前面的回答仅仅提供了血栓。其实除了血栓还包括很多。如气体，脂肪栓塞，来源于三尖瓣病变脱落的栓子。现在介入治疗时因为动静脉瘘引起的碘油等栓塞材料。椎体成形术的骨水泥等。
肺动脉栓塞（PE）是指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。其中最主要、最常见的种类为肺动脉血栓栓塞（PTE），还包括其他以肺血栓性栓子栓塞为病因的类型，如脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、异物栓塞和肿瘤栓塞。肺动脉栓塞后发生肺出血或坏死者称肺梗死。起源于肺动脉原位者称肺动脉血栓形成。
1，引起PTE的血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔，其中大部分来源于下肢深静脉，特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉（约占50%～90%）。盆腔静脉丛亦是血栓的重要来源。颈内和锁骨下静脉内插入、留置导管和静脉内化疗，使来源于上腔静脉径路的血栓较以前增多。右心腔来源的血栓所占比例较小。2，肺动脉的血栓栓塞既可以是单一部位的，也可以是多部位的。病理检查发现多部位或双侧性的血栓栓塞更为常见。一般认为栓塞更易发生于右侧和下肺叶。发生栓塞后有可能在栓塞局部继发血栓形成，参与发病过程。栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度后，通过机械阻塞作用，加之神经体液因素和低氧所引起的肺动脉收缩，导致肺循环阻力增加、肺动脉高压；右心室后负荷增高，右心室壁张力增高，至一定程度引起急性肺源性心脏病，右心室扩大，可出现右心功能不全，回心血量减少，静脉系统淤血；右心扩大致室间隔左移，使左心室功能受损，导致心排出量下降，进而可引起体循环低血压或休克；主动脉内低血压和右心房压升高，使冠状动脉灌注压下降，心肌血流减少，特别是心室内膜下心肌处于低灌注状态，加之PTE时心肌耗氧增加，可致心肌缺血，诱发心绞痛。3，栓塞部位的肺血流减少，肺泡无效腔量增大；肺内血流重新分布，通气/血流比例失调；右心房压升高可引起功能性闭合的卵圆孔开放，产生心内右向左分流；神经体液因素可引起支气管痉挛;毛细血管通透性增高，间质和肺泡内液体增多或出血；栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少，肺泡萎陷，呼吸面积减小；肺顺应性下降，肺体积缩小并可出现肺不张；如累及胸膜，则可出现胸腔积液。以上因素导致呼吸功能不全，出现低氧血症，代偿性过度通气（低碳酸血症）或相对性低肺泡通气。4，由于肺组织接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体弥散等多重氧供，故PTE 时很少出现肺梗死。如存在基础心肺疾病或病情严重，影响到肺组织的多重氧供，才有可能导致肺梗死。5，PTE 所致病情的严重程度取决于以上机制的综合作用。栓子的大小和数量、多个栓子的递次栓塞间隔时间、是否同时存在其他心肺疾病、个体反应的差异及血栓溶解的快慢，对发病过程和预后有重要影响。若急性PTE后肺动脉内血栓未完全溶解，或反复发生PTE，则可能形成慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH），继而出现慢性肺源性心脏病，右心代偿性肥厚和右心衰竭。
门静脉血栓形成的病因很复杂，主要有炎症性、肿瘤性、凝血功能障碍性、腹腔手术后、外伤性及原因不明性等。1.门静脉高压症多因各种病因的肝硬化及充血性脾大所致。主要是由于门静脉压力升高，造成门静脉及其属支的向肝性血流的减少和血流速度的减慢造成涡流，而致血小板堆积形成血栓。2.腹腔感染为肠道感染性病灶的细菌进入门静脉系统所引起，如新生儿脐炎、脐静脉脓毒血症，成人常见的有急性阑尾炎、胰腺炎、胆囊炎、小肠炎性病变、腹腔盆腔脓肿及腹部术后感染等。3.腹部手术及外伤各种腹腔的手术均可导致门静脉系统的血栓形成，特别是脾切除术后最常见，可能与术后血小板增多和血液黏稠度升高有关。脾切除术后门静脉血流量减少，门静脉压力下降加速了血栓的形成，此外，术后扩张的脾静脉内血流缓慢，在高凝状态下又促成了脾静脉血栓形成。4.血液高凝状态腹部肿瘤，特别是结肠及胰腺的肿瘤，常伴有门静脉系统的高凝状态，可导致血栓形成。近年来还发现遗传性凝血功能紊乱也参与门静脉血栓的形成，包括蛋白C、蛋白S和抗凝血酶缺陷等。5.肿瘤等压迫门静脉肿瘤（如胰腺肿瘤、肝细胞癌）压迫，肠扭转等导致门静脉系统血流受阻，致门静脉血栓形成。6.其他原因包括原发性小静脉硬化，脾静脉或肠系膜静脉血栓的蔓延，部分患者有长期服用避孕药史，少见的因素有各种充血性心力衰竭、红细胞增多症等。7.原发性门静脉血栓形成少部分肝外门静脉栓塞尚无明确病因。可有四肢深静脉血栓形成或游走行血栓性静脉炎病史。
