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肺气肿的论文参考文献

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肺气肿的论文参考文献

吸菸者本身的伤害 1. 癌症:由直接或间接产生,如肺癌、喉头癌、咽头癌、食道癌等。 2. 呼吸系统疾病:由於吸菸对粘膜损害而造成肺泡结构性改变,而造成慢性支气管炎及肺气肿。 3. 吸菸与心脏血管疾病:容易造成高血压末稍血管阻塞,记忆力减退。 4. 吸菸与消化系统疾病:吸菸抑制胰脏分泌,而造成十二指肠及胃溃疡。 5. 吸菸对孕妇之影响:容易造成流产、畸型儿、不孕症、早产、胎儿体重降低。 6. 吸菸对周边人的伤害:吸二手菸的肺癌死亡率较一般不常吸二手菸者,增加一倍。 7. 男性生殖系统异常:吸烟造成精子染色体异常,易生出畸形儿,一天抽菸超过20根量者,其小孩罹患癌症机率比一般人高42%,吸菸者精子数量及活动力会下降,且会减少阴茎的血液流量,引起不孕及阳萎。 四.孕妇吸烟对胎儿及婴儿的伤害 因为尼古丁及一氧化碳刺激胎盘缺氧,胎儿血管收缩不正常,影响胎儿生理.智力.行为能力,甚至造成孕妇流产 1.胎儿体重降低(比一般胎儿平均减少二百至二百五十公克) 2. 容易发生早产 3.婴儿出生后在一岁内得支气管炎的机会增加 4.婴儿在生理及心智上有发育缓慢的趋势 5.孕妇发生妊娠中毒时,胎儿死亡率较高 6.尼古丁经母亲的哺乳进入婴儿体内,使婴儿同时受到烟毒危害 7.身材短小率为正常婴儿之两倍

烟草中含有大量的有毒物体。烟草燃烧时(吸烟时)所产生的烟气中,大约含有一千多种对人体有害的成分,尼古丁的危害最大。一支香烟中含有的尼古丁足以毒死一只小白鼠。 吸烟还容易患各种疾病,如肺癌,胃癌,食道癌及肺气肿等。世界上每年约有250万人死于和吸烟有关的疾病。每13秒就有一个被烟草夺取生命。 吸烟还使周围的人被烟气感染不得不“被动吸烟”,损害他人健康。这也是一种很不文明、道德的行为。 吸烟对成年人来说是“慢性自杀”,对青年人危害就更加大。青少年儿童吸烟后会突然出现一时头晕现象,脚站立不稳;咳嗽、多痰等症状出现更为普遍。 烟草潜伏的危险性更大。小于15周岁便开始吸烟的青少年,比不吸烟的青少年肺癌的发病率增高了竟17倍。 肺部疾病。香烟燃烧时释放4000多种化学物质,其中有害成份主要有焦油、一氧化碳、尼古丁、二哑英和刺激性烟雾等。焦油对口腔、喉部、气管、肺部均有损害。烟草烟雾中的焦油沉积在肺部绒毛的功能,使痰增加,使支气管发生慢性病变,气管炎、肺气肿、肺心病、肺癌便函会产生。 心血管疾病。香烟中的一氧化碳使血液中的氧气含量减少,造成相关的高血压等疾病。吸烟使冠状动脉血管收缩,使供血量减少或阻塞,造成心肌梗塞。吸烟可使肾上腺素增加,引起心跳加快,心脏负荷加重,影响血液循环而导致高血压、心脏病、中风等。 吸烟对智力的危害。吸烟可使人的注意力受到影响。有人认为吸烟可以提神、消除疲劳、触发灵感,这毫无科学。吸烟严重影响人的智力、记忆力,从而降低工作和学习的效率。香烟中尼古丁进入体内刺激植物神经系统,引起血管痉挛,影响大脑皮层的神经活动,使人的智力减退。 饮酒的危害

烟草的烟雾中至少含有三种危险的化学物质:焦油,尼古丁和一氧化碳,焦油是由好几种物质混合成的物质,在肺中会浓缩成一种粘性物质。尼古丁是一种会使人成瘾的药物,由肺部吸收,主要是对神经系统产生影响。一氧化碳能减低红血球将氧输送到全身的能力。 一个每天吸15到20支香烟的人,其易患肺癌,口腔癌或喉癌致死的机率,要比不吸烟的人大14倍;其易患食道癌致死的机率比不吸烟的人大4倍;死于膀胱癌的机率要大两倍;死于心脏病的机率也要大两倍。吸香烟是导致慢性支气管炎和肺气肿的主要原因,而慢性肺部疾病本身,也增加了得肺炎及心脏病的危险,并且吸烟也增加了高血压的危险。 各器官的危害: 口腔及喉部 烟的烟雾(特别是其中所含的焦油)是致癌物质——就是说,它能在它所接触到的组织中产生癌,因此,吸烟者呼吸道的任何部位(包括口腔和咽喉)都有发生癌的可能。 心脏与动脉 尼古丁能使心跳加快,血压升高,烟草的烟雾可能是由于含一氧化碳之故,似乎能够促使动脉粥样化累积,而这种情形是造成许多心脏疾病的一个原因,大量吸烟的人,心脏病发作时,其致死的机率比不吸烟者大很多。 食道 大多数吸烟者喜欢将一定量的烟雾吞下,因此消化道(特别是食道及咽部)就有患癌疾的危险。 肺 肺中排列于气道上的细毛,通常会氢外来物从肺组织上排除。这些绒毛会连续将肺中的微粒扫入痰或粘液中,将其排出来,烟草烟雾中的化学物质除了会致癌,还会逐渐破坏一些绒毛,使粘液分泌增加,于是肺部发生慢性疾病,容易感染支气管炎。明显地,“吸烟者咳嗽”是由于肺部清洁的机械效能受到了损害,于是痰量增加了。 膀胱 膀胱癌可能是由于吸入焦油中所含的致癌化学物质所造成,这些化学物质被血液所吸收,然后经尿道排泄出来。 对皮肤的危害 吸烟对人体的危害其实大家都知道,但是吸烟对女性的危害,特别是吸烟对皮肤的危害来说,吸烟对女性比不吸烟女性要显得衰老,皱纹多、色泽带灰。 尤其是两眼角,上下唇部及口角处皱纹明显增多。其中吸烟对女性健康比男性危害更大,严重还会影响下一代的健康。所以奉劝大家不要吸烟。 吸烟不仅可以使面部皮肤产生皱纹和变黄,而且也可以对全身的皮肤产生同样的后果。如果戒烟,则可能让皮肤慢慢恢复。美国密执安大学的约兰达·赫尔弗里希等人研究发现,一个人每天吸烟量和其年龄与其经历的皮肤损害有直接关系。 科研人员对82名志愿者进行了研究,其中41名是吸烟者,另41人是非吸烟者。他们的年龄在22至91岁,研究人员观察和拍摄他们上肢内侧的图片来显示皮肤的好与坏。结果显示,年龄超过65岁的吸烟者比不吸烟者身体皮肤的皱褶明显增多。 当皮肤暴露于阳光时,主要是脸部,皮肤变得粗糙、起皱和带有病态的浅黄色。以前的一些研究也证明,吸烟者的面部皮肤也呈现出像在阳光下曝晒时所产生的损害。 但是,赫尔弗里希等人的这项研究也证明,吸烟同样会使受到衣服保护的身体皮肤出现与面部皮肤一样的损害,因而造成全身的皮肤衰老,失去弹性和光泽。吸烟导致皮肤之下的血管萎缩和对皮肤的血液供应减少。由此可能导致皮肤的受损和衰老。 正是由于吸烟引起血供减少,也引起相应的内脏器官的受损,如动脉、肾脏和心脏等。另一项新的研究表明,吸烟者的动脉由于受到烟草的毒害而变得坚硬,因而导致血压升高等心血管病。 即使他们停止吸烟后也需要10年的时间才能使血管恢复到正常状态。而且吸烟还对他人有害,吸入烟雾的人比正在吸烟的人危害还大。害人害己,吸烟有害。 尼古丁的毒性及成瘾性 尼古丁是一种难闻、味苦、无色透明的油质液体,挥发性强,在空气中极易氧化成暗灰色,能迅速溶于水及酒精中,通过口鼻支气管粘膜很容易被机体吸收。粘在皮肤表面的尼古丁亦可被吸收渗入体内。一支香烟所含的尼古丁可毒死一只小白鼠,20支香烟中的尼古丁可毒死一头牛。人的致死量是50~70毫克,相当于20~25支香烟的尼古丁的含量。如果将一支雪茄烟或三支香烟的尼古丁注入人的静脉内3~5分钟即可死亡。烟草不但对高等动物有害,对低等动物也有害,因此也是农业杀虫剂的主要成份。所以说:“毒蛇不咬烟鬼”,因为它们闻到吸烟所挥发出来的苦臭味,就避而高飞远走。同样道理被动吸烟者对烟臭味也有不适的感觉。 吸烟引起急性中毒死亡者,我国已早有发生,吸烟多了就醉倒在地,口吐黄水而死亡。为此崇祯皇帝曾下令禁烟。在国外也有报导:苏联有一名青年第一次吸烟,吸一支大雪茄烟后死去。英国一个长期吸烟的40岁的健康男子,因从事一项十分重要的工作;一夜吸了14支雪茄和40支香烟,早晨感到难受,经医生抢救无效死去。法国在一个俱乐部举行一次吸烟比赛,优胜者在他吸了60支纸烟,未来得及领奖即死去,其它参加比赛者都因生命垂危,到医院抢救。 那么为什么有些人吸烟量较大并不中毒呢?每日吸卷烟一盒(20支)以上的人很多,其中尼古丁含量大大超过人的致死量,但急性中毒死亡者却很少,原因是烟草中的部分尼古丁被烟雾中的毒物甲醛中和了,而且大多数不是连续吸烟,这些尼古丁是间断缓慢进入人体的。此外纸烟点燃后50%的尼古丁随烟雾扩散到空气中,5%随烟头被扔掉,25%被燃烧破坏,只有20%被机体吸收。而尼古丁在体内很快被解毒随尿排出。再加上长期吸烟者,体内对尼古丁产生耐受性,瘾癖性,而使人嗜烟如命。 吸烟何以成瘾 一提起成瘾物质,人们往往立即想到鸦片、海洛因、大麻等毒品,却忘了世界上使用最多、危害最广的烟草。其实,与海洛因相比,除了一个是合法消费品,另一个是违禁品外,在其他方面几乎没有质的不同,尤其是从物质依赖的角度看,二者更是如出一辙。 医学上判断某种物质是否有依赖性,主要依据有两条。第一,是看人们对这种物质是否有强制性地使用和觅求的特点;第二是在停止使用某种物质后,是否不断产生重新使用该物质的强烈欲望及与之相应的行为方式。 所谓强制性地使用及觅求,说的了就是已经成瘾,不用不行。这种非用不可的感觉是则成瘾物质的本质所决定的。也就是说,迫使瘾君子们欲罢不能的根本原因,在于长期使用成瘾物质所造成的躯体依赖和精神依赖,也就是人们常说的戒断反应,即指停止吸烟后数十分钟到数小时便开始想吸烟,并感到坐立不安、烦燥、心神不宁、手足无措,继而出现头痛、心慌、乏力、腹部不适、恶心、腹泻、精神萎靡、注意力难以集中、爱发脾气、困倦及睡眠障碍等症状。这种种症状使戒烟者对烟草的渴求更加强烈。这些症状一般在戒烟后的三四天内最为突出,尔后在1个月左右渐渐消失。但少数症状,如注意力难以集中、困倦等可持续很长时间。与海洛因等毒品非常相似的是,所有戒断症状,一经吸烟便可立即缓解,这也是所有成瘾物质的共同特点。 至于形成身体依赖和精神依赖的机理,国内外学者做了大量的研究。有学者让受试的吸烟者在实验室里随意吸烟,同时分别给他们静脉滴注不同剂量的尼古丁或生理盐水。结果发现,每小时滴注4毫克尼古丁的受试者的吸烟量,比滴注生理盐水的受试者少60%。表明吸烟的欲望和行为是通过人体血液的尼古丁含量来调节的。尼古丁的烟草中的含量为,主要经呼吸道粘膜吸收。长期吸烟者体内的尼古丁维持在一个恒定水平,机体已适应了这种状态。因此,一旦停止吸烟,体内的尼古丁水平便会下降,吸烟者就会感到种种不适。就像高血压病人一旦血压突然降至正常时,反而会感到头晕目弦及各种不适一样。 此外,一个有趣的现象是,人们往往在紧张或劳累时便不自觉地想吸烟,以期得到休息或放松。但实际上吸烟会使从血压上升,呼吸兴奋,心率加快,之与人休息时的情况恰恰相反,但每个吸烟者的主观感觉确实是舒适与放松。原因何在呢?其实是尼古丁刺激了体内肾上腺素的分泌,而肾上腺素能明显增加人体的应激能力,从而使人适应外界刺激的能力提高,导致主观上的轻松感。 吸烟的危害 吸烟的危害,尽人皆知。全世界每年因吸烟死亡达250万人之多,烟是人类第一杀手。自觉养成不吸烟的个人卫生习惯,不仅有益于健康,而且也是一种高尚公共卫生道德的体现。在吸烟的房间里,尤其是冬天门窗紧闭的环境里,室内不仅充满了人体呼出的二氧化碳,还有吸烟者呼出的一氧化碳,会使人感到头痛、倦怠,工作效率下降,更为严重的是在吸烟者吐出来的冷烟雾中,烟焦油和烟碱的含量比吸烟者吸入的热烟含量多1倍,苯并芘多2倍,一氧化碳多4倍,氨多50倍。 有资料表明,长期吸烟者的肺癌发病率比不吸烟者高10-20倍,喉癌发病率高6-10倍,冠心病发病率高2-3倍。循环系统发病率高3倍,气管炎发病率高2-8倍。有人调查了1000个家庭,发现吸烟家庭16岁以下的儿童患呼吸道疾病的比不吸烟家庭为多。5岁以下儿童,在不吸烟家庭,有呼吸道症状,而吸烟家庭却有有呼吸道症状。 吸烟对女性有特殊危险,吸烟的妇女如果正使用口服避孕药,会增加心脏疾病发作和下肢静脉血栓形成的机会;吸烟孕妇的胎儿易发生早产和体重不足,婴幼儿期免疫功能降低,容易生病;据统计,孕妇被动吸烟的婴儿致畸率明显增高。 吸烟害己害人,应该自觉养成不吸烟的良好卫生习惯。 吸烟已成为严重危害健康、危害人类生存环境、降低人们的生活质量、缩短人类寿命的紧迫问题。 吸烟危害 在卫生部发布的2006年中国“吸烟与健康”报告中,我们看到这样的数据:2002年我国15岁以上人群吸烟率为,其中男性和女性吸烟率分别为和。由此估计,吸烟者约为亿,占世界烟民的三分之一。此外,我国吸烟人群有年轻化的趋势,与20世纪80年代相比,开始吸烟的平均年龄由岁降为岁。我国既是烟草生产大国,也是烟草消费大国。我国的烟草产量相当于其他7个最大烟草生产国的总和。我国每年销售的香烟高达万亿支,国人消费的香烟约占世界三分之一。如果将与吸烟有关的各种疾病所致的死亡均统计在内,目前每年约有100万人因此死亡。 目前全世界共有烟民11亿,估算我国有7 亿人直接或间接(被动)受到吸烟危害。据WHO(世界卫生组织)统计,每年死于吸烟有关疾病的人高达400万,平均每秒钟就有一个人死于吸烟有关疾病。如果不加控制,到2030年,每年死于吸烟有关疾病的人数将达到1000万人,而我国将占200万人。据美国疾病防治中心公布的一份研究报告显示:1997年至2001年美国平均有25万名男性和18万女性因为吸烟或被动吸烟而死亡,据估计吸烟使美国成年人的寿命平均减少14年。在因吸烟而死亡的成年人中的人死于癌症,的人死于血管性疾病,的人死于呼吸道疾病。据英国皇家癌症研究基金会对34400名英国男性吸烟者追踪40年的资料分析,吸烟造成的致命性疾病约有40多种,其中仅癌症一类疾病就有多种,如口腔癌、食道癌、喉癌、肺癌、胰腺癌、胆囊癌和子宫内膜癌等等。吸烟已成为严重危害健康、危害人类生存环境、降低人们的生活质量、缩短人类寿命的紧迫问题。为此联合国确定每年5月31日为全球戒烟日,世界卫生组织把吸烟看成二十世纪的瘟疫。 ● 吸烟的致癌作用 2006年中国“吸烟与健康”报告指出,自20世纪50年代以来,全球范围内已有大量流行病学研究证实,吸烟是导致肺癌的首要危险因素,因肺癌死亡的患者中,87%是由吸烟(包括被动吸烟)引起的。男性吸烟者肺癌的死亡率是不吸烟者的8~20倍。此外,吸烟与肺癌的发生呈剂量-效应关系,每日吸烟25支以上,肺癌发病率为227/10万;15~24支为139/10万;1~14支为75/10万。 美国一个癌症中心研究证实,烟雾中“多环芳香羟类化合物”吸入肺时,被体内一种多环羟活化酶氧化成“苯丙芘二醇环氧化物”,这种物质会使抑制肿瘤的P53基因突变而发生肺癌。而2005年1月25日发表在Brj Cancer上的研究报告(作者为英国牛津大学Radcliffe学院Doll等人),对英国34439名男性医师50年(1951年11月至2001年11月)观察研究显示:11种癌症(肺癌、胃癌、食管癌、胰腺癌、膀胱癌 、肾癌、粒细胞白血病、肝癌、口腔癌 、喉癌、口咽和下咽癌)的死亡率与吸烟显著相关。烟瘾大者(大于等于25支/天)肺癌的死亡率是不吸烟医师的25倍(分别为415。 2对16。 9人/10万男性/年)。与许多其他癌症一样,肺癌的死亡危险与其吸烟支数增加而逐年增加。 ● 吸烟对心、脑血管的危害 许多研究证实,吸烟是许多心、脑血管疾病的主要危险因素之一。吸烟者高血压、冠心病、脑血管病及周围血管病的发病率均明显升高。统计资料表明,冠心病发病率吸烟者较不吸烟者高3。 5倍,冠心病死亡率前者较后者高6倍。心肌梗死发病率前者较后者高2-6倍,病理解剖也发现,冠状动脉粥样硬化病变前者较后者广泛而严重。高血压、高胆固醇血症及吸烟三项具备者冠心病发病率增加9 -12倍。心血管疾病死亡人数的30% - 40%由吸烟引起,死亡率的增长与吸烟量成正比。此外,吸烟可使血浆纤维蛋白原水平增加,导致凝血系统功能紊乱;吸烟还可影响花生四烯酸的代谢,使PGI2生成减少,血栓素A2相对增加,从而使血管收缩、血小板聚集性进一步增加。以上这些都可促使高血压、冠心病的发生和发展。由于心肌缺氧,使心肌应激性增强,心室颤动阈值下降,所以冠心病吸烟者更容易发生心律失常,发生猝死的危险性增高。 据流行病学调查报道,吸烟者发生中风的危险性是不吸烟者的2 - 3。 5倍,如果吸烟和高血压同时存在,中风的危险性就会升高近20倍。此外,吸烟者易患闭塞性动脉硬化症和闭塞性血栓性动脉炎。 ● 吸烟易引起猝死 学者弗莱明翰经过12年的研究发现,吸烟者由冠心病引起的猝死要比非吸烟者高四倍以上,猝死的发生率还与每天吸烟数成比率。追踪研究发现,戒烟组猝死的复发率为19%,而继续吸烟组为27%,有显著差别。戒烟可使猝死的复发率下降。 专家指出,吸烟所以易引起猝死是由于烟雾中的一氧化碳等有害物质易诱发冠状动脉痉挛,从而使心肌缺血缺氧,而致使心肌电生活活动不稳定。同时尼古丁和一氧化碳等又可使心肌室颤的阀值降低而更易引起心室纤颤。另外也可促使血小板凝聚功能亢进而易形成动脉内血栓。这些因素均促使猝死的发生。因此可以认为吸烟是心脏性猝死的重要危险因子,戒烟是预防猝死的重要措施之一。 ● 吸烟导致视力衰退 根据美国圣路易大学医学中心的对比研究指出:吸烟是缺血性视神经前部病变导致视力突然下降的一个显著危险因素。这是由于吸烟有增加纤维蛋白源的倾向,血小板凝集力升高,高密度脂蛋白下降和血管收缩性增加,使视神经供血减少所致。这种缺血性视神经病变的常见症状包括视物质发暗、模糊,单皮肤上或下半视野缺损,甚至全盲。值得庆幸的是只要人们立即戒烟并坚持下去发生缺血性视神经病变的危险性便会急剧下降,甚至与不吸烟者的该病发生率无什差异。 ● 吸烟对女性影响 吸烟对妇女的危害更甚于男性,吸烟妇女可引起月经紊乱、受孕困难、宫外孕、雌激素低下、骨质疏松及更年期提前。随着围产医学的发展,发现大量不良的围产事件的发生与孕妇孕期吸烟有关。烟雾中的一氧化碳等有害物质进入胎儿血液,形成碳氧血红蛋白,造成缺氧;同时尼古丁又使血管收缩,减少了胎儿的血供及营养供应,影响胎儿的正常生长发育。吸烟致自然流产、胎膜早破、胎盘早剥、前置胎盘、早产及胎儿生长异常等发生率增加,围产儿死亡率上升。 ● 吸烟致使意外损伤增加 研究发现,在军营里基础训练中,同不抽烟者相比,抽烟的新兵出现扭伤和骨折的比前者高50%。马里兰州某军校保健学博士John W。 Gardner指出,抽烟具有长期危险性,能导致癌症、心脏病,这已是众所周知。新的实验证实抽烟对健康具有更直接的影响。他希望该发现能够对一些青少年烟民戒烟有所帮助。 总体来说, 吸烟者受伤率比一般人要高倍。最常见的有扭伤,擦伤和类似肌腱炎的损伤。作者称导致受伤的有害因素在戒烟后仍持续一定时间,因为这次研究8个月后就结束了, 研究人员不能预测这种副作用能持续多久。Gardner 注意到吸烟能导致损伤,是因为吸烟能降低骨质密度,减缓伤口愈合。 ● 被动吸烟的危害 被动吸烟比主动吸烟吸入的有害物质多得多,吸烟者吐出的冷烟雾中,烟焦油含量比吸烟者吸入的热烟雾中多1倍,苯并芘多2倍,一氧化碳多4倍。室内吸2支烟的污染比室外高20倍,同一个吸烟者共同生活患癌症机会增加倍,同2个吸烟者共同生活患癌症机会增加倍。流行病学调查表明,丈夫吸烟的女性的肺癌患病率为丈夫不吸烟者的倍。据国际性的抽样调查证实,吸烟致癌患者中的50%是被动吸烟者。必须大力提倡在公共场所禁烟。 烟草给社会带来了沉重负担,一个明显的证据是医疗费用的增加。烟草行业税收所带来的经济效益已经消融在医疗、劳动力损失等社会支出之中。 吸烟对于患病率及死亡率之影响 根据许多国家研究调查显示,吸烟者死亡率比非吸烟者多70%,特别是对于青少年族群有更明显差别。在美国,吸烟已成为健康之头号杀手,同时引起每年35万早产死亡、冠状动脉疾病及肺癌。 吸烟对于各种疾病之影响 1. 冠状动脉疾病:每年约有十万人在美国因吸烟死于冠状动脉心脏病,而吸烟者引起冠状动脉心脏病者为不吸烟者之8倍左右。 2. 脑血管疾病:吸烟也是引起“中风”的重要危险因子之一。 3. 粥状动脉硬化疾病:吸烟者其末梢血液循环不良情形及恶化程度均明显比不吸烟者快。 4.高血压:吸烟虽不是直接引起高血压之因素,但却会使高血压恶化而直接引起死亡。同时吸烟也会干扰抗高血压药物之疗效,使高血压无法得到有效控制。 5.糖尿病:吸烟会使血糖上升,同时会干扰胰岛素的吸收,所以对于糖尿病控制有不利影响。 6.慢性肺疾病:长期吸烟造成慢性肺疾病,最后形成慢性心肺衰竭。 7.吸烟者受孕机会下降,同时会延迟胎儿在子宫内生长,使胎儿平均重量少170克,出生后幼儿成长及智力发展均会受到影响。 8.吸烟会干扰胃粘膜修护,故吸烟者其胃及十二指肠溃疡机会均较不吸烟者高。 9.恶性肿瘤:吸烟容易罹患肺癌、口腔癌、喉癌、泌尿器官癌等。吸烟对人类真是“百害无一益”,不管本人或吸二手烟者,均会造成身体莫大的伤害,因此奉劝瘾君子们,为了自己及别人的健康着想,请即刻戒烟吧!

