淋巴粒细胞白血病患者早期常会出现乏力，面色苍白以及下肢浮肿的情况。出血是常见的表现，可以发生在全身各部位。出血部位包括：皮肤淤点淤斑、鼻出血、牙龈出血、女性月经过多、消化道出血、甚至危及生命的中枢神经系统出血等。
淋巴细胞白血病和粒细胞白血病都是血液系统的恶性肿瘤，表现为血象不正常，细胞功能受损。
每种类型的白血病可根据不同的细胞畸变分为不同的亚型，并据此制定治疗方案。换言之，不同类型的白血病有不同的治疗方法，然而对于白血病患者来说，最重要的是控制病情。
大多数TEM发热患者，由于白血病细胞释放细胞因子，包括白细胞介素-1和白细胞介素-6，引起反应性发热，粒细胞缺乏和功能障碍导致感染。常见的感染部位有口腔、牙龈、肺、皮肤软组织、肛周等。颗粒性大淋巴细胞白血病是一种罕见的淋巴增生性疾病，以T细胞和NK细胞的克隆性增殖为特征。部分患者有类风湿性关节炎、再生障碍性贫血等，是一种罕见的淋巴增生性疾病，以T细胞和NK细胞克隆增殖为特征。
急性白血病比较危险，症状一般多样，主要是贫血、出血，表现与感染有关，还有很多白血病患者有细胞浸润，如胸痛、胸腔积液等，这些患者通常会因为症状而去看医生，看到血路有明显异常，白血病可分为急性白血病和慢性白血病，慢性白血病可分为慢性粒细胞白血病和慢性淋巴细胞白血病，急性白血病可分为急性粒细胞白血病当然，根据免疫学分类将急性白血病淋巴母细胞mst和msb分开更为合理。
淋巴瘤是淋巴结或其他淋巴造血组织中的一组原发性恶性肿瘤。它可以发生在身体的任何部位，通常以实体瘤的形式出现。这是常见的肿瘤之一。最常见的临床表现是无痛进行性淋巴结病。发热、肝肿大、恶病质多发于终末期，病理过程由慢性期向加速期发展，最后发展为大灾变期，CML年发病率为1/10万，占成人白血病的15%和20%。LMC的最大年龄为40岁，男女比例为1:4:10。治疗目标是消除症状，控制血液和遗传异常，最大限度地提高生存率。
【概述】 慢淋是一种B淋巴细胞的克隆性恶性疾病（T淋巴细胞少见）。本病常为无痛性的，伴有缓慢进展的成熟的小淋巴细胞的进行性蓄积，这种细胞的免疫机能不全，并且对抗原性刺激反应低下。免疫机能不全与异常的B细胞不适当的抗体形成有关，这些抗体对机体的免疫功能有抑制作用。慢淋的进展期可导致骨髓功能衰竭和直接的组织器官浸润。 【诊断】 （一）、病史及症状 （1）病史提问：起病缓慢，病人多无明显症状，问诊应注意是否有低热、盗汗，易感染表现。 （2）临床症状：乏力、消瘦、纳差、盗汗、体力减退、发热，偶有皮肤瘙痒。 （二）、体检发现 全身淋巴结肿大，质中等硬、可移动，晚期相互粘连融合；肝脾轻度肿大，晚期脾脏明显肿大。骨痛不明显。晚期皮肤可见出血点。 （三）、辅助检查 1.血象：正细胞正色素贫血。白细胞计数>10×109/L，分类：淋巴细胞>50％，绝对值>×109/L；以成熟淋巴细胞为主，可见幼稚淋巴细胞及异型淋巴细胞。血小板正常或减少。 2.骨髓象：增生活跃至极度活跃，以成熟淋巴细胞增生明显，占40％以上，原、幼稚淋巴细胞<10％。红系、粒系相对减少，巨核细胞正常或减少。 3.血免疫球蛋白减少；或为单株免疫球蛋白增高，多为IgM型。κ轻链或λ轻链检测阳性。 （四）、CLL临床分期及鉴别诊断 1.分期：Ⅰ期：淋巴细胞增多，可伴有淋巴结肿大。 Ⅱ期：Ⅰ期＋肝大或脾大。Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期＋贫血（血红蛋白<100g/L）或/和血小板减少（<100×109/L）。 2.鉴别诊断应与结核性淋巴结炎、淋巴瘤、传染性单核细胞增多症、毛细胞白血病、幼淋巴细胞白血病等鉴别。 【治疗措施】 临床分期慢淋分期的目的是为了指导临床治疗和估计预后。目前通用的国际临床分期标准如下： A期：血液中淋巴细胞≥15×109／L，骨髓中淋巴细胞≥40％。无贫血或血小板减少。淋巴结肿大小于3个区域（颈、腋下、腹腔的淋巴结不论一侧或两侧，肝、脾各为一个区域）。 B期：血液和骨髓同上。淋巴结肿大累及3个或更多区域。 C期：血液和骨髓中淋巴细胞同上，但有贫血（血红蛋白，男性＜110g/L，女性＜100g/L）或血小板减少（＜100×109/L）。淋巴结累及范围不计。 治疗A期病人不需要治疗，但应定期观察病情是否有进展。B期和C期病人均需治疗。1.化学治疗：CLB（苯丁酸氮芥）应用最广，用法为①～，口服，连用6～12天，2周后减至2～4mg／d，长期维持。②间歇疗法，，口服，连用10～14天，休息2周重复给药。亦可用联合化疗，用CLB十PDN（泼尼松），～／与PDN10～20mg／d，连用4天，每3周一次。亦可用M12方案，即BCUN（卡氮芥）～1mg／kg，静注，第1天；CYX（环磷酰胺）10mg／kg静注，第2天；L～PAM（苯丙氨酸氮芥）／，口服，第1～14天；VCR（长春新碱）／kg静注，第21天；PDN1mg／，口服，第l～14天。停药4周后可重复。 晚期病例用VCR+CTX+CLB+PDN联合治疗，病人经化疗后大多能达到症状减轻，淋巴结和脾脏缩小，白细胞计数下降。但即使白细胞计数正常，考试大网站整理血液和骨髓中淋巴细胞百分数仍增高，血清球蛋白减少，淋巴结和脾轻度肿大常持续存在。停药后数周内即复发的病人需连续不断地治疗。 2.放射治疗：主要用于浅表或深部淋巴结肿大或脾大经上述化疗而疗效不显著。如有压迫或阻塞症状，亦需采用局部放射治疗，效果较好。用60Co作全身照射也能使部分病人缓解，不过现在临床上很少应用。 3.其他治疗：如并发自身免疫性贫血或血小板减少，应采用糖皮质激素治疗，疗效尚佳。或经脾区放疗无效时可考虑脾切除术，术后淋巴细胞变化不大，但血红蛋白和血小板计数常能上升。如有反复感染或严重感染，可应用抗生素。低丙种球蛋白血症者可定期给予丙种球蛋白。另外，中成药六神丸也有一定疗效。再有，F1udarabin是一种新的临床试用的制剂，对其他制剂耐药物病例可试用本品。 【临床表现】 症状和体征往往较血象发生明显改变晚些出现。慢淋是一种中年以上人的疾病，约90％的患者年龄超过50岁，平均年龄为65岁。许多病人是偶然发现淋巴细胞增多。最早出现的症状常常是乏力、疲倦、体力活动时气促。浅表淋巴结特别是颈部淋巴结肿大，常首先引起病人的注意，晚期成串成堆，直径可达2～3cm，无压痛、质硬、可移动。肠系膜或腹膜后淋巴结可引起腹部或泌尿系统症状。脾轻至中度肿大，肝亦可肿大，但不如慢粒显著。稍晚出现食欲减退、消瘦、低热、盗汗、贫血等症状。约10％或以上病人可发生自体免疫性溶血性贫血，此时贫血常较严重，并可出现黄疸。晚期可有皮肤紫癜和出血倾向，易感染，尤其是呼吸道感染。这与正常免疫球蛋白的产生减少有关，可能成为死亡的直接原因。另外胃肠道、骨骼系统可出现不同程度的损害。有些病人有皮肤瘙痒。偶见白血病性皮肤浸润，表现为紫红色或棕红色结节或皮肤增厚。全身皮肤对以发红、扁桃体、唾液腺或泪腺也可肿大。 【辅助检查】 血象中白细胞增多是本病的特点，最突出的发现是小淋巴细胞增多，白细胞计数大多在15～50×109/L，少数可超过100×109/L。早期、小淋巴细胞占白细胞的65％～75％，晚期90％～98％，其形态与正常的小淋巴细胞难以区别。中性粒细胞和其他正常白细胞均显著减少。早期，贫血可不存在，以后逐渐加重，晚期贫血可以很严重，网织红细胞增高，血清胆红素增加。晚期血小板计数常减低。骨髓象：早期白血病细胞仅在少数骨髓腔内出现，因此，早期骨髓象可无明显改变；晚期正常的骨髓细胞几乎全部被成熟的小淋巴细胞所代替，原始淋巴细胞和幼稚淋巴细胞仅占5％～10％。另外，50％的病例有丙种球蛋白减少；10％～20％的病人有自身抗体；30％患者有高尿酸血症。 【预后】 病程长短很不一致，从1～2年至10余年不等，乎均约3～4年（从诊断成立时算起）。其主要死亡原因为骨髓功能衰竭引起的严重贫血、出血或感染，以肺部感染最为多见。