对于深静脉血栓形成这种疾病大家一定不会陌生吧，我们都知道此病可导致下肢水肿、续发性静脉曲张、皮肤、色素沉着郁滞性溃疡等后遗症状，严重损害劳动人民健康。一般来说静脉血流滞缓、静脉壁损伤和血液高凝状态是造成静脉血栓形成的三大主要因素。下面我们来看看这三个因素的具体介绍吧。(一)静脉血流滞缓手术中脊髓麻醉或全身麻醉导致周围静脉扩张，静脉流速减慢;手术中由于麻醉作用致使下肢肌内完全麻痹，失去收缩功能，术后又因切口疼痛和其它原因卧床休息，下肢肌肉处于松弛状态，致使血流滞缓，诱发下肢深静脉血栓形成。(二)静脉壁的损伤1.化学性损伤静脉内注射各种刺激性溶液和高渗溶液，如各种抗生素、有机碘溶液等均能在不同程度上刺激静脉内膜，导致静脉炎和静脉血栓形成。2.机械性损伤静脉局部挫伤、撕裂伤或骨折碎片创伤均可产生静脉血栓形成。股骨颈骨折损伤股总静脉，骨盆骨折常能损伤髂总静脉或其分支，均可并发髂股静脉血栓形成。3.感染性损伤化脓性血栓性静脉炎由静脉周围感染灶引起，较为少见，如感染性子宫内膜炎，可引起子宫静脉的脓毒性血栓性静脉炎。(三)血液高凝状态这是引起静脉血栓形成的基本因素之一。各种大型手术是引起高凝状态，血小板粘聚能力增强;术后血清前纤维蛋白溶酶活化剂和纤维蛋白溶酶两者的抑制剂水平均有升高，从而使纤维蛋白溶解减少。脾切除术后由于血小板骤然增加，可增加血液凝固性，烧伤或严重脱水使血液浓缩，也可增加血液凝固性。晚期癌肿如肺癌、胰腺癌，其它如卵巢、前列腺、胃或结肠癌，当癌细胞破坏组织同时，常释放许多物质，如粘蛋白凝血活素等，某些酶的活性增高，也可使血凝固孕药，可降低抗凝血酶Ⅲ的水平，从而增加血液的凝固度。大剂量应用止血药物，也可使血液呈高凝状态。看完文章详细的介绍，我们可以在日常生活中尽量避免上述引起静脉血栓的原因，在平时应做好适当的预防措施，祝您健康。
病情分析：你好，静脉血栓形成是指发生于门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉的血栓。PV可造成门静脉阻塞，引起门静脉压力增高、肠管淤血，是导致肝前性门静脉高压的一个重要原因。临床上该病并不少见，但易被忽视，若不及时治疗，可导致严重的后果而危及患者生命。 意见建议：本病急性期可行溶栓治疗（包括局部或全身用药），有全身静脉溶栓药物（尿激酶）的应用可使门静脉主干再通的报告，近年来，由于介入水平的提高，局部用药更多，早期的门静脉血栓采用经皮经股静脉插管至肠系膜上动脉后置管，用微量泵尿激酶进行早期持续溶栓等对急性PT和新近发生的PT有效
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论文题目：小儿肺炎并发心力衰竭临床分析
摘要： 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的(56/186)，婴儿占。主要临床表现为呼吸困难(100%)，鼻翼扇动()，三凹征(100%)，紫绀()，烦躁()，发热()，呼吸和心率增快，两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上，应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物，56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，肺炎治愈率为，好转率为，无死亡患儿，平均住院天数 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，病情变化快，早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。
关键词： 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析
小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计，我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎，为5岁以下儿童死亡的第一原因，肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴，预后的危险性较普通肺炎有所增加，是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析，探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。
1 临床资料
一般资料 根据临床症状、体征及X线表现，符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿，其中男27例，女29例，年龄1个月~3岁，1~3个月17 例，6个月11例，9个月9例，12个月6例，3岁13例，≤12个月43例占。合并先天性心脏病10例，Ⅱ度营养不良4例，腹泻轻度脱水4 例，低钙血症3例，中毒性脑病7例，败血症1例，脓气胸1例，呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19例。
临床表现 呼吸困难56例(100%)，鼻翼扇动38例()，三凹征56例(100%)，紫绀48例()，烦躁42例()，精神差 23例()，发热46例()，其中36℃~37℃ 10例、~℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例()。血白细胞20×109/L者5例()。中性分类者44例()。心肌酶学检查： CK升高25例()、CK-MB升高25例()、LDH升高25例()，α-HBDH升高40例()，AST升高35例()。心电图示窦性心动过速，无ST-T改变。胸部X线检查：56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例)，心影增大5例()。
