尿病并发症的发生和发展。运动时间选在餐后1―小时，此时是降血糖的最佳时间。运动方式应注意个体化原则，老年糖尿病患者应选择低强度、短时间的运动，如散步、快走、 太极拳 、气功等。中青年糖尿病患者可选择中等强度、时间不宜过长的运动，如：慢跑、快走、 健身操 等。重症糖尿病患者应绝对卧床休息，待病情好转，视病情逐步增加活动量。患者运动之前，一定要在医生的指导下制定有效的运动计划。
4 药物治疗护理
①口服降糖药应严格掌握药物的作用、副作用、常用剂量及用药目的。如磺脲类药物主要是促进胰岛素分泌，故需餐前30分钟服用。②服药时应注意药物的不良反应，以确定服药时间。如双胍类有胃肠道反应，我们指导患者在餐中或饭后服药，这样可以减少不良反应。葡萄糖苷酶抑制剂：主要不良反应有腹胀、腹痛、腹泻或便秘，服用时应与第一口饭同时嚼服。③服药时间及间隔时间应固定，以减少低血糖的发生。④定期监测血糖并记录：监测血糖的时间通常选择空腹、餐前、餐后2小时、睡前及凌晨。⑤服药期间应继续遵守饮食计划，以取得控制血糖的目的。
5 基础护理
保持床铺清洁干燥。保持口腔、皮肤清洁，尤其是要保持外阴部清洁，女性患者要做好尿道口及阴道口的护理，防止发生泌尿系感染。对卧床老人每晚用温水擦浴，并观察、按摩骨突部位，每2h翻身1次，防止压疮形成。特别强调足部护理，建议患者每日洗脚，一般要求用40摄氏度左右的温水泡脚，时间不宜过长。选择适当的鞋袜，避免因微小的创伤而引起溃疡、感染甚至坏疽等。秋冬季节足部易干裂，可用润肤霜均匀涂搽在足的表面，汗脚可撒些滑石粉。不留长指甲，修剪趾甲时不能伤及皮肤，以免足部损伤，造成不可挽回的后果。
6 并发症护理
急性并发症：①酮症酸中毒：严格执行医嘱，迅速建立静脉通道，确保液体和胰岛素的输入，以达到纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，控制血糖的目的。②低血糖：意识清醒者可口服糖水、糖果、饼干、面包、馒头等食物即可缓解，昏迷者可静脉推注50%葡萄糖30～40ml，意识不清者不能经口喂食物，以免发生窒息。
慢性并发症：①糖尿病眼病：如果患者出现视物模糊，应减少活动，平日须保持便通畅，以免用力排便导致视网膜剥离;当患者视力下降时，应注意加强日常生活的协助和安全护理，以防意外;②糖尿病肾病：积极有效地控制高血压，限制蛋白质的摄入，除饮食控制外，可口服降脂药物及抗凝血药物，以改善肾小球内循环。
7 出院指导
由于糖尿病是一种慢性终生性疾病，因此，治疗是一项长期的过程。向出院病人及其家属指导胰岛素的注射技能，血糖仪的使用，无菌技术的操作，口服降糖药物的注意事项等。特别是定期检查，这有助于监控病情的发展，积极预防并发症，提高生活质量。
8 小结
通过对所有临床病例的护理分析，笔者认为饮食护理和药物治疗护理对糖尿病患者起着关键性的作用，但 其它 几项护理也不容忽视，且作用日渐重要。由于糖尿病患者日益增多，怎样进行科学有效的护理是护理专业值得继续探讨的课题。
参考文献
[1] 于翠凤.《糖尿病患者的护理》.中国实用医药，2010年5月
[2] 尤黎明，吴瑛.内科护理学.第四版
摘要：随着人们生活水平的提高，糖尿病的患病率不断提高，目前，我国糖尿病患者比10年前高出3～4倍，糖尿病为慢性终身性疾病，患者需要在复杂的社会生活和家庭生活中进行治疗，因此做好糖尿病患者的护理工作是十分重要的。
关键词：病因临床表现实验室检查糖尿病护理
临床工作实践总结：
1糖尿病的病因
遗传因素。1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。
