毕业论文的开题报告该怎么写
开题报告是指开题者对科研课题的一种文字说明材料，这是一种新的应用写作文体。开题报告，就是当课题方向确定之后，课题负责人在调查研究的基础上撰写的报请上级批准的选题计划。
[1]毕业论文开题报告
开题报告是指开题者对科研课题的一种文字说明材料。这是一种新的应用写作文体，这种文字体裁是随着现代科学研究活动计划性的增强和科研选题程序化管理的需要应运而生的。开题报告一般为表格式，它把要报告的每一项内容转换成相应的栏目，这样做，既便于开题报告按目填写，避免遗漏;又便于评审者一目了然，把握要点。
开题报告包括综述、关键技术、可行性分析和时间安排等四个方面 。
开题报告作为毕业论文答辩委员会对学生答辩资格审查的依据材料之一。
由于开题报告是用文字体现的论文总构想,因而篇幅不必过大,但要把计划研究的课题、如何研究、理论适用等主要问题。
开题报告的总述部分应首先提出选题,并简明扼要地说明该选题的目的、目前相关课题研究情况、理论适用、研究方法。
开题报告是由选题者把自己所选的课题的概况(即"开题报告内容")，向有关专家、学者、科技人员进行陈述。然后由他们对科研课题进行评议。亦可采用"德尔菲法"评分;再由科研管理部门综合评议的意见，确定是否批准这一选题。开题报告的内容大致如下：课题名称、承担单位、课题负责人、起止年限、报名提纲。
报名提纲包括：
(1)课题的目的、意义、国内外研究概况和有关文献资料的主要观点与结论;
(2)研究对象、研究内容、各项有关指标、主要研究方法(包括是否已进行试验性研究);
(3)大致的进度安排;
(4)准备工作的情况和目前已具备的条件(包括人员、仪器、设备等);
(5)尚需增添的主要设备和仪器(用途、名称、规格、型号、数量、价格等);
(6)经费概算;
(7)预期研究结果;
(8)承担单位和主要协作单位、及人员分工等。
同行评议，着重是从选题的依据、意义和技术可行性上做出判断。即从科学技术本身为决策提供必要的依据。
[2]如何撰写毕业论文开题报告
开题报告的基本内容及其顺序：论文的.目的与意义;国内外研究概况;论文拟研究解决的主要问题;论文拟撰写的主要内容(提纲);论文计划进度;其它。
其中的核心内容是“论文拟研究解决的主要问题”。在撰写时可以先写这一部分，以此为基础撰写其他部分。具体要求如下：
1.论文拟研究解决的问题
明确提出论文所要解决的具体学术问题，也就是论文拟定的创新点。
明确指出国内外文献就这一问题已经提出的观点、结论、解决方法、阶段性成果、……。
评述上述文献研究成果的不足。
提出你的论文准备论证的观点或解决方法，简述初步理由。
你的观点或方法正是需要通过论文研究撰写所要论证的核心内容，提出和论证它是论文的目的和任务，因而并不是定论，研究中可能推翻，也可能得不出结果。开题报告的目的就是要请专家帮助判断你所提出的问题是否值得研究，你准备论证的观点方法是否能够研究出来。
一般提出3或4个问题，可以是一个大问题下的几个子问题，也可以是几个并行的相关问题。
2.国内外研究现状
只简单评述与论文拟研究解决的问题密切相关的前沿文献，其他相关文献评述则在文献综述中评述。基于“论文拟研究解决的问题”提出，允许有部分内容重复。
3.论文研究的目的与意义
简介论文所研究问题的基本概念和背景。
简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题。
简单阐述如果解决上述问题在学术上的推进或作用。
基于“论文拟研究解决的问题”提出，允许有所重复。
4.论文研究主要内容
初步提出整个论文的写作大纲或内容结构。由此更能理解“论文拟研究解决的问题”不同于论文主要内容，而是论文的目的与核心。
[3]毕业论文开题报告的格式(通用)
由于开题报告是用文字体现的论文总构想，因而篇幅不必过大，但要把计划研究的课题、如何研究、理论适用等主要问题说清楚，应包含两个部分：总述、提纲。
1 总述
开题报告的总述部分应首先提出选题，并简明扼要地说明该选题的目的、目前相关课题研究情况、理论适用、研究方法、必要的数据等等。
2 提纲
开题报告包含的论文提纲可以是粗线条的，是一个研究构想的基本框架。可采用整句式或整段式提纲形式。在开题阶段，提纲的目的是让人清楚论文的基本框架，没有必要像论文目录那样详细。
3参考文献
开题报告中应包括相关参考文献的目录
4 要求
开题报告应有封面页，总页数应不少于4页。版面格式应符合以下规定。
毕业论文开题报告是学生进行毕业论文开题前向指导教师提交的一份书面报告，目的是向指导教师介绍毕业论文选题、研究背景、研究内容、研究方法和研究计划等。以下是毕业论文开题报告的一般写作步骤：1.选题确定自己感兴趣的研究领域，调研研究现状，选定一个合适的毕业论文课题。2.撰写题目给选定的毕业论文课题起一个具体、明确的题目，并撰写一份题目说明，阐述论文的研究背景和研究意义。3.撰写研究内容和方法说明你将从哪些方面进行研究，采用哪些方法和技术，阐述研究的思路和方向，并说明自己能否完成此项研究。4.撰写论文结构阐述你计划在论文中要包含哪些章节和内容，并提出大致的论文框架。5.制定进度安排按照时间轴制定一份详细的研究进度计划表，包括每个阶段的任务、时间节点和完成情况等。6.参考文献列出你在研究过程中已经查阅的参考文献，这些文献应该与你的研究内容相关，并符合论文写作的规范和要求。总之，毕业论文开题报告需要清晰、明了地阐述毕业论文的选题、研究内容和方法、论文结构、研究进度安排等方面的内容，同时需要列出研究过程中已经查阅的相关参考文献。
甲状腺危象是甲状腺功能亢进最严重的并发症，多发生在甲亢未治疗或控制不良的患者，在感染、手术、创伤或突然停药后出现以高热（体温>39℃）、大汗、心动过速（140次∕分～240次∕分）、心律失常、严重呕泻、意识障碍等为特征的临床综合征。其发病原因可能与交感神经兴奋，垂体肾上腺皮质轴应激反应减弱，短时间内大量三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）释放入血有关。主要诱因：（1）应激状态，如感染、手术、放射性碘治疗等；（2）严重躯体疾病，如心力衰竭、低血糖症、败血症、脑卒中、严重创伤或急腹症等；（3）严重精神创伤；（4）口服过量甲状腺素制剂。1 治疗 1.1 抑制甲状腺素合成治疗，首选甲硫氧嘧啶，首剂600mg口服，每隔6小时200mg维持治疗一次，待症状缓解后减至一般治疗剂量。 1.2 减慢心率治疗，予普萘洛尔30～50mg口服，每6～8h一次，或2～3mg加于5%GNS250ml中缓慢静脉滴注，同时密切注意心率、血压变化，一旦危象解除改用常规剂量。 1.3 激素治疗，予氢化可的松100mg或相应剂量的地塞米松加入5%GNS500ml中静脉滴注，每天2～3次。 1.4 针对诱因和对症支持治疗，吸氧，降温，升糖，护肝，监测心、脑、肾功能，抗感染，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱及低蛋白血症等治疗。 2 护理 2.1认真床边交接，仔细听取麻醉师和巡回护士的交班内容，了解术中情况，尤其是体温和心率的变化。 2.2严密观察病人病情变化，实行特级护理。将病人安置在单人病房，保持病房安静，室温20℃左右，色调和谐，避免强光刺激。