论文目录自动生成方法如下：
打开WPS文字，粘贴一段文字。修改标题样式，将引言选为标题1。选择各个段落的标题，设置为标题2。选择要插入目录的位置，点击引用，选择目录，点击插入即可完成操作。
论文常用来指进行各个学术领域的研究和描述学术研究成果的文章，简称之为论文。它既是探讨问题进行学术研究的一种手段，又是描述学术研究成果进行学术交流的一种工具。它包括学年论文、毕业论文、学位论文、科技论文、成果论文等。
论文的基本结构
论文属于议论文，其基本结构一般包括三部分，分别是论题、论证和结论。论题指论文真实性需要证明的命题，论证即论述并证明。主要指引用论据来证明论题的真实性的论述过程，是由论据推出论题时所使用的推理形式。
论文标题应以最恰当、最简明的语词来反映论文中最重要的特定内容的逻辑组合，尽可能避免使用不常见的缩写省略词、字符、代号、符号和公式等。论文摘要即摘录要点，是对论文内容的简短陈述，提示论文的主要观点、见解、论据或概括地简单介绍论文的主要内容。
论文目录自动生成步骤如下
工具：电脑、鼠标。
1、一般目录需要单独另起一页，点击上一页内容的最后文字，点击工具栏上的“插入”—分页—分页符。或是插入空白页，另起一页。
2、在空白页上，点击“引用”—目录—选择目录样式，或者是自定义目录，点击之后就会自动生成了。
3、目录中123级大纲的设置方法：选择要设置的标题文字——单击鼠标右键——选择“段落”——大纲级别——下拉箭头——1级，2级或是3级。最后确定。
4、如果设置自动生成目录的时候，出现段落正文内容的，用上面一步的方法看一下“那段文字”的大纲级别是不是“正文文本”，不是的话，就修改一下。
5、设置好标题和自动生成目录之后，或者是修改标题内容之后，目录自动更新方法：引用——目录更新——更新整个目录即可。
论文目录自动生成的步骤如下：
工具：2021版WPS word文档。操作系统:win0。电脑：联想笔记本Y50-70AM-ISE。
1、打开WPS word文档，删除原来的目录，点击【引用】选择【插入目录】，点击【选项】，在标题后输入1，再点击【确定】。
2、再次点击【确定】，就自动生成了目录；
3、修改增加论文标题后，点击【引用】选择【更新目录】；
4、再点击【确定】这样就可以直接生成目录了，非常的方便。
这样就可以了。
在引用里面选择目录，把设置弄好之后，自动编制目录。提示：要想有好看的目录，那么提前把文件中各段的格式设置好是前提。步骤一、自动生成目录准备：大概索引1、要想让word自动生成目录，就得先建立系统能认识的大纲索引，这是自动生成目录的前提。选中你的标题。2、在开始选项卡——格式里选中——选中自己喜欢的目录格式结构。3、选择之后，就会建立大纲索引，同时，也会具有word默认的标题格式。4、同理，我们逐级建立标题2、标题3等目录结构索引。5、同理，我们把整个文档中的所有标题都建立起大纲索引。步骤二、自动生成目录及更新目录1、前提准备已做好，接下来我们就开始生成目录。首先，把光标定位到目录存放的位置，然后，点击选项卡的引用——目录——自动目录1或2。2、就会自动生成目录了。3、如果你多文章进行了更新，或者目录结构进行了调整，那么就需要对目录进行更新域，点击目录，右键下拉菜单——更新域。4、建议选择更新整个目录，这样就不会漏掉，点击确定，更新即可。自定义目录格式调整如果，你对系统的默认目录格式不满意，需要自定义，也是可以的。点击引用——目录——插入目录。有很多目录格式的选项可以设置，如要不要显示页面，页面是否右对齐，显示制表符，显示几个级别等。同时还可以设置目录的字体大小与格式，如图，点击修改——选择要修改的目录——点击修改——就看到相关的字体、间距等相关格式的调整，自定义修改之后，确定即可。当你进行所以的自定义设定之后，点击确定，就会在刚刚目录的地方出现替换的提示框，点击是就可以了。
论文目录自动生成步骤如下：
电脑：华硕A456U。
系统：win7。
1、在桌面打开word文档，并输入一段需要更改的目录。
2、选中需要设为一级标题的文字，点击功能区“开始”选项下的“标题一”。
3、长按ctrl键，选中全部需要设为二级标题的文字。
4、点击上方的“标题二”。
5、长按ctrl键，选中全部需要设为三级标题的文字。
6、同样的点击上方的“标题三”。这样所有的格式已经设置好了，下面开始生成目录。
7、在一级标题的开头点击“enter”，使它上边留出空余的一行，把光标放在空余的一行最前边，然后点击功能区”引用“。
8、在”引用“下找到第一个”目录“，点开找到下列的”自动目录“就可以了。
