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研究癌症论文后续

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研究癌症论文后续

我觉得应当被撤销,毕竟不是完完全全靠自己做的,这对其他人来说也是不公平的,但是我们也不应该过多的去苛责,评价。

父母为了孩子的荣誉玩过火了,把一些高大上的名头加在孩子身上自然会遭到社会的质疑。

近日,云南昆明一个六年级的小学生因为研究癌症基因课题获得全国大奖的消息引爆了各大网络。全国大部分网友都表示这种癌症基因的项目让一个小学生拿了奖,真的是把全国研究生、博士生们的智商按在地上摩擦。

据了解该小学生所获奖的项目是研究结直肠癌的突变基因,而这种项目就算是一些博士生来了也没有说十足的把握就能做好。之前的时候我国也出现了一些中学生能够在知网上发表论文的情况,但那好歹是中学生,现在研究癌症基因的这种高端项目,奖项竟然被一个小学生拿去了,真是像部分网友所言:中国科研主力原来是小学生。

近期中国科学院也是发表了声明,证实在全国青少年科技大赛拿奖的这名小学生其父母正是科学院的研究员。那么这件事就变得值得玩味起来,到底是这名小学生真是神童,还是这两位研究员父母爱子心切为了孩子将来的道路不择手段?

现在小学生能够获得癌症基因项目大奖的情况都能被爆出到台面上,可见这种大赛的评委有多么的不权威。并且在这个大奖所展示的实验报告中显示,这名小学生起初连基因是什么都不知道,那么一个连基因都不了解的小学生,是如何在短短几个月时间里完成了癌症项目这么高端的课题的?

就算是有人指导孩子详细的实验操作步骤,那么一名小学生也不具备完成这种实验的思路,更何况一名小学生真的可以进入细胞房操作如此复杂的实验吗?他具备相关的操作资质吗?要知道该实验课题中的细胞株是具有一定致癌基因的,一旦操作不当很容易出现感染病毒的风险,儿童进入细胞房本身就是一种违规的操作,更何况如果真是这名小学生自己操作,他的父母难道就放心吗?

我认为我国虽然提倡创新,但是不能给自己的孩子学术造假。虽说各地的小学生竞赛中家长包办的情况已经数不胜数,但是在这样一个高端的课题上还这样是不是太不合适了。将自己的研究成果嫁接给孩子这种行为,实在是有些过去急功近利,虽说短期可能会给孩子带来不小的荣誉,但是长期以往很容易让孩子形成依赖的情况,孩子的成长终归还是要靠自己,只有这样,才能在今后的社会中不至于四处碰壁。