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肺气肿在现代人中是比较常见的。如果你是一位出现了肺气肿的人,那么你一定会感觉到呼吸出现了问题,憋气,喘不上气是肺气肿的最明显的特征。其实肺气肿如果及时采取措施治疗是可以痊愈的。那么治肺气肿的最佳方法有哪些呢?首先,当人们的肺气肿比较严重的话,可以选择一些扩张支气管的药物,这样能够有效的缓解患者呼吸困难的情况。还有一些肺气肿是因为一些病原微生物的感染所导致的,所以对于这类型的肺气肿,可以适当的服用一些抗生素来进行治疗。第二,还有一种治疗肺气肿的最好方法就是锻炼患者的呼吸功能,这样就能够有效的解决患者的肺气肿问题。一般情况下都要求患者进行一个腹式呼吸,然后进行深而慢的呼吸,这样就能够有效的增强患者呼吸肌的活动,从而增强了患者膈肌的活动能力。第三,还有一种治疗肺气肿的最好方法就是进行氧疗,这也就要求患者家里必须要有一台制氧机了。然后患者就可以每天进行一些氧疗工作,这样是能够有效的延长肺气肿患者的寿命,并且对于肺气肿患者的疾病是非常有好处的。第四,还有一个治疗人们肺气肿的最好方法就是患者一定要进行一些体育锻炼,因为只有人们的免疫能力高了,对于疾病才能够更好的抵抗。

肺气肿坚决禁止吸烟,同时应避免被动吸烟。专家介绍,吸烟对肺气肿的影响十分明确。国外的多个研究已证实:戒烟是防止肺气肿发展最有效的方法。当然,避免厨房、工作中的气体刺激也十分必要。对已查出有肺气肿的患者不必紧张,建议选择正规的中医院,接受有效的治疗。用中药综合调理,尤其是选在夏秋季节,完全没有症状的时候用中药综合调补肺气,增强体质。平日生活中避免受凉,预防感冒;注意心理调节,避免情绪激动;少食多餐,避免暴饮暴食,避免过甜过咸的食物。希望我的回答能够帮到您! 最好是不要剧烈运动,可根据自己身体情况来锻炼。

得了肺气肿有没有特别有效的方法能够治疗。同事的母亲得了老年性肺气肿,呼吸困难,现在每天下楼都困难,晚上睡觉也不行,都得家里人看着,因为很多时候就能被憋醒,看着老人这么遭罪大家都不得劲,而且家里人也跟着遭罪,所以想了解一下,有没有什么办法能够缓解这种情况,最起码能够让呼吸顺畅一点,晚上能睡好觉也可以啊,不然实在是太痛苦了。1、 老年性肺气肿是一种比较常见的肺部疾病,这种病非常可怕主要是因为得了肺气肿是没有办法能够治好的,只能看着病情一点一点恶化,虽然说现在医院有很多方法治疗,但是都治不好。2、 而所谓的特效治疗方法也是相对而言,对于一些症状比较轻的患者,采取一定的治疗方法能够控制病情继续恶化,从而可以延长患者的生存时间,但是有些患者病情比较严重,所以再好的办法也没用。3、 现在治疗肺气肿最先进的方法应该算是腔镜肺减容术,它是一种微创手术,对患者身体伤害小,而且恢复的也快,但是如果患者本身病情就严重的话,即使做了这个手术效果也不大。

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你父亲的局部水肿据我看是用药过程中的副作用的正常反应,一段时间后会消退的.激素一般就会使人有水肿,而你父亲的药里面就有(地塞米松),除了严重的急性发作外建议少用激素,他会一定程度上破坏人体免疫功能的. 既然已经确诊有肺气肿,平时(不发病时又叫缓解期)的保健治疗显得犹为重要了,保健治疗得当的话可以避免以后的急性发作.给一些建议仅供参考:得了肺气肿不要慌,早期治疗切不可忘.日常保健一定跟上,科学治疗可得健康. 现阶段象扩张支气管药,化痰药,抗生素等常规药物可一定程度上控制病情,但更要注意日常注意事项:1)对引起此病的原发病,如慢性支气管炎,支气管哮喘和矽肺等,要积极防注意事项:治。此病由于肺功能受损害,影响身体健康及抵抗力,并且两者互为因果,所以,平时注意调养,增进身体健康及抵抗力,是改善肺功能的很好方法,并要树立治愈的信心,此病不是不治之症。 2)根据病人体力,可积极参加一些适当的体育活动。如慢跑是一种最完整的全身性协调运动,能增加肺活量和耐力,慢跑时维持呼吸均匀,可使足够的氧气进入体内。太极拳,柔软操,步行、腹式呼吸等能增进身体健康,凡多年坚持锻炼的患者,比多休息少动者更能保持健康。 3)肺气肿病人冬季最怕冷,也很易患感冒,每次呼吸道感染后症状加重,肺功能亦受影响,进行耐寒锻炼可以提高患者抵抗力。春季开始,先用两手摩擦头面部及上下肢暴露部分,每日数次,每次数分钟,至皮肤微红为好,夏天在室内用毛巾浸于冷水中拧干后作全身摩擦,每日1-2次。秋后改用冷水擦脸。这样经耐寒锻炼后,可减少罹患感冒,呼吸道感染。 4)肺气肿病人在肺部感染时,一定要卧床休息,遵照医嘱积极抗炎,解痉平喘,按时服药。时补不可操之过急,原则上以祛邪为主。感染控制后可逐步调补,若平时体倦乏力,易患感冒,属肺气虚者,可选用黄芪,人参,防风,白术等以补益肺气。 5)注意营养,提高机体抵抗力。适当选用蛋白质含量较高又有丰富维生素的食品,如奶制品,蛋类,肉汁。平素饮食宜清淡,不宜过咸,并要定时定量。多吃蔬菜水果,少食海鲜之类,如海虾,黄鱼,带鱼等。还要戒酒戒烟。或者补充一些蛋白质粉、多种维生素等营养保健品。 可交流(留言)或者到我的空间交流。

慢性支气管炎,只能改善!建议你防止感冒,一定要禁烟 ,意见建议:急性期看医生消炎及对症治疗.冬天戴口罩啊.平常可以口服蜂蜜有很好的提高免疫力和止咳润肺的作用. 以上是对“支气管炎的症状与治疗方法?”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!