急性淋巴细胞性白血病是由于未分化或分化很差的淋巴细胞在造血组织（特别是骨髓、脾脏和淋巴结）无限增殖所致的恶性血液病。急性淋巴细胞性白血病是一种进行性恶性疾病，其特征为大量的类似于淋巴母细胞的未成熟白细胞。这些细胞可在血液、骨髓、淋巴结、脾脏和其它器官中发现。根据细胞形态学和临床预后的不同，将ALL分为L1，L2，L3三个亚型。 L1型：以小淋巴细胞为主，胞浆极少，高核，浆比例，核形规则，染色质均匀致密，核仁不清晰。 L2型：大多数细胞体积是小淋拖赴??倍，部分细胞大小有明显异质性，胞浆中等，嗜碱，染色质呈弥漫细致或密块状，核仁清晰，一个或多个。 L3型：由均匀一致的大细胞组成，胞浆丰富，深嗜碱，含多数明显室泡，核圆形，染色质细而致密，核二清晰，一个或多个。急性淋巴细胞性白血病 （ALL）占儿童急性白血病的80%，发病率高峰在3岁至7岁之间。ALL也可发生于成年人，占所有成年人白血病的20%。 在急性白血病中，恶性细胞失去成熟和定向（分化）产生其功能的能力。这些细胞迅速分裂并取代正常细胞。当恶性细胞取代正常的骨髓成分时即发生骨髓衰竭。因为正常细胞的数目减少，此患者就会变得容易出血和感染。 大多数病例看上去无明显诱因。但是，辐射、某些毒素，如苯和一些化学试剂，被认为是白血病的诱发因素。染色体异常也在急性白血病的发生过程中发挥一定的作用。 急性白血病的危险因素包括21 三体综合征，多与白血病并发，以及接触辐射、化学试剂和药物。发病率为十万分之六。 1、发热。这是儿童白血病最常见的首发症状。由于正常白细胞，尤其是成熟的粒细胞缺乏，机体的正常防御机能障碍，而引起感染可致发热。 2、出血。约有半数以上的患儿伴有不同程度的出血。主要表现为鼻粘膜、口腔、齿龈及皮肤出血，严重者内脏、颅内出血，也往往是造成患儿的死因。 3、贫血。为最常见的早发症状，并呈进行性加重。患儿面色、皮肤粘膜苍白，软弱无力，食欲低下。 4、肝、脾、淋巴结肿大。急性淋巴细胞性白血病，肝、脾、淋巴结肿大较为显著，慢性粒细胞性白血病则脾肿大更为明显。 5、骨关节疼痛及骨骼病变。常见于小儿急性白血病，并可为首发症状。 6、白血病细胞浸润中枢神经系统可发生脑膜白血病，患儿出现头痛、恶心、呕吐，甚至惊厥、昏迷。 7、血化验检查数据的异常改变，大多数患儿有白细胞增多，几万至几十万，骨髓白细饱呈显著增生，可高达95%以上。
急性淋巴细胞白血病（ALL）是一种起源于淋巴细胞的B系或T系细胞在骨髓内异常增生的恶性肿瘤性疾病。异常增生的原始细胞可在骨髓聚集并抑制正常造血功能，同时也可侵及骨髓外的组织，如脑膜、淋巴结、性腺、肝等。我国曾进行过白血病发病情况调查，ALL发病率约为万。在油田、污染区发病率明显高于全国发病率。ALL儿童期（0～9岁）为发病高峰，可占儿童白血病的70%以上。ALL在成人中占成人白血病的20%左右。目前依据ALL不同的生物学特性制定相应的治疗方案已取得较好疗效，大约80%的儿童和30%的成人能够获得长期无病生存，并且有治愈的可能。
慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢 性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障 碍。 • 根据细胞类型分为: 慢性粒细胞白血病 慢性粒单细胞白血病 慢性淋巴细胞白血病 幼淋巴细胞白血病 毛细胞白血病等 主要内容 • 慢性粒细胞白血病 • • • • • 1.疾病概述 2.病因及发病机制 3.临床表现分期 4.诊断标准及实验室检查 5.治疗 1 CML疾病概述 CML疾病概述 1 慢性粒细胞白血病 (简称慢粒)亦称 为慢性髓细胞白血 病(CML),是一 种起源于多能干细 胞的髓系增生性肿 瘤,粒细胞生成显 著增多,而清除率 相对缓慢,造成粒 细胞在体内积聚。 2 特点:外周血白细胞 总数增加,骨髓和外 周血中粒细胞显著增 多,脾脏明显肿大, 多因急性变而死亡 3 CML在不同国家、不同地 区和不同种族发病不尽相 同,在欧美西方国家,发 病率约为万。 在 我国则约为 万,占白血病病人的15%, 中位发病率年龄为45-50 岁,男性多于女性 2 CML病因及发病机制 病因及发病机制 1 较公认的因素 是电离辐射 (放射性药物、 放射治疗、X线 诊断和治疗及γ 射线的接触), 暴露于辐射的 人群有较高的 CML发病率 2 化学因素:常 年接触苯类化 合物以及某些 药品,如保泰 松、氯霉素及 烷化剂等,可 诱发CML 3 病毒因 素:RNA 肿瘤病毒 4 遗传:尚待进 一步研究,当 母体患慢粒时, 妊娠的下一代 子女可不受影 响,孪生兄弟 一人患CML, 另一人未发现 相同的遗传学 异常,也不会 患此病。 3 CML临床表现 临床表现 • 起病缓慢,其自然病程包括无症状 期、慢性期、加速器及急变期4个阶 段,多数患者是在症状出现之后方 去就诊并得以诊断。 只有极少数人 在体检和因为其他原因检查血液时 才发现血液异常,此时脾脏可能已 有轻度肿大或不大。 查看更多
慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障碍。
挂个号，去问问医生不好吗？不去相信医院相信百度吗？为什么不去正规的大医院去找医生，反而到百度来问呢？你相信他们都是医生吗？疾病的由来与预防，从百度网页中不能搜到吗？我的问题 好像比你的还多！嗬嗬~
血液保护是当今外科发展的必然要求,其目的是减少出血、少输血、不输血和输自体血,减少不必要的输血。下面是我为大家整理的有关血液内科护理论文，供大家参考。
【摘要】目的：探讨血液内科护理风险因素的种类及对应的风险管理对策。 方法 ：回顾性分析我院42例血液内科疾病的护理风险存在因素，分析风险管理的研究。结果：42例血液内科疾病患者得到有效护理，2例输液渗漏，2例经济纠纷，投诉率。结论：实施风险管理可最大程度减少风险发生，利于患者病情改善。
【关键词】血液内科;护理风险;研究对策
【Abstract】Objective：Kind and corresponding risk discussing the blood internal medicine nursing risk factor manage a countermeasure。Method: Retrospect sex there exists a factor in the nursing risk analysing my 42 regular yard blood internal medicine disease, research analysing the risk administration。Result.：42 regular blood internal medicine diseases patient gets the effective nursing , 2 regular infusion leakage , 2 regular economy disputes , complaint rate 。Conclusion: Put risk administration into practice but maximal degree reduces risks happening , is good for patient state of illness improvement.
