帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是仅次于阿尔茨海默病的第二大神经退行性疾病，也是最常见的运动障碍之一。全世界约有500万患者正在忍受着帕金森病的困扰，近几年，帕金森患者也趋于年轻化，“青少年型帕金森病”患者占据总患者人数的10%左右。 目前帕金森病被认为是一种流行病。这将给社会带来越来越大的负担，包括经济方面的负担，以及患者及其家庭生活质量方面的负担。 01 帕金森病与免疫力下降有关 帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。当患者出现临床症状时，黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。 帕金森病的确切病因至今未明。除了年龄老化、遗传因素之外，睡眠不好、焦虑、吸烟、经常接触杀虫剂和除草剂等农药均可能是导致帕金森病的“罪魁祸首”。总之，帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。 近年来，帕金森病已不再被认为是特定于大脑的疾病，科学家也越来越认识到免疫系统和中枢神经系统之间的功能联系。 2010年，美国纽约州沃兹沃斯中心等机构研究人员对2000多名帕金森氏症患者和2000名健康人员进行研究。他们发现，人体白细胞抗原—DR区域内有一个基因变异与帕金森氏症密切相关。人体白细胞抗原—DR区域内包含大量与人类免疫系统相关的基因。这意味着免疫系统可能在帕金森氏症病情发展过程中起重要作用[1]。 2016年，由蒙特利尔大学的Michel Desjardins博士，及麦吉尔大学蒙特利尔神经学研究所和医院的Heidi McBride博士领导的一个科学家小组，发现了两个与帕金森病(PD)相关的基因是免疫系统的重要调控因子，提供了直接的证据表明帕金森病与自身免疫疾病的联系。研究论文发布在6月23日的《细胞》（Cell）杂志上[2]。 这些发现为探索人体免疫系统与帕金森氏症之间的关系提供了新依据。由此可见，免疫力下降或有可能导致帕金森病风险升高。 02 帕金森病传统的治疗手段 目前，对于帕金森病的治疗手段主要有药物治疗、手术治疗等。 药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段，以达到有效改善症状、提高生活质量和工作能力为目标。左旋多巴和多巴胺激动剂仍是目前较为有效的药物，但这些治疗可能带来运动障碍等副作用或者药效会渐渐消失。应用疗效主要是改善症状，但尚不能阻止病情的进展。 手术治疗是药物治疗的一种有效补充，主要有神经核毁损术和脑深部电刺激术（DBS）。手术可以明显改善运动症状，尤其对肢体震颤和肌强直有较好的疗效，但对姿势步态障碍等躯体性中轴症状则无明显作用。无法根治疾病，术后仍需继续使用药物治疗。 目前尚无有效的预防措施阻止疾病的发生和进展。传统的药物治疗和外科手术治疗只能缓解改善部分临床症状，不能从根本上治疗帕金森病，并不能阻止或逆转帕金森病的病理进展。因而，临床迫切需要其他的治疗手段来攻克这一难题。 03 再生疗法带来新的希望 1979年，人类首次用细胞替代疗法治疗帕金森病[3]，从此开启了干细胞治疗帕金森病的新纪元。干细胞技术被认为具有更为持久治疗的可能性，这种方法主要是通过植入新的、能够生成多巴胺的细胞来替代退化的神经元，是有效治疗帕金森的新希望。 目前，应用于帕金森病临床治疗研究的干细胞主要有神经干细胞、胚胎干细胞、间充质干细胞和诱导多能干细胞等。研究表明，不同类型不同来源的干细胞在帕金森病治疗中均能够发挥神经再生与修复的作用。 干细胞移植治疗帕金森病主要作用机制是利用其分泌神经营养因子、免疫调节等发挥神经保护功能，促进损伤的多巴胺能神经元修复，或者将其诱导分化为多巴胺能神经元替代体内损伤的多巴胺能神经元，发挥细胞替代作用[4]。 从网站我们发现目前临床上有25项与帕金森病相关的干细胞治疗登记在案，其中在中国的有2项。其中一项是河南郑州的I/II期开放标签非随机临床试验，目的是评估人胚胎干细胞来源的神经前体细胞脑内移植治疗帕金森病的安全性和有效性。另外一项是江苏苏州的人类神经干细胞治疗帕金森病的安全性和有效性评价研究。 2020年，来自佐治亚大学再生生物科学中心的研究人员发表了一项新研究，他们发现NK细胞能够抑制一系列细胞变化，从而阻止帕金森病的发展[5]。这一研究突显了NK细胞不仅充当攻击入侵者的有效清除剂，而且对于调节和抑制脑组织的炎症和蛋白质团块可能是至关重要的。而炎症和蛋白质团块恰好是帕金森病和其他神经退行性疾病的标志。相关研究结果发表在《PNAS》杂志上。 04 小结 尽管帕金森的病因暂不明确，但帕金森的发病率和患病率均随年龄的增高而增加，这说明帕金森与身体的衰老、免疫力的下降有关。因此，预防帕金森病大致要做到以下几点：规律作息，增强体质，加强脑力活动，提高免疫力，避免接触对人体神经系统有毒的物质，预防脑动脉硬化，特别是60岁以上或有家族史的高危人群更要加强自我检测。 事实上，细胞替代疗法可能是一种可行的帕金森病的治疗方法[6]。越来越多的研究者将治疗帕金森病的目光转向细胞疗法。相信随着研究的进展，通过解决疾病主要病因，细胞治疗将是帕金森病治疗的一个新的里程碑。 参考文献： [1]Taye H Hamza, Cyrus P Zabetian，et genetic variation in the HLA region is associated with late-onset sporadic Parkinson's disease[J].Nature Genetics,2010-08-17. [2]Parkinson’s Disease-Related Proteins PINK1 and Parkin Repress Mitochondrial Antigen Presentation. Cell, 2016; DOI: [3]Perlow M , Freed W , Hoffer B , et al. Brain grafts reduce motor abnormalities produced by destruction of nigrostriatal dopamine system[J]. Science, 1979, 204(4393):643-647. [4]孙守家.GDNF基因修饰人脂肪间充质干细胞移植治疗帕金森病小鼠模型的研究[D]. [5]Rachael H. Earls, Kelly B. Menees,et cells clear α-synuclein and the depletion of NK cells exacerbates synuclein pathology in a mouse model of α-synucleinopathy[J].PNAS,2020,(1). [6]Kai-C. Sonntag, Bin Song, Nayeon Lee,. Pluripotent Stem Cell-based therapy for Parkinson’s disease: current status and future prospects. Prog Neurobiol. 2018 Sep; 168: 1–20.
浅谈基础医学专业神经生物学教学体会
无论是在学校还是在社会中，大家都经常看到论文的身影吧，论文是指进行各个学术领域的研究和描述学术研究成果的文章。怎么写论文才能避免踩雷呢？下面是我为大家整理的浅谈基础医学专业神经生物学教学体会论文，仅供参考，欢迎大家阅读。
论文摘要： 基础医学专业是首都医科大学的新设专业，目的在于培养具有从事基础医学教育和科学研究能力的高级专门人才。神经生物学是一门新兴的交叉学科，是基础医学专业学生的必修课程。本文总结了近年来在基础医学专业神经生物学教学中的体会和经验。旨在进一步提高教学效果。
论文关键词： 基础医学专业;神经生物学;教学效果
神经生物学是一门涉及解剖学、生理学、病理学、心理学等知识的交叉学科，以研究人体大脑奥秘为主，在20世纪后期得到迅速发展，已成为引领当代生命科学革命的学科之一。我国在《国家中长期科学和技术发展规划纲要(2006~2020年)》中将“脑科学与认知科学”列入重点发展项目之中。2013年美国公布了推进创新神经技术脑研究计划，简称“脑计划”,神经科学进入了前所未有的快速发展时期。
首都医科大学于1997年开始神经生物学教学工作，主要面向临床医学七年制本科生和五年制本科生。2007年，首都医科大学开设了基础医学专业，神经生物学是该专业学生的必修课程。本文总结了近年来在基础医学专业神经生物学教学中的经验，现介绍如下。
1.精选课程内容
我校基础医学专业的定位是培养具有从事基础医学教育和科学研究能力的高级专门人才。由于该专业和临床医学专业的培养目标不同，因此课程内容也需相应调整。在教学内容上，应选择最新出版、且涵盖最新研究成果的教材，确保基础医学专业学生能够接受到最新的知识信息。我校基础医学专业学生所用的教材是第三版的(
我校神经生物学学科属于国家重点学科，研究领域涉及神经变性病、抑郁症、脑卒中和神经损伤与修复等。鉴于基础医学专业学生将来主要从事科研工作，因此教学时应注重研究方法的讲述。如在讲授“精神系统疾病”章节时涉及抑郁症，就要向学生介绍抑郁症动物模型的制备方法及评判标准，使学生对抑郁症的研究方法有初步了解，对将来从事精神疾病方面的研究有所帮助;同样，在讲授“运动的调控机制”章节时，涉及一种常见的神经变性病-- 帕金森病，教师需要向学生讲解该疾病动物模型的制备方法及研究方法。通过上述教学，使学生在潜移默化中掌握神经科学研究方法，为将来的研究工作奠定基础。
2.培养学生科研思维
神经生物学是一门实践性很强的学科。教师在教学中，要对推动神经生物学发展的经典实验进行系统讲解，详细回顾当年的知识背景和技术水平，科学家在当时的条件下如何发现科学问题。采用哪种研究方法和技术手段解决这些科学问题。这样有助于激发学生对科学研究的兴趣，培养学生发现问题和解决问题的能力，使其初步形成科研思维。
神经生物学是一门与实验密切相关的学科。培养学生动手能力，分析、解决问题能力是培养基础医学专业科研思维的重要组成部分。传统实验教学完全忽视了对学生科研创新能力的培养。因此，我院针对基础医学专业学生开设了实验神经科学课程，另外安排l2学时让学生充分参与我院各课题组科学实验，自由选择小课题，每人完成一个小实验。通过上述方法，加强了学生对神经科学研究方法的理解，提高了学生的'科研思维能力及动手能力。
3.精选教学方法
传统的课堂教学方法是按照先行教学计划和规定时间，由一名教师对众多学生面对面讲授某学科知识,而这不利于发挥学生主动性和自觉性，影响了教学效果。
教学是一种以问题为导向的教学方法。PBL医学教学以问题为基础，以医学生为主体，以小组讨论为形式，在指导教师参与下，围绕某一医学专题或具体病例的诊治进行讨论研究。1969年，美国神经病学教授Barrows在加拿大麦克马斯特大学首先将PBL教学法引入医学教育领域 .PBL教学法逐渐受到各国关注，已成为我国医学教育改革的热点。
在基础医学专业神经生物学教学中使用PBL教学法，如在讲授帕金森病时，概念以常规方法进行教授，发病机理和治疗方法以PBL教学法进行教授。首先指导学生针对这一疾病进行相关资料查询，安排学生汇总帕金森病的流行病学、发病机理、临床症状和治疗等资料，然后分组讨论，教师最后进行总结和提炼。分析近年来学生期末考试成绩，笔者发现PBL教学法极大地提高了课堂教学效果和学生考试成绩。
4.注重双语教学
在基础医学专业神经生物学教学中采用规范的双语教学，可为学生打下扎实的专业外语基础。调查显示，多数学生及教师认为双语教学有助于提高其专业英语能力，也有利于提高整体外语水平Ⅲ。由于基础医学专业学生将来主要从事教学和科研工作，查阅文献和参加国际交流需要良好的外语能力，双语教学已是大势所趋。
神经生物学涉及大量学科知识，内容繁杂。因此，神经生物学双语教学对教师和学生都是极大的挑战。教师不仅要掌握大量的专业词汇，而且还要发音正确，只有这样才能保证双语教学的准确性。双语教学不是一蹴而就的，要循序渐进。在教学中，中英文教学比例要适当，开始授课时，可先学习关键名词的专业英语，再学普通名词，让学生慢慢适应双语教学。对于重点内容，采取英文讲解、中文总结的方式，强化学生记忆，巩固学生对知识的掌握。
5.提高课件制作质量
多媒体课件是现代化教育技术的重要组成部分，可使抽象难懂的医学知识直观而形象。针对基础医学专业学生，课件中新的概念和名词后要加注英文，通过中英文对照，增加学生专业英语词汇量。课件文字尽量做到言简意赅，避免教学内容枯燥空洞。在 片的选择上，遵循直观易懂和动漫通俗的原则，努力将复杂问题简单化、抽象问题直观化、整体问题分解化和静止知识动态化在课件中插入ffj关视频，展示文、图、声、像并茂的特点，多层次、多角度地呈现教学内容问。在讲解突触传递时，可利用动画演示突触茸膜释放神经递质，从而引起突触后电位的过程，使枯燥的知识变得生动有趣;在讲解帕金森病时，通过视频播放帕金森病人和帕金森动物模型大鼠发病时的行为表现，使学生对该疾病有直观认识;在讲解大脑中枢神经系统脑室分布图时，可通过多媒体课件展示大脑不同断面图片以及三维立体脑旋转图，将抽象难懂的知识形象化，便于学生理解和掌握
