有关宫颈癌的综述类论文

在过去的十年中，环状RNA (circRNAs)作为一大类主要是非编码RNA分子出现，通过不同的作用机制在癌症的发生和发展中发挥关键作用。此前，《 Nature Reviews Clinical Oncology 》发表了题为“The emerging roles of circRNAs  in cancer and oncology”的综述文章， 回顾了目前关于circRNA在癌症中的生物发生、调节和功能的知识，以及它们作为生物标记物、治疗剂和药物靶点的临床潜力。 circRNA的生物生成依赖于典型的剪接体机制，但其效率远远低于常规的线性剪接。然而，一旦circRNAs形成，它们就特别稳定，并能在细胞质中积累。 典型RNA剪接通过内含子将上游5′剪接位点（剪接供体）连接到下游3′剪接位点（剪接受体），导致相邻外显子之间的内含子被移除。然而，许多前mRNA可以进行反剪接，即下游剪接供体与上游剪接受体相连接，跨越一个或多个外显子，产生一个共价封闭的circRNA。对于许多基因来说，前mRNA的线性剪接和反剪接之间会发生竞争，有几个因素会影响这两种剪接方式的平衡。在癌症中，这种平衡经常被破坏，导致circRNA的表达失调。 反向剪接需要在下游剪接供体和上游剪接受体位点两侧的内含子上绕圈，使这些剪接位点接近，并产生外显子circRNAs（EcircRNAs）；或者，如果内含子保留在环中，则产生外显子-内含子环状RNA（EIciRNAs）。反向内含子重复序列（如Alu元件）、非重复互补序列或RNA结合蛋白（RBPs）的二聚化可促进环状结构的形成。 一种新型的circRNAs，即readthrough circRNAs，是通过转录终止的失败而产生的，转录本由此延伸到下游基因并随后反向扩增。因此，circRNA可以包含来自相邻基因的外显子。转录终止的整体效率已被证明在癌症中发生了改变，这增加了readthrough circRNAs影响疾病表型的可能性。 由于易位连接上游和下游内含子中互补序列的并置，染色体易位可导致融合circRNAs（f-circRNAs），这可能独立于其融合蛋白对应物而促进癌症的发展。与致癌融合蛋白结合，f-circRNA甚至可以促进体内白血病的进展。 此外，circRNA可以通过其宿主基因启动子的超甲基化或改变组蛋白修饰而经历癌症特异性转录沉默。 EcircRNAs主要定位于细胞质，而EIciRNAs和ciRNAs通常保留在细胞核中。circRNAs如何从细胞核中输出尚不完全清楚，但ATP依赖的RNA螺旋酶DDX39A和剪接体RNA螺旋酶DDX39B已被证明参与这一过程，其方式取决于circRNA的长度。此外，N6-甲基腺苷（m6A）修饰经常出现在circRNA中，并被证明会影响其出核。 circRNA对线性RNA降解机制有抵抗力，circRNA降解的机制尚待完全阐明。例如ciRS-7（也称为CDR1as），可以通过依赖于特定miRNA的高度互补结合位点miR-671的方式降解，该位点可以触发Argonaute 2（AGO2）对产生的双链RNA双链体的切割，Argonaute 2是RNA诱导沉默复合物的关键成分。在一个更全面的层面上，核内核糖核酸酶与circRNA降解有关。此外，高度结构化的circRNAA可能会受到ATP依赖性解旋酶UPF1和G3BP1介导的降解，其降解方式可能取决于G3BP1固有的内切核酸酶活性。circRNA发挥其功能从而影响癌症发生和发展的机制多种多样。circRNA的序列和稳定性、转录后修饰、二级结构以及它们的积累方式和定位决定了它们的功能。 MicroRNA sponging 。 位于细胞质中的circRNAs可以通过对miRNAs的海绵化作用参与转录后的基因调控，从而阻止特定的miRNAs与靶mRNAs相互作用并抑制它们。最好的miRNA海绵候选者ciRS-7含有超过60个miR-7结合位点，可能在某些组织中作为竞争性内源性RNA（ceRNA）发挥作用。然而，ciRS-7在癌细胞中作为ceRNA发挥作用的观点受到了挑战，在推断circRNA的miRNA海绵特性时，应考虑该领域的一些争议。