怎么写开题报告呢?首先要把在准备工作当中搜集的资料整理出来,包括课题名称、课题内容、课题的理论依据、参加人员、组织安排和分工、大概需要的时间、经费的估算等等。第一是标题的拟定。课题在准备工作中已经确立了,所以开题报告的标题是不成问题的,把你研究的课题直接写上就行了。比如我曾指导过一组同学对伦教的文化诸如“伦教糕”、伦教木工机械、伦教文物等进行研究,拟定的标题就是“伦教文化研究”。第二就是内容的撰写。开题报告的主要内容包括以下几个部分:一、课题研究的背景。 所谓课题背景,主要指的是为什么要对这个课题进行研究,所以有的课题干脆把这一部分称为“问题的提出”,意思就是说为什么要提出这个问题,或者说提出这个课题。比如我曾指导的一个课题“伦教文化研究”,背景说明部分里就是说在改革开放的浪潮中,伦教作为珠江三角洲一角,在经济迅速发展的同时,她的文化发展怎么样,有哪些成就,对居民有什么影响,有哪些还要改进的。当然背景所叙述的内容还有很多,既可以是社会背景,也可以是自然背景。关键在于我们所确定的课题是什么。二、课题研究的内容。课题研究的内容,顾名思义,就是我们的课题要研究的是什么。比如我校黄姝老师的指导的课题“佛山新八景”,课题研究的内容就是:“以佛山新八景为重点,考察佛山历史文化沉淀的昨天、今天、明天,结合佛山经济发展的趋势,拟定开发具有新佛山、新八景、新气象的文化旅游的可行性报告及开发方案。”三、课题研究的目的和意义。课题研究的目的,应该叙述自己在这次研究中想要达到的境地或想要得到的结果。比如我校叶少珍老师指导的“重走长征路”研究课题,在其研究目标一栏中就是这样叙述的:1、通过再现长征历程,追忆红军战士的丰功伟绩,对长征概况、长征途中遇到了哪些艰难险阻、什么是长征精神,有更深刻的了解和感悟。2、通过小组同学间的分工合作、交流、展示、解说,培养合作参与精神和自我展示能力。3、通过本次活动,使同学的信息技术得到提高,进一步提高信息素养。四、课题研究的方法。在“课题研究的方法”这一部分,应该提出本课题组关于解决本课题问题的门路或者说程序等。一般来说,研究性学习的课题研究方法有:实地调查考察法(通过组织学生到所研究的处所实地调查,从而得出结论的方法)、问卷调查法(根据本课题的情况和自己要了解的内容设置一些问题,以问卷的形式向相关人员调查的方法)、人物采访法(直接向有关人员采访,以掌握第一手材料的方法)、文献法(通过查阅各类资料、图表等,分析、比较得出结论)等等。在课题研究中,应该根据自己课题的实际情况提出相关的课题研究方法,不一定面面俱到,只要实用就行。五、课题研究的步骤。课题研究的步骤,当然就是说本课题准备通过哪几步程序来达到研究的目的。所以在这一部分里应该着重思考的问题就是自己的课题大概准备分几步来完成。一般来说课题研究的基本步骤不外乎是以下几个方面:准备阶段、查阅资料阶段、实地考察阶段、问卷调查阶段、采访阶段、资料的分析整理阶段、对本课题的总结与反思阶段等。六、课题参与人员及组织分工。这属于对本课题研究的管理范畴,但也不可忽视。因为管理不到位,学生不能明确自己的职责,有时就会偷懒或者互相推诿,有时就会做重复劳动。因此课题参与人员的组织分工是不可少的。最好是把所有的参与研究的学生分成几个小组,每个小组通过民主选举的方式推选出小组长,由小组长负责本小组的任务分派和落实。然后根据本课题的情况,把相关的研究任务分割成几大部分,一个小组负责一个部分。最后由小组长组织人员汇总和整理。七、课题的经费估算。一个课题要开展,必然需要一些经费来启动,所以最后还应该大概地估算一下本课题所需要 的资金是多少,比如搜集资料需要多少钱,实地调查的外出经费,问卷调查的印刷和分发的费用,课题组所要占用的场地费,有些课题还需要购买一些相关的材料,结题报告等资料的印刷费等等。所谓“大军未动,粮草先行”,没有足够的资金作后盾,课题研究势必举步维艰,捉襟见肘,甚至于半途而废。因此,课题的经费也必须在开题之初就估算好,未雨绸缪,才能真正把本课题的研究做到最好。

小学生研究癌症论文获奖背后

我觉得这种事件带来的是一种不好的社会影响,不利于小孩子的独立思考与成长,父母不应该利用自己的成就来“帮助”孩子。

首先一个小学生他如何具备这个能力?肯定是父母在从中作梗。

首先会让社会怀疑一些有成就的科学家,同时也会造成一些攀比现象,对于其他孩子的教育来说也是非常不公平,同时也引发了很多的质疑

小学生研究基因获奖乌龙事件,会给社会带来非常恶劣的影响,大家以为是天才儿童,没想到却是个,对于大众是一种欺诈!

