亲亲四合院
研究显示,该菌可能是慢性胃炎和消化性溃疡的病原菌。�0�2�0�2 幽门螺杆菌是一种需氧的革兰氏阴性细菌,它有许多鞭毛,可以游动。人的胃黏膜是幽门螺杆菌的自然定植部位,它主要位于胃的粘液层,与上皮细胞紧密接触。幽门螺杆菌感染,可以通过胃镜检查直接获得的胃粘膜组织标本来诊断。对胃黏膜组织标本可以进行微生物培养、染色,观察期形态学特征,也可对其尿素酶活性进行试验。间接的检测方法包括13C标记尿素后呼气试验和血清学试验。�0�2�0�2 对于幽门螺杆菌的研究近年来进展很快,增加了人们对幽门螺杆菌致病性的认识,从而使幽门螺杆菌相关性疾病的诊疗提高到了一个新的水平。�0�2�0�2 幽门螺杆菌感染的致病机理有以下几个方面:�0�2�0�21. 细菌毒素:幽门螺杆菌可以产生一种毒素,这种毒素能使组织细胞出现空泡变性。临床观察发现所有感染产生细胞毒素的幽门螺杆菌的患者均可以发生胃炎,在胃上皮细胞可有空泡形成,其中78%胃黏膜有多形核粒细胞浸润。由于幽门螺杆菌株的不同毒力,所以被感染后,有人可以雍患疾病,有的人则不会致病。�0�2�0�2�0�2�0�22. 尿毒酶:幽门螺杆菌可以产生大量具有高度活性的尿素酶,它在致病过程中起着重要作用。尿素酶可以分解产生大量的氨,氨与a戊二酸结合形成谷氨酰胺,后者可以阻断三羧酸循环,从而减少需氧细胞的三磷酸腺苷的合成量,使细胞能量代谢发生障碍,并出现病理性改变。已有实验证实氨在组织培养中对细胞有毒性作用。�0�2�0�2 �0�23. 多种酶类的作用:幽门螺杆菌可以产生多种酶,对胃黏膜有不同程度的破坏作用。它产生的磷脂酶A2,在适宜的pH下可破坏粘液层中的磷脂酶,降低粘液层的疏水性,使胃黏膜屏障受损。它产生的糖基硫酸酯酶可以移去粘液层中粘蛋白和糖脂结构中的硫酸酯,破坏了粘液层的有机结构,使胃黏膜失去了对幽门螺杆菌附着细胞的干扰作用,从而使幽门螺杆菌得以定植于上皮细胞膜上,使上皮细胞直接与各种攻击因子接触,从而形成糜烂甚至溃疡。�0�2�0�2�0�2 4. 炎性介质: 幽门螺杆菌可刺激破坏细胞产生白介素8,后者可以刺激中性粒细胞的趋化性,加重局部炎症性反应。幽门螺杆菌还可以增加胃黏膜局部血小板活化因子的形成而加剧粘膜损伤,同时还能激活氧自由基和一氧化氮的释放,导致炎症和组织损伤。�0�2�0�25. 胃泌素学说: 幽门螺杆菌感染的溃疡病患者血浆中胃泌素的基础浓度与餐后浓度均显著提高,有研究者认为胃窦部的幽门螺杆菌感染增加了胃泌素的释放,使胃酸分泌增加,促进了炎症和溃疡的形成。�0�2�0�2�0�2 6. 免疫病理作用和基因变化: 幽门螺杆菌感染能激活巨噬细胞和补体反应,并可刺激中性粒细胞和嗜酸性粒细胞向炎症部位浸润。有研究认为,幽门螺杆菌感染可引起癌基因和抑癌基因的表达发生异常。近年来发现幽门螺杆菌感染与低恶性的B细胞MALT淋巴瘤的发生密切相关。这些研究结果提示,幽门螺杆菌感染与肿瘤的发生可能存在某些联系。�0�2
123老吃客
幽门螺杆菌,简称Hp,是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。长2 5~4 0μm,宽0 5~1 0μm。在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。在固体培养基上生长时,除典型的形态外,有时可出现杆状或圆球状。幽门螺杆菌是微需氧菌,环境氧要求5~8%,在大气或绝对