6.结语
目前，我校针对基础医学专业神经生物学教学才刚开始，教学内容还需进一步规范，教学重难点还需进一步统一，还需在实践中慢慢摸索。加强基础医学专业神经生物学的教学研究，不仅有利于提高教学效果，也有助于提高学生科研素质，从而提升我校神经生物学学科的竞争力。
参考文献：
雪妍。三结合课堂教学方法研究叨。中国大学教学，2011(7)：
惠雪枫，李小记，杨玲，等。PBL教学法在神经解剖学教学中的应用实践[J】_中国高等医学教育，2008(3)：
【3】唐亚平，刘燕平，杨宏宝。当前医学教育中PBL教学法的不足与对策。时珍国医国药，2008,19(5)：
【4】许继德，李建华，卢佳怡，等。临床医学本科生理学双语教学的实践与思考叨。山西医科大学学报，2005,7(1)：
林丽，任安，袁文俊。八年制医学生生理学双语教学初探[J】I西北医学教育，2007,15(5)：
【6】李玉子。浅谈多媒体技术在内科学教学中的应用[J】_中国高等医学教育，2006,27(12)：
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是仅次于阿尔茨海默病的第二大神经退行性疾病，也是最常见的运动障碍之一。全世界约有500万患者正在忍受着帕金森病的困扰，近几年，帕金森患者也趋于年轻化，“青少年型帕金森病”患者占据总患者人数的10%左右。 目前帕金森病被认为是一种流行病。这将给社会带来越来越大的负担，包括经济方面的负担，以及患者及其家庭生活质量方面的负担。 01 帕金森病与免疫力下降有关 帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。当患者出现临床症状时，黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。 帕金森病的确切病因至今未明。除了年龄老化、遗传因素之外，睡眠不好、焦虑、吸烟、经常接触杀虫剂和除草剂等农药均可能是导致帕金森病的“罪魁祸首”。总之，帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。 近年来，帕金森病已不再被认为是特定于大脑的疾病，科学家也越来越认识到免疫系统和中枢神经系统之间的功能联系。 2010年，美国纽约州沃兹沃斯中心等机构研究人员对2000多名帕金森氏症患者和2000名健康人员进行研究。他们发现，人体白细胞抗原—DR区域内有一个基因变异与帕金森氏症密切相关。人体白细胞抗原—DR区域内包含大量与人类免疫系统相关的基因。这意味着免疫系统可能在帕金森氏症病情发展过程中起重要作用[1]。 2016年，由蒙特利尔大学的Michel Desjardins博士，及麦吉尔大学蒙特利尔神经学研究所和医院的Heidi McBride博士领导的一个科学家小组，发现了两个与帕金森病(PD)相关的基因是免疫系统的重要调控因子，提供了直接的证据表明帕金森病与自身免疫疾病的联系。研究论文发布在6月23日的《细胞》（Cell）杂志上[2]。 这些发现为探索人体免疫系统与帕金森氏症之间的关系提供了新依据。由此可见，免疫力下降或有可能导致帕金森病风险升高。 02 帕金森病传统的治疗手段 目前，对于帕金森病的治疗手段主要有药物治疗、手术治疗等。 药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段，以达到有效改善症状、提高生活质量和工作能力为目标。左旋多巴和多巴胺激动剂仍是目前较为有效的药物，但这些治疗可能带来运动障碍等副作用或者药效会渐渐消失。应用疗效主要是改善症状，但尚不能阻止病情的进展。 手术治疗是药物治疗的一种有效补充，主要有神经核毁损术和脑深部电刺激术（DBS）。手术可以明显改善运动症状，尤其对肢体震颤和肌强直有较好的疗效，但对姿势步态障碍等躯体性中轴症状则无明显作用。无法根治疾病，术后仍需继续使用药物治疗。 目前尚无有效的预防措施阻止疾病的发生和进展。传统的药物治疗和外科手术治疗只能缓解改善部分临床症状，不能从根本上治疗帕金森病，并不能阻止或逆转帕金森病的病理进展。因而，临床迫切需要其他的治疗手段来攻克这一难题。 03 再生疗法带来新的希望 1979年，人类首次用细胞替代疗法治疗帕金森病[3]，从此开启了干细胞治疗帕金森病的新纪元。干细胞技术被认为具有更为持久治疗的可能性，这种方法主要是通过植入新的、能够生成多巴胺的细胞来替代退化的神经元，是有效治疗帕金森的新希望。 目前，应用于帕金森病临床治疗研究的干细胞主要有神经干细胞、胚胎干细胞、间充质干细胞和诱导多能干细胞等。研究表明，不同类型不同来源的干细胞在帕金森病治疗中均能够发挥神经再生与修复的作用。 干细胞移植治疗帕金森病主要作用机制是利用其分泌神经营养因子、免疫调节等发挥神经保护功能，促进损伤的多巴胺能神经元修复，或者将其诱导分化为多巴胺能神经元替代体内损伤的多巴胺能神经元，发挥细胞替代作用[4]。 从网站我们发现目前临床上有25项与帕金森病相关的干细胞治疗登记在案，其中在中国的有2项。其中一项是河南郑州的I/II期开放标签非随机临床试验，目的是评估人胚胎干细胞来源的神经前体细胞脑内移植治疗帕金森病的安全性和有效性。另外一项是江苏苏州的人类神经干细胞治疗帕金森病的安全性和有效性评价研究。 2020年，来自佐治亚大学再生生物科学中心的研究人员发表了一项新研究，他们发现NK细胞能够抑制一系列细胞变化，从而阻止帕金森病的发展[5]。这一研究突显了NK细胞不仅充当攻击入侵者的有效清除剂，而且对于调节和抑制脑组织的炎症和蛋白质团块可能是至关重要的。而炎症和蛋白质团块恰好是帕金森病和其他神经退行性疾病的标志。相关研究结果发表在《PNAS》杂志上。 04 小结 尽管帕金森的病因暂不明确，但帕金森的发病率和患病率均随年龄的增高而增加，这说明帕金森与身体的衰老、免疫力的下降有关。因此，预防帕金森病大致要做到以下几点：规律作息，增强体质，加强脑力活动，提高免疫力，避免接触对人体神经系统有毒的物质，预防脑动脉硬化，特别是60岁以上或有家族史的高危人群更要加强自我检测。 事实上，细胞替代疗法可能是一种可行的帕金森病的治疗方法[6]。越来越多的研究者将治疗帕金森病的目光转向细胞疗法。相信随着研究的进展，通过解决疾病主要病因，细胞治疗将是帕金森病治疗的一个新的里程碑。 参考文献： [1]Taye H Hamza, Cyrus P Zabetian，et genetic variation in the HLA region is associated with late-onset sporadic Parkinson's disease[J].Nature Genetics,2010-08-17. [2]Parkinson’s Disease-Related Proteins PINK1 and Parkin Repress Mitochondrial Antigen Presentation. Cell, 2016; DOI: [3]Perlow M , Freed W , Hoffer B , et al. Brain grafts reduce motor abnormalities produced by destruction of nigrostriatal dopamine system[J]. Science, 1979, 204(4393):643-647. [4]孙守家.GDNF基因修饰人脂肪间充质干细胞移植治疗帕金森病小鼠模型的研究[D]. [5]Rachael H. Earls, Kelly B. Menees,et cells clear α-synuclein and the depletion of NK cells exacerbates synuclein pathology in a mouse model of α-synucleinopathy[J].PNAS,2020,(1). [6]Kai-C. Sonntag, Bin Song, Nayeon Lee,. Pluripotent Stem Cell-based therapy for Parkinson’s disease: current status and future prospects. Prog Neurobiol. 2018 Sep; 168: 1–20.
帕金森病（parkinson’s disease, PD）是继阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）之后第二常见的一种神经退行性疾病，多见于中老年人，患者主要表现为震颤、行动迟缓、肌强直等运动症状和一系列非运动症状。其目前的治疗方案只能缓解患者的症状，并不能阻止PD的进展，而PD是一种进行性恶化的疾病，因此找到能阻止PD进展的治疗方案十分重要。
2018年11月2日美国约翰霍普金斯大学医学院神经退行性疾病和干细胞研究中心Valina L. Dawson和Ted M. Dawson团队在 Science 杂志发表了题为 Poly(ADP-ribose) drives pathologic α-synuclein neurodegeneration in Parkinson’s disease 的研究论文，发现 Poly(ADP-ribose)可以增强α-synuclein毒性，促进α-synuclein聚集，并参与病理性α-synuclein介导的细胞损伤，促进PD进展 。这一发现或许能为阻止PD的进展提供治疗靶点[1]。 Science 杂志同时对此研究结果发表了评论文章[2]。
有没有觉得哪个分子很眼熟？对了，Poly(ADP-ribose) 就是PAR，上一篇文章也有提到哦。
现在咱们一起学习下这篇文章吧。
帕金森病和α-突触核蛋白
帕金森病是一种进行性的神经退行性疾病，患者主要表现为静止性震颤、行动迟缓、肌强直和姿势步态障碍四大运动症状，有的还伴有焦虑、抑郁、睡眠障碍、自主神经功能障碍、认知障碍等非运动症状。
帕金森病主要的病理改变是中脑黑质部多巴胺（dopamine, DA）能神经元减少，残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。纤维样的α-突触核蛋白（α-synuclein, α-syn）是路易小体的主要成分。
α-syn是在大脑中广泛表达的一种突触前蛋白，生理状态下呈可溶的蛋白单体形式，当其聚集成不溶的纤维样寡聚体，则具有致病性，可引起神经元细胞死亡。病理性的α-syn可以像朊病毒一样在细胞间传播，促进PD进展。
然而是什么引起α-syn的病理性聚集呢？病理性聚集的α-syn又是如何引起细胞死亡的？这些都还不清楚。
PAR与PARP1
Poly(ADP-ribose) （PAR）是Poly(ADP-ribose) polymerase-1（PARP-1）以NAD+为底物合成的产物。细胞核PARP-1和PAR的主要功能是发现各种原因引起的DNA损伤，并启动相应的DNA修复机制。
PARP-1依赖性细胞死亡
PARP-1依赖性细胞死亡（Parthanatos）是一种由于PARP-1激活引起的程序性细胞坏死形式，Parthanatos是根据“par”（PARP-1的酶学产物）+ “thanatos”（希腊语的死亡之神）而命名。
Parthanatos这种细胞死亡形式广泛存在于神经系统疾病、心脏病等疾病中。
因为Parthanatos中PARP-1和PAR可引起细胞死亡，故作者 拟探究PARP-1和PAR是否参与PD中病理性α-syn引起的DA神经元丢失 。
1 α-syn PFF的神经毒性依赖于PARP-1
α-syn预制纤维（a-syn preformed fibrils, α-syn PFF）是一种体外重组的α-syn，能够像体内的α-syn一样聚集成纤维，并能像朊病毒一样在神经元细胞间传播，当其被注射进小鼠的脑内，其S129位点可发生磷酸化，形成p-α-syn（病理性α-syn的一个标志），因此是研究α-syn的一个良好模型。
为了探究α-syn PFF能否激活PARP-1，作者用α-syn PFF处理鼠的原代皮质神经元细胞，WB检测PAR的变化，发现第3-7d PAR的表达逐渐增加直至最高峰，并维持增加状态直到第14d。
PI染色发现PAR的增加伴随着细胞死亡的增加。
用三种PARP抑制剂（ABT-888, AG-014699, BMN 673）处理细胞，则发现可以阻止α-syn PFF诱导的细胞PARP激活和细胞死亡。
α-syn PFF处理细胞能够促进α-syn进行 S129位点的磷酸化形成p-α-syn，并促进水溶性α-syn形成不溶性α-syn，两者都是病理性α-syn的特征。而PARP抑制剂能够明显阻止这些效应。