疾病简介遗传病是指由遗传物质发生改变而引起的或者是由致病基因所控制的疾病。[编辑本段]疾病类型由于遗传物质的改变，包括染色体畸变以及在染色体水平上看不见的基因突变而导致的疾病，统称为遗传病。根据所涉及遗传物质的改变程序，可将遗传病分为三大类：其一是染色体病或染色体综合征，遗传物质的改变在染色体水平上可见，表现为数目或结构上的改变。由于染色体病累及的基因数目较多，故症状通常很严重，累及多器官、多系统的畸变和功能改变。其二是单基因病，目前已经发现5余种单基因病，主要是由单个基因的突变导致的疾病，分别由显性基因和隐性基因突变所致。所谓显性基因是指等位基因中（一对染色体上相同座位上的基因）只要其中之一发生了突变即可导致疾病的基因。隐性基因是指只有当一对等位基因同时发生了突变才能致病的基因。第三是多基因病，顾名思义，这类疾病涉及多个基因起作用，与单基因病不同的是这些基因没有显性和隐性的关系，每个基因只有微效累加的作用，因此同样的病不同的人由于可能涉及的致病基因数目上的不同，其病情严重程度、复发风险均可有明显的不同，如唇裂就有轻有重，有些人同时还伴有腭裂。值得注意的是多基因病除与遗传有关外，环境因素影响也相当大，故又称多因子病。很多常见病如哮喘、唇裂、精神分裂症、高血压、先心病、癫痫等均为多基因病。遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病，常为先天性的，也可后天发病。如先天愚型、多指（趾）、先天性聋哑、血友病等，这些遗传病完全由遗传因素决定发病，并且出生一定时间后才发病，有时要经过几年、十几年甚至几十年后才能出现明显症状。如假肥大型肌营养不良要到儿童期才发病；慢性进行性舞蹈病一般要在中年时期才出现疾病的表现。有些遗传病需要遗传因素与环境因素共同作用才能发病，如孝喘病，遗传因素占80%，环境因素占20%；胃及十二指肠溃疡，遗传因素占30%～40%，环境因素占60%～70%。遗传病常在一个家族中有多人发病，为家族性的，但也有可能一个家系中仅有一个病人，为散发性的，如苯丙酮尿症，因其致病基因频率低，又是常染色体隐性遗传病，只有夫妇双方均带有一个导致该疾病的基因时，子女才会成为这种隐性致病基因的纯合子（同一基因座位上的两个基因都不正常）而得病，因此多为散发，特别在只有一个子女的家庭，偶有散发出现的遗传病患者，就不足为奇了。那么，遗传病能够治疗吗？以前，人们认为遗传病是不治之症。近年来，随着现代医学的发展，医学遗传学工作者在对遗传病的研究中，弄清了一些遗传病的发病过程，从而为遗传病的治疗和预防提供了一定的基础，并不断提出了新的治疗措施。家族遗传病遗传性疾病是由于遗传物质改变而造成的疾病。遗传病具有先天性、家族性、终身性、遗传性的特点。遗传病的种类大致可分为三类：一、单基因病。单基因常常表现出功能性的改变，不能造出某种蛋白质，代谢功能紊乱，形成代谢性遗传病。单基因病又分为三种：1.显性遗传：父母一方有显性基因，一经传给下代就能发病，即有发病的代代，必然有发病的子代，而且世代相传，如多指，并指，原发性青光眼等。2.隐生遗传：如先天性聋哑，高度近视，白化病等，之所以称隐性遗传病，是因为患儿的双亲外表往往正常，但都是致病基因的携带者。3.性链锁遗传又称伴性遗传发病与性别有关，如血友病，其母亲是致病基因携带者。又如红绿色盲是一种交叉遗传儿子发病是来自母亲，是致病基因携带者，而女儿发病是由父亲而来，但男性的发病率要比女性高得多。二、多基因遗传：是由多种基因变化影响引起，是基因与性状的关系，人的性状如身长、体型、智力、肤色和血压等均为多基因遗传，还有唇裂、腭裂也是多基因遗传。此外多基因遗传受环境因素的影响较大，如哮喘病、精神分裂症等。三、染色体异常：由于染色体数目异常或排列位置异常等产生；最常见的如先天愚型，这种孩子面部愚钝，智力低下，两眼距离宽、斜视、伸舌样痴呆、通贯手、并常合并先天性心脏病。上述遗传病并非携带致病基因就肯定会发病。其实几乎所有的疾病都与基因有关系，也和环境有密切联系！遗传按生物体的照性状分，还可以分为质量性状和数量性状！所谓质量性状就是白种人和黄种人的差别，这主要是遗传决定的，受环境因数影响小。也就是男女的差别！数量性状即稻谷的重量，人的身高，颜色深浅等等，这些都叫数量性状。数量性状是多基因决定的，基因数一般不易测算，因为误差可以相差一个数量级。所以主要讲基因的总效应！数量性状受环境的影响非常大。可以说超过遗传因子！总之，绝大部分疾病是环境因子和遗传因子共同作用的结果由于受精卵形成前或形成过程中遗传物质的改变造成的疾病。有人认为只有受父母遗传因素决定的疾病才是遗传病，这一认识不够全面。