1975年癌症研究论文

杜贝可( Renato Dulbecco )于1975年获颁诺贝尔生理医学奖,同时获得此荣誉者还有田名( Howard Temin, 1934- )和巴耳提摩( David Baltimore, 1938- ),因为他们「发现肿瘤病毒与细胞的遗传物质之间的交互作用。」 进入1970魁代,肿瘤病毒学有革命性的发展,尤其是关于RNA病毒的研究最为快速。目前微生物学界已经很清楚,当一个RNA病毒侵入受害细胞后,它将先复制互补的DNA,然后嵌入寄主细胞的基因( DNA )内作永久性的居留。病毒和寄主细胞间的这种极亲密的关系已被公认为病毒引起细胞癌化的主因,并且可以视为病毒演化的重要过程。 美国籍的田名和巴耳提摩是推动这项研究的主要人物,他们在1970年夏天于数星期内分别宣称发现了反转录酵素( reverse transcriptase ):这种酵素是允许RNA病毒复制DNA的关键性物质。他们以前都曾以不同的理论预测过这种酵素的存在,田名早在1964年就有这种想法,并且比巴耳提摩先了解到这种酵素与癌肿病毒学的重要关连。 溶斑法: 田名和巴耳提摩因为开拓了这项研究的领域而获得诺贝尔奖的殊荣,而杜贝可也功不可没,他奠定了稳固的实验基础使得这项研究得以飞速发展。 杜贝可原籍意大利,现为美国公民,目前在伦敦从事研究。当他在1947年进入印地安纳大学时,动物病毒学仍是一门尚未定量而非常不准的学问。很幸运地杜贝可投身于卢瑞亚( S. E. Luria )门下,亲聆这位噬菌体( 侵害细菌的病毒 )权威的教诲。在1950至1970年代之间,有关噬菌体的研究是分子生物学中最热门的项目,经多年的发展其实验技术已达精确而颇具基础。卢瑞亚也因为对噬菌体的研究有卓越贡献,在1969年与另外两位美籍同行戴尔布鲁克( M. Delbruk )和赫胥( A. D. Hershey )共同荣获诺贝尔生理医学奖。 1951年,杜贝可从印地安纳转至加州理工学院,同时从噬菌体的领域推展至动物病毒学,他以过去四年的丰富经验对动物病毒瞧定量的深入研究。在短短几个月内,杜贝可就发展出一种新的快速实验技术-溶斑法( plaque technique ),用以计算DNA病毒的数量。不久,计算RNA病毒的方法也成功了。从此,动物病毒学研究才算真正上路。 1972,杜贝可在加州理工学院以及随后在南加州的苏克学院(Salk Institute),先后创立了生气蓬勃的病毒学实验室,探讨各种病毒:包括RNA病毒、DNA病毒、致癌性病毒与传染性病毒等。他率领许多优秀同事,齐心戳力病毒学的研究,获致下列的重大进展:在试管系统内研究病毒导致的癌,培育了第一个有用的肿瘤病毒的突变的突变株;并且开始对重要病毒作遗传学的分析。 杜贝可本人并未研究过RNA肿瘤病毒,他主要致力于DNA病毒,因为DNA病毒一样可以将其遗传物质嵌入寄主细胞的DNA内,而其过程比RNA病毒要简单的多。 1986,杜贝可倡议Human Genome Project,目前已经是全球性的合作计画。1988-1992,杜贝可是苏克学院的总裁。 目前,杜贝可移回意大利工作,在米兰国家研究院(CNR,National Research Council of Milan)工作,主要负责Human Genome Project。

1986年3月7日,曾获得1975年诺贝尔生理学或医学奖的杜尔贝克,在美国《科学》杂志上发表了《癌症研究的转折点——人类基因组的全序列分析》,这篇文章使人们开始认真思考进行全世界基因研究合作的可能,并引发了人们联合起来进行人类基因研究的壮举,被公认为人类基因组计划(HGP)的“标书”。

早在1979年,英国科学家博德默和所罗门等就提出绘制人类基因的设想。之后,美国能源部的遗传学家和进行疑难病研究的生化学家也提出了同样的看法。在此背景下,杜尔贝克写了这篇又章。文章中,他呼吁大家联合起来,从整体上把人类的基因组搞清楚。他提出了进行人类基因全序列分析的宏伟目标,并指出该项目非常艰巨和宏大,只有成为全球性重大项目,全世界共同参与,才有可能实现。他的提议引起科学界一片哗然,科学家们就此进行了广泛争论。因为这个设想如果能够实施并最终成功,将不仅对癌症的病因学分析和治疗产生深远的影响,而且对于许多疾病的诊断和治疗都将带来巨大的变革。

HGP(Human Genome Project)旨在阐明人类基因组DNA近30亿碱基对的序列,发现所有人类基因及其在染色体上的位置。从而破译人类遗传信息。除了具体的测序目标外,研究HGP的伦理学、法学和社会学影响与后果,发展生物信息学和计算生物学也是HGP的重要内容。HGP预计15年内投资30亿美元,于1990年10月1日开始实施,在2005年完成人类基因组全部序列的测定。