支气管炎常以反复发作逐渐加重的咳嗽为突出表现,伴有咳痰气喘、反复感染等症状。犯病特遭罪,保健在日常!平时缓解症状可以选用得甫吣琰清茶草药泡茶喝,也可以尝试使用简单、有效药膳来调理。对于支气管炎患者应从以下几个方面进行保健。1.均衡饮食、摄取充足营养素可以提升身体的免疫力,减少感冒概率,减少急性支气管炎的发生。2.急性支气管炎发生时,患者必须待在空气干净的环境,保持空气适当的湿度与温度。空气温度不宜太低、太干燥,以免加重病情。3.吸烟是引发慢性支气管炎的重要原因,应该戒烟并远离二手烟。4.慢性支气管炎患者,应注意保暖工作,关注天气变化,季节交替时注意增减衣物。5.每日补充足量的水分,养成好习惯,有利于化痰。支气管炎发作时,可烧一壶热水来制造蒸汽、保持室内温度,也可以利用水蒸气吸入器来维持气管的湿度,减轻炎症。慢性支气管炎患者睡觉前可以经常泡泡脚,水温控制在38℃左右,浸泡大约10~15分钟,然后擦干双脚并用手按摩脚心,活动脚趾,这样也可以舒缓支气管炎带来的不适。