幽门螺杆菌,简称Hp,是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。长~μm,宽~μm。在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。在固体培养基上生长时,除典型的形态外,有时可出现杆状或圆球状。幽门螺杆菌是微需氧菌,环境氧要求5~8%,在大气或绝对厌氧环境下不能生长。幽门螺杆菌检测试剂为目前国内使用最广泛的幽门螺杆菌检测工具。
历史沿革
1893年,意大利病理学家Bizzozero首次报告在哺乳动物胃内发现螺旋形微生物。
1979年,病理学医生Warren在慢性胃炎患者的胃窦黏膜组织切片上观察到一种弯曲状细菌,并且发现这种细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在,因而意识到这种细菌和慢性胃炎可能有密切关系。
1981年,消化科临床医生Marshall与Warren合作,他们以100例接受胃镜检查及活检的胃病患者为对象进行研究,证明这种细菌的存在确实与胃炎相关。此外他们还发现,这种细菌还存在于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。
经过多次失败之后,1982年4月,Marshall终于从胃黏膜活检样本中成功培养和分离出了这种细菌。为了进一步证实这种细菌就是导致胃炎的罪魁祸首,Marshall和另一位医生Morris不惜喝下含有这种细菌的培养液,结果大病一场。
1982年,澳大利亚学者巴里·马歇尔和罗宾·沃伦发现了幽门螺杆菌,并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡和胃淋巴瘤甚至胃癌,这一成果打破了胃病不能根治的误区。基于这些结果,Marshall和Warren提出幽门螺杆菌涉及胃炎和消化性溃疡的病因学。
1984年4月5号,他们的成果发表于在世界权威医学期刊《柳叶刀》上。成果一经发表,立刻在国际消化病学界引起了轰动,掀起了全世界的研究热潮。世界各大药厂陆续投巨资开发相关药物,专业刊物《螺杆菌》杂志应运而生,世界螺杆菌大会定期召开,有关螺杆菌的研究论文不计其数。通过人体试验、抗生素治疗和流行病学等研究,幽门螺杆菌在胃炎和胃溃疡等疾病中所起的作用逐渐清晰,科学家对该病菌致病机理的认识也不断深入。
1989年,Goodwin等人将其命名,得到学术界的承认。
1994年,世界卫生组织将幽门螺杆菌列为第一类高危致恶变因子,幽门螺杆菌具有极强的传染性,人是幽门螺杆菌的唯一传染源。家庭成员中的感染者一经确诊,就必须主动接受正规的抗菌治疗,彻底清除传染源以达到防治目的,只有先查出是否感染幽门螺杆菌,再进行有效的根治,才能彻底治愈反复发作的老胃病并防止恶变。美国国立卫生研究院提出大多数常见的胃炎疾病均由幽门螺杆菌所造成,在治疗过程应加入抗生素。
2005年10月3日,瑞典卡罗林斯卡研究院宣布,2005年度诺贝尔生理学或医学奖授予这两位科学家以表彰他们发现了幽门螺杆菌以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等疾病中的作用。
形态特征
1、病理学特征
电子显微镜下,菌体的一端可伸出2~6条带鞘的鞭毛。在分裂时,两端均可见鞭毛。
鞭毛长约为菌体1~倍。粗约为30nm。鞭毛的顶端有时可见一球状物,实为鞘的延伸物。每一鞭毛根部均可见一个圆球状根基伸入菌体顶端细胞壁内侧。在其内侧尚有一电子密度降低区域。