HGP是人类自然科学史上最伟大的创举之一,它所倡导的“全球合作、免费共享”的“HGP精神”,已成为人类科学研究国际合作的楷模。

获奖理由:杜尔贝科、巴尔的摩和特明为研究癌症与病毒之间的联系提供了概念性的基础。正因为他们发现了肿瘤病毒与细胞遗传物质之间的相互作用,并提供了检验病毒与人癌之间可能关系的概念性基础,三人光荣的分享了1975年的诺贝尔奖的生理学和医学。他们的生平百度一下就可以了。

理由:“发现肿瘤病毒和细胞的遗传物质之间的相互作用”生平及成就:雷纳托·杜尔贝科(Renato Dulbecco),1914年2月22日生于意大利南部城市卡坦扎罗,1936年获得意大利托里诺大学医学博士学位。杜尔贝科系索尔克生物研究所创立者之一,意大利籍病毒学家。1975年获诺贝尔生理学或医学奖。雷纳托·杜尔贝科1947年到美国,1953年加入美国国籍。他先后在加利福尼亚理工学院、塞尔克研究所和圣迭戈的加利弗尼亚大学医学院工作过。杜尔贝科还获得了1964年的拉斯克基础医学奖;他还是美国科学院院士和英国皇家学会会士。1975年由于“发现肿瘤病毒和细胞遗传物质之间的互作”与霍华德·特明(Howard M. Temin)和戴维·巴尔的摩(David Baltimore)分享了当年的诺贝尔生理学或医学奖。

研究癌症论文事件

我个人认为,很有可能这个小学生的研究成果是他父母告诉他并且帮助的,不是他自己研究的。

我觉得应当被撤销,毕竟不是完完全全靠自己做的,这对其他人来说也是不公平的,但是我们也不应该过多的去苛责,评价。

癌症研究阶段性成果披露,咖哩, 辣椒,姜等发热的食物让身体蠢蠢欲动的癌细胞多睡觉 。一场国际研讨会,其中一位目前在美国癌症中心的戴博士以 "Is Cancer Curable? ”(癌症是否能治愈?) 为题,分享了他对癌细胞生长动力学的研究结果。癌症最令人害怕的就是转移-metastasis。 原生癌并不会让病人死亡,而一旦癌细胞转移,在其它组织器官内兴风作浪就让病人逐渐(或快速)的走向死亡。但为什么有些癌细胞已转移的病人却未继续恶化? 日本医学家曾解剖研究几十位无病痛而自然死亡的 90-103岁老人,发现他们每一位体内都有不少癌细胞。 但为什么他们的癌细胞没有造成身体的病痛?戴博士和几位癌症研究学者发现,癌细胞在活跃一段时间后会进入 “休眠期”休眠一段时间后又再度活跃兴风作浪。“休眠期”越长病人能存活的时间就越长,甚至不发生令人害怕的 “转移”。 现在医学界积极的在研究拖延癌细胞“休眠期”的方法,包括利用药物和饮食《有效地预防细胞癌化》那篇论文提到几种天然物,可藉由控制癌细胞内讯息传导 ( signal transduction) 的路径让癌细胞进入“休眠期”请大家多吃含有这些有效成份的食物,让身体内蠢蠢欲动的癌细胞多多睡觉。1.咖哩(抗癌成份是姜黄素); 2.辣椒(抗癌成份是辣椒素); 3.姜(抗癌成份是姜黄素); 4.绿茶(抗癌成份是儿茶素); 5.大豆(抗癌成份是异黄酮; 6.蕃茄(抗癌成份是茄红素); 7.葡萄(抗癌成份是白黎芦醇); 8.大蒜(抗癌成份是硫化物); 9.高丽菜(抗癌成份是indole 吲哚); 10.花椰菜(抗癌成份是硫化物)。某药剂师加注如下:这篇文章传给大家是做功德,浅显易懂。因为最近医学发表的长寿药物包含以下四种:姜黄素、白藜芦醇、Silymarin、黄耆(四种成份)前面两样出现在上文中,上文所提到的:咖哩和姜的抗癌主成分都是“姜黄素”。卫生管理部门公布大肠癌的主因来自十大恐怖美食,癌症是吃出来的:1.汉堡薯条+可乐; 2.排骨饭+珍奶; 3.锅贴+豆浆; 4.焗烤意大利面+酥皮浓汤; 5.韩式炸鸡+啤酒; 6.炒饭+贡丸汤; 7.拉面+冰淇淋; 8.卤肉饭+鱼丸汤; 9.红烧牛肉面+酸菜; 10.炸肉圆+关东煮。中研院努力了8年才完成的排毒最强的食物:1.地瓜; 2.绿豆; 3.燕麦; 4. 薏仁; 5.小米; 6.糙米; 7.红豆; 8.胡萝卜; 9.山药; 10.牛蒡; 11.芦笋; 12.洋葱; 13. 莲藕; 14.白萝卜; 15.山茼蒿 (裂叶茼蒿) ; 16.地瓜叶; 17.萝卜叶; 18.川七; 19.优格光; 20.醋。请转发您的亲朋好友。

