阿兹海默症（AD），俗称失智症或老年痴呆症，最早披露于1906年，由一位德国神经学家AloisAlzheimer所发现，当时他发表一篇报告，叙述一位死时有痴呆症状的55岁妇女脑组织中发现有斑块（plaques）及缠结的纤维束（tangles）；自此，阿兹海默症开始慢慢受到注意、研究及了解。罹患阿兹海默症时，会产生脑部主司记忆及其它心智功能的神经细胞流失的现象，另外，脑中负责神经细胞间复杂讯息传递的化学物质浓度会降低，因而造成脑功能退化并渐渐无法接受外界讯息，故阿兹海默症最初的症状为记忆力衰退，进而影响到语言、理解、阅读甚至书写能力，病患会变得焦燥、丧失思考、记忆、理解及做决定的能力，最后甚至会不认识家人及朋友。阿兹海默症为痴呆症（dementia）的最普遍形式，而目前有数百种形式的痴呆症，有些是可回复性的；而有些像阿兹海默症则是无法回复的。痴呆症（dementia）何谓痴呆症？痴呆症为一严重丧失智力与社交能力，进而无法进行日常生活功能的疾病；过去一般认为这是年老的必经过程，然而，现在已知痴呆症并不是年老的正常过程，而为另有原因的病症。各类痴呆症的共通症状为：记忆、思考、理解与说话能力受损，当疾病发展到最后亦会有人格改变及行为异常的现象。第二种常见的痴呆症类型为血管性痴呆症（vasculardementia）。此类痴呆症是由于提供脑血流的动脉狭窄及阻塞，或因中风干扰脑内血流所导致，此类病患通常呈现认知功能及认知能力的逐渐衰退，亦常见痉挛、说话困难及视力丧失的现象。一般亦认为此类痴呆症为不可回复性的。
阿兹海默氏症影响世界上数以百万计人口。单单在美国，据估计就有超过400万人罹患此病。阿兹海默氏症在美国之成人死因排名第四位，仅次於心脏病、癌症及脑中风。 阿兹海默氏症首先由一位精神科兼神经病理学家Alois Alzheimer在1907年於德国描述，并根据他的名字来命名此一疾病。 阿兹海默氏症通常发生於65岁以上的老人。然而，有时在65岁以下也会发生。根据统计，女性比男性罹患者为多。 60至64岁罹患阿兹海默氏症的盛行率为1％，在85至93岁老人约25％罹患本疾病。盛行率也一种族及教育程度而易。然而，确实的盛行率有可能比目前的估计来得高。 阿兹海默氏症对社会经济的冲击 阿兹海默氏症已被认为是一种主要的社会大众健康问题。 除了病患本身会严重地丧失能力，对家庭成员的精神和经济负担以及社会付出的社会成本都是非常惊人的。 何谓阿兹海默氏症 阿兹海默氏症是一种脑部疾病，会造成脑部神经细胞逐渐丧失。 由於脑部神经细胞负责思考、记忆及行动，阿兹海默氏症造成病人渐次低下心智功能，最后有可能影响到日常的生活活动。 随著时间进行，阿兹海默氏症病人最终甚至连执行最基本的日常生活能力都会丧失，像是刷牙、穿衣及洗澡等。 尽管，遗传因子被认为有可能是阿兹海默氏症的危险因子，然而并无特定的种族或人种会造成阿兹海默氏症。 不像其他一些疾病，阿兹海默氏症尚无法预防或治疗。 阿兹海默氏症的症状 阿兹海默氏症的表徵或症状可能因人而异，特别是疾病刚开始时。随著时间进行，记忆力逐渐丧失，首先最常被注意到的症状，往往是病人无法记住人名，东西放错位置，经常重复相同的话，以下是一些阿兹海默氏症的症状： ● 记忆力丧失 ● 无法操作熟悉的事物 ● 语言问题 ● 时间及空间定向力异常 ● 判断力异常 ● 无法抽象思考 ● 东西放错位置 ● 情绪及行为改变 ● 人格特质改变 ● 对事物丧失兴趣或原动力 阿兹海默氏症患者的脑部究竟出了什麼问题阿兹海默氏症是一种直接影响脑部的一种疾病。