治疗 ①采用综合疗法，除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外，抗感染用三联抗生素，中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁 mg/kg，首剂用1/2量，必需时隔6~8 h再用1/4量，第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次)，1次/4~6 h)、德沙美松( mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上，加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准：按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈：临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转：临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。
2 结果
56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，其中33例用西地兰1次，20例用2次，2例用3次，无一例用维持量，无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d，用药期间无不良反应。肺炎治愈49例()，好转(自动出院)7例，无死亡病例，平均住院天数 d。
3 讨论
小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，我科近3年来收治56例，占同期小儿肺炎的(56/186),56例中婴儿18例占，与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外，更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应，涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等，临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富，易发生肺部感染，从而妨碍通气与气体交换，易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症，黏膜水肿，泡壁充血，泡腔充满炎性渗出物，阻碍通气和气体交换，导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒，可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换，引起肺小动脉痉挛，致肺动脉高压。使回流右心血液受阻，体循环淤血，影响心输出量，加重心力衰竭。
婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快，极易导致患儿死亡，早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处，二者均有心动过速，呼吸困难及烦躁不安，但前者是由于血动力学变化，心室容量负荷增加造成肺静脉压增高，肺淤血肺水肿引起，后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定，如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭，但在基层医院受条件所限，仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示，小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外，主要表现为心率增加≥160次 /min，呼吸增快≥60次/min，肝肿大右肋下≥3 cm，与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标，但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显，加上肺气肿和肺实质病变因素的影响，往往是很难从体征上得到证实，本组仅有的患儿出现奔马律。
也因肺部啰音的影响，心音低或听不清，因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭，但本组患儿发生下肢水肿仅，这可能与肺炎并发心力衰竭发生快，病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标，对患肺炎的婴幼儿应严密观察，一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭，及时治疗，以迅速控制心力衰竭，防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗，多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显，用三联抗生素治疗，治愈17例，好转7例，无死亡病例，说明迅速控制感染，积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少，钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高，小儿心肌收缩力的储备有限，心肌的顺应性也较差。