敲低或敲除PARP-1亦能明显阻止α-syn PFF诱导的PARP激活和细胞凋亡。
敲除PARP-1能够阻止α-syn PFF诱导的α-syn的磷酸化及不溶性α-syn的形成。
用广谱的caspase抑制剂Z-VAD能部分减轻α-syn PFF的毒性，而坏死性凋亡抑制剂Nec-1和自噬抑制剂3-MA无法减轻α-syn PFF诱导的细胞死亡，PARP抑制剂ABT-888则能够阻止α-syn PFF诱导的细胞死亡，说明 α-syn PFF诱导的细胞死亡主要依赖于PARP-1，即parthanatos，而不是通过激活细胞凋亡、坏死或自噬。
上述实验结果显示敲除PARP-1或药物抑制PARP-1能够减少p-α-syn的形成，这种减少会不会是因为细胞内吞的α-syn PFF减少呢？
作者富集细胞内吞体，检测PARP-1敲除和药物抑制条件下内吞体内biotin标记的α-syn PFF含量，发现均与对照组无明显差异，说明PARP-1不影响细胞对α-syn PFF的摄入。
背景介绍中提到α-syn PFF能像朊病毒般在细胞间传播，促进PD进展，那它的这种细胞间传播的特性是否也依赖于PARP-1呢？
作者进行了微流控室实验，首先通过微流体装置将α-syn PFF加入到chamber 1 (C1)，第14d再检测chamber 2 (C2) 和chamber 3 (C3)中是否出现α-syn，即α-syn PFF是否有传播功能。
结果显示WT神经元组第14d可在C2和C3中可检测到p-α-syn， 而PARP-1 KO组基本检测不到，说明 α-syn PFF的传播功能也依赖于PARP-1。
2 α-syn PFF通过NO诱导的DNA损伤激活PARP-1
第一部分已经证明α-syn PFF能够激活PARP-1，并通过PARP-1发挥其神经毒性作用，那么α-syn PFF是如何激活PARP-1的呢？
作者发现用α-syn PFF处理神经元细胞或将其直接注射到小鼠脑内，可引起细胞的NO水平增加及DNA损伤增加。
用NO合成酶抑制剂L-NAME处理神经元细胞或小鼠大脑，则可以抑制α-syn PFF诱导的NO合成、DNA损伤及PARP-1激活。
此外NO合成酶抑制剂还可以抑制α-syn PFF诱导的细胞死亡。
以上说明 α-syn PFF通过激活NO合成酶，引起DNA损伤，激活PARP-1，通过parthanatos引起细胞死亡。
3 α-syn PFF通过PAR介导DA神经元丢失
前面已经证明α-syn PFF通过parthanatos引起细胞死亡，那么这一通路会不会跟PD中DA神经元的丢失有关？
向小鼠一侧的纹状体内注射α-syn PFF可激活PARP-1，增加PAR水平，而敲除PARP-1或用PARP-1抑制剂处理后，可阻止α-syn PFF诱导的PAR水平增加，减轻α-syn PFF的神经毒性。
同时，注射α-syn PFF 6个月后，WT小鼠注射侧DA神经元减少约50%，而PARP-1敲除组和PARP-1抑制剂处理组小鼠的DA神经元无明显减少。
酪氨酸羟化酶（Tyrosine hydroxylase, TH）是DA合成的关键酶，作者发现用α-syn PFF处理WT小鼠后，TH和多巴胺转运子（DA transporter, DAT）水平均明显降低，而敲除或抑制PARP-1，可阻止该现象。
此外，α-syn PFF处理的WT小鼠纹状体DA和DA代谢产物含量明显减少，PARP-1 KO组和PARP-1抑制剂处理组无明显变化。
向WT小鼠大脑注射α-syn PFF可引起小鼠爬杆试验（pole test）时间延长，握力试验（grip strength）力量降低，敲除PARP-1或PARP-1抑制剂处理则可缓解α-syn PFF引起的PD运动症状。
4 PAR促进α-syn纤维化
既往研究显示PAR能够导致固有无序蛋白液体分层，引起其聚集，那么PAR能否促进α-syn聚集呢？
在加或不加PAR的条件下，作者观察α-syn单体孵育一段时间后聚合物的生成情况，发现不加PAR时，α-syn单体孵育72h才出现不同分子量的α-syn聚合物，而加了PAR，24h即出现不同分子量的α-syn聚合物。
不同孵育温度或不同浓度的PAR可引起α-syn纤维化效率的不同（原文Fig. S7A-C）。
荧光染料硫黄素T（thioflavin T fluorescence, ThT）可用于淀粉样纤维聚集过程的定性定量监测。通过ThT荧光监测可见PAR能明显促进α-syn聚集。
透射电镜观察到不加PAR时，α-syn单体孵育72h才出现α-syn寡聚体纤维，而加了PAR，12h即可看到α-syn寡聚体的形成。
因为PAR是个高度带负电的分子，为排除PAR引起的α-syn聚集是由于蛋白间的电荷相互作用，作者研究了同样带负电的PolyA分子对α-syn聚集的影响，发现其并没有显著促进α-syn聚集。
Overlay assay显示PAR与α-syn之间有相互作用，而ADP ribose（ADPr）单体与α-syn之间没有相互作用，也不影响α-syn的聚集。
PARP-1能够促使蛋白发生ADP核糖基化，那么它会使α-syn发生核糖基化吗？
体外核糖基化实验（IVRA）显示不会。
Overlay assay和Co-IP均显示α-syn与PAR之间存在相互作用，作者运用deletion analysis和Co-IP确认α-syn通过其氨基端与PAR作用。
为了探究内源性的PAR生成是否能促进α-syn聚集，作者用N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)处理过表达α-syn的原代鼠皮质神经元细胞，发现NMDA可激活PARP，引起α-syn聚集，而敲除PARP-1或用PARP-1抑制剂处理后，α-syn不再聚集。
在过表达α-syn的PARP-1 WT型和PARP-1 KO型细胞中外源给予PAR，均可rescue α-syn的聚集。
在过表达WT型α-syn和α-syn A53T的神经母细胞瘤SH-SY5Y中，给予PARP激活剂MNNG可促进α-syn聚集，敲除PARP-1或给予PARP-1抑制剂后，α-syn聚集减少，外源补充PAR则可同样rescue PARP-1敲除或抑制引起的α-syn聚集减少。
5 PAR增强α-syn PFF的体外毒性
前面证明了PAR与α-syn PFF结合，那么这种结合会改变α-syn PFF的生物物理属性吗？
作者用蛋白酶K（proteinase K）消化α-syn PFF处理的和PAR-α-syn PFF处理的细胞，发现PAR-α-syn PFF处理的细胞更能抵抗PK的消化，提示PAR-α-syn PFF可能折叠的更紧密。
第一部分已经证明了α-syn具有神经毒性，作者大致重复第一部分的实验，如PAR促进细胞死亡（原文Fig. S10）、促进p-α-syn生成、促进不溶性α-syn生成、促进α-syn的内吞和传播（原文Fig. S11），证明PAR能明显增强α-syn的体外毒性。
6 PAR增强α-syn PFF的体内毒性
为了探究PAR对α-syn PFF体内毒性的影响，作者将α-syn PFF或PAR–α-syn PFF注射到小鼠一侧的纹状体内，发现注射PAR–α-syn PFF组更早出现DA神经元的丢失，更早形成p-α-syn，且p-α-syn的水平明显高于注射α-syn PFF组。
此外，与α-syn PFF相比，PAR–α-syn PFF明显促进DA及其代谢产物的丢失（原文Fig. S13），TH和DAT水平下降（原文Fig. S14），小鼠爬杆实验和握力实验表现变得更差。
7 PD患者脑脊液PAR水平增加
作者检测两个独立队列的PD患者和对照者的脑脊液（CSF）的PAR水平，均发现PD患者CSF的PAR水平明显增加，且PAR的水平与疾病持续时间和Hoehn & Yahr分期呈正相关。
此外，作者发现PD患者黒质（substantia nigra, SN）的PAR水平也明显增加，这一点与既往的研究结果一致。
病理性α-syn通过激活NO合成酶，诱导DNA损伤，激活PARP-1，产生的PAR促进病理性α-syn的生成，通过parthanatos引起细胞死亡。敲除或降低PARP-1可抑制病理性α-syn的毒性。PAR可在体内和体外增强病理性α-syn的毒性，形成前馈循环。PD患者的脑脊液和黒质的PAR含量明显增加。以上提示PARP-1的激活参与PD的进展，因此抑制PARP-1的激活有望阻止PD中DA神经元的进行性丢失。
此图为全文的故事图解。
本文套路如下图所示。
希望本文能给你启发。
参考文献
[1] Kam TI, et al. Poly(ADP-ribose) drives pathologic alpha-synuclein neurodegeneration in Parkinson's disease [J]. Science (New York, NY), 2018, 362(6414).
[2] Brundin P, et al. Cancer enzyme affects Parkinson's disease [J]. Science (New York, NY), 2018, 362(6414): 521-522.
帕金森病多表现为静止性震颤，即手或脚放在休息状态时抖动明显；帕金森综合征多表现为姿势性或意向意向性震颤，即手完成动作时抖动明显。帕金森在饮食上尽量以清淡为主，可以多吃一些小米粥或者是面条，而且也可以多吃些蔬菜水果等食物，能够补充维生素以及缓解便秘。
Douglas G. Richards博士，David L. McMillin博士，Eric A. Mein博士，Carl D. Nelson博士 子午线研究所
Subtle Energies & Energy Medicine，2002，第十一卷，2号，151-166页。
摘要
帕金森病是一种神经系统进行性恶化的疾病，目前传统医学无法治愈。在这里，我们报告了一项研究，其中通过使用Edgar Cayce推荐的一种治疗方式一种被称为湿电池 （wet cell）的微妙能量设备，我们在临床上有改善的证据。凯西说，湿细胞可以将振动能量转移到人体，并特别推荐用于神经系统疾病，但此前没有这种方式的临床研究。10名帕金森病患者在家中使用化学电池湿电池，使用金银溶液进行为期4个月的治疗十个人中有九个人始终遵守该协议（但没有一个人完全或完美地遵守）。根据研究人员的观察和主观问卷，在四个月的时间里，他们的帕金森病症状平均有轻微到中度的改善。在长期(3年)中，一名参与者的帕金森病症状得到了几乎完全的缓解。由于没有对照组，不能排除安慰剂效应。然而，许多轻微的症状在一些人身上表现出有趣的改善。例如，两个人报告说他们的嗅觉恢复了，一个人的色觉改善了。一些人有更多的面部情感表达，并报告减少了颤抖。
介绍
帕金森病是一种神经系统进行性恶化的疾病，目前传统医学无法治愈。埃德加·凯西的解读针对这种疾病，并提供了神经系统再生的方案。在这里，我们报告了一项研究，其中通过使用Cayce推荐的一种治疗方式一种被称为湿电池的微妙能量设备，我们有临床改善的证据。
埃德加·凯西(Edgar Cayce, 1877-1945)在《美国医学会杂志》的一篇社论中被公认为整体医学的关键人物。在催眠状态(“读数”)中，他诊断了疾病，并为成千上万的患者推荐了治疗方法。使用他的读数中推荐的几种治疗方式（例如2-4），已经有许多成功的报道。有一些关于成功治疗严重神经系统疾病的轶事报道，这些疾病包括多发性硬化症、运动神经元病和肌肉萎缩症。然而，凯西对神经系统疾病的能量治疗，以前从未在临床环境中进行过研究。我们先前报道了一些使用他的“radial appliance”（阻抗装置）的实验和临床工作。在本研究中，我们正在探索另一种装置，湿电池的有效性。
帕金森氏症是一种涉及大脑黑质中产生多巴胺的神经元退化的疾病。帕金森病的特征是手部震颤和肌肉僵硬，包括面部表情。其他症状包括平衡和协调问题，虚弱，视觉障碍，嗅觉丧失，疲劳，膀胱和肠道问题，以及认知障碍。凯西对包括帕金森氏症在内的许多神经系统疾病的看法是，它们是由腺体缺陷引起的，导致神经无法再生。凯西刺激腺体和再生神经系统的主要物理方式是湿细胞，一种弱的化学电池。
湿电池是20世纪20年代和30年代在埃德加·凯西的指导下由一个小组开发的一种能源设备。在大量的解读材料中都将其规定为恢复神经和腺体系统功能的疗法的一部分。细节记录在1800系列凯西读数中。McMillin和Richards回顾了这些Cayce的读数，并提供了有关湿电池的构造和使用的信息（有关本研究的具体应用，请参见下面的“方法”部分）。
凯西的独特贡献是在湿电池电路中添加了“振动”解决方案，尤其是金和银。根据读数，这些溶液的振动被带入身体以刺激再生，每天使用湿电池后的按摩对分配能量也很重要。凯西也提出了饮食建议，以促进愈合过程。凯西治疗方案的另一个关键部分是心理/精神方面的。我们的计划包括冥想和鼓励参与者建立支持网络。
黄金和白银被称为“神经元”