例如有一些染色体畸变并非由父母遗传因素决定，而是在受精卵形成过程中产生，习惯上染色体畸变都包括在遗传病的范畴内。还有人认为凡是受遗传因素影响的疾病都是遗传病，这一概念也不确切,因为在人类所有疾病中,除了少数几种（如外伤造成骨折）完全由环境因素所致，不受遗传因素影响外，几乎绝大多数疾病都是环境和遗传两方面因素互相作用的结果，只是两者影响疾病发生的程度可不相同。即使细菌感染、外伤后癫痫等环境因素十分明显的疾病，不同个体之间也存在着易感性的差异，而这种差异也是受遗传因素影响的，不可能把这些病都包括在遗传病的范畴之中。完全由遗传因素决定的疾病（A类,如21三体综合征）和完全由环境因素决定的疾病（D类,如外伤性骨折）都是少数，而大多数人类疾病都居于B类和C类。B类指基本上由遗传因素决定,但需要环境中一定的诱因才发病，如苯丙酮酸尿症患儿在出生后摄入苯丙氨酸就会发病。C类指遗传因素和环境因素都对发病起作用的疾病，如高血压病、感染等；但不同疾病的遗传度不同，即遗传因素影响越大，则遗传度就越高。所以从理论上来说，A、B、C等三类均属遗传病，但C类如感染、外伤后癫痫等在习惯上不包括在遗传病的范畴中。遗传病不同于先天性疾病，后者是指出生时就已表现出来的疾病。虽然不少遗传病在出生时就已表现出来，但也有些遗传病在出生时表现正常，而是在出生数日、数月，甚至数年、数十年后才开始逐渐表现出来，这显然不属于先天性疾病。另一方面，先天性疾病也并不都是遗传因素造成的,例如孕期母亲受放射线照射时所致的先天畸形,就不属于遗传病。遗传病也不同于家族性疾病。虽然有些由于同一个家族成员具有相同的遗传基础可表现遗传病的家族发病，但是不同的遗传病在亲代、子代之间的传递规律是复杂多样的，有些遗传病（如白化病等隐性遗传病）就可能没有家族史，另一方面，家族性疾病也可能由非遗传因素（如相同的生活条件）造成，如饮食中缺乏维生素A使多个家族成员出现夜盲。过去认为遗传病是一个较罕见的疾病，但随着医学的发展和人民生活水平的提高，一些过去严重威胁人类健康的传染病、营养性疾病得以控制，而遗传病成为比较突出的问题。如英国1914年的一项儿童死因调查表明，非遗传性疾病（如感染、肿瘤等）占％，而遗传性疾病只占％，但到20世纪70年代后期，两类疾病各占50％。国内的情况也同样，1951年北京市儿童的死亡原因中，感染性疾病占重要地位，但在1974～1976年儿童死因分析中，先天畸形占全部死因的％，居首位，而在这些畸形中，属遗传病的达3～10名。另一方面,遗传病的病种非常多，随着生物学和医学的发展，近年发现新的遗传病更是层出不穷。表1表明1958～1982年人类认识的单基因病的病种，至今已有4000种左右的遗传病被人们所认识。简史18世纪法国人莫佩尔蒂第一个对遗传病作了家系调查，他分析了白化病的遗传方式。1814年亚当斯发表有关临床疾病遗传性质的论文，这被认为是近代最早的一篇系统论述遗传病的文章。1908年.加罗德首次提出“先天代谢异常”的概念，将遗传与代谢联系起来，并认为尿酸尿症等先天代谢异常的遗传规律可以用孟德尔定律来解释，为医学遗传学作出了划时代的贡献。1949年L.波林提出了“分子病”的概念。1944年比克尔首先提出控制新生儿营养，可有效防止苯丙酮酸尿症的发展，为遗传病的有效治疗开创了新的一章。1958年J.勒热纳发现先天愚型患儿为三条21号染色体，这是第一次报道了遗传病的染色体异常。1969年拉布斯发现了X染色体的脆性部位，为染色体的畸变的研究开辟了一个新的领域。从60年代起，遗传病的产前诊断开始应用于临床。1978年卡恩和多齐首次将DNA重组技术应用于遗传病的诊断，他们诊断了一例镰刀状细胞性贫血，此后这一诊断技术发展极为迅速。分类按照目前对遗传物质的认识水平，可将遗传病分为单基因遗传病、多基因遗传病和染色体病三大类。单基因遗传病同源染色体中来自父亲或母亲的一对染色体上基因的异常所引起的遗传病。这类疾病虽然种类很多，3000种以上（见表[1958～1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数]1958～1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数），但是每一种病的患病率较低,多属罕见病。欧美国家统计，约1％的新生儿患有较严重的基因病。按照遗传方式又可将单基因病分为四类：①常染色体显性遗传病。人类的23对染色体中，一对与性别有关，称为性染色体，其余22对均称常染色体。同源常染色体上某一对等位基因彼此相同的，称为纯合子，一对基因彼此不同的称杂合子。