鞭毛在运动中起推进器作用,在定居过程中起抛锚作用。
2、生理学特征
幽门螺杆菌是微需氧菌,环境氧要求5~8%,在大气或绝对厌氧环境下不能生存。许多固体培养基可作幽门螺杆菌分离培养的基础培养基,布氏琼脂使用较多,但需加用适量全血或胎牛血清作为补充物方能生长。常以万古霉素、TMP、两性霉素B等组成抑菌剂防止杂菌生长。
幽门螺杆菌对临床微生物实验中常用于鉴定肠道细菌的大多数经典生化实验不起反应。而氧化酶、触酶、尿素酶、碱性磷酸酶、r-谷氨酰转肽酶、亮氨酸肽酶这七种酶反应是作为幽门螺杆菌生化鉴定的依据。
沃伦和马歇尔喝了幽门螺杆菌的培养液,便于不久之后便得了胃病。
3、分子生物学特征
幽门螺杆菌的全基因序列已经测出,其中尿素酶基因有四个开放性读框,分别是UreA、UreB、 UreC 和UreD。UreA和UreB编码的多肽与尿素酶结构的两个亚单位结构相当。幽门螺杆菌的尿素酶极为丰富,约含菌体蛋白的15%,活性相当于变形杆菌的400倍。尿素酶催化尿素水解形成“氨云”保护细菌在高酸环境下生存。此外,尚有VacA基因和CagA基因,分别编码空泡毒素和细胞毒素相关蛋白。根据这两种基因的表达情况,又将幽门螺杆菌菌株分成两种主要类型:Ⅰ型含有CagA和VacA基因并表达两种蛋白,Ⅱ型不含CagA基因,不表达两种蛋白,尚有一些为中间表达型,即表达其中一种毒力因子。现在多认为Ⅰ型与胃疾病关系较为密切。
诱发症状
1、幽门螺杆菌是引起口臭的最直接病菌之一,由于幽门螺杆菌可以在牙菌斑中生存,在口腔内发生感染后,会直接产生有臭味的碳化物,引起口臭。
2、幽门螺杆菌感染的患者多会出现餐后嗳气、恶心、腹胀、腹部不适的胃肠疾病症状,而且这些症状随时都会出现,但是有些患者没有明显的症状,只有到医院做相对的检查才能发现。
3、随着病情的严重,会逐渐破坏胃肠道壁,引发癌变的发生,而且,感染幽门螺杆菌患者一般都患有胃病,发生胃病的患者,多数与幽门螺杆菌有一定的关系。
4、幽门螺杆菌症状一般感染者在检查中显示阳性,一般不会有什么症状,病毒在患者体内长期的破坏、寄生、繁殖,随着病情的发展,幽门螺杆菌会使菌群失调,引起其他一系列的症状。
传播途径
1、口口传播:中国保守的喂养方式,家长将食物嚼碎之后再喂给孩子,如果家长患有慢性胃炎,就会将病菌通过口口喂养的方式污染给孩子。
2、恋人之间的亲吻:幽门螺旋杆菌广泛存在于感染者的唾液、牙菌斑中。接触感染者的唾液、食用受幽门螺旋杆菌污染的食物均可造成传染。
3、打喷嚏传播:患者打喷嚏可以通过鼻腔将幽门螺旋杆菌一起排出,并且有浓重的异味,需区别于口腔炎症。
预防措施
幽门螺杆菌的传染力很强,可通过手、不洁食物、不洁餐具、粪便等途径传染,所以,日常饮食要养成良好的卫生习惯,预防感染。
1、忌烟、酒、咖啡及辛辣刺激的食物。这些物质可降低某些药物的生物活性从而减低治疗效果。含亚硝胺的腌制食品等也具有致癌作用,加上幽门螺杆菌阳性的作用,就会增加癌变的几率。
2、胃内PH值是影响因素,应尽量避免使用在酸性环境下容易失去抗菌活性的药物。
3、某些特殊益生菌对幽门螺杆菌有抑制杀灭作用,可适当补充益生菌,如卫舒元复合益生菌包含的约氏乳杆菌、唾液乳杆菌和动物双歧杆菌等。
4、根除幽门螺杆菌一定要注意口腔卫生,无窗的卫生间要定期紫外线灯30分钟以上时间杀菌消毒。