关于中枢神经系统恶化的振动治疗，Cayce说：“原理是，这些改变了振动力。金和银在其可能适用于该系统的各种条件下变化，我们会发现这种脉冲，可以为人体创造几乎新的大脑。” （1930年5月27日阅读1800-16）
使用金和银治疗神经系统疾病已有历史先例。自1800年代中期以来，金和银都已在显微镜下用作神经学染色剂，因为它们对神经组织具有密切关系。现在，金化合物主要用于类风湿关节炎的治疗，并在某种程度上用于涉及免疫系统的其他疾病。但是在1800年代或更早的时候，黄金经常被用作“神经”，这种药物可以使患有神经疾病的人们恢复活力。
“17世纪的新药典中发现了一种金色的提神酒，尼古拉斯·卡尔佩珀(Nicholas Culpepper)曾主张这种酒用于治疗精神衰弱引起的疾病，如忧郁、昏厥、发烧和癫痫”。在1899年的默克手册中，溴化金被列为“抗癫痫，止痛药，神经素”，用于“癫痫，偏头痛等;据说小剂量、快速、连续地起作用，没有溴中毒”甚至到了1942年，斯特德曼的实用医学词典还列出了溴化金用于癫痫、头痛和神经镇静剂。金和钠的双重氯化物被列为替代品（一种在营养和修复过程中产生有利变化的药物）和补剂。
金最广泛使用的是“ Keeley Cure”，一种酒精中毒和其他成瘾的治疗方法，由Leslie E. Keeley医师发现，Keeley发现金和钠的氯化物（通过混合氯化金和氯化钠制备）是一种有效的方法。对成瘾的治疗，包括吗啡/鸦片和可卡因成瘾以及酗酒。 Keeley的书中还包括一份《芝加哥论坛报》(the Chicago Tribune) 1894年2月13日的社论。这篇社论讨论了 Keeley非凡的记录，引用了最近1000个案例的总结，其中超过90%的人似乎已经长期治愈了他们的毒瘾。Higby指出，估计有10万名患者接受了Keeley的黄金治疗，并指出，到19世纪90年代中期，超过3万名前Keeley患者加入了俱乐部，“致力于相互支持和传播Keeley博士神奇的黄金疗法的福音”。不幸的是，Keeley的确切配方被严格保密，Keeley研究所用黄金治疗酒精中毒的做法随着Keeley的去世而停止。Higby呼吁对Keeley黄金疗法进行更多的历史研究，因为Keeley可能比之前或之后的任何人都服用了更多的药用黄金。
Abraham等人最近(1998年)探索了胶体金作为神经源的潜力。试点工作表明，黄金可以改善认知和幸福感，受此鼓舞，他们进行了一项研究，看看黄金是否可以改善认知功能。 服用胶体金四周后，他们的智商分数提高了20%。
金甚至可能是一种必需的微量元素。Kauf等人测定了新生儿头发中多种微量元素的含量。他们指出:“对婴儿头发中微量元素的调查发现，在生命的头三个月，锌、铜和金的含量在出生值的多个水平上显著增加，然后下降。”必须强调的是，尽管金被归类为非必需的微量元素，但其在婴儿的头发中的表现就像生理上重要的必需微量元素锌和铜一样”
凯西对黄金的使用显然与19世纪末20世纪初的药典中的多种用途相似，不同之处在于他对黄金的使用方式。长期以来金的毒性一直是治疗使用中的一个问题。凯西用了两种不同的方法来解决这个问题，一种是口服黄金，但剂量很小，并与缓冲溶液(碳酸氢钠或溴化钠)结合。另一种方法，也就是本文的主题，是基于类似于顺势疗法的原理，将黄金的振动从湿电池回路中的氯化金溶液电转移到人体。
在一份关于多发性硬化症的一般性****读数****中，凯西解释说，这种疾病是由于缺乏黄金，导致缺乏一种能够维持神经自身的激素。 为了预防这种疾病，他建议保持体内金属的平衡，特别是解决黄金缺乏的问题。他说,“这些可能被测试尤其是从精子”(读数907 - 1、1939年1月25日)。由于Skandhan和Abraham的研究结果令人特别关注，他们测量了精液中的黄金，并指出，“这是生物材料中报告的最丰富的黄金来源”
关于银作为神经的信息较少。然而，Potter在根据1890年美国药典编写的《本草》中这样评价银:“小剂量的银可以增加分泌、刺激心脏、增加营养、起到神经滋补品的作用。” 他指出，在银的其他应用中，它可以用于治疗“慢性脊髓炎症，导致运动失调或截瘫——硝酸盐在少数情况下可以永久治愈。 ”以前，癫痫多用硝酸盐治疗，偶尔能取得最辉煌的效果，但会把皮肤染成蓝色。“Shi在帕金森病患者的脑脊液中测定了包括银在内的一些微量元素，发现对肾上腺髓质脑内移植的反应有显著差异。他认为，在其他微量元素中，银参与了帕金森病的发病机制。不幸的是，他没有看金。
因此，凯西湿电池疗法与历史上对金银的使用是一致的，但在振动应用方面似乎是独一无二的，此前从未被研究过。
方法
参与者
10名研究参与者是通过凯西组织、研究与启蒙协会(.)的杂志Venture对内的公告招募的。大多数人带来了支持人员，他们将接受培训，在家里进行治疗。参与研究的受试者没有得到经济补偿。所有研究和治疗费用由Beltone公司向.会议提供的赠款支付，与住房、食品和交通有关的费用由与受试者支付。项目开始时，研究者对项目进行了详细的解释，受试者签署了知情同意书。表格强调，该项目不包括停止任何传统治疗或药物。
程序
该项目开始于在弗吉尼亚海滩，参加一个为期10天的研究/治疗会议。参与者填写了详细的症状清单，并接受了身体检查。然后，他们在家里接受了治疗，并接受了凯西模式应用方面的培训。四个月后，他们回到了弗吉尼亚海滩，参加了周末的后续会议。在后续会议上，他们再次填写了调查表并接受了身体检查。那些无法参加的人通过邮件退回了调查表。后续会议结束了他们对项目的正式参与。然而，三年后，所有参与者都被发送了一份长期随访问卷来评估他们的状态。
治疗方案
在该项目使用的形式中，湿电池由一个2加仑的塑料容器组成，该容器中装有蒸馏水，硫酸铜，硫酸和锌粒的溶液。两根9英寸的金属棒（一根为铜，一根为镍）穿过容器的盖子伸入溶液中。电线通过鳄鱼夹连接到每个杆的末端，并在盖子上方延伸。连接到铜棒的导线末端是直径为1英寸的铜板，该铜板连接到患者身上。连接到镍棒的导线通向溶液瓶，然后从溶液瓶到达直径3英寸的镍板，该镍板连接到患者身上。
溶液罐是一个装有3盎司溶液的4盎司玻璃罐。该计划中使用的溶液包括氯化金（每盎司蒸馏水1 grain氯化金）和硝酸银（2％溶液）。一根空心的铅管从罐子的盖子中伸出，在罐子中形成一个环，然后从罐子中返回。鳄鱼夹将电线从湿电池中的镍棒连接到回路的一端，并将到镍板的电线连接到回路的另一端。图1显示了组装好的湿池和溶液罐。
在培训他们进行家庭治疗的会议之后，参与人员返回了家中。该方案包括每天使用湿电池1/2小时，金和银溶液交替使用。当使用金，铜板附着在9个胸椎，当使用银时，铜板附着在第二胸椎上。在这两个病例中，镍板均在脐部上方3个手指宽度然后向右3个手指宽度的位置连接。按照Cayce读数中的说明进行，指示参与者用砂纸清洁平板以增强与裸露皮肤的接触，但不要使用任何电极凝胶。
使用湿电池1/2小时后，进行按摩，使用指腹以画圆的的方式集中在身体受影响的部位（例如，腿和手臂），特别是沿着脊柱两侧，从颈椎一直到尾椎。该协议还包括标准的Cayce健康饮食，新鲜水果和蔬菜含量高，脂肪含量低，并且不包括油炸食品。
这种冗长的治疗方案，包括每日按摩，都需要参与者和支持者的积极性。鼓励参与者建立一个支持网络，并以他们的态度和情感进行日常工作，包括冥想。
结果
10名参与者中有9名始终遵循该协议（但没有完全或完美地遵循）。根据研究人员的观察和主观问卷调查，他们平均在四个月内帕金森氏病症状有轻度到中度改善。一名参与者几乎完全缓解了帕金森氏病的症状。许多轻微症状表现出有趣的改善。例如，有两个人报告恢复了嗅觉，其中一个人改善了色觉。一些人有更多的面部情感表达，并报告减少了颤抖。
简易问卷 。简易调查表要求受试者他们对方案各个要素的依从性进行评分，然后对帕金森症状，态度和情感的变化进行评分。所有受试者报告的依从性水平大致相同（“大部分时间”）。湿细胞依从性是一致的，但是参与者获得湿细胞后按摩的能力差异很大。有些人不断获得支持，而另一些人则根本没有支持，不得不尝试自我按摩或不做按摩。受试者以7分制评分，其中1 =改善很多，4 =不变，7 =更差。所有受试者的态度/情绪均得到改善（平均为，介于中度和很大程度上改善之间）。在帕金森氏症的症状中，平均为3，“轻微改善”。一个人有很大的进步，一项为中度改善，四项为轻度改善，三项没有变化。但是，即使是“没有变化”的受试者实际上在访谈中也报告了其评论中的细微变化。
案例2:“他们在学校里烤巧克力碎饼干。很长一段时间我都不明白为什么每个人都对他们赞不绝口。两三周前，我闻到了它们的味道。我说，这是什么味道?他们说，那是饼干。天啊，我能闻到!很难不吃它们。这是一个巨大的突破。在嗅觉恢复之前我都不知道自己失去了这么多。这是美妙的。这对我来说是个奇迹。”
案例3:“这个项目……连同来自圣灵的真正指导，在我的康复中创造了奇迹。”自从参加项目试验，我更健康了，虽然我在恢复过程中取得了很大的进步，但仍有很多事情要做。现在我有一条清晰的道路可以走了。”
案例6:“我觉得这次经历是我与帕金森氏症关系的转折点，对此我深表感激……我发现自己正从这种“不治之症”中缓慢而持续地恢复功能。”我惊奇地看着力量、活力和协调性逐渐回到我的身体。可以帮助别人做一些事情，例如剁碎花椰菜的头，解开领带，写下清晰的便条（我正在炫耀我重新回来的写作能力！），而最重要的是，在中断9个月后重新开始开车去工作，真是太令人高兴了。”
案例8：“谈到奇迹，当您发现自己可以再次闻到某种气味时，同样也有视觉奇迹。我现在可以穿海军蓝色长裤和海军蓝色袜子，而不是穿蓝色的黑色袜子和黑色的蓝色袜子。我可以在房子里的室内光线下完成这项工作，但我还没意识到这种能力消失了多久。”
几位参与者和他们的支持者在一年后回来参加非正式聚会。他们继续对自己的康复充满热情，评论如：“我不得不承认，我的身体和精神都比过去好了很多，我更有耐力了，我可以熬夜更长时间而不必小睡，我感到快乐。”另一个说:“我已经感觉好多了…我的声音更强。我有更多的耐力…我的幽默感回来了…能和你们在一起真是一件幸事。” 支持人员说：“这变化太不可思议了，她可以从椅子上跳起来，去拿食物。
长期随访
正式参与该项目，包括免费提供湿电池用品，在四个月的后续行动中结束。然而，在首次会议后三年，所有参与者都对一份调查表作出了答复。只有一人仍在遵循湿细胞/按摩方案（病例5），并报告继续“中度改善”，他的帕金森病症状。另一个病例(病例1)在使用湿电池两年半后有所改善，但停止使用后情况略有恶化。然而，他现在报告说，“在我们最近重启湿电池设备之前，我觉得我在走下坡路。”但现在我觉得我的记忆力提高了，我睡得更好了，行动起来也更好了。我没有那么死板，也不太依赖药物。一名患者很好地遵循了方案的所有元素，但已经停止了湿细胞治疗(病例2)，也报告了持续的“中度改善”。其他人，没有使用湿电池或遵循议定书的其他物理元素，报告说他们的身体症状没有改变，只是中度恶化。十名参与者中有六人表示，他们的态度和情绪持续得到了中度到重大的改善。
以下是第一次会议后两年和三年的评论:
案例2:“我感觉很好，但我觉得进展不是很好。我可以全职工作，我教一个晚间瑜伽课，还参加了一个管弦乐队!我不觉得帕金森会害我，我放手，让结果交给上帝。我真的很享受我的生活，我花时间做事。几乎没有人认为这是一个问题，我真的感到很幸福，我知道我做得很好。阿门!”
案例3：“过去几年，我的感觉和身体状况都比我记忆中要好得多。把事情做完不那么费劲。我的笑脸更自然，更容易完成！当我的想法在正确的轨道上时，我的思维过程有更多的连续性和更少的停顿。我高尔夫球运动的进步是惊人的。我很自私地把这个（好消息）留给了自己，怕撑不住，有点像是把它藏起来，嫉妒地把它藏起来。回想起来，我试着不相信那些难以置信的事情，我确信我们走的是正确的道路。我相信，保持信心，吃得好，冥想，锻炼，爱上帝！”
案例4：“。对于帕金森氏病患者来说，卧床翻身意味着很多。我不知道我无法上交的所有技术原因，但是直到上个月才是这种情况。我只会躺在那里，直到我的肌肉跳到起来。然后经过很多努力，我起床去洗手间..我已经可以在床上翻身了一个月，起床活动肌肉的习惯正在慢慢的被打破。现在我有了更多的睡眠，更重要的是，我有了更多的希望。在床上转身微笑对别人来说可能不算什么，但对我来说，这都是小小的奇迹。”
病例5：“我比较乐观，因为我担心的是，这种疾病没有进展。在这一点上，我比实验项目开始时有更多的能量，而且震颤得到了控制。我很幸运，我的妻子和儿子一直很努力地看着我接受治疗和按摩。我每周还会做一次全身按摩，这似乎很有帮助。我不知道怎么有人能自己处理这种治疗，特别是如果疾病已经非常严重的话。我大部分时间都无忧无虑，我忙着照料一个大院子，院子里有草坪、几个花坛和一个菜园。我活跃于当地扶轮社、艺术委员会和当地老年人中心。我每个月都在养老中心工作几天，刚刚完成了三年的董事长任期。简言之，我已经能够像一个正常健康的人一样发挥功能，正如我之前提到的那样，我有时会忘记自己得了这种病。”
讨论