如果在杂合状态下，异常基因也能完全表现出遗传病的，称为常染色体显性遗传病，如多指并指、先天性肌强直，这类遗传病的发生与性别无关，男女患病率相同。父母中有一位患此疾病，其子女中就可能出现患者。据估计,约7‰新生儿患有常显体显性遗传病。②常染色体隐性遗传病。常染色体上一对等位基因必须均是异常基因纯合子才能表现出来的遗传病。大多数先天代谢异常均属此类。父母双方虽然外表正常，但如果均为某一常显体隐性遗传基因的携带者，其子女仍有可能患该种遗传病。近亲婚配时容易产生纯合状态，所以其子女隐性遗传病的发病率也高。③常染色体不完全显性遗传病。这是当异常基因处于杂合状态时，能且仅能在一定程度上表现出症状的遗传病。如地中海贫血,引起该病的异常基因为,纯合子表现为重症贫血,杂合子则表现为中等程度的贫血④伴性遗传病。分为X连锁遗传病和Y连锁遗传病两种。有些遗传病的基因位于X染色体上，Y染色体过于短小，无相应的等位基因，因此,这些异常基因将随X染色体传递，所以称为X连锁遗传病。也分为显性和隐性两种,前者是指有一个X染色体的异常基因就可表现出来的遗传病,由于女性拥有两条X染色体而男性只有一条,所以女性获得该显性基因的机会较多，发病率高于男性，但这类遗传病为数很少，至今仅知10余种。如Xg血型，又如抗维生素D佝偻病是X连锁不完全显性遗传病。X连锁隐性遗传病是指X染色体上等位基因在纯合状态下才发病者,在女性,只有当两条X染色体上的一对等位基因都属异常时才患病，如果其中有一条X染色体的等位基因正常就不会患有此病。但是男性只有一条X染色体，只要X染色体上的基因异常，就会表现出遗传病，所以男性发病率高于女性发病率。这种伴性隐性遗传病占伴性遗传病的绝大部分，例如红绿色盲、血友病等都比较常见。据估计约1‰新生儿患有X连锁遗传病。Y连锁遗传病的致病基因位于Y染色体上，X染色体上则无相应的等位基因，因此这些基因随着Y染色体在上下代间传递,也叫全男性遗传。在人类中属于Y连锁遗传病的有外耳道多毛症等。多基因遗传病与两对以上基因有关的遗传病。每对基因之间没有显性或隐性的关系，每对基因单独的作用微小，但各对基因的作用有积累效应。一般说来，多基因遗传病远比单基因遗传病多见。受环境因素的影响，不同的多基因遗传病，受遗传因素和环境因素影响的程度也不同。遗传因素对疾病发生的影响程度，可用遗传度来说明，一般用百分数来表示，遗传度越高，说明这种多基因遗传病受遗传因素的影响越大。例如唇裂、腭裂是多基因遗传病，其遗传度达76％，而溃疡病仅37％。多基因遗传病还包括一些糖尿病、高血压病、高脂血症、神经管缺陷、先天性心脏病、精神分裂症等。在人群中，多基因遗传病的患病率在2～3％以上。染色体病指由于染色体的数目或形态、结构异常引起的疾病。新生儿中染色体异常的发病率为％。染色体异常称为染色体畸变，包括常染色体的异常和性染色体的异常。但是染色体病在全部遗传病中所占的比例不大，仅约1/10。遗传病的研究和诊断要研究判断某一疾病是否为遗传病可通过以下几个途径：家系调查及分析、挛生子分析、种族比较，伴随性状研究、动物模型和DNA分析。通过家系调查、分析并与人群发病情况比较，不仅可以判断某病是否为遗传病，如果是遗传病的话，还可进一步确定其遗传方式。通过单卵孪生和双卵孪生同胞发病的一致率分析，可能判断某种病受遗传因素及环境因素影响的程度。不同种族和民族发病情况的比较，尤其是对同样生活环境不同种族的发病率的研究可能为遗传病的判断提供重要线索。在伴随症状分析中，目前应用最多的是同种白细胞抗原(HLA)系统,应用这一系统作为遗传病标志。研究作为某一遗传的伴随性状，进行连锁分析，则也能为遗传病的判断提供依据。目前已建立了数十种染色体畸变和单基因遗传病的动物模型，为遗传病的研究提供了有力手段。DNA分析是近年来发展的重要手段，其中以限制片断长度多态性(RFLP)分析在遗传病判断中应用最多。遗传病的临床诊断比其他疾病更困难。一方面遗传病的种类极多，另一方面每一种遗传病的单独发病率很低，所以临床医师在遗传病的诊断上不容易取得经验。除了一般疾病的诊断方法（如病史、体格检查、实验室和仪器检查）外，遗传病的诊断还可能需要依靠一些特殊的诊断手段，如染色体检查，特殊的生化学测定及系谱分析。遗传病的临床表现是最重要的诊断线索，每一种遗传病都有一些症状、体征同时存在，被称为“综合征”，这是提示诊断的最初线索，也是选择实验室检查和其他遗传学检查的依据。对遗传病患者必须要详细询问家族史并绘制准确可靠的家系谱，对家系谱的分析不仅是遗传病诊断的一项依据，而且对遗传方式的判明及进行遗传咨询也是极为重要的。