【Keyword】Blood internal medicine Nursing riskStudy a countermeasure
医疗是一个高风险行业。护理风险是指在护理过程中的不确定性有害因素导致病人伤残或死亡后果的可能性，具有风险水平高、风险不确定性、风险后果严重等特性[1]。血液内科患者逐年增多，及时发现和有效处理护理过程中的各类风险因素已成为血液内科护理管理的新方向。我院血液内科自2007年开始对该科护理风险因素寻求其防范对策，降低了风险事件，护理缺陷、护理差错和纠纷的发生。分析 报告 如下：
1资料与方法
一般资料 选取我院2007年1月至2009年12月42例血液病患者男26例、女16例。年龄12～62岁,平均37岁。再生障碍性贫血17例， 特发性血小板减少性紫癜15例，慢性粒细胞白血病3例，血友病2例，凝血功能障碍2例， 其它 病种3例。
风险因素分析
主观性个人因素 护士的责任心不强，执行 规章制度 不严，护理核心制度未严格执行所造成的护理缺陷是一种发生率较高、损失较大的风险[2]。血液科输血治疗较多，因护士个人因素输错血或输错液体等，化疗药物渗漏未能及时发现及时处理。护理文件记录不及时、欠准确或字迹潦草，内容不符不连贯，随意涂改也易导致护理纠纷
专科知识及 经验 缺乏不能及时掌握新理论、新技术、新护理方法。抢救仪器的使用不熟练，对各种恶性血液性疾病不能及时判断。
感染预防意识淡薄 诊疗护理行为都可能存在医院内感染的隐患，护理操作时未注意按先洁后污的原则，从而易发生交叉感染引发纠纷。
医患沟通缺乏 对病情、护理行为没有履行告知义务或告知技巧不当致护理纠纷或投诉
缺乏法制意识护患关系是特定人际关系，进行深静脉置管操作前未将可能出现的风险告知病人，造成病人不理解、不配合;给病人导尿、灌肠时，未经病人同意暴露隐私等。
主观性病人因素 血液病病人自身心理负担较重，情绪焦虑不安，对治疗及生活失去信心，产生悲观绝望情绪。客观性疾病自身因素血液病是原发于造血系统的疾病，以贫血、出血、发热为特征的疾病，与感染，生活因素相关。血液病病人是医院感染高发人群，病种感染率约12%，而肿瘤化疗病人可达35%左右[3]。如白血病化疗后骨髓抑制期、严重贫血的病人容易有眩晕、乏力等症状情况，加上凝血功能障碍，病人容易出现意外。血液科病人大多经静脉输注化疗药物，此药杀伤或抑制癌细胞的同时也损害正常组织细胞及引起药物性静脉炎[4，5]。增加了护理人员静脉穿刺难度，甚至导致肢体功能障碍，容易发生医疗纠纷。其它因素如病房噪音 病房内用物摆放不合理
护理风险因素对应管理对策
重点抓好制度落实，更新护理人员风险管理意识。提高护理人员主观能动性， 提高专业技术水平，规范护理记录，护理人员履行告知义务，让病人享有知情同意权[6]。血液病化疗药物使用较多，要求护士掌握化疗专科知识及技术，如化疗药物的毒副反应、机制及其护理应对方法、化疗血管的选择与化疗中的监护、外周中心静脉置管的护理、化疗急症的抢救等。
加强护患沟通，建立和谐的护患关系，学习《医疗事故处理条例》，对科室存在或潜在的风险及时进行评估、分析，不断增强护理人员的法律意识，提高护士对护理风险的防范意识和能力。
从细节上落实各项 措施 到位，加强护理风险监控。如加强病区环境安全管理 ，加高床栏，将危险物品远离患者，保持地面干燥。
加强院内感染 认真执行无菌技术操作、消毒隔离制度，降低院内感染发生率。
2结果
42例血液内科疾病患者得到有效护理，其中2例因输液渗漏经对症处理缓解，2例因经济条件原因发生医疗纠纷，经明细账目，耐心解释，联络患者当地医保机机解决费用，得到合理解决。投诉率为。
3讨论
医疗护理风险管理是指对患者、医务人员、医疗护理技术、药物、环境、设备、医疗护理制度与程序等风险因素进行管理的活动[7]。护理风险贯穿在护理操作、处置、配合抢救等各个环节和过程中。血液内科疾病具有病情变化快，预见性差的特点，没有风险意识，不能及时发现护理风险，将会带来严重的安全隐患，影响正常的护理工作。我科采取上述综合防范对策，实施风险管理后，护理质量得以明显提高，护理人员风险意识明显增强。实施三年多差错事故显著减少，护理纠纷、护理投诉明显减少，病人对护理工作的满意率达.患者病情，心理，身心都得到不同程度改善。
参考文献
[1]刘秋瑾，张国英，张文玲.护理风险管理的研究进展[J].护理研究，2008，22(4C)：10401042.
[2]吴欣娟，贾朝霞.从护理角度看病人安全问题及应对措施[J].护理管理杂志，2005，5(71)：5658.
[3]许洪志，仲春红，叙功立，等.急性白血病医院感染危险因素的Logistic回归分析[J].临床血液学杂志，2006，19(3)：8589.
[4]刘志霞，郭淑婷，苏齐.PDCA循环法对肿瘤病人化疗的管理[J].实用护理杂志，2004，20(3):6768.
[5]邓本敏，黄培兮.静脉化疗药物配置与输注目的对疗效的影响[J].实用护理杂志，2004，20(5)：5859.
[6]孟繁荣，刘志英.护理风险因素分析与防范措施[J].护理研究，2008，22(8C):22402241.
[ 7 ]蔡学联.护理实务风险管理[M].第2版.北京:军事医学科学出版社，2005：5
【摘要】血液内科病人因为原发病及治疗因素造成机体免疫功能和造血功能损害，分析血液内科患者急诊方法，可以控制医院内感染发生率，加强医院的管理。本文探讨了血液病人的内科急诊方法，为有效监管血液病感染提供相应指导。
【关键词】血液内科，内科急诊，方法研究
【中图分类号】R575 【文献标识码】B【 文章 编号】1004-4949(2014)03-0134-01
血液内科主要治疗贫血，像血友病、白血病、淋巴瘤、骨髓增殖性疾病以及一些属于血液病范畴的并发症的处理。从目前数据来看，血液病的发病率逐年增高。血液病已经成文了一种现代病，但因为血液病发病隐匿，患者多数不能自己觉察，多因其他疾病就医或体检时被发现。因此，提高对血液病的认识，早期发现、早期治疗尤为重要。
1血液内科概述
血液病分好多种，有的是原发的，大多数是因为造血功能缺陷或骨髓成分的恶性改变;有的是继发的，某些疾病如营养缺乏、代谢异常及物理化学因素等会对骨髓系统造成不良影响，导致血液或骨髓成分明显改变。血液内科患者是医院内感染的高危人群，目前，已知引起血液病的因素包括：化学因素、物理因素、生物因素、遗传、免疫、污染等，都可以成为血液病发病的诱因或直接原因，加之抗生素的广泛应用，以及新病原菌的出现等因素使其医院内感染率逐年升高。 同时这些感染也是造成血液病患者死亡的常见原因之一。
2研究对象与方法
研究对象
收集2010年1-12月川北医学院附属医院2974例血液内科住院患者，男性1885例，女性1090例，年龄3～79岁，其中急性白血病 685例，慢性白血病1066例，缺铁性贫血816例，再生障碍性贫血204例，多发性骨髓瘤94例，其他109 例。
病因构成
白血病患者75例，占到 %;血友病患者25例，占到 %;淋巴瘤患者28例，占到 %;骨髓增殖性疾病患者50例，占到。
研究方法
采用回顾性调查研究，系统分析病例资料。调查内容包括姓名、性别、年龄、住院天数、诊断、侵入性操作、是否发生感染、感染部位、感染时间和病原菌、抗生素的使用等。医院内感染的诊断标准按照《医院感染诊断标准》确诊。
救治方法与人员安排
血液内科急诊患者按链式并联操作流程：初步判断病情―呼吸道管理―循环管理―系统查体―采取维持病人生命体征平稳的各项护理措施。治疗组设急救护理小组，由2名护士组成，即责任护士和辅助护士各1名，责任护士一般由高年资护师担任。当患者进入抢救室后，抢救人员立即按流程规定站位：责任护士站在病人头位，负责呼吸道的管理，立即进行高流量吸氧，吸痰，或配合医生气管插管，上呼吸机辅助呼吸，心电除颤，心电监护，抢救全过程指导辅助护士工作，并与医生沟通，使医护抢救配合默契;辅助护士站立在病人的体侧，负责循环系统的管理，立即快速建立1～2条大静脉通道，采血，留置导尿管，执行抢救医嘱，记录抢救的各项措施、药物及实施时间，病人的病情变化等。护理操作分工明确，双人同步进行。
观察指标
按照危重“急救白金10min”作为时间判断标准，要求基本生命支持在10min内完成。从患者躺在抢救床上开始到完成基本生命支持操作发挥治疗作用为止，时间以分钟计算，物品准备纳入基础抢救时间。