CircHIPK3是另一个具有潜在海棉特性的circRNA的例子，它可能结合几种不同的miRNA，包括抑制肿瘤的miR-124，沉默这种circRNA可以抑制细胞生长。 蛋白质相互作用 。 一些circRNAs可以与RBP相互作用，起到蛋白质海绵或抑制剂的作用，可以作为支架使不同的蛋白质接近，或者可以将蛋白质招募到特定的亚细胞隔室。例如一种在HeLa细胞中具有蛋白质海绵特性的circRNA，即circPABPN1，它与线性 PABPN1 mRNA竞争结合ELAV1（也称为HuR），从而抑制PABPN1翻译。 circRNA的翻译 。检测circRNA衍生肽或蛋白质的实验存在许多缺陷，因此应仔细设计。作为一个类别，circRNAs通常被认为是非编码的；然而，包括circ-ZNF609和circMbl在内的特定circRNA含有内部核糖体进入位点（IRES），可以进行不依赖于cap的翻译，而包括circARHGAP35在内的其他circRNA可以进行m6A依赖翻译。一些circRNA，包括一个来源于E-钙粘蛋白基因（CDH1）的circRNA（命名为circ-E-Cad），编码在癌症中具有潜在功能相关性的独特肽，本综述稍后将进一步讨论。circRNA还可以编码与癌症功能相关的较大蛋白质（如circARHGAP35和circMAPK1产生的致癌蛋白质）。此外，来源于病毒的circRNA可以被翻译，如来源于人乳头瘤病毒的circE7，其在宫颈癌和头颈癌中大量表达并具有致癌活性。circRNA主要是在疾病背景下研究的，但越来越多的证据也表明在正常生理条件下具有重要功能。在这里，我们关注与癌症相关的细胞内稳态过程。有趣的是， 多项研究指出了特定circRNA在维持胚胎和成人干细胞的干细胞和多能干细胞中的关键作用，而其他研究表明circRNA是干细胞分化和组织发育、维持和恢复的重要决定因素。 在致癌转化过程中，经常观察到从头获得的干细胞和发育基因表达程序，由此产生的细胞具有无限的自我更新潜力。因此 circRNA包括上面描述的那些作用，有望在解除管制时在癌症发展中发挥作用。 例如，circ-ZNF609已在癌症中被广泛研究，并显示通过增强肝癌细胞的干性促进肝癌的发生。在机制上，circ-ZNF609通过分泌miR-15a-5p和miR-15b-5p激活HCC细胞中的Hedgehog信号，其参与Hedgehog信号通路转录因子GLI2的转录后沉默。CircZKSCAN1和circEPHB4是另外两个分别调节肝癌和胶质瘤中肿瘤干细胞特性的circRNA的例子。此外，来源于E-钙粘蛋白前体mRNA的circ-E-Cad编码肽C-E-Cad，与EGFR相互作用并激活下游STAT3信号，从而促进癌细胞增殖、存活和侵袭，从而有助于维持胶质母细胞瘤中的癌干细胞状态。源自致癌病毒的circRNAs也可能诱发癌症干细胞的特性，如胃癌中Epstein-Barr病毒衍生的circLMP2A就是一个例子。除了癌细胞干性之外，在所有常见的癌症类型和许多罕见的恶性肿瘤中都观察到广泛的circRNA表达失调，在快速增殖的癌细胞中circRNA水平通常降低。调控细胞周期的circRNA。 已发现许多单独的环状RNA促进细胞周期进展。研究者们发现许多circRNA是细胞增殖所必需的，包括circHIPK3和circKLHL，对于这些circRNAs，用短发夹RNA介导的敲除法也观察到了类似的表型。对circFAM120A进一步的机制分析，发现这种circRNA通过竞争性地与IGF2BP2（一种翻译抑制剂）结合，促进了来自其宿主基因FAM120A（一种参与AKT信号通路的肿瘤基因）的mRNA的有效翻译，尽管circRNA的含量比mRNA少。这一发现意味着IGF2BP2优先与circRNA转录物结合，而circFAM120A的m6A修饰被证明是其增强IGF2BP2结合能力的原因。与FAM120A一样，MAPK1是一个直接参与信号转导的致癌基因，导致细胞增殖。在肺鳞癌中，源自TP63基因的circRNA的上调，circTP63也能促进细胞增殖。Circ-ZNF609还通过调节G1/S转换直接参与细胞周期。