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热极治疗疣状胃炎的临床疗效观察[摘要]目的:研究热极治疗对疣状胃炎的临床疗效。方法:60.例疣状胃炎患者随机分为对照组及治疗组, 治疗组内镜下应用热极配合质子泵抑制剂(雷贝啦唑)和黏膜保护剂(膜固思达)治疗疣状胃炎;对照组应用质子泵抑制剂(雷贝啦唑)和黏膜保护剂(膜固思达),疗程均为4周。结果:治疗组患者临床症状缓解和胃内疣状结节消失显著高与对照组(P<)。结论:热极治疗对疣状胃炎有较肯定的疗效。[关键词]: 疣状胃炎 热极治疗 内镜Clinic Effect on Verrucous Gastritis Treated with the Heater Probe under the Guidance of EndoscopySheng Jianqiu Chen Zhimin Zhang Yinghui Li Aiqin Yan Wei Yu DongLiang Tian Suli Beijing Army General Hospital IG Department Beijing 100700 [Abstract] To investigate the effection Verrucous Gastritis from 60 cases treated with the heater probe therapy under the guidance of endoscopy . The results showed that the verrucous locus eliminating rate and relieving rate of clinical symptoms after the heater probe therapy were significant difference(P<) than the control group, It indicated that the heater probe therapy was the significant effect on verrucous gastritis.[Keywords] Verrucous Gastritis Endoscopy Heater probe疣状胃炎是慢性胃炎的特殊类型,临床上主要表现为上腹不适、上腹疼痛、饱胀、烧心、反酸等, 被列为具有一定恶变倾向的疾病之一〔1〕,因而有效的治疗对促进病变恢复有重要价值。我们自2003年应用热极配合质子泵抑制剂(雷贝啦唑)和黏膜保护剂(膜固思达)治疗疣状胃炎,取得较好疗效。一.资料与方法1.临床资料:60例患者均为我院门诊病患者,全部经电子胃镜检查。胃镜检查见胃窦和(或)胃体粘膜有3个以上圆形或类圆形隆起糜烂,隆起高度1~3mm,直径<10mm,顶部中央有脐样凹陷,呈疣状外观。诊断标准参见1990年悉尼消化会议隆起糜烂性胃炎诊断标准〔2〕。胃镜检查伴有胃和(或)十二指肠溃疡患者未进入本研究。其中病理检查有肠化生或不典型增生的31例。14C检查和病理检查确定HP感染者29例。患者有上腹不适、上腹隐痛、饱胀、烧心、反酸等症状。血液生化检测正常,1个月内无服相关药物(质子泵抑制剂和粘膜保护剂)史。入选患者男35例,女25例,年龄最小21岁,最大72岁,平均40岁。病程2至6个月,平均个月。病灶数最少5个,最多55个,平均个。所有病例随机分为对照组及治疗组。两组资料具可比性(见表1)。分组 例数 性别 年龄(岁) 病程(月)病灶数(个) Hp阳性 肠化生/不典型增生 男 女(例) 例数对照组 30 17 13 ± ± ± 15 15 治疗组 30 18 12 ± ± ± 14 16 表1 两组病例临床资料情况比较2.