医学论文之休克

休克是机体受到超强度刺激或剧烈损伤所发生的以急性循环障碍，特别是微循环障碍为特征的综合性病理过程。在临床上，病猪表现为体温突然下降，口色苍白，耳鼻及四肢末端发凉，脉频而微弱，呼吸浅表，肌肉乏力，反应迟钝，机体高度沉郁甚至昏迷，并伴有血压过低等一系列症状，如不及时救治，往往引起死亡。

休克一种由于有效循环血量锐减、全身微循环障碍引起重要生命器官（脑、心、肺、肾、肝）严重缺血、缺氧的综合征。其典型表现是面色苍白、四肢湿冷、血压降低、脉搏微弱、神志模糊。引发休克的因子主要通过血量减少，心输出量减少及外周血管容量增加等途径引起有效循环血量剧减、微循环障碍，导致组织缺血、缺氧，代谢紊乱，重要生命器官遭受严重的、乃至不可逆的损害。休克分如下类型：①失血性休克。急性失血超过全身血量的20%（成人约800毫升）即发生休克，超过40%（约1600毫升）濒于死亡。严重的腹泻、呕吐所致休克亦属此类型；②心原性休克。由急性心脏射血功能衰竭所引起，最常见于急性心肌梗塞，死亡率高达80%；③中毒性休克。主要见于严重的细菌感染和败血症，死亡率为30～80%；④过敏性休克。发生于具有过敏体质的患者。致敏原刺激组织释放血管活性物质，引起血管扩张，有效循环血量减少而发。常见者如药物和某些食物（波罗等）过敏，尤以青霉素过敏最为多见，严重者数分钟内不治而亡；⑤神经原性休克；剧烈的疼痛刺激通过神经反射引起周围血管扩张，血压下降，脑供血不足，导致急剧而短暂的意识丧失，类似于晕厥。有时虚脱与休克相仿，但虚脱的周围循环衰竭发生突然，持续时间短，尤在及时补液后可迅速矫正，主要发生于大量失水、失血和大汗时，休克的死亡多由于肾、心、肺功能衰竭所致。休克的一般处理包括患者平卧，全身保暖，尽量少搬动，吸氧，尽量静脉输液以扩充血容量等，同时还应针对不同类型的休克采取相应的治疗方式。及时诊断、积极治疗引起休克的病因是防止休克发生的最有效措施。

什么叫“休克”“休克”一词，是英语shock的音译，原意是冲击、震动。早在约250年前，外科医生把机体受到剧烈冲击、震动后出的危重状态称为休克。后来逐渐认识到，除了冲击震动之外，还有很多极不类同的原因，可以引起最终是一致的病理生理过程和临床表现，但还不能下一个十分确切的定义。所以等到中国人来翻译这个词时，觉得只有音译最恰当了。目前认识到的休克是：机体受到各种外来或内在的有害因素的强烈侵袭后，迅速引起神经、内分泌、循环和代谢等一系列机能障碍，尤其是有效循环血量绝对不足或相对不足，使重要器官得不到足够的血涂灌注而造成的综合病症。休克的临床表现有：血压下降、心率加快、脉搏微弱、全身无力、皮肤潮冷、苍白或紫绀、静脉萎陷、尿量减少、烦燥不安、反应迟钝、神志模糊、甚至昏迷。休克可以分为六类：1、低血容量性休克全血或血桨流出血管或渗入体内组织间隙，以及体内大量水和电解质的丢失，造成血容量绝对减少。其中常见的为失血性休克。2、心源性休克由于急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞、重型心律紊乱和急性循环障碍引起的循环血量减少。3、中毒性休克由细菌毒素或蛇毒引起的血管收缩和血管扩张。4、神经性休克强烈的疼痛刺激、延髓麻醉或创伤，使心搏出量不足或回心血量不足。5、过敏性休克主要是药物过敏，使血管扩张，要求有更多血涂参加循环，毛细血管通透性增加（血管中血量丢失）。6、放射性休克过量放射性照射后，使微循环改变，形成微血栓，使有效循环血量降低。这些不同类型休克，突出的共通之点是循环系统功能紊乱。循环系统的功能正常发挥，取决于心脏机能、血容量及血管容积三个因素的协调。当这三个因素中的一个或几个出现异常，就导致上述相应类型的休克。循环系统功能系乱的具体表现不外乎：心脏博出血量不足，回心血量不足，血管中血量绝对不足或相对不足，总之有效循环血量锐减和微循环内血液灌流量不足就引起休克。中国科协信息中心提供查阅：次