而脑部是一个精密的沟通中枢，控制我们如何思考、感觉及反应。 脑部的最小执行单位称为神经元或神经细胞，神经细胞之间并非藉由细胞的直接接触来传递讯息，而是藉由一种化学物质称为神经传导物质来传达。乙醯胆碱就是这一类物质，被认为与认知、学习及记忆有关。 有一个酵素称为乙醯胆碱酯解脢可破坏乙醯胆碱，并限制其活动力。在阿兹海默氏症的患者，乙醯胆碱的量会下降。因此，现今的治疗朝向意志脑部的乙醯胆碱酯解脢的活性。 谁有可能会罹患阿兹海默氏症 ● 年纪增长：60岁以上的长者，同时随著年纪增长，愈易罹患。 ● 具阿兹海默氏症家族病史者。 ● 基因遗传：此点仍有争论，因至今上无明确基因被发现直接参与此病 的病理。 ● 尚有其他因素可能直接或间接影响脑部的刺激。 阿兹海默氏症可以治疗吗许多科学研究明确指出，阿兹海默氏症患者之所以会丧失记忆力的原因之一，就是脑部的神经传导物质--也就是被称为乙醯胆碱的脑部讯息物质大量减少。同时也发现乙醯胆碱酯解脢的酵素，参与部分的乙醯胆碱分解。因此，下一步就是开发出可以抑制乙醯胆碱酯解脢的药物，藉以使得脑部有较多可使用的乙醯胆碱。 我们现在已有些被称为乙醯胆碱酯解脢抑制剂的药物，它可延缓乙醯胆碱的分解。因典型的阿兹海默氏症初期的乙醯胆碱的量较高，所以对於那些轻度至中度的阿兹海默氏症患者而言，维持足够浓度的乙醯胆碱是相当重要的。乙醯胆碱酯解脢抑制被证实具有改善记忆力及心智功能，改善行为异常及病人的一般生活功能能力。 在阿兹海默氏症的初期阶段，会伴随著一些行为改变。这些症状包括沮丧、睡眠中断、焦虑、攻击性、对日常生活丧失兴兴趣及一些其他人格特质的改变。专业谘询及支援团体，也许有助於处理伴随阿兹海默氏症而来的，和被诊断为罹患此并所引起的焦虑或沮丧感。而药物对於症状的治疗可能也有帮助。
突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437
心理医生：阿尔兹海默症 重庆寸草心心理咨询解释阿尔茨海默病是最常见的痴呆类型，占60至80%的病例。痴呆是指记忆力下降或其他思维能力下降的一组症状，通常被错误地称为“衰老”或“老年性痴呆”。许多痴呆症是渐进性的，开始缓慢但逐渐恶化，严重到影响一个人日常活动能力。 血管性痴呆是第二常见的痴呆类型。还有许多其他条件可以导致痴呆的症状，包括一些可逆的，如甲状腺问题和维生素缺乏。 寸草心理咨询强调患阿尔兹海默症要及时就医。症状：至少两个核心精神功能必须显著受损才能被认为是痴呆：1. 记忆2. 交际与语言3. 集中注意力的能力4. 推理与判断5. 视觉感知天若有情天亦老，心有寸草心忧少
老年痴呆是联系大脑正常现象，但也可以通过学习进行纠正和预防。
人们常认为，老来多健忘是一件理所当然的事情。殊不知，有一小部分老年人的珍贵记忆不是变“老”了，而是被一个善于隐藏的“小偷”窃取了。这个小偷就是 阿尔茨海默病（AD） ，它还有一个广为人知的别名叫 “老年痴呆” 。
阿尔茨海默病（AD）是一种中枢神经系统退行性疾病，总出现在不经意之间，打得人措手不及。 它很喜欢“缠上”65岁以上的老人，逐渐吞噬他们的记忆，引发精神和行为异常、生活能力下降等问题； 并且，年龄越大，碰到它的概率会越高。据统计，欧美国家65岁以上老年人中发病率为5%，85岁以上发病率则高达到30%以上。
根据国际阿尔茨海默病协会发布的《2018年世界阿尔茨海默病报告》称， 2018年，全球共有5000万人罹患痴呆，预计2030年将达到8200万人，2050年将达到亿人。 这份报告还提到，在世界范围内，每过3秒钟就会有一个人患上阿尔茨海默病。