嘱患者取半卧位，绝对卧床休息，迅速建立静脉通道，高浓度氧气吸入，尽可能集中地进行治疗和护理，避免过多地打扰病人。密切监测意识、血压、呼吸的变化，准确记录24小时出入量。一旦出现脉搏细速，血压降低，脉压差进一步缩小，尿量减少，提示病情危重，立即告知医生。每半小时测量体温和心率一次，使体温维持在37℃以下，如果达到37.5℃可立即给予冰袋冷敷或乙醇擦浴以降温，如效果不佳则采用冬眠和药物降温，心率大于100次∕分，遵医嘱予以对症处理。病人大量出汗时，及时擦干皮肤更换潮湿衣物防止受凉。出现呕吐时，将头偏向一侧，保持呼吸道通畅，防止窒息，及时清理呕吐物。无菌纱布覆盖双眼，同时抬高头部。准确记录腹泻、呕吐量和尿量，以作为指导每日补液量的根据和了解肾功能的变化。 2.3遵医嘱准确给予药物治疗，保持静脉输液通畅，保证抢救药品及时输入。严格控制输液速度不超过30滴∕分，避免心功能不全。使用普萘洛尔时严密观察血压变化，使用糖皮质激素时密切观察患者有无消化道出血症状，根据病人尿量和血压控制每日液体的入量。 2.4责任护士应及时与病人沟通，给予精神安慰，根据病人情况可采用非语言形式，如轻握患者的手，抚摸额头，告知病人自己随时陪护在身边，能够解决一切的术后问题，使其解除顾虑，安心休息。 2.5采取床旁讲解及现场示范相结合的方法告诉患者有关甲状腺功能亢进的疾病知识，教会自我护理，上衣领宜宽松，避免压迫甲状腺，严禁用手挤压甲状腺，以免TH分泌过多，加重病情。保持心情愉快，避免精神刺激或过度劳累，指导患者坚持遵医嘱按剂量按疗程服药，不可随意减药，若有不适及时就诊
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学专班姓学
院:业:级:名:号:
指导教师:
一、工作任务的进展情况
1.开题报告结束后,张老师给我们开了有关中期准备工作的见面会,简要指导了我们接下来的任务;2.金相试样的制备
(1)金相检验是研究金属及合金内部组织的重要 方法 之一,为了在金相显微镜下正确有效地观察到内部显微组织,就需制备能用于微观检验的样品--金相试样,也可称之为磨片.金相试样制备的主要程序为:取样—磨光—抛光一浸蚀等.(2)取样原则:手工用金相显微镜对金属的一小部分进行金相研究,其成功与否,可以说首先取决手工用金相显微镜对金属的一小部分进行金相研究,其成功与否,可以说首先取决所取试样有无代表性.在一般情况下,研究金属及合金显微组织的金相试样应从材料或零件在使用中最重要的部位截取;或是偏析、夹杂等缺陷最严重的部位截取.在分析失效原因时,则应在失效的地方与完整的部位分别截取试样,以探究其失效的原因.对于生长较长裂纹的部件,则应在裂纹发源处、扩展处、裂纹尾部分别取样,以分析裂纹产生的原因.研究热处理后的零件时,因组织较均匀,可任选一断 面试 样.若研究氧化、脱碳、表面处理(如渗碳)的情况,则应在横断面(3)试样的截取:手工无论采取何种截取方法截取试样,都必须保证不使试样观察面的金相组织发生变化.软材料可用锯、车、刨等方法切取;硬材料可用水冷砂轮切片机、电火花切割等方法切取;硬而脆的材料(如白口铸铁),也可用锤击法获取.对于要测量表面处理层深的试样,要注意切割面与渗层面垂直.研究轧制材料时,如研究夹杂物的形状、类型、材料的变形程度、晶粒拉长的程度、带状组织等,应在平行于轧制方向上截取纵向试样;如研究材料表层的缺陷、非金属夹杂物的分布,应在垂直轧制方向上截取横向试样.金相试样较理想的形状是圆柱形和正方柱体.以具体情况而定.一般可取高为10～15mm,直径φ1o～15mm;方形试样边长为10～15mm为宜.在实际工作中,由于被检材料和零件的品种极多,要在材料和零件上截取理想的形状与尺寸有一定的困难,一般可按实际情况决定.但是以试样的高度为其直径或边长的一半为宜,形状与大小以便于握在手中磨制为原则(4)试样打磨:手工磨光的目的是要能得到一个平整的磨面,这种磨面上还留有极细的磨痕,这将在以后的抛光过程中消除.磨光工序又可分为粗磨和细磨两步.
粗磨:手工对于软材料可用锉刀锉平,一般材料都用砂轮机磨平.操作时应利用砂轮侧面,以保证试样磨平.要注意接触压力不宜过大同时要不断用水冷却,防止温度升高造成内部的组织发生变化.最后倒角时防止细磨时划破砂纸.但对需要观察脱碳、渗碳等表面层情况的试样不能倒角,有时还要采用电镀敷盖来防止这些试样边缘倒角.粗磨完成后,凡不作表面层金相检验的棱边都应倒成小圆弧,以免
在以后的工序过程中会将砂纸或抛光物拉裂.甚至还可能会被抛光物钩住而被抛飞出外,造成事故.
细磨:手工细磨的目的是消除粗磨遗留下来的深而粗的磨痕,为抛光作准备.细磨本身包括多道操作,即在各号砂纸上从粗到细顺序进行.手工细磨的磨削工具是砂纸.按照磨料颗粒粗细尺寸砂纸分为各种规格,分别编号.手工手工磨光法是把使用放在垫有平玻璃板或平铁板的金相砂纸上进行推磨.为了保证试样试面平整而不产生弧形,在磨面上所施力应力求均衡,磨面与砂纸完全接触.同时磨削应循单方向进行,向前推行时进行磨削,回程时把试样提离砂纸.细磨时一般依次从0号(w40)开始,逐一换细一号的砂纸推磨,一般钢铁试样磨到04号砂纸,软材料如铝、镁等合金可磨到05号砂纸.每换下一号细砂纸时,应将试样和手冲洗干净,并将下面垫的玻璃板擦干净,谨防粗砂粒掉入细砂纸上,同时磨面方向应旋转90°,以便观察上次磨痕是否磨掉.在细磨较软的金相试样时,如铝、镁、铜等有色金属是应该在砂纸上涂一层润滑剂,可防止砂粒嵌入软金属材料内,同时减少表面撕损现象.常用的润滑剂有机油、石蜡、汽油溶液、汽油、皂化水溶液、甘油水溶液.制取的试样:
编号1.12.1
炉号2j061022j06101
钢种16mndr16mndr
规格mm1260
试样方向横向横向
下屈服强度抗拉强度
382341
536513
伸率3129.5
编号1.1
冲击温度-10-20-30-40-50
冲击96422824287945163
冲击2376295
冲击38222223721376137
平均值742222299914844
金相编号101112
备注板边中心1∕4
1.2-10-20-30-40-50
2.1-10-20-30-40-50
202122
板边中心1∕4
2.2-10-20-30-40-50
根据以上数据的顺序绘制冲击性能与温度的变化曲线:
二、未按计划完成工作任务的原因
已完成
三、工作中遇到的问题及改进 措施
数据处理,学习了origin数据处理的方法,成功地绘制出了变化曲线.四、下一步 工作计划
第9周至第10周抛光,制取要观察试样,照照片,第11周结合变化曲线观察分析16mndr低温压力用钢的力学性能
试样抛光手工抛光的目的是除去金相试样磨面上由细磨留下的磨痕,成为平整无疵的镜面.
尽管抛光是金相试样制备中的最后一道工序并由此而得光滑的镜面,但金相工作者的 经验 是:在金相试样磨光过程中要多下功夫,因为抛光的作用仅能去除表层很薄一层金属,所以抛光结果在很大程度上取决于前几道工序的质量.有时抛光之前磨面上留有少量几条较深的磨痕,即使增加抛光时间也难以除去,一般必须重新磨光.故抛光之前应仔细检查磨面,是否留有单一方向均匀的细磨痕否则应重新磨光,以免白费时间.这是提高金相试样制备效率的重要环节.