CircPVT1来自非编码的PVT1基因座，是另一个在癌症中被广泛研究的circRNA，大多数研究表明其致癌活性是通过增强细胞周期的进展。 circRNA与细胞凋亡或自噬。 尽管获得了大量的遗传和表观遗传畸变，避免细胞凋亡是癌细胞继续增殖的关键--因此也是肿瘤生长的关键。许多单独的circRNAs已经被证明可以通过抑制或诱导细胞凋亡来发挥作用。后者的一个例子是circ-Foxo3，它与MDM2结合并阻止其与FOXO3相互作用，从而抑制其宿主基因的蛋白体产物的泛素介导的蛋白体降解。自噬是另一个在癌症中起重要作用的过程，已证明可促进自噬的circRNA实例包括卵巢癌和乳腺癌中的circRAB11FIP1和circr-DNMT1。 参与血管生成的circRNA。 血管生成是癌细胞进入血管系统并随后转移的关键。在膀胱癌中，circHIPK3的下调与侵袭性肿瘤表型和不利的临床结果有关，可能反映了这种circRNA在血管生成和转移中的抑制作用。circHIPK3已被证明能海绵化miR-558，鉴于它与启动子区域结合并上调HPSE的转录，其具有miRNA的非经典功能。HPSE编码肝素酶，这是一种内切糖苷酶，可裂解细胞表面和细胞外基质硫酸肝素蛋白多糖，导致血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶9（MMP9）的释放，两者都是重要的促血管生成因素。circSMARCA5是抑制血管生成的circRNA的另一个例子。相反，circRNA可以诱导血管生成，例如circ-CCAC1在胆管癌中的应用和circPOK在肉瘤中的应用。 circRNA与无限增殖。 保护染色体末端的端粒对于癌细胞无限增殖的能力至关重要，一些circRNA被认为可以影响端粒酶的活性，包括circMEG3和circWHSC1。 circRNA与细胞能量。 癌细胞需要重新规划它们的能量代谢，以便在氧气和葡萄糖供应的波动条件下不断为细胞的生长和分裂提供能量。α-烯醇化酶由ENO1编码，是一种重要的糖酵解酶，有助于癌症的进展。有趣的是，该基因还产生一种circRNA：circ-ENO1，已被证明通过分泌miR-22-3p促进糖酵解和肺腺癌的进展，导致其线性mRNA对应物的上调。而circATP2B1则是促进糖酵解的另一个例子。 circRNA和肿瘤免疫监测。 免疫系统协调各种保护性反应以对抗肿瘤的发展，内源性circRNA通过结合和抑制蛋白激酶R（PKR）参与抑制先天性免疫反应。核酸传感器RIG-I也可以检测到外源（但不是内源性）circRNA，它诱导I型和III型干扰素应答。circNDUFB2通过破坏其解旋酶和CARD结构域之间的分子内相互作用来激活RIG-I，从而增强了RIG-I和线粒体抗病毒信号蛋白（MAVS）之间的相互作用，从而增强了NSCLC细胞的免疫原性。来自小鼠模型的数据证实了这些发现。 circRNA在侵袭和转移中的作用。 癌细胞的转移扩散是癌症最致命的方面。EMT是腺癌进展的关键过程之一，并已被证明其由若干circRNA和circRNA生物发生因子促进。其他已被证明促进转移的circRNA包括分别来自小细胞肺癌和非小细胞肺癌中FLI1（FECR）和EML4–ALK融合基因（F-circEA-2a）的circRNA。circRNA通常以组织特异性甚至细胞类型特异性的方式表达。此外，许多单个的circRNA在肿瘤中相对于相邻非恶性组织有差异表达，并与某些临床特征相关，如肿瘤大小、组织学分级、淋巴结、转移（TNM）分期等。这些发现突出了circRNA作为有前途的诊断和预后生物标记物的重要性，其在生物流体（如血浆、唾液和尿液）中的高稳定性和可检测性进一步证实了这一点。 circRNA作为预后生物标志物。 ciRS-7被认为是通过在癌细胞中海绵化miR-7而发挥癌基因的功能，并与大多数癌症类型的预后不良有关。然而，2020年公布的数据显示，经典癌基因驱动型腺癌的癌细胞中完全没有这种circRNA。虽然这些发现似乎相互矛盾，但ciRS-7在位于这些肿瘤内的基质细胞中非常丰富，并且在包括结肠、乳腺和肺在内的多种腺癌中，高比例的基质细胞是一个强有力的独立预后因素。