阿尔茨海默病可以说是一个“大脑杀手”，它会导致大脑及特定的皮层下区域的 神经元 和 突触 损伤，进而造成显著的大脑萎缩。因此，阿尔茨海默病患者的大脑皮质与正常人相比，当中的颞叶、顶叶，及部分扣带回中的沟回会消失。
同时，负责学习和记忆的海马也会极度萎缩，这不仅会导致不易察觉的记忆损害，让患者难以记住新的事物，还会增加情绪病变和失智的风险。不仅如此，大脑的脑室也会扩大，造成大脑积液变多……
但是，医学界迄今仍未找到导致大脑出现上述变化的根本原因。不过，有观点认为，Aβ的沉积是导致阿尔茨海默病发生的起始事件，进而引起由过度磷酸化的Tau蛋白高度螺旋化而形成神经元纤维缠结，这两种异常蛋白的沉积最终导致突触损失、神经元凋亡。
β-淀粉样蛋白(β-amyloid, Aβ)假说 认为，神经元细胞膜上有一种对神经元的生长、存活及创伤后修复非常重要的跨膜蛋白——前类淀粉蛋白（APP），而Aβ就是其中的一个小片段。虽然正常人的脑子里也会产生Aβ，但很快就会被分解、清除掉。然而，阿尔茨海默病患者大脑中的Aβ的产生和清除却失去了平衡，当APP被一些酶分解成小分子片段后，被分解出来的 Aβ会在神经元外部大量积累和沉积，并对大脑神经产生毒害作用。
Tau蛋白假说 则指出，每个神经元都有由微管组成的细胞内支撑系统，称为细胞骨架，这些微管的作用如同轨道，引导营养物质和其他分子在细胞本体和轴突之间来回移动。而Tau蛋白质被磷酸化之后可以稳定微管，但在阿尔茨海默病患者中，Tau蛋白质发生突变而过度磷酸化，进而造成微管瓦解。释出的Tau蛋白质会聚集起来，产生神经纤维团块并且瓦解神经元的运输系统。变性后的Tau蛋白质将使转座子运作异常，导致神经元死亡。
针对上述两种假说，有研究显示，肠道菌群紊乱会通过脑–肠轴影响β淀粉样蛋白(Aβ)的沉积、Tau蛋白的过度磷酸化等，进而影响阿尔茨海默病的发生、发展。
肠-脑轴 是肠道微生物与大脑进行沟通的双向通信系统，由免疫、代谢、神经内分泌和迷走神经等因素构成。肠道菌群可以通过 肠-脑轴 这条途径，作用于中枢神经系统, 从而对全身的代谢和行为产生影响。
正常情况下，肠道菌群会随着人体的发育而发展，直到成年后会维持在一个相对稳定的状态，到老年时期则会出现多样性和稳定性逐渐下降等问题，导致肠道菌群紊乱。然而，肠道菌群紊乱则会影响吸收相关营养物质，损害人体的免疫机制及引发炎症反应等，进而导致一系列 健康 问题。
一方面 ，如果肠道菌群紊乱，有可能会导致胃肠粘膜和血脑屏障结构发生变化，渗透性增加，让一些有害物质会更容易到达大脑，从而引起阿尔茨海默病。另外，虽然Aβ可以通过肝脏清除，但肠道菌群紊乱会通过影响肠道屏障､能量稳态等方式导致肝脏功能紊乱，进而影响肝脏对Aβ的清除进程。
另一方面 ，正常的肠道菌群可以通过产生抗氧化物质或增强超氧化物歧化酶、谷胱甘肽等物质的活性来对抗氧化应激损伤，抑制Tau 蛋白过度磷酸化，而肠道菌群紊乱则会使这种保护作用丧失 。 肠道菌群还会通过诱发炎症和促进脂肪生成等干扰胰岛素信号通路，进而激活糖原合成酶激酶-3β，促进 Tau 蛋白的过度磷酸化。不仅如此，细菌分泌的脂多糖还会进入血液，促进全身炎症的发生，进而加速 Tau 蛋白过度磷酸化进程。
虽然科研人员发现了肠道菌群与阿尔茨海默病存在着相关性，但按照当前的医学手段，只能通过相关手段减轻患者的痛苦，并不能完全治愈。 对于阿尔茨海默病，提前预防才是最好的办法，具体可通过保持良好的饮食习惯、多动脑、让心情愉悦及坚持 体育 锻炼等方式进行：