姓 名 学 号 院 (系) 土 木工 程学院 学 科 工程力学与海洋工程 导 师 论 文 题 构多尺度有限元分析与试验 研究
中期报告日期 2013年3月26日 检查组长签字
研究生院培养处制
1
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10
1.硕士学位论文中期报告在硕士研究生入学后第三学期末或第四学期初进行; 2.报告经中期报告检查组长签字认可后，交院(系)研究生教学秘书备案;
3.如确实不能按时完成论文工作，需在正常毕业时间的两个月前提出延期申请。
11
硕士学位论文导师审阅记录
12
硕士学位论文修改说明
13
附件1-4
硕士研究生发表论文记录单
附件1-5
硕士学位论文检查小组反馈意见表
一、设计(论文)进展状况
1、经过前期的学习和需求分析，我已经大概掌握了java程序的编写过程，以及java中对于框架的运用，加之对数据库的了解，熟悉了java程序与数据库之间的联系。
2、对系统进行了全面分析，并进行了需求分析和功能模块的设计。对系统与数据库之间的关系进行了系统的分析和设计。对数据库中关于考题表的设计进行了优化。
3、实现了数据库的设计，共有8个数据库表。ExamStu考生考题表。Choose选择体表，JCloze填空题表，estimate确定题表，Jquiz简答题表，choose—an表选择题答案表，Jcloze—an填空题答案表，estimate—an确定题答案表等。
4、已经实现了对不一样类型的考题按难度设置进行抽取，并组合
(1)管理员登录进行考题的录入
(2)管理员对数据库中考题的管理，如删除，修改
(3)学生登录后能够从系统得到一份自动分配的考卷
(4)教师登录后能够看到考生考卷，并进行评阅
(5)对于考生提交的考卷系统能够自动进行相关的打分，如选择题，确定题
5、已完成与专业相关的3000—5000字的外文资料的翻译。
二、存在问题及解决措施
1、存在的问题是：管理员和学生以及教师的权限问题
解决的措施是：根据输入的用户名，密码，到数据库里检索数据，根据该用户的权限值，保存成session，当打开一个新的页面，确定session。
2、存在的问题是：考题随即分配问题
解决的措施是：设计数据库时在各个考题表中设置一个关键字来区别已经选中的考题。
3、存在的问题是：对于考生试卷中确定，填空以及选择题自动比对的问题
解决的措施是：添加了一个答案表，并且设置了一个与之相联系的表的关键字
4、存在的问题是：在数据库设计时，考生考完试后，考生所答试卷不能正确的和考题关联上
解决的措施是：设置主外键进行表与表之间的联系。
5、存在的问题是： 系统安全 性的问题
解决的措施是：
(1)运用数据库自身的安全管理措施以及windows安全管理措施
(2)在系统资源访问上，增加过滤器验证身份，以到达可靠性。
三、后期工作安排
1、继续完成考生考试过程中关于得到随即分配考题的问题，关于考试过程中考题难度的浮动问题
2、集中测试考题分配问题
3、测试不一样人员的权限问题，不一样身份登录只能看到相应的页面，构成测试报告文档。
4、完善系统的安全性。并进行测试，构成测试报告文档。
5、系统的验收测试，并构成测试报告文档。
6、完成该系统后，在指导教师的指导下，针对本系统的开发，存在的问题
以及对系统开发的经验 总结 ，写出一篇一万五千字左右的论文，作为对所完成毕业设计的.汇报与总结
(1)研究进度安排
川崎病是一种急性、自限性的全身血管炎，好发于5 岁以下婴幼儿。1962 年在日本首次发现，1967年日本学者川崎富作首先报道，此后欧、亚、美、澳洲及南非各地均有报道。由于本病病因未明，临床表现比较复杂，全身多系统均可受累，尤以冠状动脉为甚，在日本和美国已经取代风湿热成为 儿童 获得性心脏病的最常见疾病，目前已成为最常见的小儿后天性心脏病之一，并可能为成人缺血性心脏病的危险因素之一。近年来， KD 无论在流行病学、病因及发病机制的研究以及临床诊疗上均获得了诸多进展。本论文根据预定的开题报告内容以及进度合理安排，目前已经就相关文献综述以及国内外研究现状进行了分析与总结，为本文的研究奠定了理论基础。
(2)目前已完成的研究工作及结果
本文已经对相关案例进行了预定的选取。本文选取2013年10月-2014年7月在三峡大学仁和医院、宜昌市中心医院及宜昌市二医院就诊的川崎病患儿20例，年龄波动于6月~8岁，平均年龄(2.10±1.83)岁，男：女=2:1。受检对象按入选顺序编号，如第1个入选对象编号为1。诊断标准选用美国心脏病协会制定的川崎病诊断标准：
1)发热持续5天以上，抗生素治疗无效，不能被其他已知疾病所解释;
2)双眼结膜充血(非渗出性);
3)口唇鲜红、皲裂，口唇点膜弥散性充血，杨梅舌;
4)多形性红斑、皮瘆;
5)在急性期有手足硬肿，掌距红斑;在恢复期指(趾)端甲床皮肤移行处有膜状脱皮;
6)急性非化脓性颈淋巴结大，常为单侧，其直径>1.5cm或更大。
以上标准至少满足5项，可确诊为川崎病，其中1)为必备条件。若患儿不明原因发热超过5天，伴其他诊断标准中的3项，并经二维超声心动图或冠状动脉造影确诊存在冠状动脉扩张或冠状动脉瘤，除外其他疾病，亦可确诊。对于所有患者的一般资料进行了充分的统计，同时在此基础上对患者进行了随机分组，从
三峡大学硕士学位论文中期报告
而为后续的研究奠定基础。
(3)后期拟完成的研究工作及进度安排
后期，本文将首先就检测KD患儿表达CCL5、CCR5的具体细胞。收集KD患儿和正常对照组外周血 3- 4 ml，PBMC分离：无菌肝素钠抗凝血 3- 4ml，经Ficoll
密度梯度离心法分离提取外周血单个核细胞( PBMCs)。同时在分析以及检测的基
础之上，对结果进行分析包括：
1)明确CCL5、CCR5分别在外周血PBMC中的具体表达细胞;
2)对于活化前后的T细胞，CCL5、CCR5的表达水平有何变化;
3)找到CCL5、CCR5之间在川崎病患儿中表达的联系。
经过上述比较，研究CCL5与CCR5在川崎病患儿外周血中的表达变化，从而为川崎病发病机制和治疗手段提供新的思路。研究结果如下表所示：
表1 趋化因子CCL5对T细胞趋化性影响
视野0 10 20 50 100 300 500
①21 50 88 57 60 52 33
②26 45 82 57 60 36 36
③12 44 43 14 32 60 61
④40 76 55 69 61 57 66
⑤19 55 63 29 53 43 50
⑥14 55 76 23 40 46 53
⑦17 35 59 41 55 30 30
⑧9 33 47 65 32 38 47
⑨13 14 25 20 30 36 29
合计171 407 538 375 423 398 405
平均数/视野19.0±9.4 45.2±17.2 59.8±20.1 41.6±20.9 47.0±13.3 44.2±10.3 45.0±13.6
表2 CCR5阻断剂对T细胞趋化性影响
视野0 10 50 100 200
①50 30 18 13 10
②38 23 13 12 9
③44 19 12 5 5
④72 25 17 5 7
⑤78 27 9 7 9
合计282 124 69 42 40 平均数/视野56.4±17.63 24.8±4.15 13.8±3.70 8.4±3.85 8.0±2.0
通过对趋化因子CCL5/ CCR5对T细胞趋化性影响，我们的实验结论如下:
1、趋化因子受体CCL5/ CCR5在川崎病患儿外周血中高表达，提示他们可能与川崎病患儿外周血的发生和发展密切相关，另外，受体CCRS可能是川崎病标志物之一。
2、趋化因子受体CCL5在川崎病患儿外周细胞中有明确表达，且为功能性受体。
十浓度呈现明显的
3、在实验组中加入趋化因子CCLS后SACC-83细胞内的Ca
2
瞬时上升现象(见图1)，而利用受体CCRS阻断剂Maraviroc和CCRSmAb将细胞表
十浓度无明显的波动变化(见图面的受体CCRS阻断后，跟踪监测发现细胞内的Ca
2
1)。
4、趋化因子CCLS与其受体CCRS结合后，对川崎病患儿外周细胞的运动性、侵袭性、趋化性和增殖效应均产生了促进作用，其机理可能是CCL5/ CCR5生物轴通过引起细胞内钙离子浓度的改变，启动了癌细胞内钙离子相关的信号。
(4)存在的困难与问题
趋化因子(chemokines)是细胞因子超家族中的成员之一，是一类对细胞具有定向趋化吸引作用的小分子蛋白质，它可以定向吸引免疫细胞参与免疫应答和免疫病理过程[12]。到目前为止，至少有50种趋化因子被发现，其由70-125个氨基酸组成，分子量在8-11KD不等。大多数趋化因子含有4个保守的半胱氨酸形成的两个特征性的二硫键，故其有很相似的高级结构，C端为α螺旋，N 端不规则，有比较高的生物学活性，与受体相结合。