在四个月内，该项目的大多数参与者都报告了帕金森氏病症状有所改善，在某些情况下有重大改善。他们将改善归因于湿电池的物理疗法即：按摩和饮食，以及冥想和与支持者互动的心理/精神疗法。正如引文所表明的那样，对于某些人来说，这是“无法治愈”疾病的转折点。特别令人感兴趣的是一些小的，出乎意料的效果，例如恢复感觉能力。
治愈神经系统疾病是一个长期的过程。在Cayce的读物中，有关个体接受治疗后的表现的预测差异很大，但是在预期症状会明显好转之前，连续治疗4至6个月可能是最少的。在此期间，大多数参与者都取得了令人鼓舞的成果。
从长远来看，挑战在于治疗的依从性。三年后仍遵循该协议的少数人对结果充满热情。其余不再使用湿电池的人则保持不变或身体状况恶化。他们列举了各种不遵守规定的原因。例如：
案例2：“保持湿电池治疗很昂贵，饮食严格，但有时候我渴望吃甜食。”
案例9：“我们很早以前就停止了湿电池治疗，[案例9]不喜欢这种油。她真的不喜欢按摩。60美元/月的价格[在研究项目支付了四个月后，制造商生产的湿电池的成本]很高。我认为这可能对她有所帮助，她想重新开始，尽管时间和空间将是问题。”
出于这个原因，在项目早期没有什么改进的人也有可能中止了该协议，因此我们不一定得出结论，长期合理治疗必定会产生积极的结果。
几乎没有理论可以解释湿电池的生理作用，它是一种弱化学电池。McMillin和Richards的测量表明，它通常提供约30毫伏的电压。虽然很弱，但这与自然产生的皮肤电位非常相似，而且可以想象有一种生理效应。Richards等人证明了凯西的radial appliance（阻抗装置）中更弱电位的生理效应。
由于没有对照组，因此不能排除安慰剂的作用。即使在像帕金森氏症这样的慢性退行性疾病中，也已经证明了安慰剂作用，包括客观上可测量的多巴胺增加。
最近有一些有趣的关于低水平电磁治疗帕金森病的文献，这可能与湿细胞有关。Sandyk最初发表了颅外应用皮特斯拉电磁场成功治疗帕金森病的证据。他接着发表了一系列论文，表明电磁治疗减少了药物治疗的需要，改善了步态、语言和嗅觉功能。嗅觉功能的改善尤其有趣，因为Sandyk指出多巴胺能药物并不影响PD患者的嗅觉阈值，我们也在我们的受试者中看到了嗅觉的意外恢复。其他研究人员也报道了经颅磁刺激的良好结果，尽管一些研究人员没有发现持续的改善。能量的形式与湿电池不同(脉冲不是连续的，和磁性的，在体内产生电场，而不是直接的电流)，在这两种治疗形式中，低水平的电磁刺激是外部应用的。
根据凯西的读数，在溶液罐中的溶液添加了一个振动成分。凯西对这种振动分量的性质（例如频率或幅度）没有具体说明，并且尚未进行任何测量。取而代之的是，在本研究中，我们将展示湿电池和溶液罐的经验效果，作为探索其影响物理机理的初步方法。目前，我们还没有物理机制来解释湿电池的作用。
我们希望我们的临床研究能够进一步推动电磁能和金银在神经系统疾病治疗中的应用研究。
帕金森病目前无法治愈。预防和治疗都十分困难。首先，200多年了，我们都没搞懂它到底是怎么回事。1817年，嘉庆皇帝在位的时候，远在英国伦敦，有一位医生James Parkinson发表了世界上第一篇关于帕金森病的论文，在这个论文中他记述了他在诊断的过程中经历的6个他认为非常相似的案例，后人把它命名为帕金森病。1817年到2017年，经过200年的漫长的时间，我们现在知道帕金森病是基因和环境共同作用的结果，但是我们不清楚基因和环境究竟是如何共同作用导致了帕金森病的产生，甚至有一些环境因素对于我们来说是相当不可理解的。比如说我们通常认为“多喝牛奶少抽烟”是一种非常健康的生活方式，然而对于帕金森病来说，多喝牛奶是会增加致病风险，而抽烟，你抽的越多、抽得时间越长反而会减少致病风险……我们至今还不明白这到底是为什么，希望我们以后的科学能够解决这样的疑问。然后，帕金森病和通常的躯体疾病有很大的不同在于治疗方面。我们平时有个头痛脑热，可能吃几天药就好了，因为这是对症下药。但是帕金森病不同，它的症状以及病理改变都非常复杂。现在常规的治疗方法，不管是你看到的这个药物还是右边通过手术在大脑中植入电极，也就是所谓的深部脑刺激，或者是损毁手术，也就是通过手术去损毁你大脑中的某个部分，以便能够治疗你的症状。这3种治疗方式都有非常强的个体差异，也就是说你使用了之后会变好还是不会变好，或者说你使用了之后是不是有一些不良的反应，这都是跟个体有非常大的关系。举个例子，有7%到17%的患者他们会在服药之后变得更加冲动，赌博成瘾，他们可能有特殊的性取向，他们可能暴饮暴食，对于他们和家庭来说都是非常麻烦的事情。甚至有人为此，把医药公司告上了法庭，2005年在法国就发生了这样一起著名案件。
帕金森病（ Parkinson's disease）是一种常见的神经系统变性疾病，老年人多见。其主要病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡，由此进一步导致纹状体多巴胺含量显著减少而致病。然而，这一病理改变的具体分子机制仍没有搞清楚，多认为与异常因素、环境因素、衰老、氧化还原应激等有关。治疗主要是改善临床症状，不能根治或阻止疾病进展。此外，该病具有高度异质性，不同的人疾病进展缓慢以及对药物的反应也不一样。晚期存在很多并发症也增加处理的难度。
帕金森是人身衰老的表现当然难治。除非用中医的方法返本还原。
帕金森病目前无法治愈。预防和治疗都十分困难。
首先，200多年了，我们都没搞懂它到底是怎么回事。
1817年，嘉庆皇帝在位的时候，远在英国伦敦，有一位医生James Parkinson发表了 世界上第一篇关于帕金森病的论文 ，在这个论文中他记述了他在诊断的过程中经历的6个他认为非常相似的案例，后人把它命名为 帕金森病 。
1817年到2017年，经过200年的漫长的时间，我们 现在知道帕金森病是基因和环境共同作用的结果 ，但是 我们不清楚基因和环境究竟是如何共同作用导致了帕金森病的产生 ， 甚至有一些环境因素对于我们来说是相当不可理解的 。
比如说我们通常认为“多喝牛奶少抽烟”是一种非常 健康 的生活方式，然而对于帕金森病来说，多喝牛奶是会增加致病风险，而抽烟，你抽的越多、抽得时间越长反而会减少致病风险……我们至今还不明白这到底是为什么，希望我们以后的科学能够解决这样的疑问。
然后，帕金森病和通常的躯体疾病有很大的不同在于治疗方面 。
我们平时有个头痛脑热，可能吃几天药就好了，因为这是对症下药。但是帕金森病不同，它的症状以及病理改变都非常复杂。
现在常规的治疗方法，不管是你看到的这个药物还是右边通过手术在大脑中植入电极，也就是所谓的深部脑刺激，或者是损毁手术，也就是通过手术去损毁你大脑中的某个部分，以便能够治疗你的症状。
希望我的回答对您有所帮助。
治疗时药不对症！只看表相，未治根本！只要保持身体阴阳平衡，何惧帕金森？按摩太渊穴，少府穴，各1至3分钟，轻症立止！重症坚持定有奇效！信不信由你！只遇有缘人！
帕金森病是一种神经变性疾病，目前的治疗方法并不能阻止病情的发展，只能改善症状。目前对于帕金森病的治疗多采用药物治疗、手术治疗、康复治疗、心理治疗相结合的方法。左旋多巴制剂是目前治疗帕金森病最主要的药物。药物治疗必须坚持长期服用，一旦停用，症状容易复发。药物治疗无效或不能忍受药物副作用，可采用手术治疗。可配合运动疗法、针灸、推拿、按摩等康复治疗。
帕金森病无法治愈、难治的5大原因：
如果我们要设计一种从源头上阻止这种情况的治疗方法，我们真的需要知道为什么脑细胞死亡首先发生。
在 历史 上，盲目的运气导致科学家偶然发现有效的治疗方法，如天花和对青霉素有反应的感染。但对于像帕金森氏症这样复杂的疾病，我们应该投资于填补我们对大脑内部正在发生的事情的不完整看法的研究，因为这将为我们提供最好的机会来开发治疗方法，解决脑细胞丢失的根本原因。幸运的是，有一些极富天赋和献身精神的研究人员，与尖端 科技 合作，试图更好地了解帕金森氏症——他们一直在不断地做出新的发现。
发现我们的博客文章关于最新的帕金森氏症研究新闻，并阅读有关研究人员如何使用开创性的技术来了解帕金森氏症的病因和寻找新的治疗方法。
有效治疗绝大多数人类疾病的诀窍是及早发现。这个想法是在造成太多损害之前进行干预，并使用解决问题根源的治疗方法。这不仅对治疗质量很重要，而且使寻找减缓病情的治疗变得更容易。
如果在帕金森氏症的早期阶段使用药物，当有更多的 健康 脑细胞残留时，这种药物将是最有效的。但是诊断帕金森氏症，特别是在早期，是很棘手的。我们需要的是一个明确的诊断测试，在疾病的早期阶段是准确的。这项测试也可能有助于解决另一个问题，即我们也无法测量帕金森氏症的进展。这可能看起来微不足道，但如果你想证明一种新的治疗方法可以减缓进展，你需要做的一件事就是测量进展是否真的减缓了。
帕金森氏症的测试将基于身体的可测量变化，即生物标记物。研究人员正开始在寻找一种足够敏感和准确的生物标记物来诊断帕金森氏症方面取得进展，并对从脑部扫描到血液测试，甚至呼吸分析等多种方法检测变化感兴趣。我们正在资助这一领域的研究，以便有朝一日能够明确诊断、准确监测甚至预测帕金森氏症，因为所有这些都将有助于我们开发一种治疗方法。
与癌症一样，我们也开始认识到对帕金森氏症进行亚型的重要性，并开发出比“一刀切”方法更为成功的量身定制治疗方法。随着时间的推移，对大量患有这种疾病的人进行跟踪的大规模研究正在加深人们的理解。我们开始了解帕金森氏症的亚型是如何有不同的症状、进展率甚至对药物的不同反应的。
为了有效地治疗帕金森氏症，我们可能需要以不同的方式处理每一种亚型，提供合适的治疗和支持，以适应帕金森氏症的个体和他们的形式。这首先要了解我们如何分类和识别这些不同的类型。
你知道吗，在早期帕金森氏症的临床试验中，有10%的人可能没有这种情况。因为他们不会从治疗中获益，他们很可能会影响结果，甚至导致这些试验的失败。
幸运的是，通过像帕金森氏症的关键路径这样的计划，我们正在朝着更可能成功的更好的临床试验的方向前进。
今天，我们开始确定脑细胞丢失的原因，临床试验也在进行中，试图解决从α-突触核蛋白积累到炎症的所有问题。但是，如果没有有效的临床试验，我们就有失败的风险，因为我们没有以正确的方式测试治疗方法。
你可以在这个博客中阅读更多关于帕金森氏症临床试验的问题和解决方案。
在过去的几十年里，有许多帕金森氏症的大规模临床试验在最后关口失败了。这些失望导致一些公司将投资转向其他研究领域，这些领域可能被视为风险更低、潜在利润更高的领域。如果没有投资，那些有前途的想法就会在货架上堆积如山，没有前进的机会，朝着更好的治疗方向发展的速度就会减慢，最终会停滞。
对于帕金森氏症，有一些有希望的科学发现并没有被商业公司发现和开发。我们相信我们可以在这里加快新疗法的进展。通过我们的帕金森虚拟生物技术公司，我们的运作方式与一家小型生物技术公司类似。然而，与商业公司不同，我们致力于开发一种新的治疗方法-帕金森氏症，并尽快这样做。
我们走了多远？
通过解决导致细胞丢失的潜在问题，我们相信有可能开发出减缓帕金森氏症进展的新疗法。这些疗法，再加上对细胞疗法的研究，也许有一天能够逆转细胞丢失，而目前有助于缓解症状的疗法可以一起成为一种有效的治疗方法。
历史 上只有少数几个例子表明，单一的治疗方法可以治愈每个有病的人，帕金森氏症也不会有什么不同。它将涉及不同的人在不同的时间进行不同的治疗和治疗。但这个谜题的多个部分开始结合在一起，我们也开始取得突破性进展，可以缓解后半辈子的症状。
帕金森氏症是一种进行性神经疾病，估计全世界有700-1400万人受到影响。目前还没有治愈方法，我们迫切需要更好的治疗！
帕金森症是西医的代名词，俗称舞蹈病及多动症，病理的根原在脑部神经原无法控制，至今高端的西医往头脑部装控制器，但普通人装不起，不我今天要说的关于此话题的命题不对，此类病要在中医里治疗的话，这都不算个病，三天就拿下了，实际治疗手段就按寒症来治，找到病因，迎刃而解。
为什么帕金森那么难治？因为人类目前的能力是有限的，人类并不是万能的。
帕金森疾病多发于老年人，其病因错综复杂，至今没有明确的定论。帕金森疾病为什么难治呢？因为老年人的大脑萎缩，脑细胞如果发生病变就脑子修复，呈不可逆性。也许帕金森病人的脑细胞的变异性不同于普通人，脑电波放射非常独特而且不容易改变，所以对于大脑的伤害就呈现顽固性。希望现代医疗 科技 能够攻克这一难关，造福众多病患者。
治不了