环境因素。进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素β细胞。
2糖尿病的临床表现
多饮、多尿、多食和消瘦。
疲乏无力，肥胖。
3检查
血糖是诊断糖尿病的惟一标准。有明显“三多一少”症状者，只要一次异常血糖值即可诊断。无症状者诊断糖尿病需要两次异常血糖值。可疑者需做75g葡萄糖耐量试验。
尿糖。常为阳性。血糖浓度超过肾糖阈(160～180毫克/分升)时尿糖阳性。肾糖阈增高时即使血糖达到糖尿病诊断可呈阴性。因此，尿糖测定不作为诊断标准。
尿酮体。酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性。
糖基化血红蛋白(HbA1c)。是葡萄糖与血红蛋白非酶促反应结合的产物，反应不可逆，HbA1c水平稳定，可反映取血前2个月的平均血糖水平。是判断血糖控制状态最有价值的指标。
糖化血清蛋白。是血糖与血清白蛋白非酶促反应结合的产物，反映取血前1～3周的平均血糖水平。
血清胰岛素和C肽水平。反映胰岛β细胞的储备功能。2型糖尿病早期或肥胖型血清胰岛素正常或增高，随着病情的发展，胰岛功能逐渐减退，胰岛素分泌能力下降。
血脂。糖尿病患者常见血脂异常，在血糖控制不良时尤为明显。表现为甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高。高密度脂蛋白胆固醇水平降低。
免疫指标。胰岛细胞抗体(ICA)，胰岛素自身抗体(IAA)和谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体是1型糖尿病体液免疫异常的三项重要指标，其中以GAD抗体阳性率高，持续时间长，对1型糖尿病的诊断价值大。在1型糖尿病的一级亲属中也有一定的阳性率，有预测1型糖尿病的意义。
尿白蛋白排泄量，放免或酶联方法。可灵敏地检出尿白蛋白排出量，早期糖尿病肾病尿白蛋白轻度升高。
4糖尿病的护理
饮食护理。饮食治疗的护理对是糖尿病病人最基本的护理措施，有效的控制饮食，其目的在于减轻胰岛β细胞的负担，纠正代谢紊乱，消除症状。饮食应以控制总热量为原则，实行低糖，低脂，适量蛋白质，高维生素，高纤维素。同时应定时定量。
心理护理。要 教育 糖尿病患者懂得糖尿病的基本知识，树立战胜疾病的信心，如何控制糖尿病，控制好糖尿病对健康的益处。根据每个糖尿病患者的病情特点制定恰当的治疗方案。
认识疗法是我们对患者进行宣教的理论基础，对一些无临床症状或临床症状较轻、只是在体检中发现的患者，让他们了解慢性高血糖与糖尿病慢性并采用支持性心理治疗，如解释、安慰、鼓励、保证等手段，对患者因人而异地进行解释，让患者走出迷惘，调整患者的心理状态。协助患者适应生活问题。糖尿病患者住院后角色改变了，生活环境也变了，同时要接受糖尿病的治疗，也就意味着要求患者改变自己多年来形成的生活习惯，饮食治疗是糖尿病的一项基本治疗措施，不管患者的年龄和病情的轻重，也不管是否应用药物，患者都必须严格执行长期坚持为其制定的饮食方案。
自我监测血糖。随着小型快捷血糖测定仪的逐步普及，病人可以根据血糖水平随时调整降血糖药物的剂量。1型糖尿病进行强化治疗时每天至少监测4次血糖(餐前)，血糖不稳定时要监测8次(三餐前、后、晚睡前和凌晨3∶00)。强化治疗时空腹血糖应控制在毫摩尔/升以下，餐后两小时血糖小于10mmol/L，HbA1c小于7%。2型糖尿病患者自我监测血糖的频度可适当减少。