近日,云南昆明一个六年级的小学生因为研究癌症基因课题获得全国大奖的消息引爆了各大网络。全国大部分网友都表示这种癌症基因的项目让一个小学生拿了奖,真的是把全国研究生、博士生们的智商按在地上摩擦。

据了解该小学生所获奖的项目是研究结直肠癌的突变基因,而这种项目就算是一些博士生来了也没有说十足的把握就能做好。之前的时候我国也出现了一些中学生能够在知网上发表论文的情况,但那好歹是中学生,现在研究癌症基因的这种高端项目,奖项竟然被一个小学生拿去了,真是像部分网友所言:中国科研主力原来是小学生。

近期中国科学院也是发表了声明,证实在全国青少年科技大赛拿奖的这名小学生其父母正是科学院的研究员。那么这件事就变得值得玩味起来,到底是这名小学生真是神童,还是这两位研究员父母爱子心切为了孩子将来的道路不择手段?

现在小学生能够获得癌症基因项目大奖的情况都能被爆出到台面上,可见这种大赛的评委有多么的不权威。并且在这个大奖所展示的实验报告中显示,这名小学生起初连基因是什么都不知道,那么一个连基因都不了解的小学生,是如何在短短几个月时间里完成了癌症项目这么高端的课题的?

就算是有人指导孩子详细的实验操作步骤,那么一名小学生也不具备完成这种实验的思路,更何况一名小学生真的可以进入细胞房操作如此复杂的实验吗?他具备相关的操作资质吗?要知道该实验课题中的细胞株是具有一定致癌基因的,一旦操作不当很容易出现感染病毒的风险,儿童进入细胞房本身就是一种违规的操作,更何况如果真是这名小学生自己操作,他的父母难道就放心吗?

我认为我国虽然提倡创新,但是不能给自己的孩子学术造假。虽说各地的小学生竞赛中家长包办的情况已经数不胜数,但是在这样一个高端的课题上还这样是不是太不合适了。将自己的研究成果嫁接给孩子这种行为,实在是有些过去急功近利,虽说短期可能会给孩子带来不小的荣誉,但是长期以往很容易让孩子形成依赖的情况,孩子的成长终归还是要靠自己,只有这样,才能在今后的社会中不至于四处碰壁。

医学研究癌症论文

伙计,看看这个行不?