皮纹分析是遗传病诊断的另一种特殊手段，主要对染色体病最有价值，对其他个别单基因遗传病也可能有一定意义，常用于临床检查的是指纹、掌纹、掌褶纹、指褶纹和脚掌纹。许多遗传病的最后诊断，还有赖于染色体检查和特殊的生化测定或DNA分析。产前诊断是遗传病诊断的一个重要方面，在婴儿出生以前通过穿刺取得羊水或绒毛组织。进行染色体检查、特异的酶活性或代谢产物测定,或进行DNA分析对胎儿的发病情况作出判断，决定是否需要进行人工流产以终止妊娠，这在减少遗传病患儿的出生，提高人口素质方面具有重要意义，尤其在目前人类对大多数遗传病还不能进行有效治疗的条件下，用终止妊娠来防止遗传病患儿的出生更具有突出的意义。近年来由于B型超声扫描仪的广泛应用和技术的提高，在产前诊断，尤其是发育畸形的诊断上有很大的价值。胎儿镜也开始应用于产前诊断。基因诊断是新发展起来的一项重要技术，也能对近百种遗传病作出准确的诊断，但是由于这些遗传病大多数还不能作有效治疗,所以从医学伦理学的观点来看,除应用于产前诊断外，基因诊断的推广仍存在很大问题。治疗和预防，要根治遗传病，应该从基因水平或染色体水平来纠正已发生的缺陷，这种方法称为基因治疗，属于基因工程的范畴。但是基因治疗在理论上、技术上还存在着极大的困难，目前谈不上临床应用。目前对遗传病所能进行的治疗只是在早期诊断的前提下，通过控制环境条件（如饮食成分等），调节代谢过程，防止症状的出现，称为“环境工程”。目前能应用于环境工程的治疗包括饮食控制疗法（如苯丙酮尿症用低或无苯丙酮酸奶粉喂养）、药物疗法（如用维生素B6治疗B6依赖症，用别嘌呤醇治疗痛风等）、手术治疗（如脾切除术治疗遗传性球形红细胞增多症）、酶的补充（如异体骨髓移植治疗戈谢氏病）和对症疗法（如用抗癫痫药物控制苯丙酮酸尿症的惊厥）等。环境工程虽然可以减轻或消除一些遗传病的症状，对个体来说是有利的，但是治疗结果却使带有致病基因的患者不仅存活下来，甚至还能继续繁殖后代，而这些患者如果不经治疗本来可以自然淘汰，至少不会繁衍后代。所以环境工程对整个人类的影响可能是有害的，它将使致病基因的频率在人群中逐代提高，从而导致遗传病发病率的增高。正因为目前对大多数遗传病尚无有效治疗方法，所以遗传病的预防就有特别重要的意义。预防措施包括新生儿筛查、环境保护、携带者的检出和遗传咨询等方面。新生儿筛查是指对所有出生的婴儿进行某项遗传病的简单检查，以便在症状出现以前就开始治疗，防止症状发生。只有那些在症状出现以前就可以通过检查发现生化异常,而且已有治疗措施,而不给予治疗日后又会造成严重残疾的遗传病才进行新生儿筛查。苯丙酮酸尿症和先天性甲状腺功能低下在许多国家已列为法定新生儿筛查项目。中国自1982年以来在北京、上海、天津、武汉等地也进行了一些筛查。其中1985年发表的全国12省市的苯丙酮酸尿症筛查是中国第一次报告的较大规模的新生儿筛查。生物素基酶缺陷的新生儿筛查在国际上也还是一个新课题，中国从1987年开始已在北京开始了这项筛查工作。环境保护是指减少或消除环境中的致畸剂、致癌剂、致染色体畸变剂和致基因突变剂，主要是工农业生产中产生的污染。携带者检出是指将那些外表正常，但带有致病基因或异常染色体的个体从人群中检出，对其婚姻和生育进行指导,防止其后代发生这种遗传病,检出的方法主要是染色体检查、特异的酶活性测定或代谢产物测定以及DNA分析,目前已能对染色体平衡易位及百余种单基因病作携带者的检出，对这些遗传病的预防有重要意义。遗传咨询，1952年首先出现在美国，中国70年代以后才开展起来，是医务人员对遗传病患者及其家属对该遗传病的病因、遗传方式、防治、预后，以及提出的各项问题进行解答，并对患者的同胞子女再患此病的危险率作出估计，给予建议和指导。可以认为遗传咨询、产前诊断和终止妊娠三者为防止遗传病患者出生的“三部曲”。有人把婚姻咨询和生育咨询也纳入遗传咨询的范畴内，这些工作对优生优育具有重大意义。
调 查 人 群 中 的 遗 传 病东莞中学 任彩棉 523005教学目标：1．知识目标（1）通过调查分析，使学生了解某些人类遗传病的发病情况；（2）通过分析调查结果，使学生加深对遗传病的理解，加深对遗传病危害的认识。2．能力目标（1）通过调查实践，培养学生接触社会，并从社会中直接获取资料的能力；（2）通过调查实践，使学生初步学会调查和统计人类遗传病的基本方法；（3）在调查结果的交流和讨论中，提高学生的信息交流能力、信息发布能力和语言表达能力。3．德育目标（1）在调查实践中，培养学生的团队精神、探索精神和实事求是的科学态度；（2）通过组织学生交流调查结果，使学生受到人口素质教育和环境保护教育；（3）通过调查活动，培养学生对遗传病患者的理解、尊重和关爱。