氯沙坦钾论文开题报告

药理分析血管紧张素II是肾素-血管紧张素系统的主要活动物质，为强效的血管收缩剂，在高血压的病理生理过程中起主要作用。血管紧张素II在多种组织内与AT1受体结合（如血管平滑肌、肾上腺、肾脏和心脏），产生包括血管收缩和醛固酮释放在内的多种重要的生物学效应。同时，它还能够刺激平滑肌细胞增殖。已证实另一种血管紧张素II受体亚型为AT2，但它对于心血管系统功能稳态的作用尚不明确。氯沙坦是为合成的、强效口服活性药物。结合试验和药理学生物检测证明它能与AT1受体选择性结合。体内外研究表明：氯沙坦及其具有药理活性的羧酸代谢产物（E-3174）可以阻断任何来源或任何途径合成的血管紧张素II所产生的相应的生理作用。与其他肽类的血管紧张素II拮抗剂相比，氯沙坦无激动作用。氯沙坦可选择性地作用于AT1受体，不影响其他激素受体或心血管中重要的离子通道的功能，也不抑制降解缓激肽的血管紧张素转化酶（激肽酶II）。所以，与阻断AT1受体无直接关系的作用如缓激肽介导的效应或水肿（氯沙坦，安慰剂）与氯沙坦无关。

氯沙坦为血管紧张素Ⅱ的AT1亚型受体阻断剂,治疗高血压安全有效,为一种新型的抗高血压药。1药理作用机制[1]血管紧张素Ⅱ与细胞膜上的血管紧张素Ⅱ受体结合后,增加胞浆内Ca2+可用度,引起血管收缩。血管紧张素Ⅱ受体拮抗药氯沙坦可松弛血管平滑肌、扩张血管、卡托普利是血管紧张素转化酶抑制剂I①前者每日仅1次，后者1日3次；②前者SBP及DBP的T/P比值均优于后者；③运动状态下，前者能较好地降低DBP。氯沙坦钾不仅作用时间持久、降压平稳，而且对高血压患者在运动状态下的耐受性也具有较好的作用。