抢救成功标准
病人心跳呼吸恢复、有效循环建立(在有或无药物维持下动脉收缩压≥80mmHg)，转送住院无生命危险，则认为血液内科病人的内科急诊成功。
3统计分析
数据用 软件进行统计，采用χ2检验，以 P<为差异有统计学意义。
4结果
血液内科主要疾病感染分布 2974 例血液内科住院患者中发生医院内感染 164 例，发生率为，以急性白血病(感染率 )和再生障碍性贫血(感染率 )较高，与其它血液内科疾病感染率差异有统计学意义(P<)不同时间血液内科医院内感染部位分布感染部位以呼吸道感染最多()，其次为口腔( )、胃肠 道( )、血 液 ( )、 肛 周()、泌尿道及其他部位。其中冬春季呼吸道感染高发，夏秋季胃肠道和口腔感染常见。病人住院时间、侵袭性操作、有无放化疗、抗生素的使用等均与医院内感染的发生相关，以侵袭性操作发生的感染率最高。引起医院内感染的病原菌主要是条件致病菌，其中以革兰阴性杆菌为主，真菌主要为白色假丝酵母菌。本组病例就诊后24h内即明确诊断者100()，就诊后2～4d内明确诊断者78例()。178例血液内科急诊患者中，白血病患者急诊抢救成功65例，死亡10例;血友病患者急诊抢救成功20例，死亡5例;淋巴瘤患者急诊抢救成功23例，死亡5例;骨髓增殖性疾病患者急诊抢救成功41例，死亡9例。合计总共急诊抢救成功149例，死亡29例，急诊抢救成功率为，死亡率。其中23例死于急诊室，6例死于住院期间。
5研究讨论
按国际疾病法(ICD)命名血液系统疾病，血液病可以分为造血干细胞病、红细胞疾病、白细胞疾病和出血性疾病等几大类：造血干细胞病包括再生障碍性贫血、骨髓增生性疾病(如骨髓纤维化、慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症)、骨髓增生异常综合征(如难治性贫血、环形铁粒细胞性难治性贫血、慢性粒单细胞白血病等)、阵发性睡眠性血红蛋白尿。红细胞病则包括贫血和红细胞增多症。其中贫血的种类也很多，有缺铁性贫血、营养性巨幼细胞性贫血、6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏性溶血性贫血、自身免疫溶血性贫血、地中海贫血、阵发性睡眠血红蛋白尿、失血性贫血等。血液病并不可怕，也并非都是恶性的，某些类型的血液病只要及时治疗，可以完全治愈。因此，疾病确诊以后，要及时到学术力量强，治疗经验丰富的专科医院接受系统治疗，这是战胜血液病的关键。本研究结果显示，本院血液内科患者医院内感染的发生率为 ，较国内部分医院所做该科室感染率研究低，这与本院开展目标性监测，监督各项感染控制措施，如手卫生、隔离多重耐药菌感染患者、环境清洁与消毒等工作的落实有关。综上所述，必须加强对血液内科患者医院内感染的监控并做好预防措施。应严格掌握抗生素用药有效指征，合理有效使用各种药物，鼓励患者适当进行体育锻炼，增强机体免疫力，防止医院内感染发生。
6结语
血液病人内科急诊时应当先进行紧急性抢救，充分保障患者的急救时间。急诊时不仅要强调时序性，还要保障分工明确，逐一治疗。这样才能为患者赢得更多宝贵的治疗时间和机会。
参考文献
[1] 李晓屏，血液内科护理风险因素分析与风险管理[J]，全科护理，2009
您好，白血病常见临床症状：发热、感染、出血、贫血、骨和关节疼痛、肝脾和淋巴结肿大。 白血病的诊断需要去正规医院行检查之后才能确诊，确诊后积极治疗 不妨可以看看（心路历程韩齐凤）
全院在职职工665人，其中，高级中医药专家117名，博士3名，硕士24名，有国家级名老中医药专家5名，省级名老中医药专家11名；有突出贡献的专家7名，享受政府特殊津贴的专家18名，“三五人才”5人。胡筱娟，教授，主任医师，硕士研究生导师，卫生部突出贡献中青年专家。现任陕西省中医医院内分泌科主任，兼任陕西省中医药学会糖尿病分会副主任委员，陕西省内分泌学会委员，中国中西医结合学会糖尿病分会委员，中国中医药学会陕西风湿病专业委员会副主任委员，《中华医学实践杂志》专家编辑委员会常务编委，《中华现代临床医学杂志》专家编辑委员会编委，国家人事部、卫生部、中医药管理局指定的国家级名老中医闫晓萍主任医师学术继承人。长期从事中医临床医、教、研工作，发表学术论文48篇，出版专著9部（主编或参编），主持 “尿毒宝胶囊治疗慢性肾功能不全的临床及实验研究”等省科技厅科研课题3项，获陕西省科技进步奖二等奖1项。擅长中西医结合治疗糖尿病各类并发症、肾炎尿毒症、甲状腺病、更年期综合征、代谢综合征、风湿病、痛风、肥胖、内分泌功能紊乱等内分泌代谢及免疫风湿类疾病。尤其在糖尿病肾病、糖尿病周围神经病变、糖尿病足、糖尿病胃肠神经功能紊乱、风湿病的中医治疗方面有较深入的研究韩祖成，主任医师， 硕士研究生导师，陕西省卫生系统白求恩精神奖获得者，陕西省中医药研究院老年病研究所副所长，陕西省中医医院脑病科主任，中华中医药学会脑病分会第一届委员会委员，陕西省中医药学会第五届、第六届理事会理事，中国针灸学会针灸康复学专业委员会委员，国家中医药管理局“十一五”重点专科(专病)学术带头人。承担《焦虑症中医证候的精神心理学特征的研究》等国家、省级科研课题6项；取得陕西省科学技术奖、上海市科学技术进步奖等4项，发表论文30余篇，脑病专著5部。李宝华，主任医师，陕西省名中医，担任全国和省级中医药专家学术经验继承工作指导老师，从医39年，曾任国家七五攻关课题组组长、脑内科主任等职。在临床诊疗脑及脊髓病常见病、多发病和疑难危重症方面有独特的中医诊疗技术和方法，有较高造诣和创新。出版中医药学术专著两部《古今中风医案荟萃》;《中国历代名医家评介》。在各级学术刊物及学术会议上发表和交流专业论文40余篇。乔树真，主任医师 从事脑病临床并潜心研究20余年，曾参加国家七五攻关脑血管病项目及陕西省卫生厅、陕西省中医管理局等课题研究，并获陕西省科技进步二等奖，撰写论文20余篇，曾在西京医院神经内科进修一年，擅长中风、头痛、眩晕、癫痫、痿证、帕金森、痴呆等病的诊断与治疗，尤其在中风病、头痛、眩晕、失眠、抑郁焦虑的治疗方面有独到之处。刘冬玲，主任医师 1986年毕业于陕西中医学院医疗系，获医学学士学位。从事中医脑病临床、教学及科研工作20多年，曾参与国家七五攻关脑血管病项目及省级科研课题多项，参与多部专著的编写工作，撰写专业论文10多篇。曾于1988年9月至1990年5月在第四军医大学西京医院神经内科进修学习。擅长中风病、头痛、眩晕、失眠，及抑郁、焦虑症的诊断、治疗，对癫痫、肌无力及帕金森、痴呆等神经损害的疾病的治疗。惠振亮，副主任医师1991年毕业于陕西中医学院医疗系，获学士学位，毕业至今一直从事中西医结合临床、教学及科研工作，师从中医专家李宝华主任医师,发表论文10余篇，参加省级科研项目二项，擅长治疗中风病、痴呆﹑失眠、抑郁、焦虑、眩晕、癫痫、头痛、高血压、高血脂等病症的诊断和治疗。并参与国家药品监督管理局临床研究基地脑病专业2、3类新药研究10余项。阮绍萍 住院医师 毕业于陕西中医学院，系中西医结合临床脑病专业硕士研究生，致力于中风病、头痛、眩晕、失眠、面神经炎、帕金森病等脑系疾病的中西医结合临床诊治与研究。吴鹏亮 住院医师 于2004年毕业于陕西中医学院，从事中医脑病临床及科研工作5年，对中风病、痴呆﹑失眠、抑郁、焦虑、眩晕、癫痫、头痛、高血压、高血脂等病症的诊断和治疗有一定的研究。曹瑾，2006年毕业于陕西中医学院医疗系中西医结合临床专业，2009年获得西安交通大学中西医结合临床专业硕士研究生学位，师从于西安交通大学第二附属医院中西医结合科心脑血管疾病专家—刘素蓉教授，现任陕西省中医医院脑内科住院医师，擅长治疗中风、眩晕、头痛、高血压病等疾病。辛银虎副主任医师。1985年毕业于陕西中医学院针灸系，从事中医脑病的临床工作20余年。擅长治疗中风,头痛，癫痫，眩晕，失眠抑郁等疾病和中风与外伤导致的肢体功能丧失的康复工作。先后在专业刊物上发表论文10余篇。徐军锋 住院医师 1998年毕业于陕西中医学院。从事中医脑病临床工作8年，发表论文《针灸在中风病刚柔相济法临床康复综合方案中的应用体会》等3篇。致力于中风、面瘫、头痛、不寐、眩晕、郁症、颤症的针灸治疗的研究及中风病的康复治疗及个性化辅助支具矫形器的适配技术。积累了丰富的经验，疗效显著。