帕金森病(PD)又名震颤麻痹，是一种常见的中老年人神经系统变性疾病。主要病变在黑质和纹状体。震颤、肌强直及运动减少是本病的主要临床特征。帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病。有关PD的病因迄今尚不明了，既往的研究表明可能与诸多因素有关。有人提出几种假说均有一定证据，但又有许多不同之处。有学者指出可能是“多因一果”，如个体易感性与环境因素相互作用，在年龄老化的基础上，加之环境毒素的影响等。近年来，随着科学技术的高速发展，基础理论的研究水平不断提高，对进一步阐明PD的发病机制有很大裨益，最流行的有：年龄老化、遗传因素、环境毒物、感染、氧化应激及自由基形成等等。①年龄老化最常见原因之一，PD的患病率随年龄增长而变化，老化过程和PD中谷胱甘肽过氧化酶及过氧化氢酶减低；随年龄增加单胺氧化酶增加、铁、铜、钙聚集，黑色素聚集。随年龄增长发病率增高，高发年龄为61～70岁，其后则下降，且其黑质、纹状体多巴胺神经元发生退行性改变，色素颗粒及神经细胞脱失，PD组明显重于同龄正常组。临床上才会出现PD的运动症状。本病症状的发生通常在51～60岁之间，按年龄推断，如果老化是惟一病因的话，此时多巴胺水平尚未达到足够低的程度。因此，年龄老化只是PD病的促发因素。②遗传因素通过对PD患者家系的详细调查，就病因学而言已广泛认识到本病至少一部分来自遗传因素。1.常规治疗（1）药物治疗历经多年的临床实践，逐渐积累，不断总结经验，初步制定了一些用药原则，但部分内容仍有很大争议，随科研水平进展将不断完善。药物治疗原理是恢复纹状体DA和ACH两大递质系统的平衡，但药物不能阻止病情发展，需终身服用。原则为：小剂量开始，缓慢递增，以最小剂量维持，根据年龄、症状类型、严重程度、禁忌证、价格及经济承担能力等选择治疗方案，合理选择联合用药时机。2.细胞移植及基因治疗近年来先后出现自体肾上腺髓质及异体胚胎中脑黑质细胞移植到纹状体的成功例子，可以纠正DA递质缺乏，改善运动症状。但有50%患者症状改善，死亡及病残率为15%，且存在供体来源有限，远期疗效不肯定及免疫排斥等。移植基因过程的细胞或直接用载体介导的基因转染方法，以及特异性的促多巴胺能神经生长因子是治疗PD最有效的方法。已克隆出酪氨酸羟化酶基因（THCDNA），其中已通过反转录病毒已将1、2两型的THCDNA转染至成纤维细胞或AtT-20细胞，并获得有酪氨酸羟化酶活性的表达。但此方法处于动物实验阶段，技术不成熟，不能应用临床。
近日一项刊登于国际杂志Movement Disorders上的研究论文中，来自国外的科学家们进行了一项大型脑部研究，结果证实，和帕金森疾病发生相关的蛋白质LRRK2的水平或许在疾病症状出现的前期阶段时处于增加状态，这或许就能够帮助研究人员开发出新型疗法来治疗帕金森疾病。文章中研究者在有帕金森疾病家族史的患者机体中发现了LRRK2基因的突变，而且该基因还被认为是一种遗传诱发因素；研究者指出，在帕金森发病早期阶段中LRRK2在患者机体中水平较高，这就表明，此时或许就是利用疗法干预患者帕金森疾病进展的最佳时机。此前研究者发现，帕金森疾病相关的遗传突变能够增加LRRK2的活性，而这种活性能够被药物疗法所削减。Nicolas Dzamko博士说道，我们主要对关键蛋白LRRK2进行了相关研究，该蛋白给我们进行后期深入研究带来了很大的希望。这项研究对于我们理解LRRK2在帕金森疾病患者大脑中所扮演的关键角色至关重要，当然目前研究人员还正在开发一些药物来靶向作用LRRK2蛋白的活性，但目前他们需要知道何时给患者服用药物以及哪些患者会因药物而获益。这项研究中研究人员对大脑中每一块大样本区域进行分析，大脑的不同部分往往会受到帕金森疾病的不同影响，因此研究者们甚至会通过研究更好地理解LRRK2在大脑中的存在位置和水平，以及帕金森疾病会改变那些区域中该蛋白的活性。研究者期待能够开发出特殊疗法来治疗那些因LRRK2突变而诱发的家族性帕金森疾病患者，当然这或许对于原发性的帕金森疾病也具有一定效益，本文研究也能够帮助研究者利用阻断LRRK2的药物进行临床试验。帕金森疾病是一种运动性障碍，全世界范围内其影响着大约1000万人的健康，尽在澳大利亚就有7万人受到了该病的影响，平均每天都有32名澳大利亚人被诊断为帕金森疾病，该疾病会诱发机体战栗、僵硬、行动迟缓以及运动控制能力的失调。
帕金森不能痊愈的原因主要在于：第一，该疾病是一种神经系统退行性病变的疾病，是由于随着年龄增长，机体内的神经元递质会发生变化，出现数量减少，功能异常，从而导致患者出现手脚静止性震颤，拇指和食指呈搓丸样动作、肌肉强直、系鞋带或者解纽扣等动作迟缓、走路跌跌撞撞成慌张步态或者向前冲步态等一系列症状。对于这些症状，只能控制或者改善，但不能治愈，因为这种脑神经的损伤是不可逆。第二，帕金森病还是由于基因遗传所致，基因突变问题目前基本上也是改变不了。
帕金森病是一种常见的神经功能障碍疾病，主要影响中老年人，多在60岁以后发病。其症状表现为静止时手、头或嘴不自主地震颤，肌肉僵直、运动缓慢以及姿势平衡障碍等，导致生活不能自理。全世界约有500万患者正在受着帕金森病的困扰，近几年，帕金森患者也趋于年轻化，“青少年型帕金森病”患者占据总患者人数的10%左右。图片来自视觉中国在历史的长河里，有许多名人饱受着帕金森病的痛苦，例如曾被誉为这个世界上最伟大拳击手的阿里，著名的数学家陈景润，美国电影演员凯瑟琳·赫本等。帕金森的患者不分国界，不分性别，严重影响了人们的生活和健康。临床现状：尚缺乏根本治疗的方法目前，对于帕金森病的治疗手段主要有药物治疗、手术治疗和细胞移植治疗等。但是传统的药物治疗和外科手术治疗只能缓解改善部分临床症状，不能从根本上治疗帕金森病，并不能阻止或逆转帕金森病的病理进展。左旋多巴和多巴胺激动剂是多年来的主要治疗手段，但这些治疗可能带来运动障碍等副作用或者药效会渐渐消失。虽然，脑深层刺激至苍白球或丘脑底核可以缓解症状，但这种方法不能修复大脑，并且还会带来副作用，如感染或刺激衰竭等。因而，临床急迫需要其他的治疗手段。新趋势：干细胞是根本性治疗帕金森的希望干细胞技术被认为具有更为持久治疗的可能性，这种方法主要是通过植入新的、能够生成多巴胺的细胞来替代退化的神经元，是根本性治疗帕金森的新希望。从1979年开始，人类首次用细胞替代疗法治疗帕金森病[2]，从此开启了干细胞治疗帕金森病的新纪元，越来越多的研究者将治疗帕金森病的目光转向干细胞疗法。图片来自视觉中国目前，应用于帕金森病临床治疗研究的干细胞主要有神经干细胞、胚胎干细胞、间充质干细胞和诱导多能干细胞等。研究表明，不同类型不同来源的干细胞在帕金森病治疗中均能够发挥神经再生与修复的作用。干细胞移植治疗帕金森病主要作用机制是利用其分泌神经营养因子、免疫调节等发挥神经保护功能，促进损伤的多巴胺能神经元修复，或者将其诱导分化为多巴胺能神经元替代体内损伤的多巴胺能神经元，发挥细胞替代作用[1]。临床试验：多种干细胞疗法显示临床应用潜力神经干细胞是一类未分化的细胞，具有自我更新和分化的潜能。目前，神经干细胞移植治疗帕金森病在中国、美国、澳大利亚多处于Ⅰ/Ⅱ期临床试验阶段。2013年，我国学者在纳入30例帕金森病患者的临床试验中，将制作的神经干细胞混悬液植入受试者体内，移植前后分别对帕金森病患者进行评分。结果表明神经干细胞在体外进行了稳定的扩增，并且具有分化为星形胶质细胞、神经元和少突胶质细胞的能力。这项临床研究也让人们看到，人类神经干细胞通过体外扩增后移植治疗帕金森病行之有效[3]。胚胎干细胞具有全能性，可以自我更新并具有分化为体内所有组织的能力，是一种高度未分化的细胞。胚胎干细胞移植治疗帕金森病的临床试验尚处于临床Ⅰ期在研阶段。在我国，郑州大学第一附属医院的临床研究项目计划将400万个胚胎干细胞来源的神经前体细胞移植到帕金森病患者脑内，这也是我国首个使用胚胎干细胞的临床试验，也是全球首个使用受精胚胎的胚胎干细胞治疗帕金森病的临床试验[4]。2017年4月，我国通过卫计委备案的首个干细胞治疗帕金森的临床研究项目——《人胚胎干细胞来源的神经前体细胞治疗帕金森病》正式启动，这个项目受到了国际的高度关注。间充质干细胞也被广泛应用到了帕金森病的临床研究中。根据文献报道，解放军第二零八医院神经介入科开展的临床研究纳入了26例帕金森病患者，经导管将自体骨髓间充质干细胞悬液移植入大脑后动脉及小脑上动脉，在移植前后进行统一帕金森病评分量表评分，观察其实验室指标、临床症状的变化及不良反应情况。结果发现，移植后疾病评分明显下降，对肝肾功能无不良影响，也无发热等不良反应。这项临床研究表明，自体间充质干细胞移植治疗帕金森病可明显改善帕患者的日常活动和运动功能，无副作用，安全可靠[5]。国内有学者还开展了围产期间充质干细胞治疗帕金森的研究。2015年发表的临床研究共纳入40例患者，20例实验组为鞘内注射围产期间充质干细胞，20例对照组为口服左旋多巴。采用帕金森病统一评分量表对患者治疗前及治疗后1个月、3个月、6个月进行量化评分。结果显示实验组20例患者临床症状缓解程度较对照组明显，鞘内注射围产期间充质干细胞治疗帕金森病的临床疗效优于单纯口服左旋多巴片治疗帕金森病[6]。再来看看诱导多能干细胞治疗帕金森的进展。诱导多能干细胞是体细胞经重编程后转化成的与胚胎干细胞类似的多能干细胞。2018年10月，日本京都大学的团队将240万个诱导多能干细胞来源的前体细胞移植入一名帕金森病患者脑内，进行了全球首例诱导多能干细胞治疗帕金森病的临床试验，手术一个月内未发生脑出血等不良反应，随后继续观察6个月，若无并发症出现将再次植入240万个前体细胞。此项临床试验共选入了7名帕金森病患者，首个手术观察期为两年，安全性与有效性确定后将实施第二例临床试验[7]。结语随着干细胞移植技术的迅猛发展，干细胞治疗帕金森病已经取得了一系列的突破性成果。相信随着科学研究与医疗技术的不断发展与进步，干细胞移植治疗帕金森病不仅限于改善症状，而是有可能真正的阻止疾病的发展，为帕金森病患者带来希望。正如2018年《干细胞与发育》杂志上的帕金森特刊表达的观点[8]，“帕金森最具前景的治疗途径是使用干细胞疗法来替换疾病发生过程中丢失的多巴胺神经元”。参考文献：[1]孙守家. GDNF基因修饰人脂肪间充质干细胞移植治疗帕金森病小鼠模型的研究[D].[2]Perlow M , Freed W , Hoffer B , et al. Brain grafts reduce motor abnormalities produced by destruction of nigrostriatal dopamine system[J]. Science, 1979, 204(4393):643-647. [3]张晓英. Efficacy and safety of neural stem cell transplantation for the treatment of Parkinson’s disease%神经干细胞移植治疗帕金森病的有效性与安全性[J]. 中国组织工程研究, 2013, 000(027):[4]Cyranoski D . Trials of embryonic stem cells to launch in China[J]. nature, 2017, 546(7656):[5]王旭, 张志彬, 贾芙蓉, et al. 自体骨髓间充质干细胞移植治疗帕金森病的疗效[J]. 中国老年学杂志, 2014, 034(001):[6]赵堂亮, 吴正敏, 王萍, et al. 脐带间充质干细胞移植对帕金森病的临床疗效观察[J]. 中华细胞与干细胞杂志(电子版), 2015(4期):[7]吕颖, 白琳, 秦川. 干细胞治疗帕金森病的研究进展%Research progress in stem cell therapy for Parkinson' s disease[J]. 中国比较医学杂志, 2019(8).[8] Translational Research on Stem Cells for Parkinson's Disease
帕金森症主要是体内的多巴胺，分泌不足引起的，这种情况只能使用药物治疗，帕金森症是不能彻底治愈的，只能长期服药控制。帕金森为什么不能根治。一起来了解一下。帕金森为什么不能根治1其一：帕金森病又名震颤麻痹，是最常见的神经退行性疾病之一。流行病学显示，患病率为15～328/10万人口，>65岁人群约1%；发病率为10～21/10万人口/年。2其二：PD病因及发病机制尚未明确，可能与社会因素、药物因素、患者因素等有关。PD病理改变为：中脑黑质致密部、蓝斑神经元色素脱失，黑质色素变淡及出现路易小体。3其三：PD神经生化改变为：中脑黑质致密部、蓝斑神经元脱失致上述部位及其神经末梢处多巴胺减少，（DA减少≥70%时产生PD临床表现），而黑质纹状体系统中与DA功能拮抗的乙酰胆碱作用相对亢进，DA与ACH平衡失调。注意事项病因及发病机制尚未明确，可能与社会因素、药物因素、患者因素等有关。