癌症(cancer),医学术语亦称恶性肿瘤(malignant neoplasm),中医学中称岩,为由控制细胞生长增殖机制失常而引起的疾病。癌细胞除了生长失控外,还会局部侵入周遭正常组织甚至经由体内循环系统或淋巴系统转移到身体其他部分。命名癌症一般亦可根据组织来源命名,来源于上皮组织的统称为“癌”,如鳞状细胞癌、腺癌。来源于间叶组织称为肉瘤,如平滑肌肉瘤、纤维肉瘤。有少数肿瘤不按上述原则进行命名,如有些来源于幼稚组织和神经组织的恶性肿瘤称为母细胞瘤,如神经母细胞瘤、髓母细胞瘤、肾母细胞瘤等。但少数情况则为良性,如肌母细胞瘤、软骨母细胞瘤和骨母细胞瘤。有些恶性肿瘤由于成分复杂或由于习惯沿袭,在肿瘤的名称前加恶性,如恶性畸胎瘤、恶性脑膜瘤、恶性神经鞘瘤等。有些肿瘤冠以人名,如尤文瘤、何杰金淋巴瘤。或按肿瘤细胞的形态命名,如骨巨细胞瘤、肺燕麦细胞癌。病因人体可通过免疫系统抑制来消灭癌细胞,但是当人体内防癌能力减弱或被抑制,癌细胞就会继续增殖下去,形成临床可见的癌症。 国内外医学界已经证实,人类80%~90%以上的癌症与外部环境因素相关,也就是人类生活环境中的物理、化学和生物因素与癌症的发生密切相关。环境的不良侵害会受到人体防护系统的缓冲或抵抗,其作用能被消除或减弱。当致癌因素过强或累积效应过大,而人体存在免疫功能不足或身体修复功能有缺欠情况下,就有可能发生癌症。 当前环境污染日趋加剧,人类的生活环境不断恶化,与致癌因素的接触越来越紧密。人体细胞的稳定性只能是相对的,人体细胞基因的改变是必然的和难以避免的,但这并不意味着癌症无法克服和人们对癌症无能为力。事实上,我们每个人体内都存在着数量不一的部分癌变细胞,但是只有极少的癌变细胞能够发展成癌症,大部分癌变细胞或被机体及时清除,或没有自主分裂能力而长期潜伏,不会危害人体健康。随着医学的进步与发展,以及对癌症研究的深入,人们对癌症的病因已有空前的了解,职业性肿瘤已经基本能够预防,某些普通人群的癌症也已能预防和治愈。 现代医学已经认识到肿瘤、癌症是一种基因病,所有的细胞中都含有能够导致细胞癌变的基因,这些癌症基因代代相传。但在通常情况下它们处于被阻遏状态,只有当细胞内有关的调节机制遭到破坏的时候下,癌症基因才会“作恶”,导致癌变的发生。“激酶”的基因家族包括500多种不同的基因,它们功能的丧失是癌症的一个常见诱因,这些基因就像开关一样,控制着细胞的生长和死亡以及变异进程。

在一项新的研究中,来自美国普林斯顿大学的研究人员惊奇地发现,他们以为是对癌症如何在体内扩散---癌症转移---的直接调查却发现了液-液相分离的证据:这个生物学研究的新领域研究生物物质的液体团块如何相互融合,类似于在熔岩灯或液态水银中看到的运动。相关研究结果作为封面文章发表在2021年3月的Nature Cell Biology期刊上,论文标题为“TGF-β-induced DACT1 biomolecular condensates repress Wnt signalling to promote bone metastasis”。

论文通讯作者、普林斯顿大学分子生物学教授Yibin Kang说,“我们相信这是首次发现相分离与癌症转移有关。”

他们的研究不仅将相分离与癌症研究联系在一起,而且融合后的液体团块产生了比它们的部分之和更多的东西,自组装成一种以前未知的细胞器(本质上是细胞的一个器官)。

Kang说,发现一种新的细胞器是革命性的。他将其比作在太阳系内发现一颗新的星球。“有些细胞器我们已经认识了100年或更久,然后突然间,我们发现了一种新的细胞器!”

论文第一作者、Kang实验室博士后研究员Mark Esposito说,这将改变人们对细胞是什么和做什么的一些基本看法,“每个人上学,他们都会学到‘线粒体是细胞的能量工厂’,以及其他一些有关细胞器的知识,但是如今,我们对细胞内部的经典定义,对细胞如何自我组装和控制自己的行为的经典定义开始出现转变。我们的研究标志着在这方面迈出了非常具体的一步。”

这项研究源于普林斯顿大学三位教授实验室的研究人员之间的合作。这三位教授是Kang、Ileana Cristea(分子生物学教授,活体组织质谱学的领先专家);Cliff Brangwynne(普林斯顿大学生物工程计划主任,生物过程中相分离研究的先驱)。