方法术前进行常规准备,检查凝血功能、肝功能、心电图,禁食8h以上;采用Olympus XQ240电子胃镜和HP-A100内镜热极治疗仪(北京华亘安邦科技有限公司生产)。治疗组在电子胃镜直视下,经活检钳道插入热极治疗仪导管,将导管伸出内镜头端,选择治疗温度为240℃,用其头端紧压疣状隆起黏膜,然后通电1~2秒,至病变处平坦、黏膜发白为止。利用“顶、滑、扫”等方法和借助内镜同步进退和转动热极等措施进行治疗。治疗数十个疣状结节可在数分钟内完成。术后禁食2小时,2小时后进软食。术后给予雷贝拉唑(安斯菲)和膜固斯达治疗4周,幽门螺杆菌(Hp)阳性者均给予根除Hp治疗(雷贝拉唑20毫克,阿莫西林克,克拉霉素克,均1日2次,疗程1周)。对照组常规雷贝拉唑(安斯菲)和膜固斯达治疗4周,Hp阳性者给予根除Hp治疗,方法同观察组。疗程结束后复查胃镜及Hp。Hp采用14C呼气试验。3.疗效判断分为临床症状指标和客观疗效评价。临床症状观察指标:上腹不适、上腹隐痛、饱胀、烧心、反酸5个症状,每个症状20分,按严重程度及频度分别计分,计算疗效指数。显效:疗效指数>80;有效:疗效指数51-79;好转:疗效指数31-50;无效:疗效指数<30;总有效率:显效例数+有效例数×100%。客观疗效评价:计算内镜下治疗前后疣状结节的数目。 4.统计学处理:计量资料用均值±标准差,t检验,P<为差异有显著性;临床症状观察指标,两样本等级资料应用秩和检验计算统计量,P<为差异有显著性。二.结果1.两组临床症状总有效率比较:总有效率分别为90%和40%,治疗组总有效率高于对照组(P<0 01)。 (见表2)。2.治疗后两组胃内病灶数的变化:疗程结束后,治疗组胃内病灶数明显低于对照组,详见表3(P<0. 01), 3.不良反应:在胃镜下电凝术灼疗后可有上腹部不适、疼痛或烧灼感,但无穿孔、出血等术中及术后并发症。表2 治疗前后两组临床症状治疗结果比较组别 例数 显效 有效 好转 无效 总有效率(%)治疗组 30 8 19 3 0 90 对照组 30 2 10 15 3 40两样本等级资料应用秩和检验,u= P< 表3 治疗前后两组疣状结节病灶数目改变比较组别 例数 治疗前疣状 治疗后疣状 疣状病灶 疣状病灶 (个) 病灶数(个) 病灶数(个) 减少数(个) 消失率(%)治疗组 30 ± ± ± 对照组 30 ± ± ± 两样本差值t检验,t= P< 三.讨论疣状胃炎又称痘状胃炎,胃镜下表现为隆起性糜烂,顶部有脐状凹陷,呈疣状外观,病灶的大小及形态不一,多呈圆形或类圆形,直径大多<10mm,好发于胃窦,其次为胃体。本病的病因和发病机制尚未完全阐明。有研究表明,Hp感染与疣状胃炎密切相关[3],本组入选病例Hp感染者占50%左右。还有一些观点认为其发生与中毒、摄入有害物质、内分泌异常、免疫功能低下等因素有关[4]。也有人认为疣状胃炎与消化性溃疡、十二指肠球炎具有共同的发病基础,是一种酸相关性疾病[5]。但对这种观点仍有较大争议,且抑酸对糜烂有效,而对部分隆起改变无效,故不能肯定疣状胃炎与胃酸分泌异常有关[6],本组研究结果也证明了这一点,对照组质子泵抑制剂仅对部分病例有效。疣状胃炎的病理改变有一定的特殊性和多样性,多伴重度炎症,甚至伴肠上皮化生、不典型增生和腺体的萎缩等,本组的研究结果也证明了这个观点。而且Hp感染会加剧粘膜的炎症程度,并促进肠上皮化生的形成和发展[7]。