在一些研究中被认为是预后生物标志物的其他circRNAs包括circUBAP2和circLARP4。尽管circRNA的 panels或signatures被证明可能是更可靠的生物标志物，但是单独的circRNA也可能具有预后价值。 circRNA作为诊断生物标记物 。有证据表明circRNA具有区分癌症亚型的潜力，这通常有助于指导治疗决策。例如，在非小细胞肺癌中，circACVR2A的低表达和circCCNB1的高表达可能分别有助于区分腺癌和鳞状细胞癌。此外，circRNAs也可以被非侵入性地检测，并可能被用于诊断。 circRNA作为预测性生物标记物。 通过预测对治疗的反应，circRNA可以帮助临床医生在限制毒性的同时实现最佳患者结局。例如在乳腺癌和前列腺癌中，可以通过测量特定circRNA的表达水平来预测内分泌治疗反应。circRNA的表达水平也可能有助于预测对各种化疗药物的反应。例如，在鼻咽癌患者中，基于circCRIM1表达和N分期，可以预测对含多西紫杉醇的诱导化疗的不同反应。此外，临床前研究表明，circRNA也在免疫治疗抵抗中发挥作用。circRNA还可能用于预测未来治疗的不良反应，有数据表明circRNA作为各种毒性的保护剂或介导剂的功能作用。 用于早期检测的circRNA。 鉴于大多数癌症一旦转移就无法治愈，早期癌症检测是降低发病率和死亡率的关键。由于其高稳定性和组织特异性表达，circRNA作为早期癌症检测的微创生物标记物具有巨大潜力。一项多中心研究的数据表明，基于血浆的circRNA生物标记物在早期检测HCC方面表现良好，在区分HBV相关HCC患者与非HCC患者方面的准确性高于甲胎蛋白。circRNA也被证明富含血清外小体，并具有早期诊断结直肠癌的潜力，而另一项研究显示，来自血清细胞外小泡的两种circRNA，circHIPK3和circSMARCA5,，在胶质母细胞瘤的早期诊断中具有强大的潜力。circRNA功能丧失疗法 。circRNA在肿瘤发生中的既定功能作用将其确定为抗癌治疗的明显靶点。使用反义技术可以选择性地抑制或降解致癌的circRNA。一种选择是使用CRISPR–Cas9系统，但是涉及伦理及不可预测的选择性剪接事件风险；可以选择RNA干扰、CRISPR–Cas13系统等更常见的方式进行。目前为止，大多数功能缺失的研究都是在临床前动物模型中使用RNAi进行circRNA敲除，并且还没有circRNA靶向治疗进入临床试验。 circRNA功能获得疗法 。 新的癌症治疗也可能基于circRNA功能的获得，或者通过天然肿瘤抑制因子circRNA的过度表达，或者通过含有肿瘤抑制因子的人工circRNA的表达。在临床前研究中，最常见的方法是提供含有重复miRNA结合位点的circRNA，它可以作为致癌miRNA的ceRNAs。此外，circRNA所发挥的治疗作用并不局限于RNA元素，还可以是蛋白质。鉴于大多数circRNA的表达水平非常低，并且可能是非功能性的， 未来的研究应更关注研究中circRNA的丰度。 此外，作者鼓励旨在 解决作用机制和病理生理作用的研究。 考虑到m6A修饰已被证明能增强某些circRNA的蛋白质吸附和翻译潜能， 研究circRNA转录后化学修饰的功能相关性也将很重要 。 尽管circRNAs在癌症中的作用机制和病理生理作用存在争议，但这些分子作为诊断、预后和预测性生物标记物仍具有特殊的前景。 目前circRNA表达谱仅在有限数量的癌症实体中得到全面分析，而 circRNA表达谱与驱动癌基因突变之间的关系 通常知之甚少。此外，由于技术挑战，缺乏 单细胞水平和空间分辨率的circRNA表达数据 。这些研究对于理解circRNA的功能以及推动未来生物标记物的发现和发展至关重要。首发公号：国家基因库大数据平台 参考文献Kristensen L S, Jakobsen T, Hager H, et al. The emerging roles of circRNAs in cancer and oncology[J]. Nature Reviews Clinical Oncology, 2021: 1-19.

