盐酸佛西丁药物的研究论文

吸收-- 氟西汀口服后从胃肠道吸收良好。进食不影响其生物利用度。分布-- 氟西汀与血浆蛋白大量结合（约95%），分布广泛（表观分布容积20～40 l/kg）。服药数周后达到稳态血浆浓度。连续服药后的稳态血浆浓度同服药4～5周时相似。代谢-- 氟西汀符合有肝脏首过效应的非线性药代动力学方程。服药后6～8小时达到血浆峰浓度。 氟西汀主要经多态的CYP2D6酶代谢。氟西汀基本由肝脏代谢，通过去甲基化作用生成活性代谢产物去甲氟西汀（demethylfluoxetine）。清除-- 氟西汀的消除半衰期为4～6天，而去甲氟西汀则为4～16天。较长的半衰期使得停药后仍能维持5～6周的疗效。本品主要（大约60%）经肾脏排泄。氟西汀可分泌至母乳。高危人群·老年人：健康老人和年轻受试者比较，药代动力学参数没有改变。·肝功能不全者：肝功能不全（酒精性肝硬化）者中氟西汀和去甲氟西汀的半衰期分别增加到7天和12天。须考虑减少药物剂量或降低用药频率。·肾功能不全者：轻、中、重度（无尿）肾功能不全患者单次服用氟西汀的药代动力学参数和健康志愿者比较无差异。然而，重复给药后，可见稳态血浆峰浓度增加。

氟西汀是一种选择性五羟色胺再摄取抑制剂，其治疗抑郁症的机理是：选择性地阻滞5-HT再摄取，使突触间隙5-HT含量升高而产生抗抑郁作用。而目前认为，强迫症的发生机理可能与脑内5-HT功能低下有关，选择性五羟色胺再摄取抑制剂药物对治疗强迫症有肯定的疗效及较好的耐受性，至于说治疗剂量大于抑郁症这是通过临床的实践发现的，治疗强迫症比治疗抑郁症需要更大剂量的药物才能有效。所以这也是抗抑郁药治疗强迫症可能会导致出现躁狂的原因。如果说还要说得更细，那就要从疾病的发病机理开始说了，目前这个也不是完全清楚，很多都还是假说或者学说。

氟西汀是一种选择性的5-羟色胺重摄取抑制剂,由美国礼来公司研制,于20世纪90年代初上市,具有良好的抗抑郁效应,目前被当作一线药物广泛应用于临床。氟西汀的药理作用氟西汀的主要药理作用在于选择性地抑制中枢神经系统突触前释放的5-羟色胺的再摄取,故又称为选择性5-羟色胺再摄取抑制药。氟西汀口服的吸收良好,吸收不受食物影响。血药浓度6～8h达峰值,其活性代谢产物去甲氟西汀半衰期为7～10d。5-HT在中枢神经作为一种神经递质，主要参与精神情绪活动，睡眠与觉醒、体温、血压及内分泌的调节等多种生理功能；在外周作为具有广泛生理活性的体液因子，主要参与胃肠运动、心血管运动及凝血功能的调节. 抑郁症（depression）是由各种原因引起的以抑郁为主要症状的一组心境障碍（mood disorders）或情感性障碍（affective disorders），是一组以抑郁心境自我体验为中心的临床症状群或状态。而环境和精神压迫感是引起抑郁的主要原因,抑郁症往往伴发压迫症,所以可以用同种药!