趋化因子首先作为趋化性介质被发现，但随着对趋化因子研究的深入，现在已经认识到趋化因子不但对白细胞具有趋化作用，而且在免疫细胞和器官的发育、免疫应答过程、炎症反应、病原体感染、创伤修复及肿瘤形成和转移等方面发挥广泛的生理和病理作用〔14-16〕。随着近年来对趋化因子及其受体研究的深入，国内外众多学者均已发现其二者结合在自身免疫性疾病中对T细胞的募集及趋化进行作用，并将相应T细胞聚集至靶器官发生组织器官损伤。Wenzel等在研究系统性红斑狼疮(SLE)时发现CXCL10及其受体CXCR3的结合可定向招募细胞毒性T 细胞进入靶器官最终造成皮肤损害;Barone 等研究表明，干燥综合征(SS)患者泪腺角膜上皮细胞CXCL9、CXCL10、CXCL11及受体CXCR3 表达均升高;Goulvestre 等通过对甲状腺组织中表达的细胞因子和相应趋化因子研究，得出CCL21、CXCL12、CXCL13、CCL22在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患者的甲状腺组织中的表达增加，其中自身免疫性疾病甲状腺组织中有异位二级淋巴滤泡形成的CXCL12、
三峡大学硕士学位论文中期报告
CXCL13、CCL22的表达显著增加。目前对于趋化因子及其受体的研究点在于趋
化因子在自身免疫性疾病中所起的募集、趋化T细胞至靶器官的作用，但其在川崎病中的具体作用研究尚不多，目前的研究对于趋化因子CCL5及其受体CCR5在川崎病中的表达及意义研究较少，缺乏相关文献的支持以及数据的保障，同时本文研究的内容以及提取方法相对复杂。由此要求研究中必须要花费更多的精力以及时间以保证研究结果的合理性与准确性，同时也需要进一步进行文献的搜集与整理，特别是对于国外文献的搜集与调查，从而为本文的研究奠定基础。
(5)如期完成全部论文工作的可能性。
目前，已经采集了部分研究对象资料，并进行了相对应的分组及采血。同时，国内学者已进行过CCL5、CCR5在其他疾病中的表达研究，可提供相应的研究方法及路线参考。而笔者的前期预实验已分离出PBMC并成功进行了T细胞的活化增殖。因此，后续能够按照最初的进度完成论文工作，并且保证研究质量以及结论的准确性。
导师评语：
评议小组评语：
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乳腺癌是严重威胁妇女生命的常见恶性肿瘤，近年来其发病率呈逐年上升趋势，在某些大成市中已占妇女恶性肿瘤的首位［1］. 早期诊断与治疗，早期发现复发与转移，对乳腺癌的预后有重要意义. 肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）可见于乳腺癌组织细胞表面，细胞表面糖蛋白（CA153）是目前乳腺癌的首选肿瘤标志物. 本研究应用放射免疫分析方法检测CEA和CA153在乳腺癌中的表达，探讨两者在乳腺癌发生发展中的作用，为乳腺癌的临床诊断和治疗提供一个辅助手段. 1对象和方法 1.1对象随机收集吉林省人民医院2006年间原发性乳腺癌40例，均行改良乳腺癌根治术，并经病理诊断. 其中乳腺浸润性导管癌20例，乳腺小叶癌15例，髓样癌5例，全部为女性，年龄23~78(平均49)岁. 对照组：乳腺良性疾病20例，其中经病理诊断为小叶增生8例，乳腺纤维腺瘤12例，亦全部为女性，年龄16~72(平均47)岁. 两组病例术前均未行放化疗. 年龄经检验(P>0.05). 1.2方法采集患者空腹静脉血3 mL尽快分离血清，置-80℃冰冻保存待检，用放射免疫分析方法检测血清中CEA和CA153含量，血清CEA试剂盒由潍坊三维生物工程集团有限公司生产，CEA血清正常参考值为15 μg/L, CA153检测亦采用放射免疫分析法(IRMA)，血清CA153试剂盒由Centocor公司生产，正常值20 U/mL，按说明书操作. 结果判断： 以试剂盒给定的阳性界值，CEA为15 μg/L. CA153为20 U/mL，高于正常值为阳性. 组织学分级： 采用BloomRichardson系统Nottingham改良方案［2］，将分化程度从高到低分为Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ级. CEA和CA153联检中如果有一项为阳性者即为阳性病例. 统计学处理： 计量数据以x±s表示，组间比较采用t检验；两组阳性率之间用χ2检验. 2结果 2.1乳腺癌组和对照组CEA和CA153表达的比较乳腺癌组CEA 的血清含量及阳性率分别为(21.55±6.96) μg/L和32.5%，对照组CEA含量及阳性率分别为(9.83±2.31) μg/L和0. 乳腺癌组CA153的血清含量及阳性率分别为(37.63±23.22) U/mL和47.5%，对照组中，乳腺小叶增生有1例呈阳性，但其血清值小于37.63 U/mL，其余均小于参考值，乳腺癌组和对照组此两项指标比较均有统计学意义（P<0.01)，表1. 2.2乳腺癌患者血清中CEA和CA153表达与组织学分级，肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系见表1乳腺癌Ⅲ级分化组CEA和CA153含量及阳性率均高于Ⅰ级分化组(P<0.01)，肿瘤>5 cm组的CEA和CA153含量高于2~5cm组和<2 cm组(P<0.01)，淋巴结转移组CEA和CA153含量及阳性率高于无转移组(P<0.01). 表1乳腺癌患者血清CEA和CA153表达与组织学分级、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系 略 2.3乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系乳腺癌患者血清中CEA阳性组CA153含量高于CEA阴性组(P<0.01)，CEA阳性组的CA153阳性率亦高于CEA阴性组(P<0.01)，表2. 表2乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系 略 3讨论 肿瘤标志物目前日益广泛应用于肿瘤的诊断，临床监测，判断疗效及愈后等方面. 乳腺癌肿瘤标志物中以CEA和CA153使用的较为广泛［3］. CEA是一种非特异性肿瘤标志物，属于肿瘤细胞表面的结构抗原，是一种具有人类胚胎抗原特异决定族的酸性糖蛋白，是从腺癌和胚胎结肠粘膜组织中分离的辅助诊断指标［4］，但其特异性较差，除结肠癌外，还可见于乳腺癌，胰腺癌，肺癌等，可作为肿瘤普查筛选的指标之一. 肿瘤相关抗原CA153最早发现于乳腺癌细胞，是位于细胞膜上的一种分子量较大的粘液样糖蛋白，相对分子质量300~450 ku，包括一个膜区，一个细胞内区和一个富含糖基的细胞外区，由抗人乳脂球膜抗体115D8和DF3所识别，存在于多种腺癌内，如乳腺癌，肺癌，卵巢癌及胰腺癌［5］，当细胞癌变时，由于糖基转化酶被激活，引起细胞膜上蛋白酶和唾液酸酶活性增高，细胞骨架破坏，CA糖类抗原增多并从癌细胞膜上分离出来［6］，向血液中释放，可作为肿瘤标志物应用于肿瘤的辅助诊断，疗效监测和转移复发的判定，当乳腺癌发生肝转移，尤其是骨转移时CA153含量会显著升高，阳性率可达100%［7］，EssmannSeboth等［8］曾报道有CA153检测比临床及影像检查早48 mo发现乳腺癌转移复发的病例，因此它对乳腺癌的动态追踪、判断复发转移有一定价值. 本研究结果表明，CEA和CA153与乳腺癌的发生、发展以及转移有一定相关性，联合检测这些指标对乳腺癌的早期诊断和愈后判断有一定临床意义. 【参考文献】 ［1］ 张天泽，徐光炜主编，肿瘤学［M］. 天津： 天津科学技术出版社，1996:547.553. ［2］ Page DL, Ellis IO, Elston CW. Histologic grading of breast cancerLets doit (editorial)［J］. Am J Clin Pathol, 1995,103:123. ［3］ 孙龙安，李龙，林钢主编. 医学特种检验与实验室诊断［M］. 北京： 人民军医出版社：2001:153. ［4］ Kuasela.P, Haglund C, Ruberts PJ. Comperison of a new tumor marker CA242 with CA191CA50 and Carcinoembryorni cantigen (CEA) Indigertive tract disease ［J］. Br J Cancer, 1991,63(4):636-640. ［5］ 万文徽,李吉友. 肿瘤标志的临床应用［J］. 中华医学检验杂志, 1997,20(1):49. ［6］ Haglund C, Lundin J, Kuusela D, et al. Ca242 a new tumor marker for pancreatic cancer［J］.Br J Cancer,1994,70:487. ［7］ 陈智周，范振符，杨剑,等. 肿瘤标记物CA153的免疫放射分析及临床应用［J］. 中华肿瘤杂志，1998，20（2）：125. ［8］ EssmannSeboth D, Fuchs I, Jakesz R, et al. CA153 in the post operative follow up of breast cancer patients. In: Klapdor R, eds.Current tumor diagnosis: application, clinical relevance, research trends［M］. New York: W Zuckschwerdt Verlag, 1994:158-159.