王翠，2008年毕业于陕西中医学院针灸推拿系,研究生,2009年考入陕西中医学院中医临床系,师从于陕西省中医医院脑病科主任韩祖成.现任陕西省中医医院脑病科住院医师,擅长中风病、头痛、失眠、焦虑抑郁、眩晕、癫痫、痿证等中医诊治。田腊群，主治医师 1995年毕业于陕西中医学院医疗系,一直从事内科中西医临床医疗工作。2000年至今还从事新药研发工作，曾多次参加GCP培训，熟练掌握新药研发过程，并参与脑病科新药试验研究四十余项，其中包括：中风病、癫痫、焦虑、抑郁、失眠、头痛等项目;熟悉康复医疗工作。陈捷 肿瘤科主任，主任医师。1988年毕业后分配在陕西省结核病防治院，从事结核病防治工作四年。1992年起一直从事肿瘤内科临床工作至今，2000年获得在职研究生结业证书，从事肿瘤专业20多年，主要进行中西医结合治疗肿瘤，运用中医辨证的方法解决了肿瘤的许多合并症、疑难症的治疗，对肿瘤的诊断和治疗积累了一定的经验。工作期间，跟随名老中医贾昆、谢远明主任医师学习，对中医肿瘤病学理论和临床知识有了进一步的理解和掌握。擅长中西医结合治疗肿瘤, 特别是晚期肿瘤患者并发症的治疗，如癌性胸腹水、癌性疼痛、癌性发热等。在儿童急性淋巴细胞性白血病治疗方面，治疗方法独特，取得了良好疗效。在乳腺病的治疗中也积累了较为丰富的经验，对乳腺增生、乳腺纤维瘤、乳腺导管瘤有独特的治疗方法。作为负责人参加国家中医药管理局与陕西省卫生厅、省科委科研课题各一项。参编4部著作，发表学术论文二十余篇。参加多项中药新药的临床研究，临床试验方案的设计等。现为陕西省药理学会化疗药物专业委员会常务委员、陕西省老年学会老年肿瘤专业委员会常务委员、陕西省中医药学会肿瘤病专业委员会秘书、西安市抗癌协会秘书、中华医学会、中华中医药学会会员。魏琳，主任医师 毕业于陕西省中医学院，曾任陕西省中医医院肿瘤科主任，兼任“全国乳腺病疑难病研究中心主任”，“全国乳腺病专业委员会十一届委员”，“全国中西医结合肿瘤专业委员会委员”，“陕西省中医肿瘤专业委员副主任委员”，“陕西省抗癌协会常务理事”等学术团体职务从事肿瘤专业30多年，擅长中西医结合治疗肿瘤，特别是在乳腺病的治疗中积累了较为丰富的经验，对中、晚期各类肿瘤的治疗，以及一些良性肿瘤有较好的治疗方法及新的见解，对乳腺增生、乳腺纤维瘤、乳腺导管瘤、乳腺癌放疗化疗有独到的治疗方法。特别是对晚期肿瘤患者的增效减毒治疗方面、控制肿瘤发展，提高生活质量，减轻患者痛苦等方面有较好的疗效。共编撰著作五部(包括参编)，发表论文60余篇，主持国家及省、厅级课题3项，负责药理基地工作8年，完成新药临床试验12项。张允让，主任医师，原陕西省中医药学会委员，陕西省中医肿瘤专业委员会副主委。1963年毕业于陕西中医学院医疗专业，在应用中医和中西医结合方法诊治肿瘤方面颇有成就，并发表论文数篇，出版著作数部。苗文红，主任医师，硕士研究生。 1990年毕业于陕西中医学院，2007年获中西医结合肿瘤临床医学硕士学位，现任陕西省中医及中西医结合肿瘤专业委员会委员、陕西省抗癌协会传统医学专业委员会常委、中华医学会西安分会化疗专业委员会委员。负责陕西省科技厅自然基金科研课题一项、承担陕西省卫生厅科研课题一项，作为第二负责人参加国家级课题两项，其中一项国家中医药管理局课题(国家十五科技攻关计划项目)获陕西省科委科技进步二等奖。主编和参编著作多部，在国家级和核心期刊杂志发表学术论文二十余篇，负责和参加多项中药临床研究。1990年毕业分配至陕西省中医医院，一直从事肿瘤内科临床工作至今，主要进行中西医结合治疗各种良、恶性肿瘤，运用中医辨证的方法解决了肿瘤的许多合并症、疑难症，对肿瘤的诊断和治疗积累了一定的经验。针对临床常见的消化系统、呼吸系统、妇科肿瘤及脑瘤的治疗，在继承肿瘤名家贾老、谢老等老一辈多年临床经验基础上，结合自己的体会，为病人制定适宜病情的个体化治疗方案。临床上还在乳腺病、血液病患者，在乳腺病、血液病的治疗中积累了较为丰富的经验。李增战，主任医师。国家“天使工程”新培养肿瘤专家、陕西省老年学学会老年肿瘤专业委员会副主任委员、中华医学会会员。1989年毕业于陕西中医学院医疗系医疗专业，毕业后从事中西医结合内科临床工作，曾在多家三甲医院进修学习，从事肿瘤内科临床工作多年，擅长多种肿瘤的中西医结合治疗，特别是在呼吸系统肿瘤、消化系统肿瘤及癌性胸腹水等诊治方面积累了丰富的临床经验，疗效突出。同时在中医辨证治疗良性增生性疾病：如全身泛发性皮下脂肪瘤、女性乳腺增生及乳腺导管瘤等方面，积累了丰富的临床经验。工作期间参加国家中管局课题科研课题1项，省级科研课题1项，同时负责或参加了6项国家级药品临床试验科研工作，撰写专业论文多篇。杨晨光，副主任医师。1995年毕业于北京中医药大学中医系。此后长期从事中西医肿瘤临床及科研工作。2004-2005年在法国地中海大学马赛医学院进行恶性肿瘤的临床研修，顺利答辩并获法国临床肿瘤学深入培训证书(.)。临床上主张把现代医学研究成果纳入中医体系指导临床实践，最大程度的为病人提供科学规范的个体化治疗方案;重视在中医形神观指导下进行病人个体的心理社会行为分析，指导病人配合中医养生方法辅助抗癌，十余年来积累了大量临床经验，在肺癌，乳腺癌，膀胱癌等的六经辩证，经络辩证治疗上有独到见解。研究重点是抗肿瘤药物的个体化应用。已在国内外学术刊物上发表论文十余篇，研究成果多次在美国临床肿瘤学会年会(ASCO)上交流。参编多部学术专著。参与国家中医药管理及省级课题4项，国家级新药临床工作十余项。许鹏，住院医师，2006年毕业于陕西中医学院并获中西医结合临床专业硕士学位，毕业后从事肿瘤临床工作至今，为陕西省第三批老中医学术继承人。负责病房一线工作。鱼麦侠，住院医师，2004年毕业于陕西中医学院医疗系中医专业，毕业后从事肿瘤临床工作至今,现攻读陕西中医学院在职研究生。负责病房一线工作。李喜凤，主管护师，国家二级心理咨询师，2008年毕业于北京大学心理学本科。负责肿瘤病人的心理支持，肿瘤微波治疗。马战平，男。主任医师，研究生学历，陕西省中医医院呼吸科主任。现担任中华中医药感染病分会全国委员；陕西省中医、中西医结合呼吸病专业委员会秘书；中华结核呼吸病学陕西省分会委员；《中华现代中医学杂志》常务编委等职。 已在省级以上刊物发表专业论文20余篇，主持及参与省级以上科研课题9项，2007年7月被评为陕西省优秀青年科技工作者，～在第四军医大学西京医院进修学习1年；～被中央组织部选派为“西部之光”访问学者，师从我国著名的呼吸病专家、中国哮喘联盟主席林江涛教授，于卫生部中日友好医院、北京协和医院访问学习1年；始被国家“四部委”选定为第四批全国老中医药专家学术经验继承人，师从于陕西省十大名医、陕西省名中医刘华为教授。 从事临床工作20余年来，一直致力于呼吸系统疾病的中西医结合诊治工作，能够熟练的应用电子支气管镜、呼吸机、血气分析、肺功能、胸膜活检术、经皮肺穿术等技术解决临床实际问题，对呼吸系统的多种疑难病症能够熟练的应用中医学理论进行灵活的辨证施治，疗效突出。擅长于支气管哮喘、慢性阻塞性肺病、重症肺炎、肺癌、慢性咳嗽、间质性肺病、不明原因发热等疾病的诊断及治疗。陈鸿芳，女，副主任护师，中医护理专家，毕业于北京中医药大学，本科学历，学士学位；现任陕西省中医医院护理部负责人主任；中华中医药学会护理专业委员会常务委员，陕西省中医药学会护理专业委员会主任委员；《中华现代临床护理学》等杂志常务编委。从事临床护理、护理管理、护理科研及教学研究20余年，具有多专科护理经验，尤其在中医护理和心理护理方面积累了大量的临床经验。发表科技论文10余篇；参编专著2部；参与科研课题4项，负责陕西省中医药管理局2011年度课题“慢性肾功能衰竭患者情志护理干预方案的研究”；负责卫生部2011年国家重点专科陕西省中医医院中医肾病护理部分申报及建设项目；国家中医药管理局“十二五”重点专科培育项目——陕西省中医医院护理学科项目负责人、学科带头人；承担多项陕西省继续教育项目授课任务。
为什么血球干细胞会不正常分化，导致白血病(血癌)？阳明大学生化暨分子生物研究所研究B细胞白血病，发现原来是主宰血球干细胞生成的RUNX1蛋白被「绑架挟持」，导致骨髓中的B细胞停止分化。这项发现破解了急性淋巴白血病致癌机转，为精准治疗提供重要依据。
阳明大学生化暨分子生物研究所副教授陈威仪指出，现代医学中，大家都知道白血病的原因，是由于血球干细胞的异常分化。尽管科学界普遍认知这个融合蛋白的致癌性，但致病机转一直是个大谜题，也让药物研发受到局限。