因此，在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证，剂量要偏小，选用地高辛或西地兰，尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19 例，提示肺炎并发心力衰竭大多急而重，进展快，宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例，仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制，说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物，与氨茶碱配合，具有迅速控制心力衰竭，不必用维持量，从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。
多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂，通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联，激活AC，使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高，加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体，使外周血管阻力减小，心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂，能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压，起效快，达峰时间短，适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应，静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min)，每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min)，在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性，本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效，配合洋地黄类药物发生强心作用快且强，无任何副作用，适合于基层儿科推广使用。
参考文献
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[8] 苏小奇.酚妥拉明治疗33例婴幼儿肺炎心力衰竭临床分析.华夏医学，2007,20(3):44-45.
高血压性心脏病是高血压晚期的一种并发症。由于长期的血压增高，必然导致循环阻力逐渐增加，左心室为了克服外周阻力，必须加强收缩，才能将血液射入主动脉，这样左心室逐渐发生代偿性向心性肥厚。肥大的心脏重量常常超过400g，甚至可达800g，(我国成年人正常心脏重量在250g左右)，左心室壁厚度可达2cm以上(正常心脏左心室壁厚度约)，其肌纤维厚度为正常的一倍。虽然心肌纤维肥大明显，但肌纤维间的毛细血管数量并无相应的增加，所以，在单位体积内毛细血管的密度相对地比原来降低了，这样使肥大的心脏纤维处于一种相对缺血状态；另一方面，冠状动脉由于长期高血压的影响，而发生血管壁营养障碍，内膜通透性增强，有利于血液中类脂质向内膜浸润而促进冠状动脉粥样硬化的发生和发展，这样心肌长期处于缺血缺氧状态。加之左心室长期负荷加重，久而久之，收缩力减退，失去了代偿能力，而发生左心衰竭。左心衰竭后，舒张期左心房血液向左心室灌注受阻，左心房压力增高，进而导致肺动脉高压，右心室因而逐渐肥厚并扩大，最后发生右心衰竭，而导致全心衰竭。 由此可见，高血压所引起的心脏病通常要经历一个漫长过程。早期只有心肌代偿性肥大，并无症状。随着高血压性心脏病的发展，可出现心律失常，心前区和主动脉瓣听诊区听到收缩期吹风样杂音，一旦发生心慌、气急、乏力、咯血、浮肿等一系列症状，便是已发展到心力衰竭的标准。因此，要减少该病的发生率，最重要的是尽早控制血压，避免长期持续性高血压状态。 高血压性心脏病患者应遵守以下注意事项 : 1. 定时规范服药； 2 、清淡饮食； 3 、加强运动； 4 、回避不良环境（如紧张环境）； 5 、注意气温变化； 6 、细心体会身体变化，对照中风预兆信息； 7 、保证充足的睡眠； 8 、保证心情愉快、恬淡； 9 、一定要制怒。
治疗单独收缩压高的高血压病人时，也应当注意舒张压过去HEP临床试验中，已经证明孤立性高收缩压的高血压病人积极降压可明显减少心血管疾病（CVD）。本文目的在研究CVD与DBP降低的关系。 在调整年龄、性别、过去用药、吸烟、过去心脏病史、脑中风史或糖尿病等因素后，发现对照组SBP下降5 mmHg，CVD减少4％，DBP无变化。治疗组，SBP下降5 mmHg，CVD下降7％。若DBP下降5 mmHg，CVD反而上升10％。SBP达标时，CVD下降29％，若DBP降到55 mmHg以下，CVD增加99％。因此在治疗单纯收缩压高的病人时，注意保持DBP勿低于55 mmHg。Circulation1998；98：862血压病脂肪餐后出现异常三酸甘油酯反应冠心病（CAD）脂肪餐后血三酸甘油酸（TG）升高反应加强，延长。但高血压病人对脂肪餐后的反应如何尚不清楚。本文研究15名高血压病人无CAD，15名正常血压者无CAD，15名正常血压有CAD。脂肪餐内容为：83．5％脂肪，1604 大卡／m2体表面积。在脂肪餐后6，8小时各测一次TC，TG、HDL。发现：各组TC、HDL在餐后无变化，高血压病人及CAD组病人，餐后6小时TG比对照组明显增加（高血压组270±96 mg％，CAD组257±150 mg％，对照组160±75 mg％，P＜0．0016，＜0．0015）。餐后8小时，也有同样变化。高血压组226±81 mg％，CAD组211±136 mg％，对照组133±62 mg％，P＝0．032，0．052）。为调节基础TG对餐后TG影响，我们在正常人基础TG与餐后6小时TG之间绘出预期相关曲线=1．