慢性支气管炎的预防和治疗 慢性支气管炎简称慢支,是严重危害人民健康的常见病和多发病,尤以老年人多见,50岁以上者高达15%左右。慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症,秋冬季节为发病高峰。 慢性支气管炎的病因到现在还没有完全清楚,据国内外调查与研究认为,是多种因素长期互相作用的结果。病毒和细菌所引起的感染是慢性支气管炎继发感染和加剧病变发展的重要因素,粉尘、大气污染、刺激性烟雾、长期吸烟的慢性刺激是主要病因之一,气候寒冷,过敏因素也是发病的诱因。机体抵抗力减弱,呼吸道局部防御功能降低,是引发慢性支气管炎的内因。 慢性支气管炎发病缓慢,病程较长,反复发作逐渐加重。主要症状是咳嗽、咳痰、喘息或气短,尤以清晨或夜间为重,痰量增多。当并发肺气肿时,除有咳、痰、喘等症状外,逐渐出现呼吸困难。起初仅在劳动时气促,随着病情发展,以后静息时也感气短。 为了延长缓解期,减少复发,防止疾病进一步发展,病人及家庭成员应该重视预防和护理工作。 1、积极控制感染:在急性期,遵照医嘱,选择有效的抗菌药物治疗。常用药物有:复方磺胺甲醛异恶挫、强力毒素、红霉素、青霉素等。治疗无效时,也可以选用病人未用过或少用的药物,如麦迪霉素、螺旋霉素、先锋霉素等。在急性感染控制后,及时停用抗菌药物,以免长期应用引起副作用。 2、促使排痰:急性期患者在使用抗菌药物的同时,应用镇咳、祛痰药物。对年老体弱无力咳痰的病人或痰量较多的病人,应以祛痰为主,不宜选用强烈镇咳药,以免抑制中枢神经加重呼吸道炎症,导致病情恶化。帮助危重病人定时变换体位,轻轻按摩病人胸背,可以促使痰液排出。 3、保持良好的家庭环境卫生,室内空气流通新鲜,有一定湿度,控制和消除各种有害气体和烟尘,戒除吸烟的习惯,注意保暖。 4、加强体育锻炼,增强体质,提高耐寒能力和机体抵抗力。冬天坚持用冷水洗脸、洗手,睡前按摩脚心、手心,都有一定帮助。 5、在气候变化和寒冷季节,注意及时添减衣服,避免受凉感冒,预防流感。注意观察病情变化,掌握发病规律,以便事先采取措施。如果病人出现呼吸困难,嘴唇,指甲发紫,下肢浮肿,神志恍惚,嗜睡,要及时送医院治疗。 慢性支气管炎是由多种原因引起的。临床上以长期咳嗽、咯痰、喘息为主证。常在寒冷季节及气候剧变时反复发作。本病如迁延不愈,可并发肺气肿,甚至肺原性心脏病。 养生指南: 一.预防感冒:避免感冒,能有效地预防慢性支气管炎的发生或急性发作。 二.饮食调摄:饮食宜清淡,忌辛辣荤腥。应戒烟多茶,因为吸烟会引起呼吸道分泌物增加,反射性支气管痉挛,排痰困难,有利于病毒、细菌的生长繁殖,使慢性支气管炎进一步恶化。茶叶中含有茶碱,能兴奋交感神经,使支气管扩张而减轻咳喘症状。 三.腹式呼吸:腹式呼吸能保持呼吸道通畅,增加肺活量,减少慢性支气管炎的发作,预防肺气肿、肺原性心脏病的发生。具体方法:吸气时尽量使腹部隆起,呼气时尽力呼出使腹部凹下。每天锻炼2~3次,每次10~20分钟。 四.避毒消敏:有害气体和毒物如二氧化硫、一氧化碳、粉尘等会使病情加重,家庭中的煤炉散发的煤气能诱发咳喘,厨房居室应注意通风或装置脱排油烟机,以保持室内空气新鲜。寄生虫、花粉、真菌等能引起支气管的特异性过敏反应,应保持室内外环境的清洁卫生,及时清除污物,消灭过敏源。 五.冬病夏治:在夏季大暑天用消喘膏外贴能起到防病治病的作用。具体做法:将消喘膏外敷于大椎穴、天突穴、肺俞穴、膻中穴。每次敷贴2天,间隔3~5天换药一次,敷贴3次为一个疗程,每年一个疗程,连续3年夏季敷贴。 六.适当休息:发热、咳喘时必须卧床休息,否则会加重心脏负担,使病情加重;发热渐退、咳喘减轻时可下床轻微活动。平时应参加适当活动或劳动。 七.坚持锻炼:可根据自身体质选择医疗保健操、太极拳、五禽戏等项目,坚持锻炼,能提高机体抗病能力,活动量以无明显气急、心跳加速及过分疲劳为度。 慢性支气管炎常年反复发作,导致腺体增生肥大,分泌功能亢进,支气管粘膜上皮磷化、稀疏、脱落,支气管壁破坏、塌陷、扭曲变形或扩张,形成不可逆转的病理改变。同时患者呼吸功能也会减退,表现为气道狭窄、阻力增高、残气量增加等。 慢性支气管炎如果防治不好的话,可能会进一步发展为肺气肿乃至肺原性心脏病。 肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀,充气和肺容积增大,或同时伴有气道壁破坏的病理状态。慢性支气管炎反复发作,使气管腔狭窄,形成不完全阻塞,吸气时气体容易进入肺泡,呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞,肺泡充气过度。同时慢性炎症破坏小支气管壁软骨,使之塌陷,也影响呼气时气体排出。肺部慢性炎症使一些炎症细胞释放蛋白分解酶增加,损害肺组织、肺泡壁,形成肺气肿、肺大疱。肺泡壁毛细血管受压,血液供应减少,肺组织营养差,肺泡壁弹性减退,促使肺气肿发生。一般由慢性支气管炎发展成为肺气肿需要6年以上。 慢性支气管炎也可发展为肺心病,由慢性支气管炎并发肺气肿至发展为肺心病是一个慢性过程,一般需要6-10年。一般肺气肿形成之后,肺泡内压力增加,造成毛细血管腔受压,使肺循环阻力增加。同时因为呼吸功能不全及缺氧,可引起肺小血管反射性痉挛,进一步使肺动脉压增高,肺动脉压力增加加重了右心室的负担,右心室为了要克服增高的阻力,就会逐渐肥厚,最终发生右心室扩张,终至右心衰竭,这就是肺心病了。 慢性支气管炎的临床特点是反复的咳嗽、咳痰或伴有喘息。1、咳嗽:长期反复逐渐加重的咳嗽是本病的突出特点。轻症病人仅有轻微咳嗽及少量粘液。当秋冬气候骤变或急性上呼吸道感染而引起急性发作时,咳嗽频繁且加重,以清晨及夜间明显。2、咳痰:痰量多少不一,一般为白色粘液痰及白色泡沫样痰;伴有急性感染时痰液变得粘稠或呈脓性,痰量增加,咳嗽较剧烈时,痰中偶带血丝。3、气喘:病人如果痰多,支气管发生痉挛,气管壁水肿狭窄,病人就会出现气喘。 在体格检查方面,慢性支气管炎早期可无异常体征,急性发作期肺部常有散在的干、湿罗音。慢性喘息型支气管炎发作期,肺部可听到哮鸣音和呼气延长,如伴有感染时,罗音增多。 胸部X线检查,可见肺纹理增粗,增多,以双中、下野为著。继发感染时,肺纹理紊乱、粗糙或有小斑片状阴影,且多位于纹理远端,形态不规则,直径约2-3毫米,以两肺中、下肺野内侧多见。这是由于细支气管发炎,管腔内分泌物阻塞所致。血常规一般无异常变化,只有在急性发作时,白细胞总数和中性粒细胞可以偏高。慢性喘息型支气管炎患者,可有嗜酸性粒细胞增多,痰涂片和培养检查,可找到肺炎球菌等致病菌。慢性支气管炎是常有复发而难以彻底根治的疾病之一。在治疗上应采取防治结合的综合措施。在急性发作期和慢性迁延期应以控制感染和祛痰镇咳为主,伴有喘息时,给予解痉平喘的治疗。临床缓解期应加强锻炼,增加体质,提高抵抗力。 急性发作期: ⑴控制感染:特别是发热、咳脓痰及喘息加重时,均应及时采用抗生素治疗。轻者可口服,较重病人用肌注或静脉滴注抗生素。常用的抗生素有青霉素G,红霉素及头孢菌素类等。 ⑵祛痰镇咳:应用祛痰镇咳药物主要是改善症状。迁延期病人尤应坚持用药,以求消除症状,对年老体弱,无力咳痰或痰量多者,应以祛痰为主,保持呼吸道通畅,而应避免应用强的镇咳药物,如可待因等,以免抑制呼吸中枢,加重呼吸道阻塞,使病情恶化,常用药如棕胺合剂、祛痰灵、必嗽平等。 ⑶解痉平喘:常选用氨茶碱、舒喘灵等,有静脉用药,口服用药及气雾剂喷用等多种途径,可以舒张支气管平滑肌,解除痉挛,使痰液易排出。 ⑷气雾疗法:对于痰较粘稠,不易咳出的患者,可用气雾湿化吸入,以稀释气管内分泌物,有利排痰。 缓解期治疗: ⑴吸烟的患者首先要戒烟,吸烟者比不吸烟者慢性支气管炎发病率高许多倍,戒烟后病人的肺功能有较大改善,同时也要避免被动吸烟。 ⑵加强身体锻炼,增强机体的抵抗力。运动量要根据自己的身体情况而定。每天早晨可散步、打拳、慢跑等,这样能呼吸新鲜空气,促进血液循环,冬季锻炼能提高呼吸道粘膜对冷空气的适应能力。 ⑶合理调节室温,预防感冒,冬季室内温度不宜过高,否则与室外温差大,易患感冒。夏天,不宜贪凉,使用空调温度要适中,否则外出易患"热伤风"诱发支气管炎发作,流感流行季节,尽量少到人群中去,大量出汗不要突然脱衣,以防受凉,注意随季节改变增减衣服,老年人可注射流感疫苗,减少流感感染机会。 ⑷平时多食含维生素A类的食物,如胡萝卜素等,维生素A能使气管粘膜上皮抵抗力增强,对防止细菌及病毒感染与毒物刺激有一定作用。 ⑸在医生指导下口服中药扶正固本,如中药黄花等疗效都较好。西医方面,可以口服必思添,核酪等药物,或肌注胸腺素等提高免疫力。 简称慢支,是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性、非特异性炎症。中医称“咳嗽”,“痰饮”。 【症状】 长期反复咳嗽、咳痰、气喘、感染,每年发作至少三月,并持续2年或2年以上,且能排除心肺疾病之后,即可诊断为慢支。仅有咳嗽、 咳痰者为单纯型慢支,伴喘息者为喘息型。单纯型慢支多无体征,有感染时肺部听诊可听到湿性或干性罗音。喘息型慢支可听到哮鸣音。 X线胸片显示纹 理增多,变粗乱。合并症有肺气肿,支气管扩张等。 【预防】加强体育锻炼,提高抗病力,防寒保暖,预防感冒发生,戒烟,防尘,访烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道 【治疗】(1)慢支发作期以抗感染为重点,兼顾祛痰,止咳、平喘。常用抗菌药有复方新诺明,青霉素,庆大霉素等, (2)法痰止咳平喘药有必嗽平,氨茶碱,舒喘灵~0.2毫克,喷雾l~2次,每4小时一次喷雾吸入。(3)病情顽固者可用肾上腺皮质激素。(3)用川贝批把膏,川贝止咳露,痰咳净等。 什么是慢性支气管炎? 慢性支气管炎是由于物理、化学因素,引起气管、支气管粘膜炎性变化,粘液分泌增多,临床出现咳嗽、咳痰和气急等症状。早期症状轻微,多在冬季发作,春暖后缓解;晚期炎症加重,症状长年存在,不分季节。疾病进展又可并发肺气肿、肺动脉高压及右心肥大,严重影响劳动力和健康。 慢性支气管炎的病因有哪些? 本病病因尚未完全清楚,一般将病因分为外因和内因两个方面。 (1)外因 ①吸烟:国内外研究均证明吸烟与慢性支气管炎的发生有密切关系。吸烟时间愈长,烟量愈大,患病率也愈高。戒烟后可使症状减轻或消失,病情缓解,甚至痊愈。 ②感染因素:感染是慢性支气管炎发生发展的重要因素,主要为病毒和细菌感染,鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。在病毒或病毒与支原体混合感染损伤气道粘膜的基础上可继发细菌感染。从痰培养结果发现,以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌及奈瑟球菌四种为最多见。感染虽与慢性支气管炎的发病有密切关系,但目前尚无足够证据说明为其首发病因。只认为是慢性支气管炎的继发感染和加剧病变发展的重要因素。 ③理化因素:如刺激性烟雾、粉尘、大气污染(如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等)的慢性刺激,常为慢性支气管炎的诱发因素之一。接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人,慢性支气管炎患病率远较不接触者为高,故大气污染也是本病重要诱发病因。 ④气候:寒冷常为慢性支气管炎发作的重要原因和诱因,慢性支气管炎发病及急性加重常见于冬天寒冷季节,尤其是在气候突然变化时。寒冷空气刺激呼吸道,除减弱上呼吸道粘膜的防御功能外,还能通过反射引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和分泌物排出困难等,有利于继发感染。 ⑤过敏因素:据调查,喘息性支气管炎往往有过敏史。在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与组胺含量都有增高倾向,说明部分患者与过敏因素有关。尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等,都可以成为过敏因素而致病。 (2)内因 ①呼吸道局部防御及免疫功能减低:正常人呼吸道具有完善的防御功能,对吸入空气具有过滤、加温和湿润的作用;气管、支气管粘膜的粘液纤毛运动,以及咳嗽反射等,能净化或排除异物和过多的分泌物;细支气管和肺泡中还分泌免疫球蛋白(IgA),有抗病毒和细菌作用 ,因此,在正常情况下,下呼吸道始终保持无菌状态。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱,可为慢性支气管炎发病提供内在的条件。老年人常因呼吸道的免疫功能减退,免疫球蛋白的减少,呼吸道防御功能退化,单核——吞噬细胞系统功能衰退等,致患病率较高。 ②植物神经功能失调:当呼吸道副交感神经反应增高时,对正常人不起作用的微弱刺激,可引起支气管收缩痉挛,分泌物增多,而产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。 综合上述因素,当机体抵抗力减弱时,气道在不同程度敏感性(易感性)的基础上,有一种或多种外因的存在,长期反复作用,可发展成为慢性支气管炎。如长期吸烟损害呼吸道粘膜,加上微生物的反复感染,可发生慢性支气管炎,甚至发展成慢性阻塞性肺气肿或慢性肺心病。 吸烟为什么和慢性支气管炎发病关系密切? 纸烟所含的焦油和菸碱可使副交感神经兴奋性增加,使支气管收缩痉挛;呼吸道粘膜上皮细胞纤毛运动受抑制;支气管杯状细胞增生,粘膜分泌增多,使气道净化能力减弱,支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚。肺泡中的吞噬细胞功能减弱,均易引起感染。吸烟者易引起鳞状上皮细胞化生,粘膜腺体增生、肥大和支气管痉挛, 易于感染。 慢性支气管炎的病理学改变有哪些? 早期,气管、支气管粘膜上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失,上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生;病程较久而病情又较重者,炎症扩散至支气管壁周围组织。粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩;病变发展至晚期,粘膜萎缩,气管周围纤维组织增生,造成管腔的僵硬或塌陷。病变蔓延至细支气管和肺泡壁,形成肺组织结构的破坏或纤维组织的增生,进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。电镜观察可见:Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀变厚,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生 ;毛细血管基底膜增厚,内皮细胞损伤,血栓形成和管腔纤维化、闭塞;肺泡壁纤维组织弥漫性增生。这些变化在并发肺气肿、肺动脉高压、肺心病者尤为显著。 慢性支气管炎患者需进行哪些辅助检查? (1)X线检查:早期可无异常。病变反复发作,引起支气管管壁增厚,细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化,可见两肺纹理增粗、紊乱,呈网状或条索状、斑点状阴影,以下肺野较明显。 (2)呼吸功能检查:早期无异常。如有小气道阻塞时,最大呼气流速——容积曲线在75%和50% 肺容量时,流量明显降低,它比第1秒用力呼气容积更为敏感;闭合容积可增加。发展到气道狭窄或阻塞时,就有阻塞性通气功能障碍的肺功能表现,如第1秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少(<70%),最大通气量减少(<预计值的80%);流速——容量曲线减低更为明显。 (3)血液检查:慢支急性发作期或并发肺部感染时,可见白细胞计数或中性粒细胞增多。喘息型者嗜酸粒细胞增多。缓解期多无变化。 (4)痰液检查:涂片或培养可见肺炎球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌及奈瑟球菌等。涂片中可见大量中性粒细胞、已破坏的杯状细胞,喘息型者常见较多的嗜酸粒细胞。 慢性支气管炎的诊断标准是什么? (1)咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病3个月,连续2年或以上者。 (2)每年发病不足3个月,而有明确的客观检查依据(如X线、呼吸功能测定等)者亦可诊断。 (3)能排除其他心、肺疾病(如肺结核、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病等)者。 慢性支气管炎的临床表现有哪些? (1)症状 多缓慢起病,病程较长,反复急性发作而加重。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。开始症状轻微,如吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变化或变冷感冒后,则引起急性发作或加重。或由上呼吸道感染迁延不愈,演变发展为慢性支气管炎。到夏天气候转暖时多可自然缓解。 ①咳嗽:支气管粘膜充血、水肿或分泌物积聚于支气管腔内均可引起咳嗽。咳嗽的严重程度视病情而定,一般晨间咳嗽较重,白天较轻,晚间睡前有阵咳或排痰。 ②咳痰:由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液,加以副交感神经相对兴奋,支气管分泌物增加,因此,起床后或体位变动引起刺激性排痰,常以清晨排痰较多,痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性, 偶可带血。若有严重而反复咯血,提示有严重的肺部疾病,如肿瘤。急性发作伴有急性感染时 ,则变为粘液脓性,咳嗽和痰量亦随之增加。 ③喘息或气急:喘息性慢性支气管炎有支气管痉挛,可引起喘息,常伴有哮口罗音。早期无气急现象。反复发作数年,并发阻塞性肺气肿时,可伴有轻重程度不等的气急,先有劳动或活动后气喘,严重时动则喘甚,生活难以自理。 总之,咳、痰、喘为慢性支气管炎的主要症状,并按其类型、病期及有无并发症,临床可有不同表现。 (2)体征 早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干、湿鸣音,多在肺部及肺底部,咳嗽后可减少或消失。哮鸣音的多寡或部位不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长,而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征。 慢性支气管炎临床分几型? 慢性支气管炎临床上可分为单纯型和喘息型两型。单纯型主要表现为咳嗽、咳痰;喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息,伴有哮鸣音,喘鸣在阵咳时加剧,睡眠时明显。 慢性支气管炎可分几期? 按病情进展可分三期。 (1)急性发作期:指在一周内出现脓性或粘液性痰,痰量明显增加,或伴有发热等炎症表现,或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。 (2)慢性迁延期:指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状迁延一个月以上者。 (3)临床缓解期:经治疗或临床缓解,症状基本消失或偶有轻微咳嗽少量痰液,保持2个月以上者。 慢性支气管炎应与哪些疾病做鉴别诊断? (1)支气管哮喘:喘息型慢性支气管炎应与支气管哮喘相鉴别。哮喘常于幼年或青年突然起病 ,一般无慢性咳嗽、咳痰史,以发作性哮喘为特征。发作时两肺布满哮鸣音,缓解后可无症状, 常有个人或家族过敏性疾病史。喘息型慢性支气管炎多见于中、老年,一般以咳嗽、咳痰伴发喘息及哮鸣音为主要临床表现,感染控制后症状多可缓解,但肺部可听到哮鸣音。典型病例不难区别 ,但哮喘并发慢支和(或)肺气肿则难予区别。 (2)支气管扩张:具有咳嗽、咳痰反复发作的特点,合并感染时有大量脓痰,或有反复和多、少不等的咯血史。肺部以湿口罗音为主,多位于一侧且固定在下肺。可有杵状指(趾)。X线检查常见下肺纹理粗乱或呈卷发状。支气管造影或CT检查可以鉴别。 (3)肺结核:肺结核患者多有结核中毒症状或局部症状(如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等) 。经X线检查和痰结核菌检查可以明确诊断。 (4)肺癌:患者年龄常在40岁以上,特别是有多年吸烟史,发生刺激性咳嗽,常有反复发生或持续的血痰,或者慢性咳嗽性质发生改变。X线检查可发现有块状阴影或结节状阴影,或阻塞性肺炎,经抗生素治疗,未能完全消散,应考虑肺癌的可能。查痰脱落细胞及经纤维支气管镜活检一般可明确诊断。 (5)矽肺及其他尘肺:有粉尘和职业病接触史。X线检查有矽结节、肺门阴影扩大、肺纹理增多。 慢性支气管炎有哪些常见并发症? (1)阻塞性肺气肿:是慢性支气管炎最常见的并发症,患者肺泡壁纤维组织弥漫性增生。加上管腔狭窄和痰液阻塞,呼气不畅,故可发生阻塞性肺气肿。 (2)支气管肺炎:慢性支气管炎症蔓延至支气管周围肺组织中,患者有寒战、发热,咳嗽增剧, 痰量增多,且呈脓性。白细胞总数及中性粒细胞增多。X线检查,两下肺野有斑点状或小片状阴影。 (3)支气管扩张:慢性支气管炎反复发作,支气管粘膜充血、水肿,形成溃疡,管壁纤维组织增生,管腔或多或少变形,扩张或狭窄。扩张部分多呈柱状变化。百日咳、麻疹或肺炎后所形成的支气管扩张常呈柱状或囊状,且较慢性支气管炎所致扩张为严重。 慢性支气管炎的西医治疗原则是什么? 针对慢性支气管炎的病因、病期和反复发作的特点,采取防治结合的综合措施。在急性发作期和慢性迁延期应以控制感染和祛痰、镇咳为主。伴发喘息时,应予解痉平喘的治疗。对临床缓解期宜加强锻炼,增强体质,提高机体抵抗力,预防复发为主。应宣传、教育病人自觉戒烟,避免和减少各种诱发因素。 慢性支气管炎急性发作期怎样治疗? (1)控制感染:视感染的主要致病菌和严重程度或根据病原菌药敏结果选用抗生素。轻者可口服 ,较重病人用肌注或静脉滴注抗生素。常用的有青霉素G,红霉素,氨基甙类,喹诺酮类,头孢菌素类抗生素等。能单独用窄谱抗生素时应尽量避免使用广谱抗生素,以免二重感染或产生耐药菌株。 (2)祛痰、镇咳:对急性发作期患者在抗感染治疗的同时,应用祛痰药及镇咳药物,以改善症状。迁延期病人尤应坚持用药,以求消除症状。常用药物有氯化铵合剂、溴已新、维静宁等。中成药止咳也有一定效果,对老年体弱无力咳痰者或痰量较多者,应以祛痰为主,协助排痰,畅通呼吸道。应避免应用强的镇咳剂如可待因等,以免抑制中枢及加重呼吸道阻塞和产生并发症, 导致病情恶化。 (3)解痉、平喘:常选用氨茶碱、特布他林等口服,或用沙丁胺醇等吸入剂。若气道舒张剂使用后气道仍有持续阻塞,可使用皮质激素,泼尼松20~40mg/日。 (4)气雾疗法:气雾湿化吸入或加复方安息香酊,可稀释气管内的分泌物,有利排痰。如痰液粘稠不易咳出,目前超声雾化吸入有一定帮助,亦可加入抗生素及痰液稀释剂。 慢性支气管炎缓解期如何治疗? (1)坚持锻炼身体:在慢性发病期所采用的一些锻炼不但要坚持,而且因病人的体力有所恢复, 锻炼的强度可以适当地增加。 (2)重视感冒的防治:感冒可使缓解期的病人旧病复发。在一个较长的时期内(至少1年),定期进行感冒的预防治疗是很重要的,可用感冒疫苗,或服用预防感冒的中草药。 (3)继续药物治疗:一部分慢性发作期的病人,经过一个较短时期的药物治疗,可转入缓解期。这时,咳、痰、喘、炎等四种症状基本消失,但这不等于气管内的病理改变已经完全恢复正常 ,还应连续服药一个时期。 (4)扶正培本:气管炎在发作期,治疗是以攻邪为主,在缓解期则以扶正为主来培养身体的抵抗力,防止病情复发。平时自汗多,畏寒怕冷者可用玉屏风散:黄芪10g,防风10g,白术10g。平时呼吸气短,活动后加重,腰酸、腿软,可用河车大造丸(紫河车、麦冬、杜仲、龟板、熟地) 或紫河车粉。 慢性支气管炎的预后怎样? 慢性支气管炎如无并发症,预后良好。如病因持续存在,迁延不愈,或反复发作,易并发阻塞性肺气肿,甚至肺心病而危及生命。 如何预防慢性支气管炎? (1)戒烟:慢性支气管炎患者不但要首先戒烟,而且还要避免被动吸烟,因为烟中的化学物质如焦油、尼古丁、氰氢酸等,可作用于植物神经,引起支气管的痉挛,从而增加呼吸道阻力;另外 ,还可损伤支气管粘膜上皮细胞及其纤毛,使支气管粘膜分泌物增多,降低肺的净化功能,易引起病原菌在肺及支气管内的繁殖,致慢性支气管炎的发生。 (2)注意保暖 在气候变冷的季节,患者要注意保暖,避免受凉,因为寒冷一方面可降低支气管的防御功能,另一方面可反射地引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和分泌物排出受阻,可发生继发性感染。 (3)加强锻炼:慢性支气管炎患者在缓解期要作适当的体育锻炼,以提高机体的免疫能力和心、肺的贮备能力。 (4)预防感冒:注意个人保护,预防感冒发生,有条件者可做耐寒锻炼以预防感冒。 (5)做好环境保护:避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响,以免诱发慢性支气管炎。 如何运用呼吸操防治慢性支气管炎? 慢支患者,尤其是老年慢支患者,在发作间期可根据个人体质情况,进行体育锻炼,增强体质, 提高机体的免疫功能。下面介绍一套简单的呼吸操,供参考。 第一节:呼吸运动 预备姿势:立正。 (1)深吸气,同时两臂慢慢伸开,抬起,与躯干成钝角。 (2)呼气,两臂放下。 注意事项:深呼吸速度要慢。 第二节:扩胸运动 预备姿势:立正 (1)两臂抬起,肘部半屈,双手握拳,手心向下。 挺胸,同时两臂用力向后拉,恢复原来姿势。 (2)再做一次。 (3)两臂伸举,同时挺胸。 (4)两臂放下。 注意事项:胸部要用力挺起。 第三节:体侧运动 预备姿势:立正。 (1)左脚向左跨一步当成左弓步,同时右手插腰,左臂经侧向上举带动上体向右侧屈。 (2)向右做侧屈一次。 (3)向右再做侧屈一次。 (4)左脚蹬回,同时左臂经侧放下,右臂自然放下,还原成立正姿势。 (5)~(8)同(1)~(4),但方向相反。 注意事项:三次侧屈动作的幅度要逐渐加大。 第四节:腹式呼吸 预备姿势:立正。 (1)双脚分开,双手放在腹部,全身放松。 (2)吸气时腹部用力鼓起。 (3)呼气时用力收缩腹部。 注意事项:可以平卧做。速度要慢,要有节律。 第五节:踏步运动 预备姿势:立正。 原地踏步动作。手和腿的动作尽可能幅度大一些。 什么是慢性支气管炎,哪些原因可引起? 慢性支气管炎,指反复多次的呼吸道感染,病程超过2年,每年发作时间超过2个月