2018年迎来了乳腺癌治疗新的春天，可以说癌症免疫疗法是人类对抗癌细胞 历史 上的一次重大革命。特别让人觉得充满希望的是，在很多场合，这些药物不光能显著延长患者的寿命，这些药物还能彻底地治愈癌症！
今年有两位癌症免疫疗法的先驱爱丽森和本庶佑获得了诺贝尔奖，这其中，华人科学家陈列平在这项研究中也发挥了重大的作用。
免疫系统的作用
谈免疫治疗之前，我们首先跟大家科普一下 免疫 ：
假如我们的身体是一个国家，一定有军队来维持秩序。众所周知，一个国家不但有外忧还有内患。军队的作用不但要保卫国家，阻止外来入侵者；还要肃清内乱，对内部百姓里出现的汉奸，小偷，叛军等进行镇压消灭。
我们的免疫系统就是身体里的军队，外来入侵者如细菌，病毒，本来不属于我们身体内。免疫系统第一时间会冲到第一线，在杀灭细菌的时候，大量的白细胞就会生成，并聚集在细菌周围，把它层层包围，最后杀灭。战场比较惨烈，轻则局部组织红肿，重则尸横遍野便是我们常见的脓液。
偶尔，我们的免疫系统也会出错，把正常的组织误认为有问题的敌人，这就是我们常见的过敏反应了。
如何调动我们身体自己的军队，利用癌细胞和人体免疫系统想杀的关系，对抗癌症一直是专家学者们找到的最简单的 降维打击 （荐读《三体》了解这个名词含义）的最有效方法。
免疫治疗的神奇案例：
2015年8月，美国前总统吉米·卡特在90岁高龄被诊断患者上了死亡率非常高，几乎无药可治的恶性黑色素瘤，而且出现了大脑和肝脏的转移。
连他自己都觉得自己的生命就剩下几周时间了。
但是在开始治疗之后仅仅半年，卡特向全世界宣布，他大脑里的肿瘤奇迹般的彻底消失了！
卡特现在还健在，成为美国最长寿的总统。
是因为卡特总统有钱有权吗？当然是
带着疑问，我们接下来看一位小女孩的病例，她叫Emily Whitehead的5岁小女孩，不幸的是，这位小女孩患上了一种非常罕见而且凶险的白血病，各种治疗都失败了，眼看着这个小女孩活不了多久了，这时候，美国滨州大学的科学家们冒着巨大的风险，尝试全新的免疫疗法。
他们把这个小女孩的免疫细胞提取出来，往这些细胞里导入全新的识别系统，它们能够识别癌细胞
没想到，奇迹发生了。
给药后的几个小时，她谁能替的状态迅速恢复，在第二天就醒过来了，这个女孩不但在悬崖边被拉回来，更让人惊喜的是，已经过去6年了，她还是在 健康 的成长，没有复发。
免疫系统的刹车和油门
人体的免疫系统必须被控制在一个合理的范围内。
如果免疫系统一直活跃，只会开启不会关闭，总是处于过度活跃的状态，或者如果免疫系统不光识别外来的化学物质，还开始识别追踪人体本身就有的化学物质，那它就很可能会误伤友军，攻击人体内部正常的细胞和组织。
这就会导致，类风湿性关节炎，红斑狼疮，银屑病等。
在过去的二三十年里，人们陆续地发现，免疫细胞上其实自带好几十个刹车功能的蛋白质。
这些蛋白质，有一个有意思的名字，叫“免疫检查点”，就像高速路上的检查站一样，免疫系统想要开工，需要检查点的绿灯。
正常的人体细胞会主动结合这些检查点，给免疫系统踩刹车。
有一位美国的专家叫艾莉森，他就发现了，原来癌细胞在通过检查点的时候，有了超能力，竟然去踩一个叫CTLA-4的刹车，不让免疫系统发挥作用。
在2011年，有一种新药益伏，就是专门破坏免疫系统的刹车CTLA-4，让癌细胞踩不到刹车，免疫系统就启动了，一下子就在检查点被免疫系统识别并消灭掉了，这就是治疗恶性黑色素瘤的利器，
紧接着日本的科学家本庶佑发现了免疫系统的另一个重要的刹车，PD-1。
这时候中国的科学家厉害了！在21世纪初陈列平教授发现，癌细胞特别喜欢偷偷地踩PD-1的刹车，而且很多种类的癌细胞会产生大量的PDL-1的蛋白质，这个蛋白质就是踩刹车的那个癌细胞的脚，专门让免疫系统看不到癌细胞，停止工作。
在2014年，一种结合和破坏PD-1的刹车新药，欧狄沃（Oppo，也叫O药）和科瑞达（Keytruda，也叫K药）正式上市。
这两个药的作用原理很有意思，它们的形状像两个大笼子，牢牢地套住刹车上，让癌细胞踩不着。
看完有意思的踩刹车，就能明白这两位科学家在2018年得诺贝尔奖的原因了。因为他们开启了肿瘤治疗的新纪元。
癌症疫苗
虽然叫疫苗，但请注意，这种癌症一疫苗并不是用来提前预防癌症的，它本质上仍然是一种对癌症的治疗手段。
其实癌细胞是可以被人体免疫细胞认出来的，，只是它缺少了呈现它特点的MHC系统，我们姑且叫这个系统为（白毛巾），正常细胞都有自己的白毛巾，外来的细菌，病毒有自己的红毛巾。唯独癌细胞没有白毛巾也没有红毛巾。
如果一管混合着几十种特有蛋白质的癌细胞疫苗注射到人体，就会同时唤醒好多种免疫细胞，这时候，我们已经给所有的注射进去的癌细胞戴上了特殊的白毛巾，免疫细胞一下子认出原来有特殊白毛巾的癌细胞，这样一来，人体的免疫系统被激发出来，主动围攻癌细胞了。
在2017年这种在某一个癌症病人身上提取出来的个性化疫苗进行了两项人体实验，美国和德国的两个研究组分别再一小群恶性黑色素瘤患者中尝试治疗，取得了不错的治疗效果。
关于癌症疫苗的费用
个性化就像量体裁衣，但是在这个时候不再是优点了，大量的科学家在长时间内做大量的实验研究，在接受CAR-T（荐读《吴军谷歌方法论》吴军是一位算法工程师，也是一位数学家）治疗的患者费用在百亿美金。这样的疫苗没有办法走入寻常百姓家的。这样同样理解了为何肿瘤治疗的药物贵的原因，是因为药物的研发成本太高，咱们国产的几乎寥寥无几。
星辰大海，希望之光，乳腺癌治疗的未来
对癌症的基因检测，可以给每一个癌症患者制定个体化治疗方案；
新药的陆续开发；
治疗方案的灵活调整，能解决癌细胞在治疗过程中的基因突变问题；
这三者需要紧密地结合起来，形成整个医疗的趋势，只有人跑的比癌细胞变异快，就能把癌症关进笼子里，把它变成一种可控制的慢性病。
至此，关于乳腺癌的人类与它的斗智斗勇告一段落，从粗糙到精准，从外力到内力，最终还是需要给每一位乳腺癌患者每一个人进行量体裁衣，制定适合自己的个性化治疗方案。
祝福，每一位精心阅读的朋友们，新年快乐！
乳腺癌 什么是乳腺癌 乳房的恶性肿瘤绝大多数系源于乳腺的上皮组织（乳癌），少数可源自乳房的各种非上皮组织（各种肉瘤），偶可见到混合性的癌肉瘤。乳腺癌的发病率在我国仅次于宫颈癌，人群发病为23／10万；占全身各种恶性肿瘤的7～10％。 什么原因引起乳腺癌 乳癌的病因尚不能完全明了，已证实的某些发病因素亦仍存在着不少争议。绝经前和绝经后雌激素是刺激发生乳腺癌的明显因素。此外，遗传因素、饮食因素、外界理化因素以及某些乳房良性疾病与乳癌的发生有一定关系。 乳腺癌有什么症状 乳癌最早的表现是患乳出现单发的、无痛性并呈进行性生长的小肿块。肿块位于外上象限最多见，其次是乳头、乳晕区和内上象限。因多无自觉症状，肿块常是病人在无意中（如洗澡、更衣）发现的。少数病人可有不同程度的触痛或刺激和乳头溢液。肿块的生长速度较快，侵及周围组织可引起乳房外形的改变，出现一系列体征。如： 肿瘤表面皮肤凹陷；邻近乳头的癌肿可将乳头牵向癌肿方向；乳头内陷等。癌肿较大者，可使整个乳房组织收缩，肿块明显凸出。癌肿继续增长，形成所谓“桔皮样”改变。这些都是乳腺癌的重要体征。 乳癌发展至晚期，表面皮肤受侵犯，可出现皮肤硬结，甚者皮肤破溃形成溃疡。癌肿向深层侵犯，可侵入胸筋膜、胸肌，致使肿块固定于胸壁而不易推动。 乳癌的淋巴转移多表现为同侧腋窝淋巴结肿大，初为散在、无痛、质硬，数目较少，可被推动；以后肿大的淋巴结数目增多，互相粘连成团，与皮肤或腋窝深部组织粘连而固定。少数病人可出现对侧腋窝淋巴结转移。 乳癌的远处转移，至肺时，可出现胸痛、气促、胸水等；椎骨转移时，出现患处剧痛甚至截瘫；肝转移时，可出现黄疸、肝肿大等。 需要注意的是，某些特殊形式的乳癌（如炎性乳癌和乳头湿疹样癌），其发展规律和临床表现与一般乳癌有所不同。 乳腺癌需要做哪些检查 对于性质待定而高度可疑癌肿的乳房肿块，活组织检查具有重要的鉴别诊断意义。 如何治疗乳腺癌 乳腺癌的治疗方法和措施较多，包括手术、放疗、化疗、内分泌治疗等。