教学手段：计算机:展示学生的调查结果和调查报告教学方法：调查研究法教学重点和难点：1．确定研究的子课题；2．指导学生制定调查方案；3．辅导学生完成调查报告；教学过程：一、调查过程流程：（一）准备阶段：第三周 （ 2月23日——2月29日）1．在课下，在教师的组织下，学生以自由组合的方式组成不同的调查小组，按本班的人数分成三个小组，每组人员12人，推选出组长。2．根据研究性课题的题目，师生一起确立可供调查的子课题。经过讨论，确定调查的课题：中学生深度近视的发病情况、色盲的发病情况和地中海贫血的发病情况。3．每组自选一个课题，承担一个子课题的调查任务。4．师生一起联系有关学校的卫生室，保证调查的实用性、可靠性。（二）实施阶段：第四、五周（3月1日——3月12日）1．指导学生完成、完善调查方案。各调查小组在确立调查的具体课题后要经过小组讨论制定出本组的调查方案，教师在听取各组的汇报后，与同学一起讨论方案的可行性，指出可能存在的问题与注意事项。2.实施调查方案、对整个调查过程进行监控。在学生实施调查方案过程中，教师要及时听取学生的反馈意见，了解调查的进展、调查中遇到的困难、存在的问题等等，及时加以协调和解决，保证调查顺利地进行。（三）总结阶段：第六周（3月13日——3月18日）1．指导学生独立完成调查报告。调查结束后，帮助学生正确处理调查到的信息资料和调查数据，对信息资料进行科学的加工、整理，完成调查报告。2．调查报告的呈现形式具体呈现形式可充分发挥学生的想象力和创造力，不强求一致。3．组织好调查结果的分析与交流。二、本节课的内容：（一） 各小组汇报自己的调查结果：分四个小组第一小组：课题——红绿色盲的调查调查目的：通过调查实践，让学生走进社会，获得课本知识以外的知识；通过社会调查，让学生了解社会人群中红绿色盲的发病率。调查方法：实地调查调查对象：社会人群第二小组：课题——深度近视的调查调查目的：中学生中戴眼镜的人的比例是越来越大，深度近视的也不少，给学习、生活带来很大的不便，为此，想通过调查，探个究竟。调查方法：问卷调查调查对象：在校的中学生第三小组：课题——地中海贫血的调查调查目的：地中海贫血是课本上没有介绍的一种遗传病，而且在广东的发病率比较高，为了丰富课本知识，扩大学生的知识面，让学生学会在网上获得知识。调查方法：网上查阅教师对学生展示的调查结果进行点评（二） 分析、讨论调查结果（三） 教学评价（评价表）评价小组： 评价人： 评估时间： 评价内容及权重 自我评价 其他评价 教师评价 组1 组2 组3 组4 人员分工及团对合作 参与研究性学习的态度 调查报告符合规定的格式要求 报告中有详细的数据统计几及各种材料 发现问题、解决问题的能力 数据转化能力 报告人的仪态、精神面貌和表达能力 问、答问题的积极性 成果形式的新颖性、形象性 语言表达的条理性、准确性 总评 说明：（1）每一个项目的评价，按A、B、C（优、良、中）三个等级进行。（2）总评，在10个项目中，有八项获得A级，可评为优；六项获得A级，4项获得B级，也可评为优；10项获得B级，也可评为优。
NOTE 基于种群聚类,特有等位基因 个人理解就是ssr引物1 在位点 扩增出的 a b 2个条带（2倍体），ab长度可能相同也可能不相同。如果a条带 在所有样本DNA中的长度一样，就不是多态性条带。如果有不相同就属于多态性条带？还是在学习中慢慢理解吧，不能单独去理解这一个问题花费很多时间。多态性条带应该是属于显性标记中的内容，文献中说ssr也有多态性片段概念 下为ISSR 检测流程，ISSR 引物不分F R, 引物即是F 又是 R。ISSR引物可在dna 两条链中结合。需要某段序列两段具有 反向且互补的重复单位，这样单条引物可扩增到片段。这样需要反向且互补的重复单位间的这段序列尽量在样本间不显示差异。所以才说ISSR是显性，单个ISSR引物在样本中只能扩增出一条带（理论情况)，其实不是一条带，只要存在上述情况就可扩增 参考文献为 Schuelke, Markus. "An economic method for the fluorescent labeling of PCR fragments." Nature biotechnology (2000): 233-234.对PCR原理还不是很清晰，画图了解以下，红色为M13序列，蓝色为F R引物， 橙色阴影部分表示引物与序列退火，QQQQ为目标序列，NNNN为非目标序列F 趋近0 说明位点under 随机杂交，符合哈温平衡？大量正值表明 近亲杂交（inbreeding）理想种群下的 从转录组或基因组数据中获得批量SSR引物，也可从以往论文中选取引物，进行引物筛选。