「正是因为找不到精确的原因，现在的治疗还是主要依靠化疗。而这项研究重要的地方就在于指出RUNX1蛋白的问题，未来的治疗方向，就可以朝着抑制RUNX1蛋白的思路去进行。」
陈威仪解释，B细胞白血病大约占了所有白血病的 6 %，不过 2014 年时，就已经发现急性骨髓性白血病（AML）同样可以透过抑制RUNX1蛋白来治疗。「所以，未来赶紧找到良好的RUNX1蛋白抑制剂，将是治疗白血病重要的方向。
这项研究由阳明大学与美国顶尖的洛克斐勒大学及北卡罗来纳大学合作，论文已于七月初刊登在血液肿瘤学最权威的《Blood》国际期刊中，并获选为该期刊的重点论文。
具体来说，阳明大学生化暨分子生物研究所博士毕文洁与指导教授陈威仪，发现E2A-PBX1其实就是造成白血病中RUNX1基因网路过度活化的关键。这个因染色体错位产生的融合蛋白，在血球干细胞分化过程不断结合RUNX1，让本来应该逐渐弱化的RUNX1功能持续被放大，反而造成血球干细胞停止分化，最终走向癌化一途。
这项发现破解了困扰血液肿瘤科学家三十年的谜题，原来E2A-PBX1其实就是挟持血球干细胞主宰RUNX1的幕后藏镜人。
陈威仪表示，急性白血病的癌症预后较差，目前使用的化学疗程容易引起脑部病变，一旦揭露融合蛋白绑架挟持的目标，就能研发新药物及治疗策略作为精准医疗的重要依据。
1、数据检查医学资料必须淮确可靠，为保证数据的可靠性，对数据处理的第一步就是对数据进行核实。数据检查常用逻辑法和计算检查法。逻辑法：是根据两指标间的一定联系，粗略的判断数据准确性的方法，如在身高栏内为4500px而体重只有50k8时，其数据的正确性则值得怀疑，此时应对数据进一步核实查证;计算检查法：即验算数据右无错误。2、数据分组将研究对象根据研究目的和研究现象的一定标识分为若干组，以便在归纳过程中更能揭示研究对象的成分和结构，有利于分析和推断。分组务必注意以下四点：①分组只能在同质的基础上进行。⑨在不明确研究对象变化规律时宁可光分细一些，汇总后再根据实际情况并组。③分组时要注意习惯，以便于资料的比较。④分组时界限要清晰和连贯，不能分组界限不清、或组间有重叠或组间有间隙。3、材料的取台对研究结果可能完全同预期的一致或基本一致，有时也可能与预期的完全不一致。如出现实验结果与预期不一致时，不能轻易舍去，应仔细分析实验设计或理论依据，看实验设计是咨合理以及实验假设本身有无问题。在选样材料时既要注意材料的说服力，是否支持主题以及与主题的联系，如把与主题没有联系或关系木大的材料选人，则可冲淡主题;同时又安注意材料的全面性，应将与主题有关的各方面材料选人，才能从不同的角度闸叫主题观点，只有这样才可能写出高质量的论文。4、材料的深化经过取舍后，所选人的材料均与主题有关，AII不挖掘这些材料更深的内涵，写出酌论文不会达到理想的深度。例如作者为了分析急性白血病死亡时间，收集到的一项材料是“白血病患者60例，发病后最早死亡时间为2天，累计病死率为，当累计病死率达到95%时，时间为50天，用平均数加减标难差表示为( 82)天，得出结论为急性白血病预后不良，病死率高”c在病例巾如能根据骨髓异常程度分组，在分析不同组病例最早死亡时间和病死率，可得出结论为急性白血病预后不良，病死率高，死亡率与骨髓中异常白细胞呈正相关。从这个事例可以看出，对材料深人分析可使主题内容更加丰富而充实。
病例分析报告是医学论文的一种常见体裁，通过对一两个生动的病例进行记录和描述，试图在疾病的表现、机理以及诊断治疗等方面提供第一手感性资料的医学报告。以下是临床病例分析报告模板，欢迎阅读。
一般资料
姓名：刘文武性别：男
年龄：38岁 职业：自由职业者
籍贯：湖北咸丰 民族：土家族
入院日期：20**年4月3日记录日期：20**年4月3日
婚姻：已婚 病史陈述者：患者本人及家属
主诉：腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。
现病史：患者自诉10余年前发现腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。稍有腹胀，无腹痛，无乏力、纳差，无呕血、黑便，无畏寒发热，无大便习惯及性状改变。院外未作处理，腹壁静脉扩张，迂曲较前加重，向胸壁进展，部分迂曲成团。无红肿疼痛不适。7月前于我科就诊，诊断为乙肝后肝硬化、门静脉高压、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张。拟手术治疗，因患者胆红素高，凝血功能异常而未行手术治疗并出院调理，院外继续护肝对症治疗，现来我院复查，以求进一步治疗。门诊以肝硬化收入科。
患者自发病以来，精神尚可，食欲欠佳，睡眠尚可，大便正常，小便正常，体力体重未见明显变化。
既往史：平素健康状况一般，有肝炎病史。
手术及外伤史：无。
输血史：无。
过敏史：无。
个人史：有吸烟史，有饮酒史，无**接触史。
婚孕史：已婚，配偶身健。
家族史：父母健在，未见遗传性及传染性疾病史。
体格检查
体温37℃，脉搏76次/分(规则)，呼吸20次/分(规则)，血压128/70mmHg。肝病面容，皮肤黝黑，巩膜稍黄，脐上腹壁可见迂曲扩张静脉，向上延展至胸壁，部分迂曲成团。腹壁血流由上向下流动，腹平软，无压痛及反跳痛，肝肋缘下未及，脾肋缘下3横指，边界清楚，无压痛，表面光滑，肠鸣音可及，移动性浊音(—)，双下肢可见皮肤色素沉着，双下肢不肿。
入院前辅助检查：血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，，，r-GT188u/l。乙肝三对半示：HBsAg(-)。心电图未见明显异常。
初步诊断：
肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，腹壁静脉扩张，腹壁静脉曲张
诊断依据：
1.男性患者，38岁。
2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。
3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。
4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。
5.血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，，，r-GT188u/l。
入院前诊疗经过：患者在院外行护肝治疗，一直服用拉米夫定、普耐洛尔以求护肝及防治出血并发症。现患者腹壁静脉曲张程度有加重，迂曲静脉扩张到胸壁，迂曲的静脉团增多，遂入我科以求进一步治疗。
入院后完善相关辅助检查：
血常规示：红细胞×10∧12/L，白细胞×10∧12/L，血红蛋白124g/L，中性粒细胞百分比，淋巴细胞百分比，血小板210×10∧9/L，单核细胞百分比。
尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞，管型。大便常规未见明显异常。
凝示血功能：凝血酶原时间秒，血浆凝血酶原比值，PT国际标准化比值，纤维蛋白原含量。
生化示：AST135u/l，ALT115u/l，，，A/，，，,尿酸716umol/l,K+。心肌酶谱未见明显异常。 乙肝两对半示：HBsAAg(-)，HBV-DNA复制水平无。
血清肿瘤标志物： CEA、CA199、AFP及CA153均在正常范围。
心电图：未见明显异常。胸片示：心影稍增大，右膈及肋膈角显示不清。 腹部CT：见少量腹水，肝右叶见多个钙化影。
食道钡餐X线：检查见食道中下段静脉曲张。
B超：探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。
进一步诊断：
肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。 诊断依据：
1.男性患者，38岁。
2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。
3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。