用药的护理。口服降糖药物有磺脲类和双胍类。教育病人按时按剂量服药，不可随意增量或减量，观察病人血糖、GHB、FA、尿糖、尿量和体重的变化，观察药物疗效和药物剂量及药物的不良反应。在使用胰岛素时要密切观察和预防胰岛素的不良反应。常见有低血糖反应与胰岛素使用剂量过大、饮食失调或运动过量有关，多见于Ⅰ型糖尿病病人。表现为疲乏、头昏、心悸、出汗、饥饿，重者可引起昏迷。对低血糖反应者，立即平卧休息及时检测血糖，根据病情进食糖类食物如糖果、饼干、含糖饮料以缓解症状。昏迷者应立即抽血、查血糖，继之静脉推注50%葡萄糖20～30mL。根据情况调整胰岛素的有效使用剂量和时间、定时定量进食及适量运动是预防低血糖反应的关键，若就餐时间推迟，可先进食些饼干。注意胰岛素过敏反应主要表现为注射局部瘙痒、荨麻疹，全身性皮疹少见。
糖尿病的足部护理。选择合适的鞋袜，正确做好洗脚和护脚，坚持足部检查并及时到医院治疗。
此外，还应对病人及其家属进行有关糖尿病知识指导，让其明确饮食治疗的重要性，并教会病人自测血糖、尿糖的操作方法，随时了解病情的发展情况，以达到控制的目的。
5结语
经过上述对糖尿病简单的病因分析和实际生活护理，使患者积极接受糖尿病教育，提高患者对糖尿病有关知识技能的掌握，主动参与疾病的控制，改善生活质量，有效促进血糖控制，减少并发症的发生，提高自己的生活质量。
[摘要] 目的 探讨人性化护理干预在糖尿病护理中的应用效果。 方法 选取2015年1月―2016年1月在住院治疗期间采用人性化护理干预的38例糖尿病患者作为干预组，同时选取采用内分泌科常规护理措施的30例患者作为常规组，并比较两组患者临床治疗效果、护理前后血糖变化情况以及对护理服务满意度。 结果 干预组患者临床治疗效果明显高于常规组(P<);两组患者在护理前其血糖情况差异无统计学意义，护理后，干预组患者空腹血糖、餐后2 h血糖以及糖化血红蛋白水平均明显优于常规组(P<)。 结论 人性化护理干预不仅能有效改善糖尿病患者血糖水平和提高其临床治疗效果，还能明显提高患者对护理服务满意度。
由于糖尿病治疗时间较长，病情难以得到有效控制，治疗费用高，因此对患者采取有效护理服务十分重要[1]。该院对2015年1月―2016年1月住院治疗的38例糖尿病患者实施人性化护理干预，并与常规护理患者护理效果进行比较，现报道如下。
1 资料与方法
一般资料
选取2015年1月―2016年1月在住院治疗期间采用人性化护理干预的38例糖尿病患者作为干预组，同时选取采用内分泌科常规护理措施的30例患者作为常规组，所有患者发病时其平均血糖水平> mmol/L。常规组患者共30例患者，男性患者19例，女性11例，最低年龄为50岁，最高年龄为85岁，平均年龄为(±)岁，治疗方法为单纯使用降糖药物者11例、联合使用降糖药物者19例，空腹血糖平均水平为(±)mmol/L;干预组患者共38例患者，男性患者23例，女性15例，最低年龄为52岁，最高年龄为81岁，平均年龄为(±)岁，治疗方法为单纯使用降糖药物者16例、联合使用降糖药物者22例，血糖平均水平为(±)mmol/L。两组患者上述指标间比较差异无统计学意义，具有可比性。
方法
常规组患者采取内分泌科常规护理，如静脉注射治疗。干预组患者在常规组基础上予以人性化护理干预，具体内容包括：
①实施全面护理：护理人员针对患者具体病情情况实施全面护理，提高护理服务质量，降低护理缺陷发生率;护理人员在患者住院后，对患者进行住院评估，为糖尿病患者建立个人档案，做好准备工作;在患者住院期间，医护人员加强和患者的交流和沟通，对患者进行有效心理护理，做好疾病 健康知识 宣教工作;根据了解到的情况以及有关护理流程对患者采取针对性护理。
②人文关怀：护理人员在护理期间有效渗透人文关怀，如有效保护患者隐私，针对患者精神和身体痛苦予以患者爱护和关心，在不同场合下对患者实施针对性心理辅导;为患者采取治疗之前，对患者手部进行保暖，确保静脉输液位置充盈，同时为患者讲解血管保护的相关方法和注意事项[2]。