引物设计使用 oligo7 或 primer 等。oligo是免费的，primer 需付费使用。 筛选引物可通过琼脂糖，聚丙烯酰胺，毛细管电泳检测引物扩增效果，最后筛选到特异性较强的引物进行基因组扩增。 20200901 数据全部完成 本次实验采用 荧光 毛细管电泳。以软件的使用作为实验内容。 软件的具体用法见文集中的软件使用说明 ，其实手册已经写的很详细了。 最终数据结果如下，会得到具体片段长度的大小共24个位置无数据 使用GenAlex分析遗传多样性参数，但是不太明白这些参数的含义，还担心在计算的过程中会遗漏数据，就跑2次，看下结果一样不 分不同地区比较不同种源的遗传多样性指数差异。目前以省划分最低分类 杂合度低 与 自花授粉有关？ GenAlex 无法计算PIC，使用 Powermarker Powermarker计算遗传距离，UPGMA或NJ 法建树 DARwin 也有文章 使用这个软件 ，很多文章使用 DARwin 吗，Powermarker 比较简单 得到树文件，使用itol美化。统计每个亚群下的种群个数。 GenAlEx 中有此功能 variance components of the populations， 即种群遗传分化 可根据地区，聚类，structure 的种群分类来做此分析， 并比较不同分类下的遗传差异，种群内外变异差异。 （1）GenAlex中AMOVA分析需要确定以下参数聚类 与 structure 之间的某些种群用venn 图表示共有样本 GenAlEx 可用， 每个种群中个体根据 probability score 划分为 pure 或admixture，单独划为一个subgroup? 根据第一次划分的种群，可以继续划分sub-sub group （1） 使用Structure Harvester获得最佳k （2）Clumpp 重复抽样从多个run获得结果 (3) distruct 画图
论文目录自动生成步骤如下：
自动生成目录是论文排版中的重要一环，它可以让读者更加方便地查找和浏览论文内容。下面将从准备工作、使用Word自动生成工具、调整目录格式和注意事项四个方面介绍论文目录自动生成步骤。
一、准备工作
在开始自动生成目录前，需要做好以下几点准备工作：
1.文档大纲结构应该清晰明确；
2.各级标题必须使用Word自带的标题样式；
3.所有的标题应该有编号或者标号；
4.最好不要手动输入目录的序号。
二、使用Word自动生成工具
1.先选中目录部分放置的位置，并使用“插入”菜单中的“目录”按钮，选择“自动目录1”或“自动目录2”；
2.在弹出的“自动目录”对话框中，修改标题层次数和其他项属性；
3.点击“确定”即可完成目录生成。
三、调整目录格式
Word自动生成的目录有时候可能会让人感觉到排版不太美观，可以按照以下几个步骤进行调整：
1.右键单击目录，选择“更新字段”，可以使得目录随着正文的修改而及时更新；
2.右键单击目录，选择“编辑字段”，可以重新选择目录风格和字体等参数；
3.选中整个目录或者某个标题，可以在“样式”中进行修改。
四、注意事项
1.自动生成的目录只能作为初步版本，需要对其进行检查和完善；
2.自动目录调整时要避免手动输入字符，尽量使用功能区中提供的工具；
3.段落格式、首行缩进等也会影响目录内容和格式，所以在编写论文时要特别注意。
总之，只有掌握了正确的目录自动生成方法，才能更好地将论文排版得更规范和美观，增强文章的可读性和阅读体验。
论文目录自动生成的步骤如下：
工具：2021版WPS word文档。操作系统:win0。电脑：联想笔记本Y50-70AM-ISE。
1、打开WPS word文档，删除原来的目录，点击【引用】选择【插入目录】，点击【选项】，在标题后输入1，再点击【确定】。
2、再次点击【确定】，就自动生成了目录；
3、修改增加论文标题后，点击【引用】选择【更新目录】；
4、再点击【确定】这样就可以直接生成目录了，非常的方便。
这样就可以了。
论文目录制作方法如下：
方法一
1、选中页面：进入到WPS的word软件界面后单击你的鼠标左键选中要插入论文目录的页
2、点击引用选项卡：点击上方的引用选项卡，再点击引用选项卡下面的目录的功能选项。
3、点击目录样式：在弹出的选择框里面选择你想要的论文目录样式，点击这个样式，再点击是就可以了。
方法二
1、打开已经写好正文的毕业论文并找到工具栏的视图工具，打开视图工具中的大纲视图。
2、把鼠标放到文字上，可以看到在左上角有一栏是显示的是1级，下拉之后可以看到1到9级的等级分级以及正文文本。