目前衡阳暂未有国产hpv疫苗可预约接种，小编将持续关注，保持更新，敬请关注!【相关信息】9月1日上午，备受关注的能够预防人乳头状瘤病毒的国产双价HPV疫苗湖南省首针仪式在新闻酒店五楼泰山厅隆重举行。9-14岁为最佳接种年龄宫颈癌是我省高发癌症之一，其发病率和死亡率都高居我省女性生殖系统恶性肿瘤第一位，且近年来呈现年轻化趋势。在全国15岁到44岁女性中，宫颈癌的发病率居常见恶性肿瘤第二位。宫颈癌的发生与HPV持续感染有关。我国女性感染HPV的年龄有两个高峰区间：15岁至24岁、40岁至44岁。省疾病预防控制中心免疫规划科张淑君主任医师表示，接种疫苗及定期筛查，是预防宫颈癌的必要措施。本次在长沙预约接种的国产疫苗，为厦门万泰沧海生物公司生产的二价疫苗，相比目前已经在国内上市的疫苗而言，国产疫苗完全具备国际品质，性价比更高，适宜人群为9-45岁，且9-14岁年龄段只需要2针。国产宫颈癌疫苗获批之前，国内有进口二价、四价和九价HPV疫苗，分别适用于9-45岁、20-45岁和16-26岁女性。近几年来，HPV疫苗预约的热度一直未减，颇受追捧，九价疫苗最为“热门”。“事实上，二价苗和九价苗的保护率相差不大，二价HPV疫苗可预防的宫颈癌，九价HPV疫苗可预防90%的宫颈癌。”世界卫生组织2017年指出：“现有证据表明，从公共卫生角度，二价、四价和九价疫苗在免疫原性，预防16、18型HPV相关宫颈癌的效力和效果方面无差别，三种疫苗都可预防大多数HPV所致的癌症。HPV病毒主要通过性行为传播。从目前的宫颈癌病毒感染率看，15岁以后大约有1/3女性会受到感染。感染后再接种，效果就会打折扣。因此，9-14岁是世界卫生组织推荐的最佳接种年龄段。【衡阳hpv疫苗预约流程】1、进入知苗易约宫颈癌疫苗预约平台。2、根据自身远近距离方便程度，选择合适的社区医院。3、进入医院主页，选择预约时间，完成预约。

其实有些男人的包皮长，是不需要做割包皮手术的，如果说男人的包皮长过遮住了龟头的话，并且影响到自己的日常生活，以及性生活的话，那么就需要做割包皮的手术，那么，什么样才是包皮过长？怎样判断包皮是否过长？下面小编为您解答。1、包皮过长判断标准1、包皮口覆盖龟头或大部分龟头。2、最常见于平常包皮掩盖龟头，但在勃起时龟头外露的情况。由于平常龟头粘膜隐藏于包皮下，刺激较少，使得龟头粘膜的神经感觉过于敏感。3、包皮口较紧，用力可将包皮翻转至冠状沟，但不能自然恢复，需借助外力恢复。4、包皮虽然能上翻露龟头，但包皮口很小，上翻困难。5、勃起时龟头不能露出，用手下拉包皮后才能让龟头显露。6、经常性包皮发炎。7、排尿时包皮鼓起如球，排尿困难。排尿后，最后几滴尿液不易排尽。2、包皮过长的危害包皮过长为最常见的男性生殖器畸形疾病。包皮过长可造成射精过快，并诱发生殖感染疾病。包皮过长对男性生殖健康影响较广，但如果采用“显微包皮整形精微术”进行包皮手术，绝对安全保障。包皮过长的具体危害包括：1、降低男性性功能：包皮过长对性功能的影响，表现有二：一为包裹龟头，致使龟头表皮神经更为敏感;二为在性生活中能进一步加大对龟头的摩擦，致使龟头更容易达到射精阈值。2、引起生殖泌尿感染疾病：包皮过长极易引起龟头、冠状沟等部位滋生大量细菌，从而引发龟头炎、包皮炎、尿道炎等泌尿生殖感染疾病;3、影响青少年阴茎发育：包皮过长会对青少年阴茎发育造成阻碍，影响成年后阴茎的长度和粗度。目前，全世界大约25%的男性接受了环切，大多数集中在美国、加拿大、中东国家和亚洲穆斯林人口，和非洲的大部分。但是关于手术的程序及其对健康的利与弊尚存在争论。那么不做环切可能导致那些问题呢?人类免疫缺陷病毒(HIV)感染1994年，有人写了一篇关于通过流行病学调查的环切与HIV感染危险性的关系的综述，当时共有30篇相关的调查结果，其中26篇为跨地域性的，18篇来自6个国家的调查表明它们在统计学上有明确的关系，4篇来自4个国家的调查表明有此趋向，4篇来自2个国家的调查表明没有关系，还有2篇前瞻性的和生态学上的调查表明有明确的关系。