科学小论文两篇《蚂蚁为什么不会迷路》《蜗牛是世界上牙齿最多的动物》因为蚂蚁它依靠一种气味，这种气味使它们不迷路只需恪守“60度法则”，蚂蚁就绝对不会错过回家的路。最近，英国科学家研究发现，蚂蚁能够将“几何信息学”有效地“应用”在认路上。这项研究成果发表在最新一期的《自然》杂志上。群体生活的蚂蚁经常独自外出寻找食物，有时走很远的路。从很远的地方回到蚁穴，不是一件简单的事情。但小小的蚂蚁却有一套杰出的认路本领，即使浓云密布，或者地面上被破坏，它们仍旧会找到蚁巢，只不过要多走些弯路而已。为什么蚂蚁能够准确寻找归途，这个问题像谜团一样，长久吸引着动物学家的兴趣。在探索过程中，研究者找到了蚂蚁用来辨别方向的、行之有效的方法。比方说，发挥超常的记忆力，利用气味信息等。不过，最新的研究发现令人意想不到———蚂蚁能够将“几何信息学”有效地“应用”在认路上。蚂蚁的这个特点是由英国科学家发现的，而相关研究成果发表在最新一期的《自然》杂志上。研究结果显示，当蚂蚁外出觅食或在回家的途中，一般情况下它们都会释放特殊的信息素气味来标示行进的轨迹———当行进路线出现一定角度的转弯，它们便会释放这种微量的特殊气味作为路口路标，同时标示出来的路口角度还会暗示是否有食物源存在，或仅仅就是一条普通的岔路口。研究人员在文章中介绍称，在对野外蚂蚁活动的研究过程中研究者发现，当专职负责侦察任务的侦察蚂蚁从蚁穴出发后，它们会运用一种有特殊气味的信息激素全面标示出其行进的轨迹，而后续出洞的工蚁们将依照这些信息素的指示向有食物的目的地不断进发。法老蚁最初生长在南非，如今已成为常见的家庭害虫。一般情况下法老蚁会通过释放称为信息素的特殊化学物质来标示各自行进的轨迹。从理论上讲，迷路的法老蚁可以通过信息素轨迹，根据信息素气味寻找食物或者回家的路。但据拉特尼克斯教授和其他两位研究人员、谢菲尔德大学计算机学系教授邓肯杰克逊和迈克·霍尔克姆表示，这种方法相对而言比较浪费时间。英国谢菲尔德大学的科学家在观察一种名为法老蚁的小型蚂蚁搬运草料时发现，蚂蚁辨别方向时更好的办法是利用反向轨迹。反向轨迹是指满载而归的蚂蚁在返回蚁巢时，只要按照与出来时相反的角度便能循路而归。谢菲尔德大学的研究小组称，过去一直研究蚂蚁信息素轨迹的研究人员并未发现这种方向标志或者反向性。正如他们所预想的那样，蚂蚁不仅仅通过轨迹路线上信息素浓度的不同寻找食物或者巢穴，而且还通过几何学。英国谢菲尔德大学植物动物学教授弗朗西斯·拉特尼克斯表示，通过几何学（想像一个大写的Y），迷路的蚂蚁能够重新找到回家的方向。在轨迹的交叉点，从洞中出来的蚂蚁会发现两条大约呈30度角（相对于目前前进轨迹）的轨迹（想像一只蚂蚁从巢穴———Y的下部———向外爬行）。这就意味着当蚂蚁们从蚁穴出发时，只要沿着这些事先标好角度的特殊路径行进，就一定能够找到食物资源，而当满载而归的劳动者要返回蚁巢时，只要根据这一蚂蚁家族自创的“60度法则”，按照相反的角度循路而归。由此一来，只要严格遵循这些路标的指示，外出的蚂蚁就绝对不会错过回家的路。美国堪萨斯大学生态学和进化生物学系的教授鲁道夫·杰德尔表示，蚂蚁利用轨迹几何学方法定向的发现让他们大感吃惊。杰德尔教授表示，轨迹几何学只有在蚂蚁迷了路、缺少可选择的方向线索以及没有其它蚂蚁跟随的自然情况下才会对它们有帮助。他说：“目前研究人员还不了解轨迹几何学使用的频率……蚂蚁为了增加觅食的效率，便需要使用这种被科学家新发现的技能。”“罗马人说，条条大道通罗马。而对蚂蚁来说，则是条条道路通往蚁巢。”弗朗西斯·拉特尼克斯教授说。画下记号 参照物可以作为一点依据那万一记号被破坏了怎么办 主要还是分泌信息素法布尔好像做过试验 就是把蚂蚁画下的记号抹去 但蚂蚁还是会找到有的蚂蚁貌似好会依照日照来判别这几种可能都有科学性，你看看吧蜗牛是世界上牙齿最多的动物。虽然它的嘴大小和针尖差不多，但是却有25600颗牙齿。在蜗牛的小触角中间往下一点儿的地方有一个小洞，这就是它的嘴巴，里面有一条锯齿状的舌头，科学家们称之为“齿舌”。蜗牛并不是生物学上一个分类的名称。一般指大蜗牛科的所有种类动物，广义的也包括腹足纲其他科的一些动物〔包括蛞蝓等〕。一般西方语言中不区分水生的螺类和陆生的蜗牛，汉语中蜗牛只指陆生种类，虽然也包括许多不同科、属的动物，但形状都相似。蜗牛有一个比较脆弱的，低圆锥形的壳，不同种类的壳有左旋或右旋的，有明显的头部，头部有两对触角，后一对较长的触角顶端有眼，腹面有扁平宽大的腹足，行动缓慢，足下分泌黏液，降低摩擦力以帮助行走，黏液还可以防止蚂蚁等一般昆虫的侵害。蜗牛一般生活在比较潮湿的地方，在植物丛中躲避太阳直晒。在寒冷地区生活的蜗牛会冬眠，在热带生活的种类旱季也会休眠，休眠时分泌出的黏液形成一层干膜封闭壳口，全身藏在壳中，当气温和湿度合适时就会出来活动。蜗牛几乎分布在全世界各地，不同种类的蜗牛体形大小各异，非洲大蜗牛可长达30厘米，在北方野生的种类一般只有不到1厘米。一般蜗牛以植物叶和嫩芽为食，因此是一种农业害虫。但也有肉食性蜗牛，以其他种类蜗牛为食。法国人用蜗牛做菜肴，因此培育出一种个大肉厚的勃艮第蜗牛，有40-50厘米长，重达40多克，现在这种人工养殖可食用的蜗牛已经随同法国烹饪向世界各地传播。蜗牛是雌雄同体的，有的种类可以独立生殖，但大部分种类需要两个个体交配，互相交换精子。普通蜗牛将卵产在潮湿的泥土中，一般两到四周后小蜗牛就会破土而出。一次可产100个卵。蜗牛的天敌很多，鸡、鸭、鸟、蟾蜍、龟、蛇、刺猬都会以蜗牛作为食物，萤火虫主要以蜗牛为食。一般蜗牛寿命可以活2-3年，最长可达7年，但大部分可能当年就成为其他动物的食物。蜗牛在各种文化中的象征意义也不相同，在中国，蜗牛象征缓慢、落后；在西欧则象征顽强和坚持不懈；有的民族以蜗牛的行动预测天气，芬兰人认为如果蜗牛的触角伸的很长，就意味着明天有一个好天气。蜗牛具有很高的食用和药用价值。营养丰富，味道鲜美，属高蛋白，低脂肪，低胆固醇，富含20多种氨基酸的高档营养滋补品。蜗牛属腹足纲陆生软体动物，种类很多，遍布全球。据有关资料记载，世界各地有蜗牛四万种。在我国各省区都有蜗牛分布，生活在森林、灌木、果园、菜园、农田、住宅、公园、庭园、寺庙、高山、平地、丘陵等地。但有饲养和食用价值的种类却很少。蜗牛作为人类的高蛋白低脂肪的上等食品和动物性蛋白饲料，日益受到人们的重视。【外形特征】蜗牛的整个躯体包括贝壳、头、颈、外壳膜、足、内脏、囊等部分，身背螺旋形的贝壳，其形状形形色色，大小不一，有宝塔形、陀螺形、圆锥形、球形、烟斗形等等。目前国内养殖的白玉蜗牛、盖罩大蜗牛、散大蜗牛、亮大蜗牛、褐云玛瑙蜗牛等都有自己独特的外形。【生活习性】蜗牛喜欢在阴暗潮湿、疏松多腐殖质的环境中生活，昼伏夜出，最怕阳光直射，对环境反应敏感，最适环境：温度16～30℃（23～30℃时，生长发育最快）；空气湿度60%～90%；饲养土湿度40%左右；pH为5～7。当温度低于15℃， 高于33℃时休眠，低于5℃或高于40℃，则可能被冻死或热死。喜钻入疏松的腐殖土中栖息、产卵、调节体内湿度和吸取部分养料，时间可长达12小时之久。杂食性和偏食性并存。喜潮湿怕水淹。在潮湿的夜间，并投入湿漉的食料，蜗牛的食欲活跃。但水淹可使蜗牛窒息。自食生存性。小蜗牛一孵出，就会爬动和取食，不要母体照顾。当受到敌害侵扰时，它的头和足便缩回壳内，并分泌出粘液将壳口封住；当外壳损害致残时，它能分泌出某些物质修复肉体和外壳。具有很强的忍耐性。蜗牛具有惊人的生存能力，对冷、热、饥饿、干旱有很强的忍耐性。喜恒温养殖。温度恒定在25～28℃之间，生长发育和繁殖旺盛。【蜗牛的食性】蜗牛觅食范围非常广泛，主食各种蔬菜、杂草和瓜果皮；农作物的叶、茎、芽、花、多汁的果实；各种青草青棵饲料、多汁饲料、糠皮类饲料、饼粨类饲料均食。【蜗牛的4个时期】1）孵化期：是指从蜗牛产出的卵到孵化出壳时这一段时间。2）幼螺期：幼螺是指蜗牛出壳后到30d以内的小螺阶段。3）成螺期：幼螺满1月至6月龄之间，这5个月龄的螺叫成螺阶段。它是介于幼螺和种螺中间的时期，蜗牛在这个阶段是生长发育（个体膨大），又是生殖生长（性器官的生长和发育）的时期。4）种螺期：生长满6个月以上的蜗牛。【蜗牛的种类】蜗牛是陆生贝壳类软体动物，从旷古遥远的年代开始，蜗牛就已经生活在地球上。蜗牛的种类很多，约25000多种，遍及世界各地，仅我国便有数千种。大多数蜗牛均有毒不可食用，我国有食用价值的约11种，如褐云玛瑙蜗牛、高大环口蜗牛、海南坚蜗牛、皱疤坚蜗牛、江西巴蜗牛、马氏巴蜗牛、白玉蜗牛等。现在世界各地作为食用并人工养殖的蜗牛主要有三种：法国蜗牛又叫葡萄蜗牛，因主要生活在葡萄种植园内，以葡萄茎、叶、芽、果等为食而得名。又因其形似苹果，故而又称苹果蜗牛，学名叫盖罩大蜗牛。亮大蜗牛品种产于法国、意大利、前苏联等国。温度与散大蜗牛适应界限基本相同。本品种体重可达400克。贝壳呈圆球形，壳高28~35mm，宽45~60mm。壳质厚而坚实，不透明，有个螺层，螺旋部增长缓慢，呈低圆锥形。体螺层膨大，壳口不向下倾斜，壳面呈深黄褐色或黄褐色，有光泽，并有多条黑褐色带。壳顶钝，成体之脐孔被轴唇遮盖。壳口呈椭圆形，口缘锋利，口唇外折，内质呈淡黄色或淡褐色。庭园蜗牛属“哈立克斯”蜗牛，原产欧洲中西部的法国、英国等地区，通常栖身于园林或灌木丛中，故称为之“庭园蜗牛”，又叫散大蜗牛。其成蜗牛体形略小，直径约3厘米左右，螺壳质薄，呈黄褐色，并具有4条紫褐色带，壳表面布满许多黄褐色的小斑点。目前，我国养殖的散大蜗牛，因品种退化，个体小，经济效益较差。玛瑙蜗牛台湾人称露螺，在广东一带叫东风螺、菜螺或花螺，属于玛瑙蜗牛类。玛瑙蜗牛原产于东部非洲的马拉加西岛，后来传遍了整个热带地区，是世界上最大的蜗牛，故又称为非洲大蜗牛。螺形呈锥状，螺壳表面包有一层黄褐色的壳皮，并带有深褐色花纹。通常成蜗牛的螺壳长约6～8厘米，宽约3～4厘米，重50克以上。在非洲西部地区，特别是黄金海岸的居民，视蜗牛为唯一的动物性蛋白质。由于此种蜗牛肉味鲜美，倍受欧美老板的欢迎，致使非洲大蜗牛成为今日世界上的主食蜗牛。这种蜗牛是较适应在我国自然条件下生长的品种。目前，我国普遍养殖的品种叫白玉蜗牛，别称白肉蜗牛，以肉色雪白而得名白玉蜗牛， 属软体动物门，腹足纲，陆生贝壳类。雌雄同体，在全世界所有的食用蜗牛品种的大家族中，属首屈一指的佼佼者。 白玉蜗牛是我国的特种动物之一，具有特殊价值，特殊营养，特异风味，特别用途，肉质肥厚，营养丰富，高蛋白，低脂肪，富有20多种氨基酸，也是宇航员和运动员最佳的滋补品。它属于玛瑙蜗牛的变异品种。其特异之处在于头、颈、足的肌肉光色不同，但在形态和生活习惯上则与褐云玛瑙蜗牛没有区别，养殖方法也基本相同，只是养殖时对卫生条件要求高一些，而且其外销经济价值也高一些 。【蜗牛的危害与防治】同型巴蜗牛会以柑桔类果树为寄主，柑桔叶片常被其吃成缺刻，枝条皮层也常被取食，柑桔果实取食后形成凹坑状。其寄主植物，还有林木幼苗、蔬菜和花卉等。蜗牛在大豆苗期危害，轻则造成叶片、茎秆破损，僵苗迟发，成苗率下降；重则将豆苗全部吃光，造成成片无菌。防治大豆田蜗牛，宜采取综合措施。1）清洁田园：夏熟作物或蔬菜收获后，及时铲除田间、圩埂、沟边杂草，开沟降湿，中耕翻土，以恶化蜗牛生长、繁殖的环境。2）消灭成蜗：春末夏初，尤其在5～6月份蜗牛繁殖高峰期之前，及时消灭成蜗。一是放养鸡鸭取食成蜗，注意需要在未用农药时进行。二是人工拾蜗。田间作业时见蜗拾蜗，或以草、菜诱集后拾除，或人工专门拾蜗。这样可以起到事半功倍的灭蜗效果。3）化学防治以保护大豆出苗为目标，在蜗牛群体较大，且即将进入危害始盛期时，采用化学药剂防治蜗牛。用多聚甲醛300g，蔗糖50g，5％砷酸钙300g和米糠400g（先在锅内炒香），拌和成黄豆大小的颗粒；每亩用6％密达杀螺粒剂～或3％灭蜗灵颗粒剂～3kg，拌干细土10～15kg均匀撒施于田间。蜗牛喜欢栖息的沟边、湿地适当重施，以最大限度减轻蜗牛危害。【蜗牛的药用价值】《本草纲目》中早有以蜗牛治病的记载。近代中医学也公认蜗牛具有清热、解毒、消肿、治消渴等作用，对糖尿病、高血压、高血脂、气管炎、前列腺炎、恶疮和癌症等疾病有辅助治疗作用。功效；消肿疗疮，缩肛收脱，通利小便、应用与主治：治疗肿疗毒；治疮疗初起；治瘰病；治牙齿疼痛；最近俄罗斯科学院高级神经活动和神经生理学目前正在尝试用蜗牛等软体动物的神经组织治疗帕金森氏症。帕金森氏症是因为大脑黑质细胞逐步退化，并停止分泌神经传导物质多巴胺所造成的。其主要症状为肌肉僵直，手足震颤。研究发现，哺乳动物对软体动物组织的排异能力很弱，研究人员将蜗牛神经组织植入老鼠脑内，其相互兼容的时间可长达6个月以上。在进一步改进技术后，俄专家已能使蜗牛神经组织与患帕金森氏症的老鼠的脑组织融合一起，并使受损的老鼠的脑功能逐步恢复。根据上述成果，俄专家在下一阶段的研究中，将用软体动物的神经组织对患有帕金森氏症的志愿人员进行试验性临床治疗。药用说明别名：天螺蛳、里牛、瓜牛来源：大蜗牛科动物回型蜗牛Eulota similaris Ferussac，以干燥全体或活个体入药。夏秋捕捉，开水烫死，晒干；若用鲜品，临用时捕捉。性味归经：咸，寒。有小毒。功能主治：清热解毒，利尿。用于痈肿疔毒，痔漏，小便不利。用法用量： ～1钱，研末或入丸散剂服。外用适量，研末或鲜品捣烂敷患处。摘录：《全国中草药汇编》【蜗牛的食用价值】蜗牛与鱼翅、于贝、鲍鱼并列为世界四大名菜，内含20多种氨基酸和10多种微量元素及丰富的蜗牛酶、SOD等，其中蛋白质含量分别比甲鱼、猪肉、牛肉和鸡蛋高1个、10个、3个和6个百分点，而脂肪的含量仅为甲鱼、猪肉、牛肉和鸡蛋的1/18、1/272、1/92和1/70；每克蜗牛肉含硒量有μg，为茶叶的倍。从市场容量看，由于蜗牛食品符合天然化、野味化、营养化、保健化新潮流，国内外市场广阔，国际市场目前蜗牛制品年需求量约40万t，仅美国一年就需进口30亿美元蜗牛。市场价格也很高，蜗牛冻肉纽约出厂价相当于人民币元/kg，以6只蜗牛为原料的一盘菜肴售价高达18美元，法国、西班牙等地鲜活蜗牛每公斤价格相当于人民币元。我们已签订的出口白玉蜗牛罐头价格也达到每吨9000～万美元。