③个体化护理：护理人员针对患者个体化情况实施有效护理，如向患者详细介绍降糖药物的种类、规格、用法用药、临床作用以及不良反应，同时使用胰岛素时叮嘱患者特别注意剂量、注射部位和注射时间。
④饮食护理：饮食需做到用药量和饮食量均衡，饮食护理对控制糖尿病患者血糖具有关键作用;护理人员应根据患者具体病情以及饮食习惯为患者制定合理健康的饮食计划，同时指导患者合理饮食，多使用富含纤维、维生素和高蛋白、低血糖、低脂肪和低热量食物，少食用辛辣刺激性食物，禁止饮用含糖饮料，禁烟禁酒。
⑤运动指导：合理运动可提高胰岛素受体的敏感性，对减少降糖药物用量以及降低患者体质量具有重要意义，护理人员可指导患者进行适当运动，如 瑜伽 、太极拳和散步，日常运动时间和运动量需适量，避免剧烈运动，运动时间尽量选在餐后1 h进行，对于视网膜病变、感染以及严重心脑血管类疾病患者不宜进行运动。
⑥健康宣教：医护人员要密切观察糖尿病治疗期间出现的低血糖现象，并告知其临床症状为嗜睡、心悸、面色苍白、出汗和意识障碍等，若出现低血糖现象可适当使用饼干和水果糖;凡是以意识障碍或嗜睡为临床症状者需即刻复查血糖水平，同时立即告知医生进行处理，预防低血糖现象的发生[3]。
观察指标
观察并比较两组患者临床治疗效果、护理前后血糖水平以及患者对护理服务满意度。根据患者空腹血糖以及餐后2 h血糖水平对临床治疗效果进行评价，评价标准包括显效、有效和无效;显效指患者空腹血糖低于 mmol/L或者血糖水平下降程度>30%，餐后血糖水平低于 mmol/L或血糖水平下降程度在10%～30%;有效指患者空腹血糖范围在～ mmol/L或者血糖水平下降程度>30%，餐后血糖水平在～10 mmol/L或血糖水平下降程度在10%～30%;无效指患者血糖水平未见明显改善。采用自制满意度调查问卷对护理服务满意度进行调查，总分为100分，90分以上为满意，80～90分为比较满意，80分以下为不满意。
统计方法
采取统计学软件对数据进行处理，计量资料用(x±s)表示，行t检验，P<为差异有统计学意义。
2 结果
常规组和干预组患者临床治疗效果比较
干预组患者临床治疗总有效率为(显效16例，有效20例，无效2例)，常规组患者临床治疗总有效率为(显效9例，有效14例，无效7例)，两组患者比较差异有统计学意义(χ2=，P=)
常规组和干预组患者护理前后血糖变化情况比较
两组患者在护理前其血糖情况无明显差异，护理后，干预组患者空腹血糖、餐后2 h血糖以及糖化血红蛋白水平均明显优于常规组(P<)。
常规组和干预组患者对护理服务满意度比较
干预组患者对护理服务满意度为100%(满意20例，比较满意18例，不满意0例)，常规组患者对护理服务满意度为(满意15例，比较满意12例，不满意3例)，两组患者比较差异有统计学意义(χ2=，P=)。
3 讨论
糖尿病是一种由多因素引起的疾病，主要是指患者机体自身胰岛素功能出现相对不足或绝对不足从而导致血糖增加，该病常见临床症状概括为“三多一少”，即多食、多饮、多尿以及体重减轻等[4]。糖尿病属于一种长期慢性疾病，目前缺乏较好的治疗手段，患者往往需要终身服用降糖药物，临床治疗费用较高，这给患者心理和生理等带来较大影响，所以对糖尿病患者采取有效的护理干预十分重要[5]。
该文研究结果显示，采取人性化护理服务的患者其临床治疗效果、护理后血糖变化水平以及患者对护理服务满意度等均明显优于常规组(P<)。