养成良好的饮食习惯，做到“三定、三高、三低和两戒”。“三定”即定时、定量、定质，“三高”即高蛋白、高不饱和脂肪酸、高维生素，“三低”即低脂肪、低热量、低盐，“两戒”即戒烟、戒酒。同时，作息上也要保证充足的睡眠。因为睡眠不足会造成β-淀粉样蛋白积累。
常动脑做有趣的事情可以锻炼脑细胞的反应速度（如：玩数独、玩视频 游戏 等）；业余爱好可以活跃脑细胞；多思考新事物可以刺激脑神经活动，这些都是延缓大脑老化的有效措施。
通过集体活动与他人进行沟通，既可以保持良好的人际关系、让心情保持开朗，又可以依靠外来的有益刺激，延缓脑功能衰退的速度。
坚持 体育 锻炼可以释放不良情绪、保持大脑正常运转，让脑神经细胞延缓老化。
【参考资料】
1、世界老年痴呆日 | 关爱老人，请注意阿尔茨海默病
2、维基百科：阿尔茨海默病
3、阿尔茨海默病与肠道菌群的关系
4、对抗阿尔茨海默症是持久战
5、科普 | 当心！老年痴呆不光只有记性差
6、肠道菌群与阿尔茨海默病的相关性研究进展
7、肠道菌群在阿尔茨海默病发病中的作用
8、人人 健康 ：人到老年该怎么预防阿尔茨海默症
慕恩生物：以微生物重建绿色未来
关于帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展机制的博士论文可能需要全面回顾当前关于该主题的文献，以及更深入地研究该主题的原始研究。论文的第一部分可能涉及对文献的全面回顾，包括对帕金森病药物作用机制的研究、阿尔茨海默病中发生的分子和细胞事件，以及目前对这两种疾病之间关系的理解. 这将涉及深入研究科学文献，包括论文、评论和书籍章节，以全面概述该主题的当前知识状况。论文的第二部分可能涉及原始研究，旨在研究帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展的机制。这可能涉及多种实验方法，例如使用细胞模型的体外研究、使用动物模型的体内研究或使用成像技术的人体研究。该研究可能涉及检验帕金森病药物可以通过调节疾病过程中涉及的特定分子途径来调节阿尔茨海默病的病理发展的假设。这可能涉及使用质谱、转录组学、蛋白质组学或表观遗传分析等技术，以更深入地了解响应帕金森病药物而发生的分子变化。最后，论文将以对调查结果的讨论、对该主题的当前知识的综合以及对未来研究以继续探索该调查领域的建议作为结尾。这篇论文的目标是全面了解帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病的病理发展的机制，并为这些使人衰弱的疾病制定新的治疗策略做出贡献。
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关于阿尔茨海默病也就是老年痴呆的研究，一直有着非常大的热度。最近根据有关信息及研究发现在人体中并没有发现关于老年痴呆的病因并且也没有这样的元素证明老年痴呆，因此往年关于老年痴呆的研究一夜归零，万亿市场陷造假疑云是一个非常值得大家关注的事情。这与很多老年人都息息相关，同时也让大家对这些科学研究以及论文保持着怀疑和不信任的态度，这么板上钉钉的事情都有疑问也还有漏洞是非常奇怪的事情。
有两个研究阿尔茨海默症的研究员发布的论文涉嫌造假，这一事情让很多人觉得匪夷所思。关于这个病两位研究员在论文中言之凿凿，发表了一系列的观点和研究策略，让很多人都对老年痴呆保持着非常恐惧态度，觉得这个病一旦老年人得上之后就无法治愈。在这个论文中提到的治疗老年痴呆的元素被有关人员证实，根本就没有效或者说是无稽之谈。