26x＋52．1，r＝0．64，P＝0．0108。高血压病人餐后TG较预期值升高67 mg％（P＝0．0027），CAD病人升高70 mg％（P＝0．035）。正常人餐前与餐后8小时的TG预期曲线为=＋，r＝0．82，P＝0．0002，高血压病人TG较预期值增加46 mg％（P＝0．014），CAD病人高出49 mg％（P＝0．069）。结论：高血压病人在脂肪餐后的TG升高反应及延长与CAD病人相似。Circulation1998；98：860高血压家庭史子女餐后脂肪耐量与餐后葡萄糖利用障碍高血压家庭史子女往往有胰岛素抵抗。本文研究年龄20岁～27岁医学生，脂肪餐试验（1017千卡，58 g脂肪、75 g碳水化合物、30 g蛋白、10 g酒精、3万单位Vit A），观察主要脂肪蛋白成分变化，及燃料利用情况。10名有家庭史（FH）男性与10名无家庭史男性相比较，年龄、体重、腰围／臀围比、BP均相当。空腹三酸甘油酯、总胆固醇、LDL、HDL、血糖、游离脂肪酸、胰岛素都无异常。FH组脂肪餐后三酸甘油酯增高是由于VLDL增加，乳糜微粒较高。5小时后TG增高更多。但葡萄糖、胰岛素或游离脂肪酸两组餐后尚无区别。FH组餐后呼吸商较低，葡萄糖利用率较低。结论：可能发展成高血压的人极早期代谢就有变化。Circulation1998；98：448高血压左心室肥厚病人冠脉重建伴有静息状态时冠脉血流增加血流多少与动脉内径密切相关。对高血压病LVH时冠脉血管重建情况了解甚少。本文研究高血压病人正常或轻度病变的冠脉，在LVH影响下的重建的情况及冠脉储备。43名高血压病人进行血管内超声检查左前降支；病人分为两组，一组左室后壁（LVPW）明显增厚≥13 mm，第二组LVPW＜13 mm。两组平均BP类似，两组冠脉斑块情况也类似，但两组血管大小，内径大小有明显区别。第一组基础冠脉血流（CBF）较第2组明显大。用腺苷注射后，冠脉储备（CBR）在第一组明显比第二组小。结论：LVH使冠脉内径增大，冠脉储备减少。Circulation1998；98：863ACEI长期治疗后冠脉血流储备改善ACEI被认为对高血压病人具有心脏修复作用，冠脉血管扩张储备损害可引起微血管性心绞痛，是高血压性心脏病重要发病机制之一。降压治疗的目的之一是改善冠脉储备，方法：14名高血压病（6名男性，8名女性，年龄58±5岁），微血管性心绞痛用Perindopril(4 mg～8 mg／d）治疗12±2月，冠脉储备（Vcor）冠脉阻力（Rcor）氩气法定量测定基础状态及用潘生丁0．5 mg／kg后的最大血流Vmax、最小阻力Rmin，求Rcor／Rmin之比为冠脉储备。结果：治疗后，LVM减少11％（263±68→236±63g，P＜0．05）；最大冠脉血流增加54％（170±46→263±142 ml·, P＜0．05），最小冠脉阻力下降（0．6±0．2→0．45±0．19 mmHg·＜0．05）。冠脉储备增加，从2．1±0．6到3．5±1．9（P＜0．05），增加67％。结论：长期ACEI治疗明显改善冠脉储备；冠脉储备增加比LVM下降明显。Circulation1998；98：723停经是不是高血压的危险因子?停经后妇女往往SBP，DBP增高，现在还不清楚在自然停经后，卵巢功能失调是否对BP上升有影响。本文研究10名有生殖能力妇女在双侧卵巢切除前后作24小时血压监测（ABPM），10名妇女做子宫切除但保留卵巢者为对照组。所有妇女都没有心血管危险因子。卵巢切除术伴有明显24小时DBP上升（P＜0．01），白天及夜间DBP上升（P＜0．01），SBP在夜间明显上升（P＜0．01），白天SBP及24小时SBP变化不明显。对照组无类似变化。经3个月雌激素替代疗法后，SBP与DBP都恢复正常。结论：本文研究结果证明停经后BP病理性增高与卵巢功能消失有明显关系。Circulation1998；98：864血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性是否影响病人ACEI的治疗反应？ACE基因插入/缺失多态性中DD型伴有血循环高ACE活性，高AngⅡ。本文研究这种病人的多态性是否影响高血压病人对ACEI的反应，75名高血压病人其中II：26人，ID：40人，DD：9人，每天用imidapril 5 mg治疗，治疗前检查：左室重量（LVM）以超声心动图测定，检查血浆肾素，醛固酮，ACE活性，ANP、BNP。治疗后6个月检查左室重，ANP、BNP。病人为II型者，在治疗开始后2周～4周，SBP与DBP下降较明显。在慢性治疗期，75名病人中，46名病人BP控制良好（II∶ID∶DD＝5∶20∶4）。II型病人对治疗反应较ID、DD型病人好。6个月后复查LVM，II型病人LVM下降为10／17，在ID、DD病人仅有6名，0名LVM下降。II型病人LVM逆转率较ID、DD病人明显（P=）。结论：II型病人的BP与LVM对ACEI的反应较ID，DD型病人好，ACEI的剂量可根据病人的ACE基因型加以调整。(编者按：此文结论尚需较大系列病例加以证实)Circulation1998；98：723小量噻嗪利尿剂对血清尿酸的影响有人认为噻嗪剂利尿剂能增加血尿酸，AⅡ受体阻断剂Losartan（LOS）能降尿酸。本文验证该假说。血尿酸在治疗前，治疗后4个月检查一次。病人随机分成4组治疗：一般治疗组，Los 50 mg，Los 50 mg＋氢氯噻嗪（Hctz）12．5 mg，Los 50 mg＋Hctz 25 mg。2616名高血压病人中66％血压达标。在2616名病人中，377名入选时未用Hctz，后期用Hctz 25 mg，入选时Los组与Hctz组血尿酸相似（6．3 mg％ vs 6．