近年来，随着我国社会经济条件的改善，人民生活水平的不断提高，饮食结构的改变，劳动强度的减低，人群平均寿命延长，以及糖尿病检测手段的改进，与世界各国一样，糖尿病患病率在逐渐上升，糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重，我国虽属世界上糖尿病低患病率国家，但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国)，增加速度惊人。所以说非常有必要对患者进行饮食指导和健康教育。 通过传授 3 ，糖尿病发病因素：主要有环境因素、遗传因素、生活方式、种族、肥胖及人口老龄化等。糖尿病患者中除少数早期者可通过饮食和运动等方法加以控制外，大多数病人需进行药物治疗。 1、糖尿病的定义:是由于体内缺乏或是胰岛素在靶细胞不能发挥正常的生理作用,而引起的糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱的一种综合性病症。 2、典型症状:临床上所说的“三多少”指多饮、多食、多尿、体重减少。 3、并发症 糖尿病是一种慢性进行性疾病。除幼年型病人外,一般起病徐缓,难以引起人们的注意。发病早期病情轻或无明显症状,但发展下去往往有并发症,而并发症致死致残率极高,应引起高度重视。 一、不暴饮暴食，生活有规律，吃饭要细嚼慢咽，多吃蔬菜，尽可能不在短时间内吃含葡萄糖、蔗糖量大的食品，这样可以防止血糖在短时间内快速上升，对保护胰腺功能有帮助，特别是有糖尿病家族史的朋友一定要记住！ 二、性生活有规律，防止感染性疾病；不要吃过量的抗生素。 三、多加锻炼身体，少熬夜。 四、“一个平衡,三个兼顾”,即平衡饮食,兼顾对血糖、血脂、血压、体重的控制,兼顾并发症的防治,兼顾个人的生活习惯和饮食爱好。 五、“避轻就重”,根据糖尿病的病情和并发症的有无和程度,优先控制或解决主要问题,例如,并发糖尿病肾病时,饮食上应首先考虑控制糖尿病肾病,在可能的情况下,兼顾解决其他问题如血脂紊乱、高血压 1、菜肴少油少盐 2、“多吃肉、少吃饭”并不科学 3、进餐定时定量 4、无糖糕点也要控制 5、多食用粗粮 随着时代的发展，社会在不断的进步，但是糖尿病仍是一种终身性疾病，尚无根治的办法，在饮食治疗和运动疗法的基础上，应结合年龄、病期、病情、有无慢性并发症，量身定制科学合理的个性化与人性化的药物治疗方案。为了我们的健康，为了我们的生活质量越来越好，让我们每个人都为自己的健康奋斗，做好糖尿病的饮食防治
命题：《浅谈糖尿病治愈三要素》 前言 糖尿病的核心问题是胰岛劳损。胰岛劳损的原因有如下诸点：1.病毒损害。比如，病毒性心肌炎，腮腺炎，引发的糖尿病。细胞释放胰岛素功能不足。3.细胞膜上受体对胰岛素抵抗。...................... 传统的治疗糖尿病方案是上世纪五十年代由美国糖尿病协会推荐给全世界的，按照这个方案，在糖尿病这块领地验证了美国人这套医法有关键性的学术错误；1.饮食管理。美国人主张碳水化合物占全天食物的60%，错在只考虑了热量供给，忽视了碳水化合物对劳损的胰岛的刺激，加重了胰岛的劳损。2.美国人推荐的降糖药，两大类：双胍类、磺脲类，都是刺激胰岛B细胞多分泌胰岛素，本已劳损的胰岛，要每天刺激他一下，直至枯竭。 美国人错，全世界跟着错，50年来，对糖尿病得出了一个让人无法接受、又不能不接受的结论：糖尿病无法治愈。治愈糖尿病三要素：论证：第一要素：科学的管理饮食。把糖尿病患者的主食中的汤水化合物控制在20%以下，减少对胰岛的刺激。蛋白质食物占主食70%。脂类占10%。每天都要摄入抗氧化食物，清除自由基。因为自由基过多，是加重胰岛劳损的重要因素。抗氧化指数高的食物，美国农业部做的PK，依次是：蓝莓 、草莓、西红柿、胡萝卜。第二要素：改善细胞膜受体成分，膜上受体中欧米茄-3 不足时，能出现受体抵抗现象，所以，糖尿病人每天都应摄入深海海鱼、海藻类、核桃或服用亚麻油。第三要素：中药现代化研究发现，某些中药比如：冬虫夏草、葛根、玉米须、淮山、枸杞子等，有修复劳损胰岛的作用。结论：2型糖尿病把握住治疗三要素，大多数患者可以治愈。