从那时起，作者又认可了另外11篇跨地域和5篇前瞻性的调查，在这11篇跨地域的调查中，有8篇调查结果说明包皮的存在与HIV感染有明确的统计学上的联系，1篇认为有此趋向，1篇认为两者无关，另1篇则认为环切将增加HIV感染的危险性。据我们所知，后1篇调查是此类论述中唯一持此观点的，即除外其他潜在不确定的因素后，环切会增加HIV感染的可能性。不同的性经历或卫生习惯使环切与感染HIV的关系变得含糊了。例如，那些常规行环切的种族与那些不行环切的可能有不同的性行为，因此，感染HIV危险性的差异可能是由于性行为的差异而不是因为是否环切。乌干达的一项研究表明，尽管环切与非环切男性的卫生习惯无不同，但不论男女均感到要保持非环切男性生殖器的清洁是比较困难的。如何解释生殖器卫生与HIV的感染及其它生殖器感染的关系，尚需进一步的研究。在大多数流行病学的观察中，环切可使HIV感染的机率降低2-3倍，但事实上可能下降得更多。性传播疾病(STD)包皮与除HIV感染之外的性病之间的关系是复杂的，并因个人的性病不同而变化，至少有11项调查充分说明缺少环切与溃疡性性病有关系(特别是软下疳、梅毒)。至今尚未发现1项有统计学意义的，说明环切增加性病的危险性或两者无关系的调查。对于生殖器疱疹，2项调查表明与缺少环切有明显统计学上的关系，4项表明没有关系。对于淋病，5项表明有关，2项无关。对于衣原体的，非淋球菌的或其它种类的尿道炎，2项表明有关，3项表明有负相关。对于生殖器疣，有关、无关、负相关各1项。另外，还有调查说不切除包皮会导致厌氧菌，G(-)杆菌、链球菌、支原体的存在，这些病菌可能传给女性，导致细菌性女性私处病综合症。尽管这些调查结果不完全一致，但缺乏环切与软下疳、梅毒、生殖器疱疹及淋病的关系是被肯定的，只是非淋球菌性尿道炎和生殖器疣与环切的关系尚无定论。阴茎癌在1989年的美国儿科学会有关环切的专家组的一篇综述中，来自北美的5项主要关于阴茎癌的调查证实所有患阴茎癌的男性均没有在新生儿期施行环切(新生儿期以后再行环切，可能对预防环切没有明显的作用)。非洲也有类似的报告。没有环切的男性可能由于人乳头状病毒(HPV)导致对阴茎癌敏感性的增加。北美1项最近的调查结果发现阴茎癌与新生儿期不行环切有明显的关系。法国1项跨地域的调查发现阴茎上皮内的瘤细胞增生(PIN)，对于一些男性而言，是阴茎癌的先兆，也与缺乏环切有关。尽管争论上升到改善卫生条件将会降低患阴茎癌的危险性，但对此尚无科学的证据。在美国，每年据估计约有750~1000人患阴茎癌，几乎均发生于出生后未行环切的男性，死亡率可高达25%。新生儿施行环切可使阴茎癌的发生率降低至少10倍以上，但对此观点尚有争议，那就是既然多数病例是发生在50岁以上的男性，且本病的发病率很低(在北美未环切的男性中约为每年2/100000)，则新生儿环切不可能是预防阴茎癌的唯一有效措施。尿路感染1993年，有人对文献中报告的关于男性婴儿缺乏环切与尿路感染危险性的调查进行了分析。9项调查已经证实，其中6项是回顾性的，3项是前瞻性的，这些调查均表明，未环切的婴儿比环切的易患尿路感染，关于年长儿童及成年人也有类似的报道，这可能与包皮有细菌黏附有关。宫颈癌宫颈癌几乎可以说是性传播疾病，由HPV引起。生态学上有大量证据表明，性伴侣若为非环切男性则易患宫颈癌，若为环切男性则发病率相对降低。另外，来自印度的1项调查报告说，在一生只有一个性伴侣的女人中，宫颈癌的发生与丈夫婚后一年内不行环切有明显的关系(危险系数RR：)。尽管宫颈癌，阴茎癌差不多是同一病原体所引起的，且阴茎癌与包皮的存在有明确的关系，但就宫颈癌而言，男性性伴侣行环切是否有预防作用，尚有待证明。