0mg％），一般治疗组中加用Hctz25 mg者，血尿酸增加0．8 mg％（87名）。244名用Los加用Hctz 25 mg者，尿酸仅增加0．2 mg％（P＜0．01 vs一般治疗组）。入选时或治疗结束时只用Hctz 25 mg者，凡加用LOS者血尿酸均值下降0．5 mg％。结论：Hctz 25 mg引起血尿酸增加的病人，同时用50 mg Los可明显减少之。Circulation1998；98：723自发性高血压大鼠（SHR）的胰岛素抵抗：依那普利与Losartan治疗胰岛素抵抗（IR）是高血压病的表现之一，但周围血管阻力的变化是IR的原因还是结果尚未定论。本文比较从SHR分离出脂肪细胞的胰岛素刺激的葡萄糖代谢，并用依那普利（Enal 20 mg／kg／d），Losartan （Los 40 mg／kg／d）治疗5周后。Enal及Los治疗后，SHR血压从180±5mmHg降到125±6与140±1 mmHg（P＜0．05）;心肌肥厚从3．42±0．1 mg／g降到2．72±0．10（Enal），2．54±0．1（Los）P＜。用3 mmol14C-葡萄糖加胰岛素 nmol～5 nmol与脂肪细胞一起培养，观察葡萄糖参入脂肪细胞的多少，最大效应Emax为105个脂肪细胞中萄葡糖重 μmol，并计算Kd（nM）。发现SHR的Emax较WKY少（±比± μM／105细胞，Kd无变化，Enal治疗增加SHR脂肪摄取葡萄糖Emax＝1．01±0．16，Los无明显作用Emax＝±。结论：IR是由于对胰岛素的最大反应下降，而敏感性无变化；Enal可改善这种反应下降，但Los无效。Circulation1998；98：448高血压父母所生子女的血浆Leptin水平Leptin是最近发现的一种内泌素，对能量平衡的调节起作用。有报告认为Leptin可能在胰岛素抵抗的高血压（IRH）代谢综合征中起一定作用。本文研究高血压父母所生健康子女的血浆Leptin水平。以无高血压冠心病、糖尿病家庭史的健康子女为对照。26名高血压家庭史的子女，年龄平均16±2．5岁，体重指数（BMI）21．5±2．8。无高血压，冠心病、糖尿病家庭史的健康子女，平均年龄17±2．3岁，BMI，21．9±2．4。Leptin用放射免疫法测定；发现有高血压家庭史子女Leptin无论男女都较对照组明显增高，男性：7．65±5．06 vs 3．8±1．7 pg／L，女性11．05±4．77 vs 7．87±2．15 pg／L, P＜0．05。结论高血压家庭子女血浆高Leptin,SBP与DBP都较无高血压等病史的家庭子女高。Leptin可能在原发性高血压的代谢综合征的表达上起作用。
护士静脉输液常见的输液反应是什么？怎么护理？
在护理临床实践过程中，我们常常会因操作不当、输液器材或者没有严格执行无菌操作技术而引起的各种临床输液反应，注重细节能够帮助我们输液反应的发生，促进操作技术的提高。接下来我帮你们总结了常见输液反应的相关内容，以便各位考生的记忆。
1.发热反应(最常见)
(1)原因:输入致热物质。多由于输液器灭菌不彻底或再次被污染，输液器有效期过期;输入的液体或药物制剂不纯、消毒灭菌不彻底或已经过期变质;输液过程中未能严格执行无菌技术操作等原因所致。
(2)临床表现:是输液反应中最常见的一种反应。多发生于输液后数分钟至一小时，表现为发玲、寒战、发热。轻者发热常在38C左右，严重者初起寒战后，体温高达高热达40°C以上，并有恶心、呕吐、头痛、脉速等症状。
(3)护理
①预防:输液前严格检查药液标签、有效期、外包装、药液质量、输液用具的包装是否完好、漏气及灭菌有效期;严格无菌操作。
②处理:发热反应轻者，立即减慢滴速或停止输液，并通知医生:发热扫应重者，应立即停止输液，并保留剩余溶液和输液器，必要时送检验室作细菌培养:对高热患者给予物理降温，必要时按医嘱给予抗过敏药物或激素治疗。
2.循环负荷过重(急性肺水肿)
(1)原因：输液速度过快，在短时间内输人液体量过多，导致循环血量急剧增加，心脏负荷过重
(2)临床表现：在输液过程中，患者突然出现呼吸困难，感到胸闷、气促，咳嗽、咯粉红色泡沫样痰，肺部可闻及湿啰音，心率快、心律不齐
(3)处理措施:①立即停止输液，并通知医生，进行紧急处理;②如病情允许，协助患者取端坐位两腿下垂，以减少下肢静脉血回流，减轻心脏负担;③给予20%-30%乙醇湿化高流量(6-8L/min)吸氧，乙醇能降低肺泡内泡沫的表面张力,使泡沫破裂消散，改善肺部气体交换,减轻缺氧症状;④遵医嘱给予扩血管药、平喘药、强心剂、利尿剂等;⑤必要时进行四肢轮流结扎:即用止血带或血压计袖带给四肢适当加压，以阻断静脉血流(动脉血流保持通畅)，可有效减少静脉回心血量，要求每隔5~10分钟轮流放松一侧肢体的止血带。当症状缓解后，再逐渐解除止血带;⑥此外，静脉放血200~300ml也是一种有效减少回心血量的最直接的方法，但应慎用，贫血者应禁忌采用
(4)预防：输液时应严格控制输液速度及输液量，对心肺功能不良、年老体弱的患者和婴幼儿更应慎重，并密切观察
3.静脉炎
(1)原因：长期输入高浓度、刺激性较强的药液;静脉内放置刺激性强的留置管，或导管放置时间过长，引起局部静脉壁的化学性炎症反应;也可因输液过程中无菌操作不严，引起局部静脉感染
(2)临床表现：沿静脉走向出现条索状红线，局部组织出现红、肿、热、痛，可伴有畏寒、发热等全身症状
(3)处理措施：①立即停止局部输液，抬高患肢并制动，可在局部用95%乙醇或50%硫酸镁进行热湿敷;②用中药如意金黄散外敷;③超短波理疗;④如同时合并感染，可遵医嘱给予抗生素治疗
(4)预防：①严格执行无菌操作原则，以防感染;②对血管壁有刺激性的药物，输液前应充分稀释，并减慢输液速度，防止药物溢出静脉外;③静脉使用应有计划，经常更换输液部位，以保护静脉;④使用静脉留置针时，应选择无刺激或刺激性小的导管，且留置时间不宜过长