支气管肺炎毕业论文参考文献

衣原体肺炎的诊断与鉴别诊断【摘要】 衣原体(chlamydia)家族仅有1个属,即衣原体属,包括4个衣原体种,即沙眼衣原体()、鹦鹉热衣原体(C•psittaci)、肺炎衣原体()和家畜衣原体(C pecorum)。目的:讨论衣原体肺炎的诊断与鉴别诊断。方法:根据患者的临床表现与检查结果进行诊断。结论:肺炎衣原体肺炎的临床表现没有特异性,确诊完全依赖实验室检查。鹦鹉热肺炎主要根据有关职业史、接触史及血液和支气管分泌物做细胞培养发现病原体进行诊断。【关键词】衣原体肺炎 诊断衣原体(chlamydia)家族仅有1个属,即衣原体属,包括4个衣原体种,即沙眼衣原体()、鹦鹉热衣原体(C•psittaci)、肺炎衣原体()和家畜衣原体(C pecorum)。沙眼衣原体引起人类沙眼、包涵体性结膜炎、非淋球菌尿道炎、宫颈炎等。如果母体有生殖道沙眼衣原体感染,则分娩时胎儿可受染,表现为新生儿沙眼衣原体肺炎和包涵体性结膜炎。鹦鹉热衣原体引起人类的鹦鹉热,表现为呼吸道感染或以呼吸系统为主的全身性感染。牛衣原体仅感染牛和羊,尚无引起人类疾病的报道。肺炎衣原体是近年才确定的衣原体新种,是肺炎、支气管炎和鼻窦炎的重要病原体。肺炎衣原体肺炎通常较温和,但恢复时间较长。与鹦鹉热不同的是,肺炎衣原体感染的患者没有疫鸟的接触史。肺炎衣原体所致的人类感染远远比其他衣原体种常见。(一)肺炎衣原体肺炎1.概述肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae)为一种新定名的衣原体,主要引起呼吸道和肺部感染。2.流行病学血清流行病学调查显示,人类的肺炎衣原体感染具有世界普遍性,在美国和世界其他地区有一半以上出现过肺炎衣原体感染,即血清存在肺炎衣原体特异性IgG抗体。我们研究发现,国内肺炎衣原体感染率随着年龄的增加迅速上升,且没有性别差异;儿童感染率在20%左右,青壮年可达50 %~60%,老年人则高达70%~80%,考虑到人群中肺炎衣原体阳性率很高,感染后抗体逐渐下降,估计所有的人一生某个时候都有可能感染肺炎衣原体,且再感染也很常见。肺炎衣原体年发病率在5~9岁和10~14岁年龄组分别为9%和6%,是整个人群中发病率最高的两个年龄组。肺炎衣原体是严格的人类衣原体,不存在动物中间宿主,传染途径是通过呼吸道分泌物经人一人传播。家庭、学校、军队及其他人口集中的工作区域都可存在局部的流行或一般的流行。肺炎衣原体感染的传播速度较慢,即使在上述的人口密集区域。另有研究显示,肺炎衣原体的感染者不一定是传染源,而无症状的携带者则可能是传染源。肺炎衣原体肺炎占所有社区获得性肺炎的5%~10%左右。与肺炎支原体不同的是,大多数肺炎衣原体感染为无症状的隐性感染或未引起患者注意的轻微全身性感染,肺炎衣原体肺炎在成年及老年患者中更为常见,而在20岁以下的青少年中较少见。3.病因肺炎衣原体系革兰染色阴性,为严格的细胞内寄生病原体,在细胞浆寄生并产生光镜可见的包涵体。不同于病毒的是,它同时具有DNA和RNA及与革兰阴性细菌类似的细胞壁,且对广谱抗生素敏感。肺炎衣原体(TWAR)(1983年华盛顿分离株TW-183和1965年台湾分离株AR-39)系严格的人类病原体,不存在动物中间宿主。血清流行病学调查显示,人类的肺炎衣原体感染是世界普遍性的,与人口密度有正向关系。4.临床表现轻者可无明显症状。青少年常有声音嘶哑、干咳,有时有发热、咽痛等咽炎、鼻窦炎和支气管炎症状,且可持续数周之久。发生肺炎通常为轻型,与肺炎支原体感染的临床表现极为相似。成年人肺炎可较重,特别是老年人,往往需要住院治疗。肺炎衣原体肺炎作为非典型肺炎的一种,在X线表现上与其他非典型肺炎有类似之处,即气腔实变征、毛玻璃状不透明影、网织状阴影、支气管肺炎和小结节影。HRCT(高分辨率CT)影像特征是以小叶为中心的阴影,腺泡状阴影,气腔实变和小叶状分布的毛玻璃状阴影,而气腔实变和双侧肺部发病在肺炎衣原体肺炎中较为多见。肺炎衣原体肺炎主要为不规则分布的间质性肺炎及局灶性肺炎,不同之处在于肺炎衣原体肺炎可见散在或小灶性泡沫细胞反应。5.实验室检查外周血白细胞计数和分类正常,但有80%的患者血沉加快。特异性实验室检查方法包括细胞培养、血清学和PCR技术。1)细胞培养 鼻咽部或咽后壁拭子、气管和支气管吸出物、肺泡灌洗液等标本均可用于衣原体培养。最近有报道称,经胰酶和(或)乙二胺四乙酸(EDTA)钠处理后的标本,肺炎衣原体分离率大大提高。分离物的鉴定可使用沙眼衣原体、肺炎衣原体种特异性单克隆抗体以及衣原体属特异性单克隆抗体。HL细胞系对于肺炎衣原体的生长最为敏感,也有报道HEP-2(人喉表皮癌)对肺炎衣原体的生长敏感。鼻咽部或咽后壁拭子是最常用的标本,气管和支气管吸出物、支气管肺泡灌洗液标本财最理想,因为标本中病原体的含量较多,且结果更具临床意义。痰标本通常对细胞培养有毒性作用。与肺炎支原体采集标本相同,持拭子用力擦下尽可能多的细胞,因为衣原体与细胞相伴随。拭子应以藻酸钙、涤纶、聚酯纤维材料制作,柄为塑料或铝质。木质或竹质的棉拭子不宜使用,因为可能含有潜在的衣原体抑制物。标本运输液为含抗生素的2SP(含10%灭活胎牛血清的的蔗糖磷酸盐缓冲液)。标本采集后应置于4℃冷藏,如果24小时内不能接种应置于-70℃保存。标本接种于离心培养管或培养板,目的使标本中衣原体颗粒在外界物理力的作用下被挤压吸附于培养细胞,从而提高敏感性。阳性标本在接种72~96小时内可见包涵体。分离物的鉴定可使用肺炎衣原体种特异性单克隆抗体,用间接荧光法或直接荧光法染色。 2)血清学 微量免疫荧光试验(MIF)是目前国际上最常用的衣原体血清学的标准方法,其敏感性远远高于以衣原体属特异性抗原为抗原的补体结合试验(CF),也优于以脂多糖(LPS)为基础的酶免疫测定(EIA)。血清学诊断标准:对于任何衣原体种,如MIF试验IgG≥1:512和(或)IgM≥1:32,则在排除类风湿因子(RF)所致的假阳性后可诊断为近期感染;双份血清抗体滴度4倍或以上升高也诊断为近期感染;IgG≥1:16但<1:512,且IgM抗体阴性,提示肺炎衣原体既往感染。3)PCR试验 PCR已成功应用于标本中肺炎衣原体的检测,如咽拭子标本。研究显示,PCR技术比传统的培养法敏感性高25%。另外,PCR的优点还在于不需要活的肺炎衣原体,因此运输或冻存不当造成的衣原体死亡不影响检测结果。6.诊断标准肺炎衣原体肺炎的临床表现没有特异性,确诊完全依赖实验室检查。呼吸道标本培养得到肺炎衣原体;血清肺炎衣原体抗体滴度呈4倍或4倍以上变化(增高或降低),同时肺炎衣原体抗体滴度(微量免疫荧光试验)≥1:32,可明确诊断。血清肺炎衣原体 IgG抗体滴度≥1:512或IgM抗体滴度≥1:16(微量免疫荧光试验)为有意义,应高度怀疑肺炎衣原体感染。7.鉴别诊断肺炎衣原体肺炎与肺炎支原体肺炎、军团菌肺炎及某些病毒性肺炎的临床表现相似,鉴别诊断也基本上依赖实验室检查。(二)鹦鹉热肺炎1.概述鹦鹉热是由一种革兰阴性、不活动病原体-鹦鹉热衣原体所引起。该病原体具有其他衣原体特性,为专性细胞内寄生物,寄生于鹦鹉和其他禽类(如鸡、鸭、火鸡、鸽、孔雀、雀类)的组织、血液和粪便中。与上述禽类接触或吸入鸟粪可得病;在急性发病期,亦偶可通过呼吸道引起人与人之间的传播。人受感染后,持续带病原体可达十年之久。本病绝大多数为散发。2.生理病理该病原体被吸入后,进入血行到达肝、脾的单核一巨噬细胞中繁殖,再经血行播散至肺或其他器官。肺内病变常开始于肺门,血。旨周围有炎症反应并向周围扩散,引起小叶性和间质性肺炎,尤以肺叶或肺段的下垂部位明显;细支气管及支气管上皮引起脱屑和坏死;肺泡中有炎症细胞和水肿液渗出,伴少量出血。严重者可有肺组织坏死和肺门淋巴结肿大,有时产生胸膜炎反应,肝脏可出现局部坏死,脾可肿大,心、肾、神经系统以及消化道均可受累产生病变。3.临床表现本病潜伏期为1~2周,长者可达4周。发病多隐匿。症状可似流感,产生严重肺炎始有发冷、发热,体温逐渐升高,可达40℃以上,伴相对缓脉。患者感乏力、肌痛、关节痛,可有鼻或斑疹,1周左右出现咳嗽,伴少量黏痰或痰中带血。此外,患者尚可出现恶心、呕吐、腹痛等消化道症状,以及嗜睡、谵妄、木僵、抽搐等精神症状,以儿童为多见。重者可有实变体征,偶出现肝脾肿大。X线征象示两肺浸润灶,从肺门向外放射,病灶可融合呈叶性分布,下叶较多。常有弥漫性支气管肺炎或间质性肺炎表现,有时可见粟粒样或明显实变阴影或少量胸腔积液。白细胞计数正常或轻度增高。4.诊断标准主要根据有关职业史、接触史及血液和支气管分泌物做细胞培养发现病原体进行诊断。血清补体结合试验阳性虽不能区别衣原体的种类,但若结合接触史仍不失为目前简便的诊断方法。双份血清抗体滴度有4倍增加或单次效价在1:64以上,即具诊断价值。目前采用直接免疫荧光法,以单克隆荧光检测标本的敏感性和特异性均较高。参 考 文 献[1]鲁继荣,张一宁,王玥,刘桂英,傅文永,王敏;儿童肺炎衣原体肺炎病原学检测及其临床应用[J];中华儿科杂志;2001年10期[2]刘宁;患儿肺炎支原体、衣原体诊断价值[J];检验医学;2007年02期[3]俞信忠,王卓英,吴满武,许平,曾艳,郑淑芳;335例儿童肺炎衣原体急性下呼吸道感染分析[J];中华医院感染学杂志;2004年11期