米格列醇片【成份】米格列醇【适应症】米格列醇单独使用可以作为合饮食控制的辅助手段，以改善单纯饮食控制不佳的2型糖尿病患者的血糖控制。如果饮食疗法单独配合米格列醇或者磺酰脲类无法达到满意的血糖控制效果时，米格列醇也可与磺酰脲类药物合用。当二者配合使用时，会产生累加效应，这可能是因为二者的作用机制不同。在2型糖尿病患者治疗的开始阶段，节制饮食是首选的治疗手段。限制热量摄取，控制体重对于肥胖糖尿病患者是必须的。单纯合理的饮食控制就可控制血糖以及高血糖症状，同时也应重视恰当的身体锻炼。如果这种治疗无效，可考虑使用米格列醇。但医生和患者都应注意米格列醇是作为配合饮食疗法的一种辅助手段而非其替代品，也就是说它不能作为一种避免节制饮食的方便方法来使用。阿卡波糖【适应症】配合饮食控制治疗糖尿病。【用法用量】用餐前即刻整片吞服或与前几口食物一起咀嚼服用，剂量需个体化。一般推荐剂量为：起始剂量为一次50mg(一次1片)，一日3次；以后逐渐增加至一次(一次2片)，一日3次。个别情况下，可增加至一次(一次4片)，一日3次。或遵医嘱。因为对患者身体素质和对药品的敏感承受能力不同，无法根据两种药品作出比较。
我建议你用米格列醇片，他的主要作用就是降低餐后血糖。米格列醇属于α-葡萄糖苷酶抑制剂，不刺激胰岛素分泌，抗高血糖作用机制为可逆性抑制肠粘膜上的α-葡萄糖苷酶。α-葡萄糖苷酶能将低聚糖和双糖水解为葡萄糖和其它单糖类，而有利于糖的吸收，通过抑制此酶的作用延迟了糖的吸收，故可耿缉钝垦墁旧惰驯伐沫使餐后血糖降低。那格列奈片属于较为先进的促进胰岛素分泌的药物，也可降低餐后血糖。但比较适用于胰岛素分泌不足的2型糖尿病患者。也可检查一次“胰岛功能（需要两次抽血检验）”，如不存在胰岛素分泌不足，就选择米格列醇；反之，则选择那格列奈。你空腹血糖正常，应该考虑不存在胰岛素分泌不足。
《药理学》辅导：胰岛素及口服降血糖药 胰岛素及口服降血糖药 insulin and oral hypogl ycemic agents 糖尿病：综合治疗原则 饮食疗法： 药物治疗： 体力锻炼： 胰岛素 insulin 来源： 由β细胞分泌、为51个aa的小分子蛋白质。 由a、b链，为二硫键以共价键相连 65年我国首先合成牛胰岛素 多由猪、牛胰岛提取 也可通过dna重组技术利用大肠杆菌获得 体内过程： 口服无效。ih 正规胰岛素可iv，余不能。 t1/2 9-10＇作用可持续数小时 为延长时间，用碱性蛋白与之结合，再用少量锌使之稳定，注射后→沉淀→缓慢释放吸收 为混悬剂，不能iv. 药理作用： 调节血糖 促进合成代谢 1. 糖代： 1）促进组织对糖的转运与摄取 2）加速糖元合成，抑制分解 3）加速糖的氧化 4）抑制糖元异生 2. 脂代： 促进合成、贮存、转化 减少脂肪分解和酮体生成 3. 蛋代： 促进蛋白质合成，抑制分解 作用机制： 胰岛素受体由2个α，两个β亚单位构成 为跨膜糖蛋白 α亚单位在膜外，含胰岛素结合部位 β亚单位跨膜，有3个结构域，n端在膜外 c端在膜内，为蛋白激酶结构域 胰岛素与受体结合后→激活β亚单位上酪氨酸激酶→酪氨酸残基磷酸化→胞内活性蛋白的磷酸化级联放大→生物效应。 临床应用： 治疗糖尿病的效佳药物，对胰岛素缺乏的各型糖尿病均有效。 1）胰岛素依赖型糖尿病，自身免疫性损伤所致［医学 教育网 搜集 整理］ 2）非胰岛素依赖型糖尿病经饮食控制及口服降糖药治疗效果不佳者。 