4.空气栓塞
(1)原因：①输液前管内空气未排尽，输液导管连接不紧密或有裂隙;②连续输液的过程中，未及时添加药液或者添加后未及时排尽空气;③加压输液、输血时，无专人在旁看守，均可导致空气进入静脉，堵塞肺动脉入口，发生空气栓塞
(2)临床表现：输液过程中，患者感觉胸部异常不适或胸骨后疼痛，随即出现呼吸困难、严重发绀，伴濒死感，心前区听诊可闻及响亮的、持续的“水泡声”，心电图可表现为心肌缺血和急性肺心病的改变
(3)处理措施：①立即停止输液，通知医生进行抢救;②立即使患者取左侧头低足高位。左侧头低足高位可使气泡向上飘移至右心室尖部，以避开肺动脉入口，并随着心脏的舒缩，空气被血液打成泡沫，使较大的气泡破碎，分次小量进人肺动脉内，逐渐被吸收;③有条件时可使用中心静脉导管抽出空气;④给予高流量氧气吸人;⑤密切观察病情，发现异常及时处理
(4)预防：①输液前，必须认真检查输液器的质量，并将输液管内的空气排尽;②输液过程中，应加强巡视，以便及时更换输液瓶或添加药液，发现药液输完及时拔针;③当加压输液、输血时，应安排专人看守，并严密观察，不得擅自离开
静脉输液治疗是一种高度专业技术，其治疗层面涵盖肠道外输液、 营养 支持、 用药 与输液的治疗，回顾其 历史 ，始于17世纪，但巨大进步主要发生于20世纪，那么你知道静脉输液不良反应及处理方法吗?下面是我为你整理的静脉输液不良反应及处理方法的相关内容，希望对你有用! 静脉输液不良反应及处理方法 1.发热反应：发热反应是输液常见的一种反应，常因输入致热物质引起。多由于输液器和药品质量不合格、环境不洁、无菌操作不严格使致热物质进入体内而引起。 护理 ：(1)减慢滴注速度或停止输液，及时与医生联系 求采纳 谢谢楼主 (2)立即测生命体征，并且每半小时测量体温一次，至病情平稳 (3)对症处理，寒战时适当增加盖被或用热水袋保暖，高热时给予 物理 降温 (4)按医嘱给抗过敏药或激素治疗 (5)保留余液和输液器，必要时送检验室作细菌培养 (6)预防：输液前严格检查药液质量、输液用具的包装及灭菌有效期等，防止致热物质进入体内 2.循环负荷过重(肺水肿)肺水肿常与输液速度过快，输入量过多有关 护理：(1)立即停止输液，及时与医生联系，配合抢救，安慰病人 (2)协助病人取端坐位，两腿下垂，以减少回心血流，减轻心脏负担 (3)加压给氧，可使肺泡内压力增高，减少肺泡内毛细血管渗出液的产生;同时给予20%--30%乙醇湿化吸氧，因乙醇能降低肺泡内泡沫的表面张力，是泡沫破裂消散，从而改善肺部气体交换，迅速缓解缺氧症状 (4)按医嘱给予镇静剂、扩血管药物和强心剂、利尿剂等 (5)清除 呼吸 道分泌物，保持呼吸通畅，并指导病人进行有效呼吸 (6)必要时用止血带进行四肢论扎 (7)预防：严格控制输液速度和输液量，对有心肺 疾病 的病人及老年人、 儿童 尤应慎重 3.静脉炎：常与长期输入高浓度和刺激性较强的药物，输液导管长期留置，输液过程中未严格执行无菌操作有关 护理：(1)患肢抬高制动，局部用95%乙醇或50%硫酸镁进行 湿热 敷 (2)超短波理疗 (3)合并感染时遵医嘱给予全身或局部抗生素治疗 (4)预防：严格执行无菌操作，对血管壁有刺激性的药物应充分稀释后应用，并防止药物溢出血管外。同时要有计划的更换注射部位，以保护静脉 4.空气栓塞：常与大量空气经静脉进入 血液 循环有关 护理：(1)立即停止输液，及时 通知 医生，积极配合抢救，安慰病人 (2)立即为病人置左侧卧位和头低足高位，头低足高位时可增加胸内压力以减少空气进入静脉，左侧卧位可使肺动脉的位置低于右心室，气泡则向上飘逸到右心室，避开肺动脉口，由于心脏搏动将空气混成泡沫，分次小量进入肺动脉内 (3)氧气吸入，给予高流量氧气吸入 (4)每隔15分钟观察病人神志、检查生命体征直至平稳 (5)预防：输液前输液管内的空气绝对排净，输液过程中密切观察;加压输液或输血时应专人守护，及时更换输液瓶;拔出较粗近胸腔的静脉导管时必须严密封闭穿刺点 静脉输液的 注意事项 (1)严格执行“三查七对”制度，防止发生差错。 (2)严格执行无菌操作，预防并发症。输液器及药液应绝对无菌，连续输液超过24小时应更换输液器。 (3)预防空气栓塞。输液时必须排尽管内空气，防止液体流空;及时更换输液瓶及添加药液，输完后及时拔针。 (4)注意观察输液情况。针头有无滑脱，局部有无肿胀，有无输液反应。 (5)注意药物配伍禁忌。抗生素类药物应现配现用;青霉素G钠(钾)盐与四环素、红霉素合用可出现沉淀、混浊、变色，效价降低，输液中需同时加入四环素、维生素C时应先溶解稀释四环素，再加入维生素C。 (6)注意保护血管，对长期输液者可采取： ①四肢静脉从远端小静脉开始，手足交替。 ②穿刺时掌握三个环节;选择静脉要准;穿刺要稳;针头固定要牢，提高穿刺 成功 率。 ③输液中加入对血管刺激性大的药物，如红霉素等，应待穿刺成功后再加药，宜充分稀释，输完药应再输入一定量的等渗溶液，以保护静脉。 需严格控制滴速的病人，用输液泵是安全输液的一个重大进展，可分为两大类型;①可携式或半携式。适用于家庭、小儿及化疗病人等，带泵注射器即属此类型。②固定式输液泵。目前多采用第三代 计算机 控制导管挤压定容量输液泵。有多功能监护及监测系统，体积较大，适用于医院，输液容量范围为1-499ml/小时，还有自动报警装置。 输液泵的使用适应症;静脉高营养，输入化疗药品、抗生素及对 心血管 有特殊作用的药物等，用于重症监护病人，尤其是小儿监护病人。若无上述设备时，则可在滴管内插入一无菌针头调节滴速。 静脉输液的主要分类 密闭式输液法 密闭式输液法利用原装密闭瓶插管输液的方法，其操作简便，污染机会少，广泛用于临床。 