有研究提示,疣状胃炎的持续及上皮增生,有可能发展成癌,尤其是伴有不典型增生或肠化者有一定的癌变倾向,故疣状胃炎被视为胃癌的癌前疾病[8]。故必须去探讨一种有前途的治疗方法治愈疣状胃炎,中止癌变的发生。因此,疣状胃炎可能是多种损害因素使胃黏膜受损或损伤腺体细胞,导致腺管及腺上皮增生,从而使黏膜隆起形成特有的隆起病变[9]。目前尚无特效药物及针对病因疗法,传统治疗以抑制胃酸和胃粘膜保护药物为主,也有用抗Hp治疗方法来清除病灶,但疗效均欠佳,临床治疗颇为困难。胃镜下利用热极治疗仪对疣状隆起进行“顶、滑、扫”治疗,具有简便快捷、治疗彻底、组织损伤小、安全性好的特点。本组研究结果显示,与抑制胃酸和胃粘膜保护药物治疗对照,热极配合药物对疣状胃炎的临床症状缓解和疣状结节消失率显著提高。 热极系根据热传导和热辐射的原理,使局部病变组织快速升温达到蛋白质凝固,实现有效的热凝,病灶组织坏死、脱落,同时改善粘膜的血液循环,保障组织血流灌注,增加了氧和营养的供给,加快组织修复,促进愈合,同时兼杀菌作用。研究结果表明;热极的温度170-240度即能较快热凝又能达到有效破坏粘膜层的目的,凝固深度有自限性即限于粘膜层,提示治疗粘膜层病灶既有效又比较安全。与以往的高频、射频和氩离子凝固等治疗方法相比,热极除了可以点灼以外,还可以“平扫”,这样加快了治疗速度,尤其对于较多的疣状病灶更为方便,我们认为胃镜下热极配合药物治疗疣状胃炎是一种理想的、值得推广的有效方法。 在本组试验的预实验期间,热极治疗后未及时应用抑酸药和粘膜保护剂,治疗后患者出现治疗部位疼痛的频率较高,这是因为胃粘膜组织热凝固后组织坏死脱落,进一步胃粘膜水肿、糜烂,甚至溃疡等炎性反应所致。本组热极治疗后均应用了抑酸和粘膜保护剂,仅有两例发生较明显的腹痛,这两例病人胃内疣状结节病灶较多达45及50个,而且均给予了一次性大面积治疗,考虑因为热凝治疗引起的组织创伤面积较大所致,所以对于疣状结节病灶较多的病人应尽可能分次治疗,而且治疗后应常规应用制酸剂和胃黏膜保护剂以缓解疼痛和促进创面愈合。参考文献1.樊代明,陈强.第10届世界胃肠病学大会报道.中华消化杂志,1995,15∶.Misie wicz J JThe Sydney systerm: a new classication of gastritis, working party report of the world congresses of mellourne Blackwell,1990,.王永华,郭荣斌,汪鸿志.疣状胃炎与幽门螺杆菌、胃泌素和表皮生长因子等相关的研究.中华消化杂志,1997,17(5):.李益农,陆星华.消化内镜学.北京:科学出版社,.冯莉,吴云林,钟捷,等.氩离子凝固术治疗疣状胃炎40例.世界华人杂志,2000,(12):.徐三平,易粹琼,张锦坤.隆起糜烂性胃炎的临床及酸相关性研究.中华消化内镜杂志,1998,15(4):.谢勇,吕农华,陈江,等.幽门螺杆菌长期感染对胃粘膜的影响.中华消化内镜杂志,2001,18(4):.朱明华,戴文森,丁化野,等.疣状胃炎的病理学和单克隆抗体Mg7免疫组化检查.第四军医大学学报,1990,11:.朱惠明,黄勋,李银鹏.现代消化内镜治疗技术.深圳:海天出版社,.
研究显示,该菌可能是慢性胃炎和消化性溃疡的病原菌。�0�2�0�2 幽门螺杆菌是一种需氧的革兰氏阴性细菌,它有许多鞭毛,可以游动。人的胃黏膜是幽门螺杆菌的自然定
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