休克休克是指由于心排量不足或周围血流分布异常引起周围组织的灌注量不足,不能维持生命需要的一种状态,通常都有低血压和少尿.休克可由于低血容量,血管扩张,心源性(低心排量),或上述因素综合引起.休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少.于是O2 的传送或摄取不足,不能维持有氧代谢的需要,而转为无氧代谢,致使乳酸的产生和积聚增加.随着休克的持续,脏器功能出现障碍,随之以不可逆的细胞损害和死亡.引起休克的低血压程度不等,这常与原先存在的血管疾患相关.如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良好,而有明显动脉粥样硬化者,相同的血压可致以严重的脑,心或肾功能不全.低血容量性休克 低血容量性休克为血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低.常见的原因为急性出血,见于损伤,消化性溃疡,食道静脉曲张或主动脉瘤破裂.出血可为显性(如呕吐或黑粪)或隐性(如异位妊娠破裂).低血容量性休克亦可由于体液(而非血液)的偿失增加(表204-1).发展到低血容量常需数个小时,且可伴以血红蛋白(Hb)或红细胞压积(Hct)的增加(由于血液浓缩).低血容量性休克可由于液体摄入不足,导致脱水,常伴以液体偿失的增加.通常是因为神经源性或体力不支,病人对口渴不能作出增加液体摄入的反应.在住院病人,如果循环不足的早期症状错误地被认为是心力衰竭的表现,而撤去补液或给予利尿剂可致低血容量.血管扩张性休克 血管扩张性休克是由于血管扩张所致的血管内容量相对不足.循环血容量正常,但心脏充盈不足.许多情况可致广泛的静脉或小动脉扩张；如严重的大脑损伤或出血(神经源性休克),肝功能衰竭或摄入某种药物或毒物.休克伴以细菌感染(菌血症或败血症性休克---参见第156节)可部分由于内毒素的血管扩张效应或其他化学媒介作用于周围血管,从而减少血管阻力.此外,有些急性心肌梗死和休克病人是由于对心排量减少的代偿性血管收缩不足所致.如果血管阻力减低,心排量不能相应增加则发生动脉血压降低.当血压低于体循环血压的临界点,生命器官的灌注将不足.继发于冠脉灌注不足的心肌功能不全或其他机制(如心肌抑制因子或其他毒性物质的释放)可使血管扩张所致的休克复杂化.心源性休克 除了血管内容量不足以外,心排量相对或绝对减少可导致休克.其原因见表204-2.症状和体征症状和体征可由于休克本身或所属疾病引起.神志可能尚保持清醒,但淡漠,意识模糊,瞌睡常见.手和足发冷,潮湿,皮肤常发绀和苍白.毛细血管充盈时间延长,在极端严重的病例,可出现大面积的网状青斑.除有心脏阻滞或出现终末心动过缓外,脉搏通常细速.有时,只有股或颈动脉可扪及搏动.可有呼吸增快和换气过度,当大脑灌注不足呼吸中枢衰竭时可出现呼吸暂停,后者可能为终末表现.休克时用气囊袖带测得的血压常低下(收缩压＜90mmHg)或不能测得,但从动脉插管直接测得的数值常较之明显为高.败血症性休克为一种血管扩张性休克(参见第156节),病人常有发热,发热前伴有寒战.心排量增高伴以总周围阻力减低,可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒.因此早期症状可包括寒战,温度快速上升,皮肤暖而潮红,脉搏洪大,血压或落或起(高血流动力学综合征).虽然心排量增高,但尿量减少.神志模糊,意识混乱可为先兆症状,早于低血压出现前24小时或更早.有些病人即使经血流动力学直接测定证实存在明显的心排量增加和血管阻力降低,但以上表现可不明显.在晚期可出现体温过低.其他原因的血管扩张性休克(如过敏性)可出现类似败血症性休克的表现.并发症肺部并发症常与休克并存或在休克时发生,不能忽略.低血容量后肺水肿通常是复苏期间滴注液体过量引起,它可与肺炎混淆,后者由于未被认识的脓毒病或由于暂时性的中枢神经系统抑制时胃内容物的吸入.在败血症性休克,肺水肿通常由于肺毛细血管和肺泡上皮的通透性增加使液体渗入肺部增多所致.该并发症(成人呼吸窘迫综合征)是很严重的.流体静力学的肺水肿常并发于心源性休克,因为肺毛细血管嵌入压(PCWP)明显增加.

在医学上，休克是指在各种不同病因作用下，发生急性循环障碍，使组织血液灌流量严重不足及组织细胞缺氧，功能代谢紊乱，以至各重要生命器官功能衰竭的全身性病理过程。休克的病因及类型很多，常见的有，感染性休克，心源性休克，出血性休克，过敏性休克及神经源性休克等。

休克是机体遭受强烈刺激引起的以微循环障碍为主的急性循环功能不全。常由大量出血、严重创伤、外科大手术、失水、烧伤、严重感染、过敏反应及某些药物的毒性作用等原因引起。根据发病原因，休克分为感染性休克、失血和失液性休克、心源性休克、过敏性休克等。 也就是指常见的一种细胞急性缺氧综合征。主要症状是血压下降，血流减慢，四肢发冷，脸色苍白，体温下降，神志淡漠等