4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。
5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞，管型。凝血功能示：凝血酶原时间秒;血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+。
6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽
窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。 入院后诊疗经过:
入院后嘱患者高热量，高蛋白，低盐，质软饮食，限制水的摄入。给予拉米夫定以改善肝功能，适当使用利尿剂以治疗及改善腹水症状，给予****以控制曲张静脉破裂出血。护理监测患者每日尿量、体重、腹围的变化，以及注意患者腹胀症状的缓解情况，随时调整治疗。
临床讨论与分析：
患者病史特点：1.男性患者，38岁。2.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。3. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。4. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞，管型。凝血功能示：凝血酶原时间秒;血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+。6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。
根据患者病情特点，可得到以下总结：
1. 肝硬化表现为肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成，并在病程发展的晚期形成肝功能减退和门静脉高压。其流行病学特点是：发病高峰年龄为35——50岁，以男性多见。该患者为38岁，男性。增加了肝硬化的易感性。
2. 引起肝硬化的病因很多，主要有病毒性肝炎、慢性酒精中毒、非酒精性脂肪性肝炎、胆汁淤积、肝静脉回流受阻、遗传代谢性疾病、工业毒物或药物、自身免疫性肝炎演变为肝硬化、血吸虫病、隐源性肝硬化。而在我国以病毒性肝炎为主，主要以乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV))、丁型肝炎病毒(HDV)感染为主，约占60%——80%。甲型肝炎病毒(HAV)和戊型肝炎病毒(HEV)性肝炎不发展为肝硬化。该患者有乙型肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常，有饮酒史，使其肝硬化易感性高。
3. 肝脏是人体最大的腺体，参与体内的消化、代谢、排泄，解毒以及免疫等多种功能;肝脏也是最大的代谢器官，来自胃肠吸收的物质几乎全部进入肝脏，在肝内合成、分解、转化、贮存。肝硬化发展晚期由于肝脏的损伤，肝功能的减退使其消化、代谢、排泄解毒及免疫功能减退。如呕吐，食欲减退导致电解质和酸碱平衡紊乱以及营养不良等;由于合成及代谢功能的减退导致机体免疫力低下，从而易并发感染导致呼吸道、胃肠道、泌尿道等系统相应症状的产生。门静脉高压导致脾脏的长期淤血肿大，使脾功能亢进，从而导致外周血白细胞、红细胞以及血小板的减少。该患者有食欲减退，腹胀，消瘦等症状和体征，并且有电解质的降低，凝血功能异常等肝硬化并门静脉高压、脾功能亢进的表现。
4. 肝硬化的临床表现主要有：(1)代偿期肝硬化：表现为乏力、食欲减退、腹胀不适、肋缘可触及肿大质稍硬的肝脏、脾脏可肿大，肝功能检查可正常或有轻度酶学异常。(2)代偿期肝硬化:表现为肝功能明显减退及门静脉高压症，
主要有门-体侧枝循环开放(食管和胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，痔静脉扩张以及腹膜后静脉扩张)，脾脏肿大造成脾功能亢进，腹水的形成。该患者腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重;腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见;进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展;肝病面容，皮肤黝黑，巩膜稍黄，肝肋缘下未及，脾肋缘下3横指，双下肢可见皮肤色素沉着。该患者的临床表现符合肝硬化，门静脉高压，腹壁静脉曲张，脾大的表现。
5. 相关辅助检查：血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜
血1+，蛋白质2+，上皮细胞，管型。凝血功能示：凝血酶原时间秒;血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+。腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。
综合病因，临床表现以及各项相关辅助检查，该患者可最终诊断为：肝硬化，门静脉高压，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，脾功能亢进。需与以下疾病相鉴别:
1. 与伴有肝肿大和脾肿大的疾病相鉴别。如慢性肝炎，有肝炎的感染的病史，需要检查乙肝两对半以及HBV-DNA复制水平;原发性肝癌，需行血清免疫学检查甲胎蛋白(AFP)以及肝脏CT的检查以鉴别;某些累及肝脏的代谢性疾病也会导致肝脏的肿大，需从临床表现及各项辅助检查予以仔细鉴别。血液疾病，如慢性白血病等常伴有脾脏的肿大，需进行骨髓检查以便与肝硬化所致的脾脏肿大相鉴别。该患者外周血象没有明显异常，可行护肝等对症治疗后定期复查，观察外周血象的变化。
2. 与引起腹水和腹部胀大的疾病相鉴别。肝硬化并门静脉高压导致的腹水和腹部胀大是因为(1)门静脉压升高使内脏血管床静水压升高使液体进入组织间隙形成腹水;(2)由于肝功能的受损使其合成白蛋白的功能减弱，造成低蛋白血症导致血浆胶体渗透压减低，从而血管内液体进入组织间隙，形成腹水。
(3)肝硬化门静脉高压时机体血液大量滞留于内脏血管，使有效循环血容量下降，从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致肾小球率过滤下降及水钠重吸收增加，发生水钠潴留，促进了腹水的形成。应与缩窄性心包炎、结核性腹膜炎、腹腔肿瘤及慢性肾炎等疾病导致的腹水相鉴别。根据腹水是漏出液还是渗出液以及性质是癌性腹水还是非癌性腹水可鉴别。患者腹水量少，故可排除癌性腹水，根据其他系统的临床表现也可排除因心脏和肾脏的疾病而导致的腹水。
3. 与肝硬化并发症相鉴别的疾病。食管胃底静脉曲张破裂导致的上消化道出血应与消化性溃疡，急慢性胃粘膜病变，胃癌，食管癌等疾病相鉴别，血压稳定，出血暂停时可行胃镜做治疗性检查可确诊。肝脏的降解解毒功能受损使有毒物直接经体循环入脑导致的肝性脑病，应做血液成分的检查以与低血糖、糖尿病、尿毒症、药物中毒、脑血管意外等所致的意识障碍、昏迷相鉴别。由于严重的肝脏疾病可累及肾脏导致无器质性的肾脏损害，称为功能性肾衰竭，应与慢性肾炎、慢性肾盂肾炎以及其他病因引起的急性肾功能衰竭相鉴别。
根据患者的临床表现，辅助检查等做出了诊断并做了仔细的鉴别诊断，针对患者的各项情况可安排出以下治疗方案：
1. 嘱患者适当减少活动、避免劳累、保证休息以减少消耗和减少感染的机会;饮食主要以高热量、高蛋白和维生素丰富及易消化的饮食为主，患者有食管胃底静脉曲张，应避免进食粗糙、坚硬的食物，患者有少量腹水，应适当限制水、盐的摄入。
2. 对症支持疗法，根据患者的进食及营养状况调整电解质酸碱平衡，补充蛋白等以改善患者身体状况。
3. 预防并发症的发生，可行保守治疗，行护肝治疗，治疗防治原发病的再发，防止肝脏炎症坏死的发生和继续发展。拉米夫定，长期口服，以改善肝功能;阿德福韦酯，长期口服，对于病情加重的患者有较好疗效。由于患者肝炎已治愈，检查未见病毒复制的迹象，且患者有肝功能失代偿的想关表现，所以不予干扰素治疗，干扰素会加快肝功能的衰竭，应用需十分谨慎。