这篇论文提出的“淀粉样蛋白的理论”研究了老年痴呆发病的原因，也让很多学者信服。这个论文已被引用了非常多次，很多学者在研究老年痴呆这一领域时都会或多或少的引用这两位学者的论文来引用这一个观点。但是在现在发现是假的，这也让那些过去的研究站不住脚，没有理论依据的支持是空洞的。
而研究这个AD药物的市场非常庞大，很多人都在疯狂的投资研发相应的药物。现在却发现AD毫无根据，也让这庞大的市场陷入了迷茫的状态。广大学者在错误的方向上行走了这么久，投资了这么多的时间和金钱，却发现在一开始就走错了道路，也是一个难以接受的事情。
睡眠不好也是有可能导致阿兹海默症的，因为睡眠不好会影响脑袋的记忆力，从而导致大脑负担太重，而且整个人的精神状态很不好，所以就极有可能会导致阿兹海默症的发生。
因为现在整个社会上，其实不管是老年痴呆还是老年的一些其他疾病的，这种病发率越来越少。
老年痴呆是社会面临的一个问题，需要注重个人精神建设和修养，提高学习能力。
近期，一篇名为《循证预防阿尔兹海默病》研究论文在《英国医学杂志》上发表了。该研究论文指出，一支医学团队对已有的超过100组的临床实验数据进行综合分析，最终得出了可能引发阿尔兹海默病的19种因素。对于这19种因素的了解，在一定程度上可以帮助你认识阿尔兹海默病，同时寻求预防患上阿尔兹海默病。
阿尔兹海默病到底是一种什么疾病？
不少朋友常常在电视剧上听到这种疾病的名字，殊不知它原来是“老年痴呆症”的学名。准确地说，阿尔兹海默病是一种神经系统退行性疾病，这种病的患者通常表现为存在记忆、语言、认知多种功能性障碍，严重的甚至导致老年人全面痴呆。它的发病十分隐匿，以至于很多老年人及其家人不能及时发现，而且目前这种病的起因目前仍未有定论。
医学上将65岁之前患上阿尔兹海默病的人称为早老性痴呆者，65岁之后的患者则是老年痴呆。
哪些因素是导致罹患阿尔兹海默症的危险因素？
之前所有关于阿尔兹海默症的研究表明，这种疾病并非由单种因素造成的，往往由多种因素综合作用，目前已经确定的因素就有家族遗传史、头部外伤、病毒感染等等。在此次研究中，研究人员通过对以往153组随机临床实验数据进行分析，得出了导致患上阿尔兹海默症的十大因素。
这十大因素分别为：糖尿病、低血压、高血压、头部创伤、肥胖、压力、抑郁、较少的认知活动、教育程度低和半胱氨酸的水平。这10种因素被列为“A级风险”。另外，还有9项被列为“B级风险”，例如心房颤动、维生素C摄入不足、脑血管疾病等等。
预防老年痴呆不只是老年阶段的任务
这项最新的研究告诉我们，阿尔兹海默病并没有表现上看起来那么简单，要预防这种疾病需要注意多方面的因素。A级因素中存在着“教育程度低”这一因素，很多人可能会感到诧异，难道文化程度低的人老年后更容易患上老年痴呆吗？科学实验数据证明确实如此，因此预防老年痴呆症不仅仅要从中老年阶段开始，甚至还要从青年、幼年开始。
因为老年痴呆主要由神经系统退化引起，因此如果能在幼年、青年时期锻炼神经系统，对之后的生活是有益处的。
导致老人痴呆的高危因素主要有肿瘤、梅毒、艾滋病、其他物质和药物导致中毒、代谢功能出现障碍营养吸收不完全、脑外伤、脑积水等情况都是诱发老人痴呆的原因。
阿尔兹海默症的应用研发面临着重锤，根据媒体的报道，一名科学家在研究过程中发现2006年的一篇论文存在着篡改图片的痕迹，而这篇研究为阿尔茨海默症的假说提供了关键性的支撑，最关键的是这篇研究被引用了2300多次。阿尔兹海默症一直被认为是非常复杂的疾病，随着老龄化的增加，患有这种疾病的人数将会不断的增多，而且在年轻人身上也会出现这种疾病。