3）发生各种急性或严重并发症者，如酮症酸中毒、高渗性昏迷、胰岛切除后。 4）合并重症感染，消耗性疾病，高热、妊娠、创伤及手术的各型糖尿病。 5）细胞内缺钾，心梗心律失常的防治。 不良反应： 1）过敏：牛胰岛素发生率较高，可用猪、高纯度或人胰岛素代替。 2）低血糖：极易发生的并发症，短效类多见 严重者可出现惊厥、意识模糊、昏迷以短效类多见 3）胰岛素抵抗（耐受性） 无酸中毒及其内分泌疾病引起继发性尿糖情况下，胰岛素用量超过200μ者。 原因复杂： ① 血中抗胰岛素物质↑，血中大量游离脂肪酸，皮质素↑，酮体妨碍了组织对gs的摄取和利用。 ② 抗胰岛素受体抗体（alra） ③ 受体数量变化（受体下调） ④ 靶c膜上gs转运系统失灵 4）注射部位皮下脂肪萎缩或增生： 与局部吸收不规则有关，更换注射部位。 赖氨酸脯氨酸胰岛素 insulin lysine proline 通过重组dna技术合成类似物 将氨基酸顺序颠倒，将原β键中28位脯氨酸变为赖氨酸，29位赖氨酸变为脯氨酸、 具有明显的胰岛素类似物生物效应 为速效类制剂，作用同胰岛素 随时调整剂量 防低血糖反应。 口服降血糖药 oral hypoglycemic drugs 磺脲类：根据发展分为第一代，第二代（强数十倍） 双胍类： α-葡萄糖苷酶抑制药 胰岛素增敏药 餐时血糖调节药 磺脲类： 本类药物作用和不良反应基本相似，但作用强度和作用时间不同。 药理作用和作用机制 胰岛βc上有磺脲受体 d+r→dr→阻滞atp敏感钾通过，阻止钾外流→膜去极化→钙通道开放→钙内流↑→触发胞吐作用 ↑胰岛素释放［医学 教育网 搜集整理］ 1. 降血糖作用： 对正常人及胰岛功能尚未完全丧失者均有效。 1）刺激胰岛βc释放胰岛素 2）↓肝脏对胰岛素的水解速度 3）增敏胰岛对葡萄糖的刺激反应 4）○一胰高血糖素分泌 5）↑靶c对胰岛素的敏感性 6）↑胰岛素受体数目和亲和力。 2.抗利尿作用： 格列本脲和氯磺丙脲能促进抗利尿素分泌，对尿崩症有效。 临床应用： 非胰岛素依赖型糖尿病且饮食控制无效的轻、中型病例。 不宜用于依赖型 不良反应： 1. 低血糖：长效者多见 注射g、s 肝、肾功能不全和老年患者，不用氯磺丙脲。 2. 消化系统： 胆汁淤滞性黄疸。 肝损、少数、定期检查。 3. 造血系统： w、b、c↓多见，定期复查。 4.皮肤损害： 过敏性皮炎等 ： 氯磺丙脲大剂量时 精神错乱，嗜睡，共济失调等。 双胍类 二甲双胍（甲福明） metformin 苯乙双胍（苯乙福明） phenformin 机制： 1） ○一糖元异生。 2） ↓肝内葡萄糖的生成。 3） ↑组织对的敏感性 4） ○+组织对的摄取 5） ↓肠道对的吸收 临床应用： 单独用于ii型糖尿病、肥胖者 与磺脲类合用于对磺脲类疗效不满意者 对i型者，在胰岛素治疗过程中血糖明显不稳定者，可加用双胍类。 不良反应： 1. 胃肠道：有金属味、注意缓慢增加剂量，餐时服，发生率可↓。 2. 过敏 3. 乳酸血症：少见、严重 α-葡萄糖苷酶抑制药 阿卡波糖acarbose 伏格列波糖 米格列醇 作用：弱 在小肠粘膜刷状缘竞争性抑制葡萄糖苷酶和蔗糖酶→延缓葡萄糖的生成及吸收。 作为辅助用药。 应用： 1）轻ii型在饮食治疗基础上加用； 2）采用磺脲类治疗，餐后高血糖控制不理想的ii型者。 3）胰岛素治疗而血糖波动大的i型者。 胰岛素增敏药 罗格列酮 rosiglitazone 吡格列酮 pioglitazone 环格列酮 ciglitazone 恩格列酮 englitazone 对ii型及心血管并发症有较显著效果。 罗格列酮 rosiglitazone 作用： ↑外周组织器官对胰岛素的敏感性。 