4. 患者有少量腹水，应限制水钠的摄入，暂不联合使用利尿剂，应密切观察腹水的变化，尽可能早的防止其增多，也应避免使用利尿剂不慎而导致电解质的紊乱。可提高血浆胶体渗透压，适当输注白蛋白及血浆，改善营养状况的同时还可促进腹水的消退。
5. 患者有食管胃底静脉曲张，要积极防止曲张静脉的破裂。保守治疗可采取服用****以降低肝静脉压力梯度至<12mmHg。保守治疗预防出血无效时可采用内镜下食管曲张静脉套扎术或硬化剂注射治疗。
6. 对于门静脉高压的患者没有很有效的保守治疗方法，手术治疗疗效较好。手术方式主要有非选择性门体分流术，选择性门体分流术，断流手术。但是该患者有食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，但曲张血管未破裂出血，可进行出血预防性手术。鉴于该患者肝炎后肝硬化的肝功能损害较严重，手术可加重机体负担，甚至可引起肝功能衰竭，而且据近年来的资料表明这类病人重点应行内科护肝治疗，若为重度食管胃底静脉曲张，特别是镜下见曲张静脉表面有“红色征”，为了预防首次急性大出血，可酌情考虑行预防性手术，主要是断流手术。
7. 因患者严重脾肿大，并且合并脾功能的亢进，应行脾切除术。但是脾切除术后应密切注意相关并发症如腹腔内大出血，膈下感染及术后远期的凶险性感染等。
8. 综合分析病情，患者肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，最理想的方法是肝移植，既可替换病肝，又可使门静脉系统血流动力学恢复正常。但依据现阶段医学的发展肝移植仍受到肝源短缺，手术有风险，费用昂贵等限制，需要进一步的研究推广。
预后分析：肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。酒精性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未进展至失代偿期前予以消除，则病变可趋静止，相对于病毒性肝炎肝硬化和隐源性肝硬化好。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合症、食管胃底静脉曲张破裂出血等并发症。肝移植的开展可明显改善肝硬化患者的预后。该患者有病毒性肝炎病史多年，但早年已治愈，病因消除早，影响较小;但因病情的迁延及患者的不合理自行护理致使产生了门静脉高压，脾肿大，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张等肝功能失代偿的表现，对于其预后不良影响较大。且患者一般情况较差，对于肝移植手术的耐受性较差，需要慎重考虑移植治疗。
期饮酒可引起血管收缩舒张调节障碍，并出现血管内皮的`损伤，血管内脂质的沉积，使得血管条件变差，易发生脑出血。此外，经常过度劳累，缺少体育锻炼，也会使血粘度增加，破坏血管条件，导致脑出血的发生。
并非所有患者都一定有这些诱因，部分患者由于长期各种基础疾病的作用，也可在安静状态下发生脑出血，脑出血的发生病理机制较为复杂，尤其经常有以上诱因的患者需要谨慎，严防严重并发症的发生。
1.临床表现
脑出血的症状与出血的部位、出血量、出血速度、血肿大小以及患者的一般情况等有关，通常一般表现为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍和意识障碍。位于非功能区的小量出血可以仅仅表现为头痛及轻度的神经功能障碍，而大量出血以及大脑深部出血、丘脑出血或者脑干出血等可以出现迅速昏迷，甚至在数小时及数日内出现死亡。典型的基底节出血可出现突发肢体的无力及麻木，语言不清或失语，意识障碍，双眼向出血一侧凝视，可有剧烈疼痛，同时伴有恶心呕吐、小便失禁症状;丘脑出血常破入脑室，病人有偏侧颜面和肢体感觉障碍，意识淡漠，反应迟钝;而脑桥出血小量时可有出血一侧的面瘫和对侧肢体瘫，而大量时可迅速出现意识障碍、四肢瘫痪、眼球固定，危急生命;小脑出血多表现为头痛、眩晕、呕吐、构音障碍等小脑体征，一般不出现典型的肢体瘫痪症状，血肿大量时可侵犯脑干，出现迅速昏迷、死亡。
2.并发症
脑出血的并发症较多，人脑是生命的总司令部，脑出血的发生或
多或少都会影响脑功能的正常运行，脑出血并发症常常为多发的，全身各个器官都可以成为并发症发生的器官，所以在治疗脑出血的同时应该注重并发症的治疗，常见并发症主要有以下几条：
肺部感染：肺部感染是脑出血患者最为常见的并发症，脑出血患者多伴有活动障碍，而长期卧床成为肺部感染并发症的最常见的原因，脑出血最主要并发症之一和主要死亡原因之一即为肺部感染，脑出血后3～5天内，昏迷患者常合并肺部感染，表现为多痰、呼吸受损，需要引起重视，必要时需要行气管切开手术。
上消化道出血：又称应激性溃疡，是脑血管病的严重并发症之一，脑出血合并上消化道出血以混合型和内囊内侧型出血居多，分别占45%和40%。脑出血后全身血管收缩，胃肠功能下降，胃肠对细菌屏障减弱，局部供血不足，可出现消化道的广泛出血，甚至出现致命性失血导致休克，是严重的并发症。
是一种起源于淋巴细胞的B系或T系细胞在骨髓内异常增生的恶性肿瘤性疾病。异常增生的原始细胞可在骨髓聚集并抑制正常造血功能，同时也可侵及骨髓外的组织，如脑膜、淋巴结、性腺、肝等。
邱录贵医生自1989年起一直从事血液病的临床和基础研究，主要研究方向：造血干细胞移植的临床和相关基础研究，造血干细胞工程，以及血液肿瘤的有效治疗。已在多方面取得了突出的成绩：1）、临床研究方面， 在成人急性淋巴细胞白血病的系统治疗和自体造血干细胞移植治疗急性白血病的疗效居国内领先，达到国际先进水平。近年来临床研究的重点为慢性粒细胞白血病，急慢淋巴细胞恶性增殖性疾病新治疗策略和方案的探索；2）、在实验研究方面， 出国前主要参与了1项国家重大项目、2项国家一般项目、4项部级和2项院校级科研课题的研究，取得了一系列成果。在美国工作期间建立了一个具有临床应用前景的体外扩增脐带血干细胞的培养体系,目前已在美国进行II期临床试验。2000年回国后研究重点为以脐带血干细胞为主的干细胞工程, 包括脐带血干细胞库技术、脐带血干细胞体外扩增研究、造血组织成体干细胞可塑性以及细胞免疫治疗的应用基础研究。4年来主持或完成和正在承担包括美国中华医学基金会（CMB）基金、国家攀登计划、卫生部专项基金、天津市重点医学攻关项目、天津市自然基金、天津市应用基础研究重点项目等7项课题研究；3）、为国家培养人才。近年来共培养了硕士研究生11名，博士生10名；4、已在国内核心专业期刊、国际重要专业杂志上发表论文近70余篇(其中SCI收录4篇)，综述30余篇，在国内外重要学术会议交流论文近40篇，参与7部专著约40万字的编写；获得包括天津市科技进步一、二等奖在内的省部级成果奖3项，社会荣誉奖2项。
引言：在生活当中人们一定要爱惜自己的身体，定期去医院做好体检，因为这样能够让自己变得更加的健康，同时也能够给自己的身体提供一个保障。
急性淋巴细胞白血病，一般多是由于受到大剂量辐射、物理因素的影响或者是自身免疫功能异常、病毒感染，比如T淋巴细胞病毒所引起的，而且长期接触化学物质，例如苯、甲醛、亚硝胺类，都可能会导致急性淋巴细胞白血病产生，而且很多人都是因为遗传因素导致得，约5%的ALL与遗传因素有一定的关系，而且发病率高峰在3岁至7岁之间。ALL也可发生于成年人，占所有成年人白血病的20%。
急性淋巴细胞白血病在人体发生之后，会导致患者出现多个器官出血的情况，这种情况相对来说是已经比较严重了，而且急性淋巴细胞白血病如果没有得到及时的治疗的话，还会引发出高血酸尿症，从而导致患者尿酸的排出量增加数倍，而且还会对患者的肾功能造成损害，你发肾功能衰竭，这个疾病如果没有得到治疗和控制的话，会对患者的生命造成严重的威胁，关于一定要进行检查和制。
人们想要预防急性淋巴细胞白血病，在生活当中就要注意饮食的卫生，不要吃含有农药的蔬菜和水果，一定要叫他们清洗干净之后，在开始使用，而且在房屋装修的时候，一定要选择环保的家居，同时在入住之前一定要开窗通风，如果在入住之后还是出现了一些不适的症状，一定要去医院进行检查，并且一定要爱护身边的环境，不然就会非常容易让自己的肺部出现感染的情况。
够是因为物理性原因，生物性身分，化学身分，遗传身分，基因渐变，所以才导致细胞性白。