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抗生素的不良反应【摘要】 目的 帮助临床医生了解抗生素的药物不良反应,促进临床合理使用抗生素药物,保证患者用药安全、有效、合理。方法 复习文献资料,从过敏反应、毒性反应、特异性反应、二重感染、联合用药引起或加重不良反应等几个方面,综述抗生素的药物不良反应及临床危害。结果 抗生素的药物不良反应可以预防和控制,应重视患者用药过程中的临床监护。结论 抗生素的药物不良反应应引起临床医生的高度重视。【关键词】 抗生素;不良反应药物的不良反应是临床用药中的常见现象。它不仅指药物的副作用,还包括药物的毒性、特异性反应、过敏反应、继发性反应等〔1〕。抗菌药物是临床上最常用的一类用药,包括抗生素类、抗真菌类、抗结核类及具有抗菌作用的中药制剂类。其中以抗生素类在临床使用的品种和数量最多。目前临床常用抗生素品种有100多种。抗生素挽救了无数生命,但其在临床应用也引发了一些不良反应〔2〕。抗生素药物不良反应的临床危害后果是严重的。在用药后数秒钟至数小时乃至停药后相当长的一段时间内均可发生不良反应。常见的有过敏性休克、固定型药疹、荨麻疹、血管神经性水肿等过敏性反应、胃肠道反应、再生障碍性贫血等,严重的甚至会引起患者死亡〔3〕。因此,加强临床用药过程中的监督和合理使用抗生素对减少临床不良反应的发生具有特别重要的意义〔4〕。1 过敏反应抗生素引起的过敏反应最为常见〔5〕,主要原因是药品中可能存在的杂质以及氧化、分解、聚合、降解产物在体内的作用,或患者自身的个体差异。发生过敏反应的患者多有变态反应性疾病,少数为特异高敏体质。 过敏性休克 此类反应属Ⅰ型变态反应,所有的给药途径均可引起。如:青霉素类、氨基糖苷类、头孢菌素类等可引起此类反应,头孢菌素类与青霉素类之间还可发生交叉过敏反应。因此,在使用此类药物前一定要先做皮试。 溶血性贫血 属于Ⅱ型变态反应,其表现为各种血细胞减少。如:头孢噻吩和氯霉素可引起血小板减少,青霉素类和头孢菌素类可引起溶血性贫血。 血清病、药物热 属于Ⅲ型变态反应,症状为给药第7~14天出现荨麻疹、血管神经性水肿、关节痛伴关节周围水肿及发热、胃肠道黏膜溃疡和肠局部坏死。如:青霉素类、头孢菌素类、林可霉素和链霉素均可引起以上反应。头孢菌素类、氯霉素等抗菌药物还可引起药物热。 过敏反应 这是一类属于Ⅳ型变态反应的过敏反应。如:经常接触链霉素或青霉素,常在3~12个月内发生。 未分型的过敏反应 有皮疹(常见为荨麻疹)〔6〕、血管神经性水肿、日光性皮炎、红皮病、固定性红斑、多形性渗出性红斑、重症大疱型红斑、中毒性表皮坏死松解症,多见于青霉素类、四环素类、链霉素、林可霉素等;内脏病变,包括急慢性间质性肺炎、支气管哮喘、过敏性肝炎、弥漫性过敏性肾炎,常见于青霉素类、链霉素等。复方新诺明还可引起严重的剥脱性皮炎。2 毒性反应抗生素药物的毒性反应是药物对人体各器官或组织的直接损害,造成机体生理及生化机能的病理变化,通常与给药剂量及持续时间相关。 对神经系统的毒性 如:青霉素G、氨苄西林等可引起中枢神经系统毒性反应,严重者可出现癫痫样发作。青霉素和四环素可引起精神障碍。氨基糖苷类、万古霉素、多粘菌素类和四环素可引起耳和前庭神经的毒性。链霉素、多粘霉素类、氯霉素、利福平、红霉素可造成眼部的调节适应功能障碍,发生视神经炎甚至视神经萎缩。新的大环内酯类药物克拉霉素可引起精神系统不良反应。另有报道,大环内酯类药物克拉霉素和阿奇霉素可能减少突触前乙酰胆碱释放或加强了突触后受体抑制作用,可诱导肌无力危象。 肾脏毒性 许多抗生素均可引起肾脏的损害,如:氨基糖苷类、多粘菌素类、万古霉素。氨基糖苷类的最主要不良反应是耳肾毒性。在肾功能不全患者中,第3代头孢菌素的半衰期均有不同程度延长,应引起临床医生用药时的高度重视。 肝脏毒性〔7〕 如:两性霉素B和林可霉素可引起中毒性肝炎,大剂量四环素可引起浸润性重症肝炎,大环内酯类和苯唑青霉素引起胆汁淤滞性肝炎,头孢菌素中的头孢噻吩和头孢噻啶及青霉素中的苯唑西林、羧苄西林、氨苄西林等偶可引起转氨酶升高,链霉素、四环素和两性霉素B可引起肝细胞型黄疸。 对血液系统毒性 如:氯霉素可引起再生障碍性贫血和中毒性粒细胞缺乏症,大剂量使用青霉素时偶可致凝血机制异常,第3代头孢菌素类如头孢哌酮、羟羧氧酰胺菌素等由于影响肠道菌群正常合成维生素K可引起出血反应。 免疫系统的毒性 如:两性霉素B、头孢噻吩、氯霉素、克林霉素和四环素〔6〕。对机体免疫系统和机制具有毒性作用。 胃肠道毒性 胃肠道的不良反应较常见。可引起胃肠道反应的药物如:口服四环素类、青霉素类等,其中大环内酯类、氯霉素类等药物即使注射给药,也可引起胃肠道反应。 心脏毒性 大剂量青霉素、氯霉素和链霉素可引起心脏毒性作用,两性霉素B对心肌有损害作用,林可霉素偶见致心律失常。3 特异性反应特异性反应是少数患者使用药物后发生与药物作用完全不同的反应。其反应与患者的遗传性酶系统的缺乏有关。氯霉素和两性霉素B进入体内后,可经红细胞膜进入红细胞,使血红蛋白转变为变性血红蛋白,对于该酶系统正常者,使用上述药物时无影响;但对于具有遗传性变性血红蛋白血症者,机体对上述药物的敏感性增强,即使使用小剂量药物,也可导致变性血红蛋白症。4 二重感染在正常情况下,人体表面和腔道黏膜表面有许多细菌及真菌寄生。由于它们的存在,使机体微生态系统在相互制约下保持平衡状态。当大剂量或长期使用抗菌药物后,正常寄生敏感菌被杀死,不敏感菌和耐药菌增殖成为优势菌,外来菌也可乘机侵入,当这类菌为致病菌时,即可引起二重感染。常见二重感染的临床症状有消化道感染、肠炎、肺炎、尿路感染和败血症。5 抗菌药物与其他药物合用时可引发或加重不良反应〔8〕在临床治疗过程中,多数情况下是需要联合用药的,如一些慢性病(糖尿病、肿瘤等)合并感染,手术预防用药,严重感染时,伴器官反应症状,需要对症治疗等。由于药物的相互作用,可能引发或加重抗菌药物的不良反应。 与心血管药物合用 红霉素和四环素能抑制地高辛的代谢,合用时可引起后者血药浓度明显升高,发生地高辛中毒。 与抗凝药合用 头孢菌素类、氯霉素可抑制香豆素抗凝药在肝脏的代谢,使后者半衰期延长,作用增强,凝血时间延长。红霉素可使华法林作用增强,凝血时间延长。四环素类可影响肠道菌群合成维生素K,从而增强抗凝药的作用。 与茶碱类药物合用 大环内酯类药物也可以抑制肝细胞色素P450酶系统,使茶碱血药浓度增加。红霉素与茶碱合用时,茶碱血药浓度可增加约40%,而茶碱可影响红霉素的吸收,使红霉素的峰浓度降低。 与降糖药合用 氯霉素与甲苯磺丁脲及氯磺丙脲合用时,可抑制后者的代谢,使其半衰期延长,血药浓度增加,作用增强,可导致急性低血糖。 与利尿剂合用 氨基糖苷类药物庆大霉素与呋喃苯胺酸类合用时,有引起耳毒性增加的报道。头孢噻啶与呋噻米合用时可增加肾毒性,原因可能是合用时前者的清除率降低。环孢菌素与甘露醇合用时,可引起严重的肾坏死性改变,停用甘露醇后,移植肾的功能可得到恢复。 与其他药物合用 红霉素、四环素与制酸剂合用时,可使抗生素的吸收降低。大环内酯类红霉素与卡马西平合用时,可引起卡马西平中毒症状。综上所述,合理使用抗生素,重视患者用药过程中的临床监护对于临床医生安全用药,保证患者生命健康,减少不良反应的发生有重要的意义。正确诊断分清是否为细菌感染,如利用标本的培养判断认为是细菌感染,才是应用抗菌药物的适应证。熟悉抗生素的药理作用及不良反应特点,掌握药物的临床药理作用、抗菌谱、适应证、禁忌证、不良反应以及制剂、剂量、给药途径与方法等,做到了解病人用药过敏史,使用药有的放矢,避免不良反应发生。在医、护、药三方加强ADR监测〔9~11〕。同时对药物监测、临床血液及生化指标检验监测、护理监护等〔12〕。特别是对氨基糖苷类抗生素药物进行血药浓度监测的同时也应监测肾功能和听力;合并用药时对受影响药物的血药浓度进行监测,如红霉素或四环素与地高辛合用时,对地高辛药物浓度进行监测或避免合用;口服抗凝剂与氯霉素、四环素、红霉素合用时,应监测患者的凝血时间,或避免合用;必须合用时,须调整口服抗凝剂的剂量。护理人员与患者接触较多,认真细致的护理工作,特别是对儿童及老年患者的周到护理,是对药物不良反应及时发现和处理的重要环节。对护理人员进行临床药理知识的培训,增加他们这方面的知识,以便及时发现问题及时报告和处理。一旦发现不良反应应采取果断措施,如停药或换药。若出现过敏反应,应立即采取抢救措施。这些做法对抗生素不良反应的预防和补救都是行之有效的。【参考文献】1 张克义,赵乃才.临床药物不良反应大典.沈阳:辽宁科学技术出版社, 2001, 杨利平.再谈抗菌药物的合理应用.医学理论与实践,2004,17(2): 王正春,李秋,王珊.药物不良反应803例分析.医药导报,2004,23(9): 张立新,王秀美.抗生素应用中的问题与探讨.实用医技杂志,2004,11(8): 张紫洞,熊方武.药物导致的变态反应、过敏反应.抗感染药学,2004,1(2): 吴文臻,刘建慧.药疹220例临床分析.现代中西医结合杂志,2004,13(13): 刘斌,彭红军.药物性肝炎136例分析.药物流行病学杂志,2004,13(5): 程悦.联合用药致变态反应探析.现代中西医结合杂志,2004,13(13): 马冬梅,李净,舒丽伟.如何合理使用抗生素.黑龙江医学,2004,28(12): 吴安华.临床医师处方抗菌药物前需思考的几个问题.中国医院,2004,8(8): 高素华.抗生素滥用的危害.内蒙古医学杂志,2005,37(11): 魏健,郦柏平,赵永根,等.抗生素合理应用自动监控系统的构建.中华医院管理杂志,2004,20(8):479-481.