如果患了这种疾病，就会对家庭造成非常重大的负担，而且会影响人际关系上的交往。阿尔兹海默症已经有100多年的历史了，但是科学家们对阿尔兹海默症的发病机制仍然不太清楚，在研发药物的时候通常依赖的是假说。如果这位科学家的指证是对的，那么也就意味着假说的关键性证据出现了偏差，这也意味着阿尔兹海默症的研究将会回到零点，各个国家之前的投资是没有意义的。
阿尔兹海默症一直是难题，科学家们对这种疾病做了非常多的研究，但是对这种疾病症状并没有一个确切的治疗方法。阿尔兹海默症最为关键的问题便是很难发现，很多人在发现记忆力衰退的时候去看医生，已经处于重度痴呆的阶段，这也错失了最佳的治疗时间。阿尔兹海默症并不能够得到根治，但是可以通过体育锻炼，医疗干预，以及健康饮食来预防或缓解病情。
阿尔兹海默症大多出现在高龄、抑郁过度、肥胖的人群之间，同时农村的发病率会比城市的发病率也要高出两倍，女性的发病率也会比男性要多倍左右。如果家族有人患有这种疾病，那么一级亲属的发病率也会有所增加，还有一些因素会诱发阿尔兹海默症，比如缺乏运动，吸烟，酗酒等。人们要保持良好的生活方式，要避免高血压、糖尿病等慢性疾病，要多做一些脑力活动。
我认为想要有效的预防这种疾病实现在平常生活当中我们就应该加强自己大脑的锻炼，而且也要努力的提升自我，让自己变得更加健康，也要多吃一些新鲜的蔬菜水果，加强自己的运动和锻炼，这样更有助于自我的发展，避免这种疾病的发生。
关于阿尔茨海默病也就是老年痴呆的研究，一直有着非常大的热度。最近根据有关信息及研究发现在人体中并没有发现关于老年痴呆的病因并且也没有这样的元素证明老年痴呆，因此往年关于老年痴呆的研究一夜归零，万亿市场陷造假疑云是一个非常值得大家关注的事情。这与很多老年人都息息相关，同时也让大家对这些科学研究以及论文保持着怀疑和不信任的态度，这么板上钉钉的事情都有疑问也还有漏洞是非常奇怪的事情。
有两个研究阿尔茨海默症的研究员发布的论文涉嫌造假，这一事情让很多人觉得匪夷所思。关于这个病两位研究员在论文中言之凿凿，发表了一系列的观点和研究策略，让很多人都对老年痴呆保持着非常恐惧态度，觉得这个病一旦老年人得上之后就无法治愈。在这个论文中提到的治疗老年痴呆的元素被有关人员证实，根本就没有效或者说是无稽之谈。
这篇论文提出的“淀粉样蛋白的理论”研究了老年痴呆发病的原因，也让很多学者信服。这个论文已被引用了非常多次，很多学者在研究老年痴呆这一领域时都会或多或少的引用这两位学者的论文来引用这一个观点。但是在现在发现是假的，这也让那些过去的研究站不住脚，没有理论依据的支持是空洞的。
而研究这个AD药物的市场非常庞大，很多人都在疯狂的投资研发相应的药物。现在却发现AD毫无根据，也让这庞大的市场陷入了迷茫的状态。广大学者在错误的方向上行走了这么久，投资了这么多的时间和金钱，却发现在一开始就走错了道路，也是一个难以接受的事情。
首先多做益智活动，其次适当地加强身体的锻炼，然后避免不良的生活习惯，同时多社交提高大脑的活跃度。
老人在日常的生活中应该多丰富自己的生活，比如结伴去跳舞唱歌，打麻将，玩电脑游戏等，这些活动会让老年人的思维更活跃。其次，要注意定时体检，有问题早发现。
我认为想要有效的预防这种疾病实现在平常生活当中我们就应该加强自己大脑的锻炼，而且也要努力的提升自我，让自己变得更加健康，也要多吃一些新鲜的蔬菜水果，加强自己的运动和锻炼，这样更有助于自我的发展，避免这种疾病的发生。