开放输液法 开放输液法此法能灵活变换输液种类及数量，随时按需要加入各种药物，危重抢救、手术病人及病儿常采用此法，但易污染，故应严格执行无菌技术操作要求。 静脉留置针头 静脉留置针头适用于长期静脉输液，年老、衰竭、血管穿刺困难者。由针头部与肝素帽两部分组成针头部：为软硅胶导管后接硬塑回血室部，内有不锈钢丝导针，导针尖部突出软硅胶导管针头部肝素部： 前端有硬塑活塞，后端橡胶帽封闭。肝素帽内腔有一中空管道，可容肝素。 锁骨刺插管法 锁骨下静脉穿刺插管法锁骨下静脉位于锁骨后下方，此静脉较浅表、粗大、成人粗如拇指，血流快，经常处于充盈状态，故易于穿刺。穿刺部位：胸锁乳突肌的外侧缘与锁骨所形成的夹角的平分线上距顶点处。 颈外穿刺插管 颈外静脉穿刺插管输液法颈外静脉属于颈部最大的浅静脉，位于颈外侧皮下，位置较固定，可以输液。但不宜多次穿刺。因此选用医用人体硅胶管插入静脉内。可保留较长时间，以保证治疗。穿刺部位：在近锁骨中点上缘与下颌角联线的上1/3处，颈外静脉外侧缘。 猜你喜欢： 1. 常见静脉输液不良反应 2. 静脉输液的不良反应有哪些 3. 留置针的不良反应 4. 左氧输液的不良反应 5. 静脉输液治疗新进展
空气输入血管的危害主要是引起空气栓塞。静脉输液管进入人体的空气少于2ml，多会被人体自行吸收，如果通过其他方式进入人体，血管里的空气达到5ml，就会出现空气栓塞的风险，人体心脏、肺脏因为空气栓塞而出现生命危险。空气栓塞症状的主要是引起患者出现烦躁不安、恐惧、呼吸困难、剧烈胸痛、背痛、血压下降、瞳孔散大、心率失常等危险的生命体征，最后，患者可能会因为乏氧而出现临床死亡。空气进入血管内，一定要在医院的ICU等重症监护的前提下进行对症处置，防止危险的出现。
经常注入的人会知道一件事，即液体完成的时候，有必要让护士在时间及时改变药物或取出瓶子。这不会有空气进入人体的血管，并且发生了减少事故。很多人都知道这一原则，但有些人不知道为什么，如果进入血管，我不知道如何进入空中身体。
当血管中的空气进入空气时，它将被药中的空气堵塞。空气栓塞在输注中输注，血液循环引起的血液循环障碍，因此空气进入身体内部会有一些不舒服的身体。这种情况将在短时间内严重晕倒或死亡，所以每个人都需要注意输液或输血时，尽量不要让空气进入血管。
然而，上述直接死亡或休克更严重，一般来说，输注或输血，导致血管中的空气，血管中的空气应达到10毫升。它会导致身体的不适，因为身体中的血管可以容纳少量空气，空气进入身体将通过心脏改变成小气泡，可以直接在血液中移除。所以每个人都不必担心输液。
此外，它现在在医院输注。输液管上有一个装置，称为Mo Fe管。该装置Chu Chu是输液管的相对大的一部分。可以发现，该装置可以保留一些液体，即在进入输液管之后，装置将直接排出空气，并且空气防止空气进入人血管。
输液要注意哪些事项？
输注前的预防措施：严格做无菌操作，选择一个良好的柔性血管，注意药物的相容性原则，以及选择选择的选择。输液管和针的空气必须在输注前清空。根据药物条件掌握输液液滴。如果允许24小时输注，则每天换一次输注一次。您是否想检查输注前的输液或针是否损坏。
更多的观察：在输注过程中，应观察到患者的输注反应，看看是否存在对药物过敏反应，同时，必须仔细检查病情。在输注过程中，翻转的短促，恶心和呕吐，瘙痒的皮肤等应该及时告诉医生。还可以调整罐头的输液液滴数。
尖端
输注后，应仔细采取，应按下压力机，可能导致穿刺出血或血肿。当你拉针时，你必须注意你的动议。针头推动后，应在5秒后快速按下针位置5秒钟。按下按压，它不会被覆盖，以免在血管穿刺点造成影响出血点，从而导致局部皮肤腐蚀，甚至形成血肿。
说白了就是脉管炎，脉管炎全称为“血栓闭塞性脉管炎”，是一种发生于血管的变态反应性炎症，其会导致中小动脉节段性狭窄、闭塞，使肢端失去营养，出现溃疡、坏死等，属于顽固性血管疾病。 中医而言，主要认为脉管炎是肾精素亏，烟毒入血，搏于脉道，痹阻血络而发病;或感寒湿之邪，寒湿易凝滞于下，困遏血脉所以常"固结"难解;病程日久，瘀久化热，损筋伤骨而成脱疽之病。 如果得了像脉管炎这种疾病，必要要立即治疗，如果耽误了治疗时间，你后悔都来不及。有许多的人因为治疗不及时，或采取的方法不正当，结果导致截肢。 还有很多的原因，比如在治疗脉管炎的过程当中，因为天气寒冷、吸烟、情绪波动等使病情出现反复，便打了退堂鼓，使治疗功亏一篑，甚至有些患者自觉症状减轻停止治疗，使一些本来可以得到很好控制的疾病，错过最佳治疗时机。 如果说怎么治疗脉管炎这种病的话，我认为应该采取的是药物治疗，比如说中药治疗，效果比较明显了，在国内的好评也日益增长。像脉管生肌膏。。。这样的中药治疗，在患者人群中也一致好评。 楼主如果真是脉管炎的话，还是早点治疗的好，千万别贻误时机。
血栓闭塞性脉管炎是一种少见的慢性复发性中、小动脉和静脉的节段性炎症性疾病，下肢多见。表现为患肢缺血、疼痛、间歇性跛行、足背动脉搏动减弱或消失和游走性表浅静脉炎，严重者有肢端溃疡和坏死。
血栓闭塞性脉管炎的临床表现主要由肢体缺血所致,但亦有缺血性神经性病变,游走性静脉炎和继发性感染的成份.(1)发凉和感觉异常患肢发凉,怕冷是常见的早期症状.患肢体表温度降低,尤以趾(指)端最明显.因神经末梢缺血,可出现胼胝感,针刺感,麻木或烧灼感等感觉异常.(2)疼痛也是早期症状.源于动脉痉挛.因血管壁和周围组织内神经末梢感受器官受刺激所引起.(3)间歇性跛行是因动脉内膜炎和血栓形成而闭塞所产生的—种特殊表现的缺血性疼痛.即当病人行走一段路程后,小腿或足部肌肉发生胀痛或抽痛,如果继续行走则疼痛加重,不得不止步,休息片刻后,疼痛迅速缓解,再行走后疼痛又复出现,此症状称为间歇性跛行.随着病情进展,行走距离逐渐缩短,止步休息时间延长.
建议患了脉管炎及时去正规的专科医院就诊，避免病情进一步加重。