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小儿支气管肺炎论文文献参考

小孩子免疫力很差,所以肺炎易于扩散、融合并延及两肺,引起支气管炎肺炎,细菌传播也是一种途径。

简介【拉丁名】:Andrographis paniculata(.)Nees英文名称Common Andrographis Herb别名 一见喜、斩蛇剑、苦草、榄核莲。春莲秋柳(《岭南采药录》)、一见喜(《泉州本草》)、榄核莲、苦胆草、斩蛇剑、圆锥须药草(广州部队《常用中草药手册》)、日行千里、四方莲、金香草、金耳钩、春莲夏柳、印度草(《广东中草药》)、苦草(《福建中草药》)【来 源】:爵床科植物穿心莲(圆锥须药草)Andrographis paniculata (Burm. f. ) Nees 的干燥地上部分。秋初茎叶茂盛时采割,晒干。【植物形态】 一年生草本,高50~100cm,全株味极苦。茎直立,多分枝,具四棱,节稍膨大。叶对生,卵状矩圆形至矩圆形披针形,长2~11cm,宽~,先端渐尖,基部楔形,全缘或浅波状,上面深绿色,下面灰绿色,侧脉3~4对;叶柄短或近无柄。圆锥花序顶生或腋生;花萼5深裂,外被腺毛;花冠淡紫白色,唇形,上唇外弯,2齿裂,下唇直立,3浅裂,雄蕊2,药室一大一小,大的被髯毛,花丝一侧有柔毛;子房2室。蒴果长椭圆形,长约,两侧呈压扁状,中央具一纵沟。花期8~9月,果期10月。生于湿热的平原、丘陵地区。主产广东、福建。现长江南北各地均引种栽培。产地生于湿热的平原、丘陵地区。主产广东、福建。现长江南北各地均引种栽培。制法 除去杂质,洗净,切段,干燥。性味 性寒,味苦。功能主治 清热解毒,凉血,消肿。用于感冒发热、咽喉肿痛、口舌生疮、顿咳劳嗽、泄泻痢疾、热淋涩痛、痈肿疮疡、毒蛇咬伤。【性味归经】苦,寒。归心、肺、大肠、膀胱经。【功能主治】清热解毒,凉血,消肿。用于感冒发热,咽喉肿痛,口舌生疮,顿咳劳嗽,泄泻痢疾,热淋涩痛,痈肿疮疡,毒蛇咬伤。【功 效】:清热解毒、泻火、燥湿。【用法用量】:内服:煎汤,9-15克,单味大剂量可有至30-60克,研末,每次0、6-3克,装入胶囊吞服或开水送服。外用:适量,捣烂或制成软胶囊涂患处,或水煎滴眼、耳。【药物配伍】:配薄荷、菊花、桔梗,清咽利喉;配石膏、知母、金银花、连翘,清肺泻火解毒;配生地、丹皮、大青叶,凉血解毒消肿。【处方名】:穿心莲、一见喜【商品名】:穿心莲,以植株肥壮、带有花、无泥土者为佳。【动植物资源分布】:长江以南温暖地区多栽培。热带、亚热带部分地区有野生。【药材的采收与储藏】:夏季采收.开现蕾、开花初期采收。【性味】《泉州本草》:"味苦,性寒,无毒。"【归经】《泉州本草》:"入心、肺二经。"植物形态一年生草本,高50~100cm,全株味极苦。茎直立,多分枝,具四棱,节稍膨大。叶对生,卵状矩圆形至矩圆形披针形,长2~11cm,宽~,先端渐尖,基部楔形,全缘或浅波状,上面深绿色,下面灰绿色,侧脉3~4对;叶柄短或近无柄。圆锥花序顶生或腋生;花萼5深裂,外被腺毛;花冠淡紫白色,唇形,上唇外弯,2齿裂,下唇直立,3浅裂,雄蕊2,药室一大一小,大的被髯毛,花丝一侧有柔毛;子房2室。蒴果长椭圆形,长约,两侧呈压扁状,中央具一纵沟。花期8~9月,果期10月。【鉴别】(1) 叶横切面:上表皮细胞类方形或长方形,下表皮细胞较小,上、下表皮均有含圆形、长椭圆形或棒状钟乳体的晶细胞;并有腺鳞,有时可见非腺毛。栅栏组织为1~2列细胞,贯穿于主脉上方;海绵组织排列疏松。主脉维管束外韧型,呈凹槽状,木质部上方亦有晶细胞。叶表面制片:上下表皮均有增大的晶细胞,内含大型螺状钟乳体,直径约至36μm,长约至180μm,较大端有脐样点痕,层纹波状,下表皮气孔密布,直轴式,副卫细胞大小悬殊,也有不定式 。腺鳞头部扁球形, 4 、6(8)细胞,直径至40μm ;柄极短。非腺毛1~4细胞,长约至160μm,基部直径约至40μm ,表面有角质纹理。(2) 取[含量测定]项下的供试品溶液,作为供试品溶液。另取穿心莲对照药材,加乙醇30ml,超声处理30分钟,滤过,滤液浓缩至约50ml,作为对照药材溶液。再取脱水穿心莲内酯、穿心莲内酯对照品,加无水乙醇制成每1ml各含 1mg的混合溶液,作为对照品溶液。照薄层色谱法(附录Ⅵ B)试验,吸取供试品溶液与对照药材溶液各6μl、对照品溶液4μl,分别点于同一以羧甲基纤维素钠为黏合剂的硅胶GF254薄层板上,以氯仿-醋酸乙酯-甲醇(4:3:)为展开剂,展开,取出,晾干,置紫外光灯(254nm)下检视。供试品色谱中,在与对照药材色谱和对照品色谱相应的位置上,分别显相同颜色的斑点;喷以2%3,5-二硝基苯甲酸乙醇溶液与2mol/L氢氧化钾溶液的等量混合液(临用时配制),立即在日光下观察,供试品色谱中,在与对照药材色谱和对照品色谱相应的位置上,分别显相同颜色的斑点。【含量测定】取本品粉末[同时另取本品粉末测定水分(附录Ⅸ H第一法)],精密称定,加乙醇30ml,浸泡30分钟,超声处理30分钟,滤过,残渣用适量乙醇洗涤3次,洗液并入滤液中,蒸干,残渣加无水乙醇使溶解,转移至5ml量瓶中,加无水乙醇至刻度,摇匀,作为供试品溶液。另取脱水穿心莲内酯、穿心莲内酯对照品适量,精密称定,加无水乙醇分别制成每1ml各含1mg 的溶液,作为对照品溶液。照薄层色谱法(附录Ⅵ B)试验,精密吸取供试品溶液2~4μl 、上述两种对照品溶液1μl与3μl,分别交叉点于同一以羧甲基纤维素钠为黏合剂的硅胶GF254 薄层板上,以氯仿-醋酸乙酯-甲醇(4:3:)为展开剂,展开,取出,晾干,照薄层色谱法(附录Ⅵ B薄层扫描法)进行扫描,脱水穿心莲内酯波长:λs=263nm,λR=370nm ,穿心莲内酯波长:λs=228nm,λR=370nm 测量供试品吸收度积分值与对照品吸收度积分值,计算,即得。按干燥品计算,含脱水穿心莲内酯(C20H28O4)和穿心莲内酯(C20H30O5)的总量不得少于% 【中药化学成分】叶含二萜内酯化合物: 穿心莲甲素即去氧穿心莲内酯(Deoxyandrographolide)0.1 %以上,穿心莲乙素即穿心莲内酯(Andrographolide)%以上,穿心莲丙素即新穿心莲内酯(Neoandrographolide)0.2%以上;及高穿心莲内酯(HomoandrograPholide),潘尼内酯 (Panicolide)。还含穿心莲烷(Andrographan),穿心莲酮(Andrographon),穿心莲甾醇(Andrographosterin),β-谷甾醇-D-葡萄糖甙等。根除含穿心莲内酯外,还含5-羟基-7, 8,2",3"-四甲氧基黄酮(Mono-o-methylwithtin)、5-羟基-7,8,2"-三甲氧基黄酮 (Andrographin)、5,2"-二羟基-7,8-二甲氧基黄酮(Panicolin)、芹菜素-7,4"-二甲醚 (Apigenin-7,4"-dimethyl ether)、a1-谷甾醇和 KH2PO4等。全草尚含 l4-去氧-11-氧化穿心莲内酯醋(14-Deoxy-ll-oxoandrographolide)、14-去氧-11,12-二去氢穿心莲内酯 (14-Deoxy-ll,12-didehydroandrographolide)。另据初步分析,还含甾醇皂甙、糖类及缩合鞣质等酚类物质。又从叶、嫩枝、胚轴、根和胚芽所得的愈合组织,经培养分离,得三种倍半萜内酯化合物:榄核莲内酯A、B和 C(Pa-niculides A、B、 C)。【中药化学鉴定】本品乙醇浸出液,加等量碱性2% 3,5-二硝基苯甲酸试剂,即显紫红色(内酯反应)。【化学成分】叶含二萜内酯化合物:穿心莲甲素即去氧穿心莲内酯以上,穿心莲乙素即穿心莲内酯以上,穿心莲丙素即新穿心莲内酯以上;及高穿心莲内酯,潘尼内酯。还含穿心莲烷,穿心莲酮,穿心莲甾醇,β-谷甾醇-D-葡萄糖甙等。根除含穿心莲内酯外,还含5-羟基-7,8,2',3'-四甲氧基黄酮、5-羟基-7,8,2'-三甲氧基黄酮、5,2'-二羟基-7,8-二甲氧基黄酮、芹菜素-7,4'-二甲醚、α-谷甾醇等。全草尚含14-去氧-11-氧化穿心莲内酯、14-去氧-11,12-二去氢穿心莲内酯,另据初步分析,还含甾醇皂甙、糖类及缩合鞣质等酚类物质。又从叶、嫩枝、胚轴、根和胚芽所得的愈合组织,经培养分离,得三种倍半萜内酯化合物:榄核莲内酯A、B和C。【药理作用】①抗菌作用穿心莲中所含新穿心莲内酯在临床上对细菌性痢疾的疗效较氯霉素与痢特灵为优,且无副作用和毒性。体外试验,穿心莲水煎剂及从其中分离出之粗结晶,均对钩端螺旋体的某些型别有抑制或杀灭作用,煎剂对肺炎球菌、甲链球菌及卡他球菌有一定抑制作用。②抗病毒作用穿心莲煎剂对孤儿病毒ECHO11引起的人胚肾细胞的退变有延缓作用。③其他作用煎剂及水提取物(煎剂加酒精除去沉淀者)对离体兔心无明显作用,水提取物在大鼠后肢血管灌流试验中有显著舒张血管的作用,麻醉狗静脉注射上述二种制剂克生药/公斤,对血压无明显作用,对离体豚鼠回肠、大鼠子宫均无明显作用,煎剂对离体兔十二指肠有抑制作用,水提取物则无。【功用主治】清热解毒,凉血消肿。治急性菌痢,胃肠炎,感冒,流脑,气管炎,肺炎,百日咳,肺结核,肺脓疡,胆囊炎,高血压,鼻衄,口咽肿痛,疮疖痈肿,水火烫伤,毒蛇咬伤。①《岭南采药录》:"能解蛇毒,又能理内伤咳嗽。"②《泉州本草》:"清热解毒,消炎退肿。治咽喉炎症,痢疾,高热。"③广州部队《常用中草药手册》:"治急性菌痢,胃肠炎,感冒发烧,扁桃体炎,肺炎,疮疖肿毒,外伤感染,肺结核,毒蛇咬伤。"④《江西草药》:"清热凉血,消肿止痛,治胆囊炎,支气管炎,高血压,百日咳。"⑤《常用中草药彩色图谱》:"清热消炎,止痛止痒,解蛇毒。治腮腺炎,结合膜炎,流脑。"⑥《广西中草药》:"止血凉血,拔毒生肌,治肺脓疡,口腔炎。"⑦广州空军《常用中草药手册》:"治鼻衄,口腔出血。"⑧《福建中草药》:"清热泻火。治肺结核发热,热淋,鼻窦炎,中耳炎,胃火牙痛,汤火伤。"【用法与用量】内服:煎汤,3~5钱;或研末。外用:煎汁涂或研末调敷。【选方】①治细菌性痢疾,阿米巴痢疾,肠炎:穿心莲鲜叶十至十五片。水煎调蜜服。(《福建中草药》)②治急性菌痢。胃肠炎:穿心莲三至五钱。水煎服,每日一剂,二次分服。(江西《草药手册》)③治感冒发热头痛及热泻:一见喜研末。每次三分,日服三次,白汤送下。(《泉州本草》)④治流行性感冒,肺炎:一见喜干叶研末。每次一钱,日三至四次。(《福建中草药》)⑤治支气管炎、肺炎:穿心莲叶三钱。水煎服。(《江西草药》)⑥治大叶性肺炎:一见喜六钱,梅叶冬青一两,麦门冬五钱,白茅根一两,金银花五钱。水煎,分二次服,每日一剂。(江西《草药手册》)⑦治肺结核(轻症),发热:一一见喜干叶研末,蜜丸梧桐子大。每次十五至三十粒,日二至三次,开水下。(《福建中草药》)二一见喜五钱,十大功劳叶五钱,丰城鸡血藤一两。水煎,分二次服,每日一剂,十五至三十天为一疗程。(江西《草药手册》)⑧治百日咳:穿心莲叶三片。水泡,蜂蜜调服,日三次。⑨治胆囊炎:穿心莲五钱,六月雪二两,大青根一两半,黄栀子根一两,虎刺一两,阴行草一两。水煎服,如食欲不振,加野山楂果(炒)二两。⑩治高血压(充血型):穿心莲叶五至七片。开水泡服,一日数次。(⑧方以下出《江西草药》)⑾治口腔炎,扁桃体炎:一见喜干叶研末,一钱至一钱半。调蜜,开水送服。(《福建中草药》)⑿治咽喉炎:穿心莲(鲜)三钱。嚼烂吞服。(《江西草药》)⒀治急性阑尾炎:野菊花一两,一见喜五钱。水煎,每日二剂分服。(江西《草药手册》)⒁治疖肿,蜂窝组织炎:三颗针五钱,一见喜五钱,金银花三钱,野菊花三钱,七叶一枝花二钱。水煎服。(江西《草药手册》)⒂治鼻寞炎,中耳炎,结合膜炎,胃火牙痛:鲜一见喜全草三至五钱,水煎服;或捣汁滴耳。⒃治热淋:鲜一见喜叶十至十五片。捣烂,加蜜,开水冲服。⒄治汤火伤,一见喜干叶研末调茶油或鲜叶煎汤涂患处。⒅治毒蛇咬伤:一一见喜鲜叶捣烂调旱烟筒内的烟油外敷;另取鲜叶三至五钱,水煎服。(⒂方以下出《福建中草药》)二一见喜一两,七叶-枝花三钱,狭叶韩信草一两,白花蛇舌草一两。每日一至二剂,水煎服。(江西《草药手册》)⒆治阴囊湿疹:一见喜粉三十克。甘油加至一百毫升,调匀涂患处。(江西《草药手册》)【临床应用】①治疗各种感染性疾病穿心莲具有消炎解毒作用,临床上曾应用于多种感染性疾病,包括外伤感染、疖、痈、丹毒、上呼吸道感染、急慢性扁桃体炎、急慢性咽喉炎、急慢性支气管炎、急性菌痢、急性胃肠炎、尿路感染、子宫内膜炎、盆腔炎、中耳炎、牙周炎等,均有不同程度的疗效。制剂及用法:目前已制成注射刑、口服胶囊或片剂,用量须视各地生产制剂的不同含量而异。对一般的炎症感染,可以穿心莲干草2~3钱煎服,每日1剂;或片剂(每片相当原生药1克)内服,每次4~8片,每日3~4次。对皮肤化脓性感染创面,可用穿心莲叶研末,制成1:4水溶液,浸纱布外敷创口。对化脓性中耳炎可制成滴耳剂局部应用,同时内服穿心莲片剂。②治疗钩端螺旋体病用穿心莲叶提出的有效部分,制成克片剂,每片含结晶物质20毫克,成人每次~克,日服4~6次。经治76例,治愈72例,无效4例。治愈病例的主要临床症状和体征均在3天内明显减轻。治疗期间来见任何毒性反应。此外,也曾用穿心莲片剂口服预防钩端螺旋体病,成人每天3克(按干粉计),1次顿服或2次分服,每周连服3天,共服5周,经2000余例观察,有一定的预防效果。但服药期间发现有轻度腹痛、腹泻、腰痛、头晕、头痛等症状,均在1~3天自行消失,这些症状究系服药的副作用,抑或由其他原因引起,尚难肯定。③治疗肠伤寒用复方穿欣莲煎剂(穿心莲2两,如意花根1两,一枝黄花6两,水煎服),每天1剂,用至退热后3~5天停药。共治疗19例,全部治愈,未发现合并症。服药至体温恢复正常时间为1~11天,有1例在服药后8小时体温即恢复正常,另5例在2天内恢复正常。治疗过程中,对5例合并有中毒性肝炎及贫血者,加用维生素;对2例合并肺炎者,加用链霉素肌注;对个别高热者曾临时加用退热药1~2次口服;未使用激素。④治疗急性黄疽型肝炎用穿心莲干叶制成的100%注射液,每日肌注1次,每次2毫升;同时用干叶粉压制成的片剂口服,每片克,每次2~4片,日服3次,部分病例辅以维生素B1及C。共治疗32例,用药24~73天,临床痊愈10例(),显著进步15例(),进步6例(),无效1例()。穿心莲治疗后,自觉症状多在2周内消失,黄疸在4~24天内退尽;治疗后肝肿回缩至正常者占,肝功能恢复正常者占。⑤治疗肺炎及其他呼吸道炎症采用穿心莲肌注,成人每日2~4次,每次2毫升(每毫升含生药4克),待症状明显好转后改为每8~12小时肌注1次。治疗58例肺炎及其他呼吸道炎症,计痊愈36例,显效12例。对19例轻型小儿支气管肺炎,用穿心莲注射液肌拄,1岁以上每次2毫升,1岁以下每次1毫升,均每日2次,治程最长者14天,最短3天,全部治愈(临床症状及肺部物理征消失)。另一报道以复方穿心莲注射液治疗流行性哮喘性肺炎107例,年龄1~9岁,多数为2~4岁。均每日肌注2~3次,每次2毫升。哮喘气促症状一般于用药后24小时内消退;体温平均4天退至正常;肺部哮鸣音及湿性罗音在3~11天内消失。个别病例增加用四环素、氨茶碱及强的松,一般病例均同时应用非那根咳嗽糖浆。复方穿心莲注射液每2毫升中含穿心莲1克,银花克,鱼腥草克,注射时除个别有局部肿痛外,未见不良反应。⑥治疗小儿消化不良和菌痢用20%穿心莲注射液行穴位注射,每日1次。2岁以下每日2毫升,2~7岁3毫升,7岁以上4毫升。穴位分两组:一足三里、长谷(脐旁2寸半);二上巨虚、止泻(脐下2寸半)。每日交替选用一组,每穴注射全量的1/2。治疗消化不良34例,菌痢52例,一般注射一次即开始见效,菌痢多数在2~4天痊愈或显效,消化不良在2~5天痊愈或显效。⑦治疗小儿乙型脑炎对轻症病例,2~4岁每日用穿心莲2钱,狗肝菜2钱(均为干品)煎服,5~10岁剂量加倍,服时另加白糖矫味。共观察16例,一般服药5天内体温下降,症状好转,未见后遗症。⑧治疗麻风曾用单味穿心莲治疗32例,其中瘤型19例,结核型7例,界线型6例。绝大多数口服片剂,初期每天16~24片(每片含原生药1克),后期每天24~48片,均为4次分服。个别合并静脉注射穿心莲克,或穿心莲钾盐320毫克,均为每日1次。结果有5例治愈,16例显效,8例进步。患者服穿心莲后食欲增进,体重增加,一般健康状况明显改善,未出现任何不良副作用。另有53例经与砜类药物合并治疗,效果似更为显著。又一报道观察12例,其中瘤型11例。多数与氨苯砜或三桠苦合并治疗。结果:显著进步4例,进步6例,无效2例。剂量:肌肉注射每天4~5毫升,口服胶囊每天6~24粒(每粒克)。⑨治疗毒蛇咬伤取新鲜穿心莲5钱,伽蓝菜两,捣烂冲米酒1次顿服;或取干品切碎,加米酒浸泡1~2周,过滤备用。曾治疗毒蛇咬伤32例,均有效。⑩治疗血栓闭塞性脉管炎制成穿心莲静脉注射液,每支20毫升,含生药70~100克。采用动脉及静脉交替注射方法。第1天选患肢股动脉或肱动脉,快速推注穿心莲20~40毫升,注后压迫3~5分钟;第2天在患肢病变部位上约30厘米处,用一脉压带压迫注射处上段(以暴露静脉及阻挡药液向心回流),针头采用离心方向将药液20~40毫升逆行注入静脉内,然后根据病人忍受程度,保留脉压带继续压迫10~20分钟。在推药及压迫过程中,病人肢端有不同程度的胀麻感,均属正常。如此交替进行,10天为一疗程,休息2~3天后再继续下一疗程。应坚持治疗3~6个月。据50例观察,总有效率(包括临床治愈、显效及好转)占90%。治疗过程中应耐心处理创面,同时坚持戒烟。⑾治疗恶性葡萄胎与绒毛膜上皮癌用穿心莲静脉滴注加手术治疗恶性葡萄胎与绒癌肺及阴道结节广泛转移7例,5例治愈,1例好转,1例死亡。治愈病例出院后均能参加体力劳动,定期追访,未见复发。实践证明,穿心莲对恶性葡萄胎与绒癌子宫的原发病灶消失,肺及阴道转移灶之吸收,均有较明显的效果。一般每日滴注30毫升左右即见疗效,每日80毫升左右可使血液中嗜酸性白细胞升高。对有寒战、发热反应者,静滴时同时加用异丙嚎,使反应减轻或消失。此药寒凉,长期使用可致恶心、腹泻、胃口不佳,配合其他中药调理,可渐消失。⑿治疗神经性皮炎、湿疹内服穿心莲片剂,日服3~4次,每次3~4片,7天为一疗程,必要时可给2~3个疗程,同时配合局部治疗。经治疗24例,其中神经性皮炎泛发性者7例,限局性者9例,亚急性及慢性湿疹8例。观察6~8个月,痊愈者4例,显着进步者15例,进步者5例。据部分地区的不完全统计,穿心莲注射液肌肉注射后发生过敏反应的已有10余例。反应剧烈的表现为胸闷、气急、面色苍白、口唇青紫、出冷汗、脉搏细弱、血压下降等,反应轻的一般表现为腹痛、呕吐、哮喘、荨麻疹、丘疹、头晕,头胀、喷嚏等。出现反应的时间有即时的,也有在注射后5~20分钟出现的。经抢救后,一般在5~45分钟内逐渐好转,个别的经24小时始恢复。药代动力学 体内过程:以35S标记的穿心莲内脂亚硫酸氢钠加成物给大鼠静脉注射后,血中浓度很快下降,可迅速透过血脑屏障出现于中枢神经系统各部位,在脊髓中含量最高;在各脏器的分布,于注射后2小时以肾脏蓄积程度为最高,注射后6小时则以直肠蓄积程度为最高,主要以原形从尿排出,生物半衰期为2小时。以35S标记的穿心莲内酯亚硫酸氢钠加成物静脉注射大鼠后,血中含量下降很快,可迅速透过血脑屏障而出现于中枢神经系统各部位,以脊髓中含量最高,呈明显的下行性定位。各脏器则以肾脏为最高,6小时后则以直肠为最高。主要以原形经尿迅速排泄。用3H-穿心莲内酯对小鼠的实验表明,当每只小鼠静脉注射后,3H-穿心莲内酯在小鼠体内分布迅速,但消除较慢,分布速率常数a为分钟,消除速率常数B为分钟。每只小鼠灌胃 ,吸收分布也很迅速,于分钟即达吸收高峰,血液的峰浓度为16μg/ml,利用率为。药物破吸收后迅速进入脏器,胃、小肠于30分钟,其余脏器于60分钟达最高浓度,以胆、胃、肝、小肠的放射性为最强,子宫、肾、卵巢,肺次之,直肠、脾、心、脑等较低。此后各脏器放射性逐渐下降,但于48小时时各脏器仍有一定的放射性,此时各相当于峰浓度:心为,肝,脾,肺,肾,脑,小肠,直肠,子宫,卵巢。灌胃药物后24小时从尿粪中排出,48小时排出,其中尿为,粪为。经尿及肝的薄层分析,发现其中所含3H-穿心莲内酯仅占11%及10%,其余87%(尿)或77%(肝)为代谢后形成的脂溶性物质。脱水穿心莲内酯二琥珀酸半酯单钾盐(DASK)100mg/kg静脉注射给药后的药时曲线符合开放性二室模型,分布相很短。150mg/kg肌肉注射后所得药时曲线符合一室模型,吸收较快而完全,肌肉注射后24小时内DASK原形物尿中仅排出±。药(毒)理学穿心莲毒性很小,小鼠口服粗结晶10g/kg,活动减少,常闭眼不动似睡眠状,解剖后肉眼观察心、肾、肝、脾等外观正常;每天口服,连服10天,对小鼠的生长、食欲、大便、精神状态及红白细胞计数、血红蛋白及白细胞分类计数等均未见异常。小鼠腹腔注射煎剂生药/只,24小时内2只鼠全部死亡,注射水提取物者则需 lg生药/只,方有同样毒性。 毒性:14-去氧穿心莲内酯注射液静脉注射,对小鼠的半数致死量为±。穿心莲水煎剂酒沉提取物静脉注射对小鼠的半数致死量为±。14-去氧穿心莲内酯、穿心莲内酯、新穿心莲内酯以5g/kg给小鼠1次灌服或每日连服10天,均未见明显毒性反应。穿心莲总内酯小鼠口服半数致死量为,去氧穿心莲内酯为>20g/kg,穿心莲内酯>40g/kg,新穿心莲内酯和脱水穿心莲内酯的半数致死量均>20g/kg。亚急性毒性试验表明,去氧穿心莲内酯或穿心莲内酯灌胃,1g/kg,每日1次,连续7天,对大鼠或家兔的体重、血象、肝肾功能及主要脏器的组织切片均未见明显影响。药用植物栽培生物学特性 喜高温湿润气候。喜阳光充足、喜肥。种子发芽和幼苗生长期适温为25-30℃气温下降到15-20℃时生长缓慢;气曙降至8℃左右,生长停滞;遇0℃左右低温或霜冻,植株全部枯萎。以肥沃、疏松、排水良好的酸性和中性砂壤土栽培为宜,pH8。0的碱性土仍能正常生长。 栽培技术 种子繁殖:育苗移栽法法或直播法,龙以育苗移栽法为主。当9-10月果实呈共同褐色时,在早晨露水未干前分批采摘,放在荫凉处后熟几日,用罩子盖住,以免种子弹跳损失,待果荚全部开裂后,筛去果皮,取得种子。穿心莲种子细小,千粒重,种皮坚硬,外包有一层蚶质,对播种技术要求较高。苗床土壤要求肥沃疏松,耙平整细,种子在播种前要用细砂纸或砂磨去种皮蜡质再用温水浸种,再放在30℃温箱中催芽,然后播种,在广东、福建等地春季2月下旬-3月上旬;秋季在7月播种在高畦苗床上。江、浙、四川则用温床育苗于3月中、下旬,冷床育苗于4月。华北、西北地区温室宜在3月上、中旬,温床于4月上旬、阳畦于4月中旬,塑料大棚以4月15-20日播种为宜。苗床管理,主要是控制知当的温度和湿度。出苗前要经常保持苗床湿润,畦内相对湿度保持70%-80%为宜。苗出齐后,应控制土壤湿度,以防猝倒病发生。苗高6-7cm,有3-4对真叶时即可移栽。直播在江、浙不宜早于4月中、下旬,四川4月中旬-5月上旬,北京以5月中旬为宜。栽培时最好分种子田(专供采种用)和商品田(专门收割全草供药用)两种。种子田应有5月-6月上旬移栽,行距50-65cm,株距30-35cm。商品田可在5月下旬-6月上旬栽种,行距25-33cm,株距16-20cm,每hm2栽105000-195000株。 田间管理 主要是及时浇水,以利幼苗扎新根,以后每隔15-20d中耕除草、追肥1次,追肥以氮肥为主,可流人畜粪水、尿素等,特别在6、7、8三个月田间管理十分重要,要多施氮肥,经常浇水等。株高30-40cm时,可培土防止风害。 病虫害防治 病害有立枯病,有1-2对真叶期发生,可降低土壤湿度,用50%多菌灵处理土壤,或1000倍液浇灌病区。猝倒病有2-3对真叶时发生,可控制温度,注意通风,加强苗床管理。黑茎病在成株期发生,可加强田管理,及时排除积水,忌连作。发病期用50%多菌灵1000倍液喷雾或浇灌病区。还有疫病、病期用50%多菌灵1000倍液喷雾或浅灌病区。还有疫病、病毒病等为害。虫害有棉铃虫、蝼蛄等为害。