白玉蜗牛是我国批量选育的新品种，肉质细嫩、雪白、个体大，在国际市场上将会有更强的竞争力。近几年，国内已开发了以蜗牛为主要原料的保健食品系列、生化药品系列、复合营养饮料系列、化妆品系列、山珍野味罐头、冻肉系列等新产品，有几种治疗气管炎、前列腺炎等疾病的蜗牛药品将批量生产。由蜗牛分泌液（物）还能提炼加工天然营养霜。蜗牛是一种食用、药用和保健价值都很高的陆生类软体动物，其食用和药用历史已经有二千多年。在国外，蜗牛是世界七种走俏野味之一，列国际上四大名菜（蜗牛、鲍鱼、干贝、鱼翅）之首。在法国有“法式大菜”之誉，在欧美等国的圣诞节中，几乎到了没有蜗牛不过节的地步。近年，中国沿海开放城市悄悄兴起食蜗牛热，每逢节假日，市场上的蜗牛都会脱销。邓小平同志生前曾品尝过蜗牛菜，他称赞说：“蜗牛菜弥补了国内一项空白，要很好地发展。”蜗牛在国际上享有“软黄金”美誉。它的肉嫩味美，营养丰富。据测定，每500克蜗牛肉中含蛋白质90克及氨基酸、维生素、钙、铁、铜、磷等多种人体所需要的营养素，是一种高蛋白、低脂肪食品。蜗牛性寒、味咸。有清热、消肿、解毒、利尿、平喘、软坚等功能。对糖尿病、咳嗽、咽炎、腮腺炎、淋巴结核、疮痛、痔疮、蜈蚣咬伤等疾病有一定疗效，因此被食家誉为美味珍馐，保健佳品。【蜗牛的恐惧】怕盐，渗析作用，体内水份会从盐份低的体内渗透到盐份高的体外。盐使蜗体内水份丢失，脱水而死。据科学家测定，蜗牛爬行的最快速度大约是每小时12．2米。现在人们常用蜗牛爬行来比喻速度很慢。【蜗牛的天敌】蜗牛最致命的天敌是萤火虫(幼虫蚕食蜗牛身体,成虫在蜗牛身体内产卵).还有蜗牛步甲和老鼠，一些不容易发现的天敌有一些寄生蜂还有“粉螨”，粉螨应该就是你说的白色小虫，很多群居,以蜗牛或者蛞蝓的体液和表皮外套膜为食，短时间内伤害不大，如果成规模就对蜗牛指明的危害.应尽量消除，在蜗牛不活动的时候用残留肉的生骨头吸引。一上午之后把骨头拿出来，经常这样可以减少粉螨的寄生！这种情况的只要原因就是你的饲养环境不好！没有即使的清理残渣和排泄物，或者湿度温度都过大。【蜗牛养殖的发展史】蜗牛在我国用以食用和药用历史悠久。2000多年前的《尔雅》“释鱼篇”中详细地记载了蜗牛。公元前6世纪，陶弘景的《名医别录》就记录了蜗牛治病的实例。公元1774年明代的李时珍在《本草纲目》中较详细地记述了蜗牛的形态及药用价值。20世纪以来，不少科学家对蜗牛的研究曾作出了很多贡献，尤其对蜗牛的养殖与应用均作过不懈的努力，但一直未取得突破性的进展，直到80年代前，我国大陆蜗牛的产量及出口的数量还很小，出口量不及台湾省的1/10。但自从80年代末期，当人们对蜗牛进行了全面地分析和化验后，发现其体内含有20种氨基酸，30多种酶以及血液凝集素等，真正了解了蜗牛对人类的价值与作用后，蜗牛的养殖业就蓬勃发展起来，并逐渐成为我国城乡日益兴旺的一项家庭副业。目前，河北、广东、福建、上海、浙江、湖北、海南、江苏、河南、山东、湖南、四川、辽宁、内蒙古、甘肃等20多个省市均出现了人工饲养蜗牛热潮，并向规模化、产业化方向发展，我国的蜗牛养殖正在赶超世界先进水平。在白玉蜗牛还没有诞生之前，许多国家都以饲养褐云玛瑙蜗牛为主，因为它繁殖快、抗病能力强、易饲养，而且营养成分又最丰富。自从白玉蜗牛被选育出来后，由于它不仅具有褐云玛瑙蜗牛的一切优点，而且色泽鲜美如玉，因此，许多国家都予以进口。于是，白玉蜗牛便风靡于全世界。中国白玉蜗牛的发展，加速了白玉蜗牛的养殖与开发。在很短的时间内由于众多的专家与学者的共同努力，不仅摸清了白玉蜗牛生活习性与繁殖规律，而且全面化验了白玉蜗牛的营养成分，并根据它的营养价值开发了一系列的蜗牛产品并出口到东南亚及欧美各国。因此，蜗牛的养殖与开发利用，既可说是传统的古老项目，也可以说是新型的高科技项目。国外对蜗牛的研究比我国晚一些，大约在18世纪至19世纪欧美一些国家的学者才开始研究，但是发展和利用却领先于我国。近几年来，许多发展中国家利用本国的资源，加速发展蜗牛养殖业、加工业，并使之成为重要的出口创汇项目。蜗牛的营养成份非常丰富，蜗牛肉中的蛋白质、香豆精、生物碱、有机酸等元素都比甲鱼、猪肉和一切蛋类食品中的含量还要高，尤其是蛋白质含量居世界动物之首。它的绝大部分生化指标都大大高于被誉为二十一世纪保健食品的螺旋藻。蜗牛身上的高蛋白、高钙质、低脂肪、低胆固醇对人类健康很有好处，其体内有20多种氨基酸和30多种酶素，都是人最为需要而从其它食物中又难以摄取的。从蜗牛蛋白腺中提取出的凝集素对血液研究有很大的应用价值，每一克凝集素在国际市场的价格远远超过黄金的价格，所以蜗牛素有“软黄金”之称。此外，从蜗牛中提取的蜗牛酶还是医学界、生物界、纺织业、化妆品业及酿酵业等许多行业的重要工艺原料。因此，养殖蜗牛的商业价值是十分可观的。蜗牛是一种陆生软体动物,常见的品种有同型巴蜗牛、非洲大蜗牛和所蜗牛,以及中华白玉蜗牛、野生玛瑙蜗牛、散大蜗牛、亮大蜗牛、褐云玛瑙蜗牛、盖罩大蜗牛、苹果蜗牛等。其生活习性及防治方法相似。蜗牛并非全是有害生物。【蜗牛养殖技术要点】1.温度16～40℃，最佳25℃，一般能高不低。加温必须采取地龙火道，且常年备好，尤其是春末秋初，要防止突然降漫，有条件暖气最好，不要采取火炉加温。2.湿度。饲养土的土表湿度要保持到25％～35％，空气相对湿度85％～90％，能湿不干，控湿、保湿采取塑料布盖顶。3.防止干风、冷气直接吹进，进口应采取双门、挂布、挡风板。4.坚决控制有异味的气体进入饲养场地。5.饲养土必须控制在～，切忌使用施过农药、化学物质的污染砂土。6.养殖容器一定要具有很好的透水性和透气性。7.不工作时不要强光照射，阴暗最好，夜间采用15W红色灯泡照明，这样能刺激产卵。8.卵的孵化。蜗牛的养殖成败，关键在卵的孵化，控制室内温度在20~25℃，空气湿度在90％～95％，土表湿度在25％～30％，改进采卵孵化方法，采用种蜗牛60天轮倒法，此法能大大提高蜗牛的养殖效益，一般出壳率达95％以上。9.幼蜗牛的饲养关系到迅速发展蜗牛数量与产量的成败关键，要特别注意温度与湿度的控制。温度一般应控制在25～30℃之间，饲养土含水量以30％～35％为宜，空气相对湿度在80％～90％为宜，多食鲜嫩多汁的饲料，辅以钙质食物。月龄蜗牛饲养池内加湿，坚决不能用水泼，采用喷雾器喷，最好用温水。11.发现病、死蜗牛及时清除。12.勤清粪便，最好采取蚯蚓与蜗牛混养，一举两得。13.防止天敌侵害、灭鼠、灭蚁，定时用1/1000的敌百虫溶液喷洒，能有效地杀灭蜗牛的最大天敌--螨，定期用过氧乙酸稀释液，对蜗牛的养殖场所进行消毒，杀灭病源微生物。14.成本最低，效果最佳饲料配方：米糠50％，贝壳40％，酵母粉8％，其他2％。
帕金森病(PD)又名震颤麻痹，是一种常见的中老年人神经系统变性疾病。主要病变在黑质和纹状体。震颤、肌强直及运动减少是本病的主要临床特征。帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病。有关PD的病因迄今尚不明了，既往的研究表明可能与诸多因素有关。有人提出几种假说均有一定证据，但又有许多不同之处。有学者指出可能是“多因一果”，如个体易感性与环境因素相互作用，在年龄老化的基础上，加之环境毒素的影响等。近年来，随着科学技术的高速发展，基础理论的研究水平不断提高，对进一步阐明PD的发病机制有很大裨益，最流行的有：年龄老化、遗传因素、环境毒物、感染、氧化应激及自由基形成等等。①年龄老化最常见原因之一，PD的患病率随年龄增长而变化，老化过程和PD中谷胱甘肽过氧化酶及过氧化氢酶减低；随年龄增加单胺氧化酶增加、铁、铜、钙聚集，黑色素聚集。随年龄增长发病率增高，高发年龄为61～70岁，其后则下降，且其黑质、纹状体多巴胺神经元发生退行性改变，色素颗粒及神经细胞脱失，PD组明显重于同龄正常组。临床上才会出现PD的运动症状。本病症状的发生通常在51～60岁之间，按年龄推断，如果老化是惟一病因的话，此时多巴胺水平尚未达到足够低的程度。因此，年龄老化只是PD病的促发因素。②遗传因素通过对PD患者家系的详细调查，就病因学而言已广泛认识到本病至少一部分来自遗传因素。1.常规治疗（1）药物治疗历经多年的临床实践，逐渐积累，不断总结经验，初步制定了一些用药原则，但部分内容仍有很大争议，随科研水平进展将不断完善。药物治疗原理是恢复纹状体DA和ACH两大递质系统的平衡，但药物不能阻止病情发展，需终身服用。原则为：小剂量开始，缓慢递增，以最小剂量维持，根据年龄、症状类型、严重程度、禁忌证、价格及经济承担能力等选择治疗方案，合理选择联合用药时机。2.细胞移植及基因治疗近年来先后出现自体肾上腺髓质及异体胚胎中脑黑质细胞移植到纹状体的成功例子，可以纠正DA递质缺乏，改善运动症状。但有50%患者症状改善，死亡及病残率为15%，且存在供体来源有限，远期疗效不肯定及免疫排斥等。移植基因过程的细胞或直接用载体介导的基因转染方法，以及特异性的促多巴胺能神经生长因子是治疗PD最有效的方法。已克隆出酪氨酸羟化酶基因（THCDNA），其中已通过反转录病毒已将1、2两型的THCDNA转染至成纤维细胞或AtT-20细胞，并获得有酪氨酸羟化酶活性的表达。但此方法处于动物实验阶段，技术不成熟，不能应用临床。
如果自己感觉出现了下面，九个问题当中的三个问题，那就要怀疑自己会不会得了帕金森病，第一个是看你自己从凳子上起来会不会感觉比较困难，第二个就是看你写的字，会不会比以前写的字小了 越来越小，第三个有没有人说你说话的声音比以前变小了，第四个就是你感觉走路会不会特别容易摔倒，第五个是你自己感觉走路的时候，会不会突然之间感觉脚粘在地上一样 走不动有没有这种情况，第六个就是看你的表情是不是感觉比没有以前丰富了，经常笑起来很僵硬，第七个就是看你的胳膊或者腿有没有抖动，特别是坐在那里不是活动的时候出现抖动的情况，第八个就是看你系鞋带的时候会不会感觉比以前困难了，第九个你走路的时候会不会拖着不走或者是走小步迈不开大步。上面九个问题，如果你出现其中三个问题，那很有可能是得帕金森病，其中第二个问题是根据我们中国人的特点 就是写字的可能有些人文化程度不高，不会写字 所以没有这项，但是有其他八项当中的两项，也要怀疑自己是不是得了帕金森病。
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经系统变性疾病，老年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是。大部分帕金森病患者为散发病例，仅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。帕金森病是发生在中老年人的一种神经系统常见疾病，是大脑某个特定区域的功能失调，主要症状为四肢颤动，肌肉僵直和身体运动的迟缓。这三个方面的症状加在一起可以表现为一种弯腰屈背的站姿，拖步状细碎的步态和快速而无语气变化的语调。帕金森氏病的病因及分类帕金森氏病的病因现在还不是很清楚。目前公认其病因是神经细胞的退行性变，主要病变部位在黑质和纹状体。这里有一种叫黑质细胞的神经细胞，黑质细胞数量的逐渐减少、功能的逐步丧失，致使一种叫多巴胺的物质减少，从而引起上述症状。根据动物实验和流行病学的结果认为帕金森氏病与遗传也有一定的关系。根据发病原因，可把震颤麻痹症状分为两类，一类叫做原发性震颤麻痹，即找不到明确的原因或者发病原因可能跟遗传有关系，我们将它叫做帕金森氏病或帕金森病。
帕金森病目前无法治愈。预防和治疗都十分困难。首先，200多年了，我们都没搞懂它到底是怎么回事。1817年，嘉庆皇帝在位的时候，远在英国伦敦，有一位医生James Parkinson发表了世界上第一篇关于帕金森病的论文，在这个论文中他记述了他在诊断的过程中经历的6个他认为非常相似的案例，后人把它命名为帕金森病。1817年到2017年，经过200年的漫长的时间，我们现在知道帕金森病是基因和环境共同作用的结果，但是我们不清楚基因和环境究竟是如何共同作用导致了帕金森病的产生，甚至有一些环境因素对于我们来说是相当不可理解的。比如说我们通常认为“多喝牛奶少抽烟”是一种非常健康的生活方式，然而对于帕金森病来说，多喝牛奶是会增加致病风险，而抽烟，你抽的越多、抽得时间越长反而会减少致病风险……我们至今还不明白这到底是为什么，希望我们以后的科学能够解决这样的疑问。然后，帕金森病和通常的躯体疾病有很大的不同在于治疗方面。我们平时有个头痛脑热，可能吃几天药就好了，因为这是对症下药。但是帕金森病不同，它的症状以及病理改变都非常复杂。现在常规的治疗方法，不管是你看到的这个药物还是右边通过手术在大脑中植入电极，也就是所谓的深部脑刺激，或者是损毁手术，也就是通过手术去损毁你大脑中的某个部分，以便能够治疗你的症状。这3种治疗方式都有非常强的个体差异，也就是说你使用了之后会变好还是不会变好，或者说你使用了之后是不是有一些不良的反应，这都是跟个体有非常大的关系。举个例子，有7%到17%的患者他们会在服药之后变得更加冲动，赌博成瘾，他们可能有特殊的性取向，他们可能暴饮暴食，对于他们和家庭来说都是非常麻烦的事情。甚至有人为此，把医药公司告上了法庭，2005年在法国就发生了这样一起著名案件。