目前大都采用以手术为主的综合治疗。 1．手术治疗：根治性切除乳腺癌的手术疗法已有百年历史，目前仍是乳癌治疗的主要手段，而且对早期尚无腋窝淋巴结转移的乳癌疗效最为满意。 2．放射治疗：通常用于手术后，以防止局部复发。对于晚期乳癌的放射治疗，可使瘤体缩小，有的甚至可使不宜手术的乳癌转移为可手术切除。对于孤立性的局部复发病灶，以及乳癌的骨骼转移灶均有一定的姑息性疗效。但对早期乳癌确无淋巴转移的病人,不必常规进行放射治疗，以免损害人体免疫功能。 3．内分泌治疗：凡不宜手术或放射治疗的原发晚期乳癌，雌激素受体测定阳性者，可单独或合并内分泌治疗。所用药物及手段因月经情况而异。 4．化学药物治疗：化学药物抗癌治疗是一种必要的全身性辅助治疗(环磷酰胺,洛莫司汀,苯丁酸氮芥)。补充:乳癌是最常见和最重要的乳房疾病，其发病率为23／10万。临床主要表现是乳块。 本病大多数发生在40-60岁，亦即更年期前后的妇女。本病的发生可能与性激素紊乱有关。男性亦可发生乳癌，常继发于男性乳腺增生症。本病治疗还是以手术治疗为主要，因此，早诊断，早手术治疗是关键。临床表现 1.乳腺内无痛性肿块，增大较快，局部皮肤可凹陷或呈“桔皮样”改变，可有乳头抬高或内陷。 2.肿块质地硬，不光滑。可与皮肤或胸大肌粘连固定。3.同侧腋窝淋巴结可肿大。诊断依据 1.乳腺内无痛性肿块，质硬，不光滑。 2.X线钼靶摄片协助诊断。 3.针吸细胞学检查或活组织切片检查可确诊。治疗原则 1.手术治疗。 2.化学药物治疗。 3.放射治疗。 4.内分泌治疗。 5.中药治疗。用药原则 1.化学药物抗癌治疗是一种必要的全身性辅助治疗，其可杀灭播散在血循环中的癌细胞，这是手术或放射治疗所不能及的。因此，对于各期乳癌都可应用多种药物联合的抗癌治疗，用药框限以“A”为主。 2.对于有骨骼转移，或雌激素受体阳性的乳腺癌患者应辅以激素治疗，其用药框限以“B”为主，晚期病人可选用“C”项药。辅助检查 1.早期乳癌病者检查专案以检查框限“A”为主； 2.中、晚期病者需t解远处转移情况，检查专案可以包括“A”、“B”或“C”。疗效评价 1.治愈：改良根治性切除后，切口愈合，无并发症。 2.好转：肿瘤姑息性切除，切口愈合，无并发症，或经非手术治疗后，肿块缩小。 3.未愈：肿瘤未切除，且经非手术治疗后，肿块无缩小。 乳腺癌是否遗传 乳腺癌有遗传与非遗传两种类型。一般在绝经期后发生的单侧乳腺癌是非遗传性的，而绝经期前发生的双侧乳腺癌则常是遗传性的。如果只是发生乳腺癌，一般是多基因遗传。这种情况下，其后代发生此病的风险是常人的7-8倍，发病率为10%。如果不仅得乳癌，而且同时得软组织肉瘤，其后代得此种病的机会在50%以上。上辈人在较年轻时患乳腺癌，那么下辈人得乳癌的机会可能比其他人高些，但要准确地预测遗传风险还要考虑你家族中其他成员的患病情况及上辈人的病史。目前还无法用医学检查来测某人是否会患乳腺癌，但是，现代医学已具备了较先进的乳腺癌诊断和治疗手段，养成自我检查及检测乳房的习惯，经常到正规的医院做定期检查，及早发现和排除危险因素。
日常生活当中很多事情都与化学密切相关，根据相关的化学知识，可以轻松地去解决一系列问题，使我们的生活多姿多彩。 一、每日相伴的化学品——食盐、碘化合物 我们知道食盐的主要成分就是氯化钠，这是人们生活中最常用的一种调味品。但是它的作用绝不仅仅是增加食物的味道，它是人体组织的一种基本成分，对保证人体内正常的生理、生化活动和功能起着重要作用。Na+和Cl-在人体内的作用是与K+等元素相互联系在一起的，错综复杂。其最主要的作用是控制细胞、组织液和血液内的电解质平衡，以保持人体液的正常流通和控制人体内的酸碱平衡。Na+与K+、Ca2+、Mg2+还有助于保持神经和肌肉的适当应激水平；NaCl和KCl对调节血液的适当粘度或稠度起着作用；胃里开始消化某些食物的酸和其他胃液、胰液及胆汁里的助消化的化合物，也是由血液里的钠盐和钾盐形成的。此外，适当浓度的Na+、K+和Cl-对于视网膜对光反应的生理过程也起着重要作用。此外，常用淡盐水漱口，不仅对咽喉疼痛、牙龈肿疼等口腔疾病有治疗和预防作用，还具有预防感冒的作用。 碘化钾、碘化钠、碘酸盐等含碘化合物，在实验室中是重要试剂；在食品和医疗上，它们又是重要的养分和药剂，对于维护人体健康起着重要的作用。碘是人体内的一种必需微量元素，是甲状腺激素的重要组成成分。正常人体内共含碘15mg～20mg，其中70%～80%浓集在甲状腺内。人体内的碘以化合物的形式存在，其主要生理作用通过形成甲状腺激素而发生。因此，甲状腺激素所具有的生理作用和重要机能，均与碘有着直接关系。人体缺乏碘可导致一系列生化紊乱及生理功能异常，如引起地方性甲状腺肿，导致婴、幼儿生长发育停滞、智力低下等。我国是世界上严重缺碘的地区，全国约有四亿人缺碘。政府也采取了一些措施，如提供含碘(碘的化合物)食盐和其他食品(如高碘蛋)，井水加碘，食用含碘丰富的海产品等，其中以含碘食盐最为方便有效。1991年3月我国政府向国际社会做出庄严承诺：2000年在中国大陆消除碘缺乏病。 二、人生五味子之一——醋（酸） 醋的化学名字叫乙酸，分子式为CH3COOH。醋不仅是一种调味品，而且还有很多用途： 1.在烹调蔬菜时，放点醋不但味道鲜美，而且有保护蔬菜中维生素C的作用（因维生素C在酸性环境中不易被破坏）。 2.在煮排骨、鸡、鱼时，如果加一点醋，可以使骨中的钙质和磷质被大量溶解在汤中，从而大大提高了人体对钙、磷的吸收率。 3.患有低酸性胃病（胃酸分泌过少，如萎缩性胃炎）的人，如果经常用少量的醋作调味品，既可增进食欲，又可使疾病得到治疗。 4.在鱼类不新鲜的情况下，加醋烹饪不仅可以解除腥味，而且可以杀灭细菌。 5.醋可以作为预防痢疾的良药。痢疾病菌一遇上醋就一命呜呼，所以在夏季痢疾流行的季节，多吃点醋，可以增加肠胃内杀灭痢疾病菌的作用。 6.醋还可以预防流行性感冒。将室内门窗关严，将醋倒在锅里漫火煮沸至干，便可以起到消灭病菌的作用。 7.用醋浸泡暖水瓶中的水垢，可以达到除垢的目的。 8.夏天毛巾易发生霉变而出异味，用少量的醋洗毛巾就可以消除异味。 三、自愿吸食的毒药——香烟 从化学角度介绍一下香烟点燃后产生对人体有害的物质大致分为六大类： 1.醛类、氮化物、烯烃类，这些物质对呼吸道有刺激作用。 2.尼古丁类，可刺激交感神经，引起血管内膜损害。 3.胺类、氰化物和重金属，这些均属毒性物质。 4.苯丙芘、砷、镉、甲基肼、氨基酚、其他放射性物质，这些物质均有致癌作用。 5.酚类化合物和甲醛等，这些物质具有加速癌变的作用。 6.一氧化碳能减低红血球将氧输送到全身的能力。 最近有学者研究表明，烟雾中还含有迄今为止已知物质中毒性最强的化合物“二恶英”。它们会引发和恶化各种疾病，例如，癌症、肺炎、气管炎、高血压、骨质增生、各种心脑血管病、哮喘以及不育等病症。根据世界卫生组织提供的资料，全世界每年约有1000万人死于与吸烟有关的疾病。青少年正处于生长发育时期，呼吸道粘膜容易受损，吸烟的危害性更大。据调查，小于15岁开始吸烟的人，比不吸烟的人肺癌发病率高17倍。所以，我国中小学生守则规定学生不准吸烟。 四、生活中的常识 1.除去衣服上的汗渍 方法一：将有汗渍的衣服在10%的食盐水中浸泡一会，然后再用肥皂洗涤。 方法二：在适量的水中加入少量的碳胺[（NH4）2CO3]和少量的食用碱[Na2CO3或NaHCO3]，搅拌溶解后，将有汗渍的衣服放在里面浸泡一会，然后反复揉搓。 2.除去衣服上的血渍血渍因血液里含有蛋白质，蛋白质遇热则不易溶解，因此洗血渍不能用热水。 方法一：将有血渍的部位用双氧水或者漂白粉水浸泡一会，然后搓洗。 方法二：将萝卜切碎，撒上食盐搅拌均匀，十分钟之后挤出萝卜汁，将有血渍的部位用萝卜汁浸泡一会，然后搓洗。 上述生活中的例子举不胜举，总之，生活中处处有化学。今后，让我们继续为“高中的化学理论在生活中的应用”累积知识。