小儿易患支气管肺炎疾病的原因,是由于小儿在免疫力低下的时候,防范意识比较薄弱,不注意卫生,密切接触患有呼吸系统疾病的人群,这样致病源就非常容易侵袭小儿呼吸系统,所诱发支气管肺炎疾病。

什么是小儿支气管肺炎?

支气管肺炎是小儿时期特别常见的呼吸系统感染性疾病,支气管肺炎又称之为小叶性肺炎,小儿在日常的生活当中,一定要保持营养均衡摄入,多做户外体育锻炼,一定要保持身体卫生,患有呼吸系统疾病的人群,小儿一定要远离,这样就能够有效地降低支气管肺炎发病几率。小儿患有支气管肺炎一定要早发现,早治疗,避免病程时间延长,是可以预防出现并发症的。

小孩支气管炎肺炎是什么原因导致的呢?

支气管肺炎主要是累及支气管壁和肺泡的炎症,是儿童时期比较常见的肺炎,特别是两岁以内的儿童特别多见,其中室内的居住环境不好,比较拥挤,通风不良,这种情况都比较容易导致感染支气管肺炎。再一个就是空气污浊,也可以导致微生物增多,有些孩子营养不良,维生素d缺乏性佝偻病或者是先天性心脏病,出生的时候早产,免疫缺性病等等,这种孩子都是比较容易感染支气管肺炎。

怎么治疗小孩的支气管炎?

儿童如果有肺炎、支气管炎的话,首先是要选择合理的抗生素来进行抗感染治疗,针对不同的致病菌选择不同的抗菌药物。如果是由肺炎衣原体或者是肺炎支原体引起,可以选择阿奇霉素,如果是由普通的细菌感染引起,可以选择头孢类或者喹诺酮类的抗生素。平时的生活饮食方面,一定要注意以清淡为主,不要吃生冷辛辣油腻性的食物,可以多吃一些富含维生素C,或者是维生素A的蔬菜和水果。

临床医学毕业论文范文

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论文题目:小儿肺炎并发心力衰竭临床分析

摘要: 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的(56/186),婴儿占。主要临床表现为呼吸困难(100%),鼻翼扇动(),三凹征(100%),紫绀(),烦躁(),发热(),呼吸和心率增快,两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上,应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物,56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正,心力衰竭纠正平均时间 d,最长3 d,肺炎治愈率为,好转率为,无死亡患儿,平均住院天数 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴,病情变化快,早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。

关键词: 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析

小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计,我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎,为5岁以下儿童死亡的第一原因,肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴,预后的危险性较普通肺炎有所增加,是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析,探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。

1 临床资料

一般资料 根据临床症状、体征及X线表现,符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿,其中男27例,女29例,年龄1个月~3岁,1~3个月17 例,6个月11例,9个月9例,12个月6例,3岁13例,≤12个月43例占。合并先天性心脏病10例,Ⅱ度营养不良4例,腹泻轻度脱水4 例,低钙血症3例,中毒性脑病7例,败血症1例,脓气胸1例,呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例,入院后不久出现心力衰竭19例。

临床表现 呼吸困难56例(100%),鼻翼扇动38例(),三凹征56例(100%),紫绀48例(),烦躁42例(),精神差 23例(),发热46例(),其中36℃~37℃ 10例、~℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例()。血白细胞20×109/L者5例()。中性分类者44例()。心肌酶学检查: CK升高25例()、CK-MB升高25例()、LDH升高25例(),α-HBDH升高40例(),AST升高35例()。心电图示窦性心动过速,无ST-T改变。胸部X线检查:56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例),心影增大5例()。

治疗 ①采用综合疗法,除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外,抗感染用三联抗生素,中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁 mg/kg,首剂用1/2量,必需时隔6~8 h再用1/4量,第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次),1次/4~6 h)、德沙美松( mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上,加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准:按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈:临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转:临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。

2 结果

56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正,心力衰竭纠正平均时间 d,最长3 d,其中33例用西地兰1次,20例用2次,2例用3次,无一例用维持量,无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d,用药期间无不良反应。肺炎治愈49例(),好转(自动出院)7例,无死亡病例,平均住院天数 d。

3 讨论

小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴,我科近3年来收治56例,占同期小儿肺炎的(56/186),56例中婴儿18例占,与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外,更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应,涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等,临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富,易发生肺部感染,从而妨碍通气与气体交换,易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症,黏膜水肿,泡壁充血,泡腔充满炎性渗出物,阻碍通气和气体交换,导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒,可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换,引起肺小动脉痉挛,致肺动脉高压。使回流右心血液受阻,体循环淤血,影响心输出量,加重心力衰竭。

婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快,极易导致患儿死亡,早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处,二者均有心动过速,呼吸困难及烦躁不安,但前者是由于血动力学变化,心室容量负荷增加造成肺静脉压增高,肺淤血肺水肿引起,后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定,如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭,但在基层医院受条件所限,仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示,小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外,主要表现为心率增加≥160次 /min,呼吸增快≥60次/min,肝肿大右肋下≥3 cm,与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标,但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显,加上肺气肿和肺实质病变因素的影响,往往是很难从体征上得到证实,本组仅有的患儿出现奔马律。

也因肺部啰音的影响,心音低或听不清,因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭,但本组患儿发生下肢水肿仅,这可能与肺炎并发心力衰竭发生快,病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标,对患肺炎的婴幼儿应严密观察,一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭,及时治疗,以迅速控制心力衰竭,防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗,多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显,用三联抗生素治疗,治愈17例,好转7例,无死亡病例,说明迅速控制感染,积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少,钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高,小儿心肌收缩力的储备有限,心肌的顺应性也较差。

因此,在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证,剂量要偏小,选用地高辛或西地兰,尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例,入院后不久出现心力衰竭19 例,提示肺炎并发心力衰竭大多急而重,进展快,宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例,仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制,说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物,与氨茶碱配合,具有迅速控制心力衰竭,不必用维持量,从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。

多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂,通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联,激活AC,使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高,加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体,使外周血管阻力减小,心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂,能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压,起效快,达峰时间短,适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应,静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min),每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min),在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性,本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效,配合洋地黄类药物发生强心作用快且强,无任何副作用,适合于基层儿科推广使用。

参考文献

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[3] 杨峰,李翠萍.小儿肺炎并发心力衰竭106例诊治分析.包头医学院学报,2005,21(2):166-167.

[4] 王俊,杨柏松,韩晓华.小儿肺炎合并心力衰竭的机制研究进展.医学综述,2003,9(9):540-541.

[5] 陆樱.小儿肺炎并心力衰竭发病机理的研究进展.右江民族医学院学报,2000,22(3):481-482.

[6] 李志岚.小儿肺炎并发心力衰竭的早期临床观察.中国妇幼保健,2004,19(2):94-96.

[7] 赵甬,吴云琴,盛瑶.小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺早期干预小儿重症肺炎预防心力衰竭58例.医药导报,2007,26(12):1463-1464.

[8] 苏小奇.酚妥拉明治疗33例婴幼儿肺炎心力衰竭临床分析.华夏医学,2007,20(3):44-45.

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