为细胞核过氧化物酶体增殖活化受体（pparr）选择性激动药。 药物与该受体结合后→激活胰岛素反应基因→调节基因活化： ①↑胰岛素的敏感性； ②↓肝脏葡萄糖生成； ③↑肌肉，脂肪组织对葡萄糖的转运和摄取。 应用： 用于有胰岛素抵抗者 ii型患者 可与其他口服降糖药合用 6-12周产生效应 不良反应： 活动性肝病或转氨酶明显↑者禁用 应经常监测肝功能 餐时血糖调节药 瑞格列奈 repaglinide 特点： 快15＇起效，1h达峰值 t1/2 1h 餐前用药 应用： ii型 老年人 但18岁以下，75岁以上不用。
是药就有副作用，阿卡波糖的确不降低正常的血糖，也就是不会引起低血糖，但是对体重的影响是正负的，也就是不升也不减
有危险，可能是动脉供血不足引起的原因，严重的话可能引起糖尿病病组；注意保暖控制饮食具体情况需要到正规医院做检查。
确实是周围神经病变，因为糖尿病人会有非常多的并发症，这种就属于其中的一种，需要去医院检查一下。
糖尿病手脚麻木常常是因为高血糖导致神经缺血缺氧造成的，可以引起致残、致死性疾病。案例中姚阿姨在糖尿病手脚麻木早期进行治疗，效果理想，因为早期病变是可逆的。糖尿病并发症有的功能障碍在先，随后出现器质性改变；有的先出现器质性改变，症状出现较晚。糖尿病手脚麻木早期属于功能障碍在先，较后出现神经的器质改变，故早期诊断比较困难，常规肌电图检查尚未引起改变，但此时症状明显，患者心理压力明显增大。糖尿病神经病变早期手脚麻木，其实是微血管的损伤影响了神经功能的改变，这时治疗是可逆的，采用正确治疗方式，手脚麻木症状消失，可使心理压力减轻，战胜疾病的信心增加。现介绍糖尿病患者手脚麻木早期治疗需扩管、活血、营养神经。糖尿病手脚麻木的治疗方式包括：扩管：扩张微血管，增加患肢的血流，改善神经的血液供应，以便神经营养药能尽多到达病灶，修复损伤。常用的有凯时、瑞潘通，尼莫地平等。活血：改善血黏度，提高血流速度，使更多的血液流至病灶。使用中药活血药时，既要根据药理学，同时不违背中药方剂的功效和寒热温凉。可结合患者当前寒热虚实所处的证候，选择适宜的药物，如血塞通、血栓通、丹参注射液、灯盏华素、灯盏细心注射液、红花注射液等。营养神经药：可营养神经，修复损伤，常用腺苷钴胺、维生素B1。
如果糖尿病不能及时稳定血糖，可能会出现许多并发症。尤其是肢体麻木被认为是最常见的并发症之一。糖尿病有四肢麻木的风险吗？人们应该如何克服它？接下来，让我向你介绍一下。
糖尿病患者四肢麻木不仅是一种不舒服的并发症，还会导致危险的后果，比如手脚失去知觉。典型表现为接触高温物体而不灼伤，被尖锐物体切割而不疼痛。糖尿病导致四肢血流减少，手和脚上的伤口可能会感染或坏死。在没有及时干预的情况下，许多人不得不切断手指、脚趾，甚至手脚，并切断膝盖。更重要的是，他们终身残疾。如果糖尿病必须截肢，很难愈合，甚至坏死，需要更深的截肢和更高的关节切除。因此，为了保证糖尿病患者的健康，当他们发现麻木或其他异常问题时，应立即去医院治疗，并需要早期预防糖尿病和糖尿病。
克服身体麻木的有效方法是控制血糖，而且四肢麻木是糖尿病周围神经病变的一种并发症。因此，为了减少这种情况，血糖必须保持在一个稳定的水平。患者必须按照处方服用糖尿病药物，严格饮食，定期锻炼以保持健康和体重。如果患者超重或肥胖，则需要减肥以改善疾病症状。制定合理的饮食“食谱”。血糖控制是否良好取决于患者的饮食。特别是，富含优质脂肪和B族维生素的食物将成为神经纤维的营养来源，从而消除周围神经并发症，防止糖尿病患者四肢麻木。此外，患者需要限制血糖，并允许使用每日饮食总能量的50-60%。同时，建议使用块茎和大米中的复合糖，而不是果酱、蛋糕、糖果和软饮料中的单糖。