甲状腺激素能使人体绝大多数组织细胞内的氧化速率增高，耗氧量增加，产热增多。据估计，l毫克的甲状腺激素(相当于l克甲状腺干粉)，可使机体产热增加4180千焦耳，使基础代谢率提高2.8%。即使是在休息或禁食的状态下，机体总热量的产生和氧耗量中近于一半是由甲状腺激素作用的结果。这种作用称为甲状腺激素的生热效应。甲状腺激素对不同器官、组织的生热效应强度不同，心、肝、肾和肌肉受甲状腺激素的影响较大;但有些组织，包括重要器官如脑、肺、性腺、脾等的耗氧率基本不受影响。恒温动物体温的调节依靠神经及内分泌系统相互协调完成，但甲状腺激素在其中起着主要的作用。甲状腺激素通过产热供给机体不同组织器官进行生理活动所需的热能，使人体的能量代谢维持在正常水平，调节体温使之恒定。当寒冷作用于机体时，通过中枢神经系统使脑垂体TSH分泌增加，甲状腺的分泌活动加强。甲状腺激素能促进氧化，使机体产生热量增加，炎热可使甲状腺的分泌活动减弱，但炎热对甲状腺功能的影响不如寒冷那么显著。当甲状腺激素分泌过多，如甲状腺功能亢进时，产热增加，基础代谢率升高，则患者会出现怕热多汗、体温升高，甚至出现高热等生热效应增高、基础代谢增高的一系列甲亢危象的临床表现。当甲状腺功能减退，产热减少，基础代谢率降低，患者出现畏寒、怕冷、无汗。甚至粘液性水肿昏迷时，出现体温不升，基础代谢率降低的一系列表现。甲亢和甲减病人均不能很好适应环境温度的变化，而老年人由于生热效应不明显，故老年甲亢病人多缺乏相应的临床表现，容易造成误诊漏诊。甲状腺激素使产热和耗氧率增加的分子机制研究表明，甲状腺激素与靶细胞内T3核受体结合，促进mRNA转录，使Na+-K+-ATP酶生成增多，Na+-K+-ATP酶使ATP转变为ADP，ADP有刺激线粒体进行生物氧化的作用，也提高了耗氧率，但这并不能解释全部现象，有待进一步阐明。
甲状腺激素是甲状腺分泌的激素。 主要有甲状腺素，又称四碘甲腺原氨酸（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3），两者都是低分子的含碘氨基酸。 甲状腺素的生理作用十分广泛，影响机体的生长发育、组织分化、物质代谢，并涉及到神经系统、心脏等多种器官、系统的功能。 甲状腺合成甲状腺素的主要原料是碘和酷氨酸。机体能自行合成酷氨酸，但碘则需从食物中摄物，因此甲状腺与碘代谢的关系极为密切。 生理上人体任何时候都处在合成代谢和分解代谢之中，因此也就时时刻刻都不断地需要甲状腺激素，甲状腺根据机体的需要而产生甲状腺激素。那么人体每日大概需要多少甲状腺激素呢?经研究表明，人体甲状腺每日分泌出来的T4为90～110微克，每日分泌出来的T3约为5微克。T3除了由甲状腺直接分泌出来外，还可以在外周组织由T4脱碘转变而来，每日T4转变生成的T3大约为25微克。血液中T4浓度可以保持不变，只有当T4长期分泌而且大量超过正常时，如甲亢情况下，血液与组织中T4才可能明显增加。 如果由于甲状腺疾病或者外周组织转化T3的功能异常，造成甲状腺激素产生过少，可以引起全身代谢降低；造成甲状腺激素产生过多，可以引起全身代谢过度增高。甲状腺激素产生过少或过多都会对身体带来极大的坏处。 饮水缺碘地区的居民，由于摄取碘不足，就会影响甲状腺激素的合成，以致发生甲状腺代偿性增生肿大，此称为地方性甲状腺肿。 若在胎儿或婴儿期甲状腺功能减退，甲状腺激素分泌不足，则会使长骨生长停滞和神经系统发育障碍，以致身材短小、大脑发育不全、智力低下，称“呆小症”。呆小症必须及早治疗，在出生后三个月左右即应开始补充甲状腺激素，过迟难以生效。 发生在幼年或成年时期的甲状腺激素缺乏症，叫“粘液性水肿”，表现为皮肤及内脏组织细胞间质中有大量粘蛋白沉淀，由于粘蛋白的亲水性很强，可吸收大量水分而形成水肿。患者神经系统兴奋性和代谢率均低于正常，出现表情淡漠、反应迟钝、记忆力差、嗜睡、心率慢、低体温等症状。 甲状腺分泌甲状腺激素过多则称“甲状腺功能亢进症”，简称“甲亢”，患者由于大量的甲状腺激素进入血液，引起全身细胞、组织的物质氧化过程加速，提高了中枢神经系统和交感神经系统的兴奋性，从而引起一系列典型症状。主要表现为多食、消瘦、怕热、多汗、心悸、易激动、眼球突出、甲状腺肿大等。该病的主要治疗方法是应用药物、放射性碘或手术等方法以减少甲状腺激素的分泌。 参考资料： 甲状腺激素是怎样合成的，碘是怎样代谢的? 甲状腺激素主要由四碘甲状腺原氨酸(3，5，3′，5′-四碘甲状腺原氨酸即T4)和三碘甲状腺原氨酸(3，5，3′-三碘甲状腺原氨酸即T3)两种物质组成，习惯上都称为甲状腺激素。两种物质都是酪氨酸碘化物，T4全部由甲状腺细胞直接产生，然后分泌到血液中，T3可由甲状腺细胞直接产生，然后分泌到血液中，但是它大部分是在甲状腺以外的组织中由T4脱碘转变而成，T4脱去5′位上的碘变成T3。T3和T4都有生物活性，也就是说它们具有促进各种代谢的作用。T4和T3相比，T4的生物活性较低，T3比较高，T3的生物活性比T4高出3～5倍。 甲状腺与碘的代谢的关系极为密切。人每天从食物和水中大约摄取100～200微克碘，约1/3 进入甲状腺，甲状腺含碘总量为8000微克，占全身碘含量的90%，地区缺碘或食物中含抗甲状腺的成分过多，或因消化道疾病而影响碘的吸收，以及先天缺乏合成甲状腺激素的酶或脱碘酶，以致合成发生障碍或碘的再利用难以实现，这样均将不同程度地影响甲状腺激素的生物合成。 酪氨酸碘化生成甲状腺激素的过程是怎样的? 平常我们所吃的食物中，含有碘化物，消化后由肠吸收的碘，以I-的形式存在于血液中，而甲状腺体内I-浓度较血液中高25～30倍，通过腺泡壁上皮细胞膜上的静息膜电位，再消耗一部分O2使I-进入细胞内，也就是生理学通常所说的“碘泵”来完成这一过程，但“碘泵”必须依赖Na+、K+ -ATP提供能量。根据摄取放射碘的能力来检测甲状腺机能，已成为临床常用方法之一。 摄入腺泡上皮细胞的I-，在过氧化酶的催化下被活化，活化部位在细胞顶端质膜微绒毛与腺泡腔交界处，使I-变为I2或I+，或是与过氧化酶形成某种复合物，如先天缺乏过氧化酶，I-不能活化将引起甲状腺肿。 多数学者认为，在腺泡上皮细胞核糖体上可形成一种由四条肽链组成的大分子糖蛋白——甲状球蛋白，它含5000个氨基酸，分子量为670000，3%为酪氨酸残基，其中10%可被碘化，碘化过程发生在微绒毛与腺泡腔交界处，实验表明，只有微绒毛与腺泡腔壁的甲状腺细胞“残骸 ”才能碘化甲状球蛋白，残基上的氢原子可被1～4个碘原子取代或被碘化。首先出现的是一碘酪氨酸残基和二碘酪氨酸残基，然后这两种分子发生偶联而生成三碘甲状腺原氨酸(T3) 残基，两个二碘酪氨酸残基偶联而成四碘甲状腺原氨酸(T4)残基。放射自显影实验表明，注入放射性碘几分钟后，即可在微绒毛与腺泡腔交界处发现含有以上四种残基的甲状球蛋白。 I-的活化和酪氨酸碘化都在同一过氧化酶催化下完成，故抑制此酶活性的药物如硫脲嘧啶等，便有阻断T4与T3合成的效用，可用于治疗甲状腺机能亢进病(简称甲亢)。 甲状腺激素是怎样贮存、释放的? 甲状腺激素的贮存有两个特点：一是贮存于细胞外(腺泡腔)；其二是贮量较大，一般可供机体2～3个月之需，因此使用抗甲状腺药物时，用药时间需要较长才能奏效。当甲状腺受到适宜的刺激后，腺细胞即活跃起来，伸出伪足，将含有四种酪氨酸残基的甲状球蛋白的胶质小滴，通过吞饮作用，吞饮入腺细胞内，吞入的甲状球蛋白随即与溶酶体融合而形成吞噬体，并在溶酶体蛋白水解酶的作用下，把四种酪氨酸逐步经水解作用而解脱下来，但只有T4与T3可抗拒脱碘酶作用，其分子又小，可进入血液，血中的甲状腺激素即是T4与T3。甲状球蛋白分子上的T4数量远远超过T3，因此，甲状腺分泌的激素主要是T4，约占总量的90%；T3分泌量较少，但T3的生物活性较T4约大4倍。 T4与T3释放入血液后，以两种形式在血液中运输，一种是与血液中蛋白质结合，一种则成游离状态，两者之间可互相转变，以维持动态平衡，能进入机体多种细胞发挥生理效应和对下丘脑-垂体起反馈作用的是游离甲状腺素。