Kang说,“Ileana是一名生物化学者,Cliff 是一名生物物理学者和工程师,而我是一名癌症生物学家和细胞生物学者。普林斯顿大学刚好是一个让人们联系和合作的美妙地方。我们有一个非常小的校园。所有的科研部门都紧挨着。Ileana实验室实际上与我的实验室在Lewis Thomas的同一层楼! 这些非常紧密的关系存在于非常不同的研究领域之间,让我们能够从很多不同的角度引入技术,让我们能够突破性地理解癌症的代谢机制--它的进展、转移和免疫反应--也能想出新的方法来靶向它。”

这项最新的突破性研究,以这种尚未命名的细胞器为特色,为Wnt信号通路的作用增加了新的理解。Wnt通路的发现导致普林斯顿大学分子生物学教授Eric Wieschaus于1995年获得诺贝尔奖。Wnt通路对无数有机体的胚胎发育至关重要,从微小的无脊椎动物昆虫到人类。Wieschaus已发现,癌症可以利用这个通路,从本质上破坏了它的能力,使其以胚胎必须的速度生长,从而使肿瘤生长。

随后的研究揭示,Wnt信号通路在 健康 的骨骼生长以及癌症转移到骨骼的过程中发挥着多重作用。Kang和他的同事们在研究Wnt、一种名为TGF-b的信号分子和一个名为DACT1的相对未知的基因之间的复杂相互作用时,他们发现了这种新的细胞器。

Esposito说,把它想象成风暴前的恐慌购物。事实证明,在暴风雪前购买面包和牛奶,或者在大流行病即将到来时囤积洗手液和卫生纸,这不仅仅是人类的特征。它们也发生在细胞水平上。

下面是它的作用机制:惊慌失措的购物者是DACT1,暴风雪(或大流行病)是TGF-ß,面包和洗手液是酪蛋白激酶2(CK2),在暴风雪面前,DACT1尽可能多地抓取它们,而这种新发现的细胞器则把它们囤积起来。通过囤积CK2,购物者阻止了其他人制作三明治和消毒双手,即阻止了Wnt通路的 健康 运行。

通过一系列详细而复杂的实验,这些研究人员拼凑出了整个故事:骨肿瘤最初会诱导Wnt信号,在骨骼中传播(扩散)。然后,骨骼中含量丰富的TGF-b激发了恐慌性购物,抑制了Wnt信号传导。肿瘤随后刺激破骨细胞的生长,擦去旧的骨组织。( 健康 的骨骼是在一个两部分的过程中不断补充的:破骨细胞擦去一层骨,然后破骨细胞用新的材料重建骨骼)。这进一步增加了TGF-b的浓度,促使更多的DACT1囤积和随后的Wnt抑制,这已被证明在进一步转移中很重要。

通过发现DACT1和这种细胞器的作用,Kang和他的团队找到了新的可能的癌症药物靶点。Kang说,“比如,如果我们有办法破坏DACT1复合物,也许肿瘤会扩散,但它永远无法‘长大’成为危及生命的转移瘤。这就是我们的希望。”

Kang和Esposito最近共同创立了KayoThera公司,以他们在Kang实验室的合作为基础,寻求开发治疗晚期或转移性癌症患者的药物。Kang说,“Mark所做的那类基础研究既呈现了突破性的科学发现,也能带来医学上的突破。”

这些研究人员发现,DACT1还发挥着许多他们才开始 探索 的其他作用。Cristea团队的质谱分析揭示了这种神秘细胞器中600多种不同的蛋白。质谱分析可以让科学家们找出在显微镜玻片上成像的几乎任何物质的确切成分。

Esposito说,“这是一个比控制Wnt和TGF-b更动态的信号转导节点。这只是生物学新领域的冰山一角。”

Brangwynne说,相分离和癌症研究之间的桥梁仍处于起步阶段,但它已经显示出巨大的潜力。

他说,“生物分子凝聚物在癌症---它的生物发生,特别是它通过转移进行扩散---中发挥的作用仍然不甚了解。这项研究为癌症信号转导通路和凝聚物生物物理学之间的相互作用提供了新的见解,它将开辟新的治疗途径。”(生物谷 )

参考资料: Esposito et al. TGF-β-induced DACT1 biomolecular condensates repress Wnt signalling to promote bone metastasis. Nature Cell Biology, 2021, doi:. D. Patel et al. Condensing and constraining WNT by TGF-β. Nature Cell Biology, 2021, doi:.

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