3、要把设置为目录的选好目录等级，不用显示在目录的地方设为正文文本即可。把对象和方法设为1级，对象一般资料设为2级，方法也设为2级，全部设置完以后，点击右上角红色的关闭。
4、点击菜单栏上面的引用按钮，点击左上角目录，插入一个自动目录，已经标记好等级的内容都出现了，一级二级三级目录内容也是梯状递减的模式。最后论文目录就自动生成了。自动目录的好处主要是在你即使后面的内容有大自动的修改，只要在这边点击更新，更新页码或者更新整个目录它就可以随之而变动，成为最符合你文章的目录。
爱情是两个人的事，要坦诚相待，这个就直接说明什么情况就好了，如果你的另一半介意的话，那真的没办法。虽然你可能会失去一次机会，但是你的决定却可以改变你一生的走向。如果你的另一半不介意，那我认为你找到了对的人；如果你的另一半介意的话，那它并非真正爱你。你们的爱经受不了时光的考验，只能说抱歉。
相对能难些。只要对方不在意；只要对方不知道遗传病的后果或者对方不清楚你的情况。。
我有两个同事，分别找了两个都是有遗传病史的老公。两个都是家族有遗传病史。具体应该属于肝上面的病症。
其中一个是自己恋爱的，当年男方是刚毕业分配的大学生，看中了办公室一女孩，天天去办公室陪着女孩上班，功夫不负有心人，最后终于感动了女孩，将女孩追到手。婚后两人育有一子，一家三口其乐融融，全部家务基本都是老公承包，简直可以说是宠妻狂魔。可是由于肝上病症于前年去世。享年三十六岁。他的妻子由此受到了严重的打击，儿子在校期间也是与与挂冠，本该是幸福美满的家庭如今却是阴阳两相隔。
另一同事，其老公是经人介绍的。她的具体情况我了解的不多，只是知道由于家族病史，婚后老公一直在家养病，期间两个人曾开个快餐，但由于肝病患者有传染的可能，故开业没多长 时间就停业回家养病了。 她的大姑子因为遗传病在三十多去世了。唯一可以得到安慰的一点儿是她的大伯子生活条件很好，公婆也是两个退休的老干部，所以也算是衣食无忧了。可是一家三口每年都要去医院做常规检查，注射乙肝疫苗。不管怎么说，她的丈夫随时都有生命危险。。。
以上两位同事，其实在婚前都不清楚对方有遗传病史，被追求的那个老公家住外地，被介绍的那个老公家庭条件好，估计是被媒人那三寸不烂之舌说服了。
有些遗传病饮食可控制遗传学研究的迅速发展，不仅提示了许多遗传病的发病机理，而且对遗传病的预防和治疗也拟定出许多有效措施，使遗传病逐步变为“可治之症”，其中一部分可通过饮食调理来控制。蚕豆病，是由遗传性因素导致体内缺乏6－磷酸葡萄糖脱氢酶所致。故患者不能吃蚕豆及其制品，特别是新鲜的蚕豆，否则会引起急性溶血性贫血，严重时会危及生命。值得注意的是，具有6－磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷的人，不仅可因吃蚕豆引起溶血性贫血，同时对某些药物，如伯氨喹啉、阿的平，以及磺胺、呋喃类和解热镇痛剂等药物过敏，用药时必须特别慎重。这类遗传病只要避开这些食物和药物，就不会发病。 苯丙酮尿症是由于患者肝脏内苯丙氨酸羟化酶缺乏，苯丙氨酸不能转化为酪氨酸，只能转变为苯丙酮酸，血中苯丙氨酸的浓度增高。患儿除了从小便中排出苯丙酮酸而称为苯丙酮尿症之外，主要是由于血中大量的苯丙氨酸使脑细胞的发育和功能受到影响导致智力低下。预防发病，只需尽早（出生后3个月内）采取限食疗法。婴儿确诊后饮食应以米粉及奶糕为主食，随着患儿年龄增长，可选用大米、小米、大白菜、土豆及菠菜等，如有条件，可给予特殊制备的低苯丙酸蛋白质食物。一般到8岁左右，饮食限制可适当放宽。半乳糖血症是患者体内由于缺乏葡萄糖－1－磷酸尿苷转移酶，致使患者不能利用半乳糖，所以不能喂人奶和牛奶。因为牛奶中含有乳糖，而乳糖分解后会产生半乳糖。血液中的半乳糖水平过高可能引起脑损伤、肝硬化、白内障，甚至造成死亡。但只要从出生之日起就停止进食乳类食物，改喂谷类或代奶粉等，坚持3年以上，就可以防止发病。肝豆状核变性，此病又称威尔森病，是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍所引起的疾病。可分为以肝脏损害为主要症状的“肝型”患者和以神经症状为主要的“脑型”患者。因为该病是铜代谢障碍所致，故低铜饮食是治疗的有效措施之一。 此外，果糖不耐症患者需戒食含果糖的糖果和饮料。遗传性低血糖患者只要每天坚持少量多次吃糖就行。患有镰状细胞性贫血的人，当失水时，其细胞就会变成镰刀形，因此病人若每天坚持饮足够的水就有助于缓解症状。
直接说啊，如果你们打算结婚的话当然要说清楚，最好还要去医院去检查，医生会给建议，这样可以预防以后生下的小孩有什么病，对你们都好。