T3主要以游离型存在，而其生物活性较强，尽管由甲状腺释放的量少，其作用不容忽视。 结合型的T3加上游离型的T3称为总T3(简称TT3)，结合型的T4加上游离型的T4称为总T34(简称为TT4)。目前我国医院用放射免疫测定的T3、T4是指TT3和TT4。总之，游离型的T3、T4是具有活性的激素，可以迅速进入相应的组织细胞发挥其作用，结合形式的T3、T4暂时不具备活性，只是一种激素的储备形式，只有当代谢需要时，结合形式的T3、T4可以从载体蛋白分离出来，转变成游离形式的T3、T4，继而才能迅速发挥其作用。 人体每天能产生多少甲状腺激素? 生理上人体任何时候都处在合成代谢和分解代谢之中，因此也就时时刻刻都不断地需要甲状腺激素，甲状腺根据机体的需要而产生甲状腺激素。那么人体每日大概需要多少甲状腺激素呢?经研究表明，人体甲状腺每日分泌出来的T4为90～110微克，每日分泌出来的T3约为5微克。T3除了由甲状腺直接分泌出来外，还可以在外周组织由T4脱碘转变而来，每日T4转变生成的T3大约为25微克。血液中T4浓度可以保持不变，只有当T4长期分泌而且大量超过正常时，如甲亢情况下，血液与组织中T4才可能明显增加。 如果由于甲状腺疾病或者外周组织转化T3的功能异常，造成甲状腺激素产生过少，可以引起全身代谢降低；造成甲状腺激素产生过多，可以引起全身代谢过度增高。甲状腺激素产生过少或过多都会对身体带来极大的坏处。 甲状腺激素是怎样代谢的? T4和T3与肝、肾、肌肉等组织的蛋白质结合，可以确保血浆中甲状腺激素相对稳定。20%的T4与T3在肝内失活，与葡萄糖醛酸或硫酸结合后经胆汁排入小肠，小肠内重吸收极少，由小肠进一步予以分解，随粪便排出。其余80%的T4在外周组织中依赖脱碘酶的作用产生T3，血液中的T3约有75%来自T4，脱下的碘由尿排出，T3的80%也经过脱碘而失活，其代谢产物不清楚，脱下的碘也由尿排出。 甲状腺激素有什么生理作用? (1)对代谢的影响 ①产热效应 甲状腺激素能使细胞内氧化速度提高，耗氧量增加，产热增多，即是在禁食状态下，机体总热量的产生和氧耗中近于一半是由甲状腺激素作用的结果，这种作用称甲状腺激素“生热效应”。这种生热效应的生理意义在于使人体的能量代谢维持在一定水平，调节体温使之恒定。恒温动物体温的调节，虽然甲状腺激素起主导作用，但必须依靠神经系统和其他内分泌系统，如垂体生长激素、肾上腺皮质激素、肾上腺髓质激素等共同协助来完成。甲状腺激素可提高绝大多数组织的耗氧率，增加产热，1毫克甲状腺激素可增加产热4185千焦耳(1000千卡)，相当于250克葡萄糖和110克脂肪所产生的热量，效果非常明显，但有些组织不受影响，如脑、肺、性腺、脾、淋巴结、胸腺、皮肤等等。在胚胎期大脑可因甲状腺激素的刺激而增加耗氧率，但出生后，大脑就失去这种反应能力。甲状腺机能亢进时产热增加，患者喜凉怕热，而甲状腺机能低下时产热减少，患者喜热恶寒，均不能很好地适应环境温度变化。 ②糖、脂肪、蛋白质代谢 糖代谢：甲状腺激素对机体糖代谢的影响包括生理剂量和超生理剂量两个方面。生理剂量的甲状腺激素能促进肠道对葡萄糖和半乳糖的吸收，促进糖原异生和肝糖原的合成。超生理剂量的甲状腺激素能促进肝糖原的分解，加速糖的利用，促进胰岛素的降解。因此甲亢时，可有高血糖症和葡萄糖耐量曲线降低，患者吃糖稍多，即可出现血糖升高，甚至尿糖。但是超生理剂量的甲状腺激素可加速外周组织对糖的利用，有使血糖降低的作用。所以甲亢患者的空腹血糖仍可在正常水平，血糖耐量试验也可在正常范围之内。 脂肪代谢：甲状腺激素具有刺激脂肪合成和促进脂肪分解的双重功能，但总的作用结果是减少脂肪的贮存，降低血脂浓度。同位素追踪法研究胆固醇的结果证明，T4或T3虽然促进肝组织摄取乙酸，加速胆固醇的合成，但更明显的作用则是增强胆固醇降解，加速胆固醇从胆汁中排出，故甲亢时血胆固醇低于正常，机能低下时则高于正常。 蛋白质代谢：甲状腺激素通过刺激mRNA形成，促进蛋白质及各种酶的生成，肌肉、肝与肾蛋白质合成明显增加，细胞数与体积均增多，尿氮减少，表现正氮平衡。相反，T4或T3分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力，但细胞间的粘蛋白增多，使性腺、肾组织及皮下组织间隙积水增多，引起浮肿，称为粘液性水肿。粘液性水肿是成年人甲状腺机能低下的一项临床特征。T4或T3分泌过多时与正常分泌时有明显区别，此时蛋白质分解大大增强，尿氮大量增加，出现负氮平衡。肌肉蛋白质分解加强的结果，使肌肉无力；但这时中枢神经系统兴奋性高，不断传来神经冲动，肌肉受到频繁的刺激，表现纤维震颤，因而消耗额外能量，是基础代谢率增加的重要原因之一。 (2)对发育与生长的影响 甲状腺激素是人类生长发育必须的物质，可促进生长、发育及成熟。动物实验表明：切除蝌蚪甲状腺，则发育停止，不能变成青蛙。如果在水中加入适量的甲状腺激素，这些蝌蚪则又可恢复生长并变成青蛙。在人类，甲状腺激素不仅能促进生长发育，还能促进生长激素的分泌，并增强生长激素对组织的效应，两者之间存在着协同作用。甲状腺激素促进生长、发育的作用是通过促进组织的发育、分泌，使细胞体积增大、数量增多来实现的，其中对神经系统和骨骼的发育尤为重要，特别是在出生后头4个月内的影响最大。一个患先天性甲状腺发育不全的胎儿，出生时身长与发育基本正常，只是到数周至3～4个月后才出现以智力迟钝、长骨生长停滞等现象为主要特征的“呆小病”，这说明在一段时间内甲状腺激素对脑及长骨的正常发育至关重要。因此，治疗“呆小病”必须抓住时机。 (3)对神经系统的影响 甲状腺激素对中枢神经系统的影响不仅表现在发育成熟，也表现在维持其正常功能，也就是说神经系统机能的发生与发展，均有赖于适量甲状腺激素的调节。甲状腺激素的过多或过少直接关系着神经系统的发育及功能状况，在胎儿和出生后早期缺乏甲状腺激素，脑部的生长成熟受影响，最终使大脑发育不全，从而出现以精神、神经及骨骼发育障碍为主要表现的呆小病，甲状腺激素补充的越早越及时，神经系统的损害越小，否则，可造成不可逆转的智力障碍。对成人，甲状腺激素的作用主要表现在提高中枢神经的兴奋性，甲亢时病人常表现为神经过敏、多言多虑、思想不集中、性情急躁、失眠、双手平伸时出现细微震颤等；甲亢危象时可出现谵妄、昏迷。但在甲状腺功能减退时则可见记忆力低下、表情淡漠、感觉迟钝、行动迟缓、联想和语言活动减少、嗜睡等，对成人来说兴奋性症状或低机能性症状都是可逆的，经治疗后大都可以消失。 (4)对心血管系统的影响 适量的甲状腺激素为维持正常的心血管功能所必需。过多的甲状腺激素对心血管系统的活动有明显的加强作用，表现为心率加快，在安静状态下，心率可达90～110次/分，心搏有力，心输出量增加，外周血管扩张，收缩压偏高，脉压增大。但是，甲亢时血液循环的效率实际上比正常人降低，因其心输出量增加的程度往往超过组织代谢增加的需要量，以至部分动力被浪费。由于心脏负荷长期过重，加上甲状腺激素使心肌耗氧量增加，心肌缺血、变性，则可导致心律失常、心功能不全。反之，甲状腺激素不足，甲状腺功能低下时则见心率缓慢，心搏出量减少，外周血管收缩，脉压变小，皮肤、脑、肾血流量降低。 (5)对消化系统的影响 甲状腺激素能使胃肠排空增快、小肠转化时间缩短、蠕动增加，故可见食欲旺盛，食量明显超过常人，但仍感饥饿，且有明显的消瘦；大便次数增加且呈糊状，并含有不消化食物。由于甲状腺激素对肝脏的直接毒性作用，使肝细胞相对缺氧而变性坏死，因而可见肝肿大及肝功能损害，转氨酶增高，甚至黄疸。而当甲状腺激素不足，甲状腺机能低下时患者非但无食欲亢进的表现，反见食欲下降，因肠蠕动减弱常见胀气和便秘。 (6)对水、电解质代谢的影响 甲状腺激素具有利尿作用，无论对正常人还是粘液性水肿的病人均很明显，在利尿的同时，尚能促进电解质的排泄。患实验性尿崩症的动物，若切除其甲状腺，则可使尿量减少。超生理剂量的甲状腺激素能促进蛋白质分解，使尿中钾的排出多于钠，加之大量的钾转入细胞内，所以甲亢时常因钾的丢失过多而见低血钾症。甲状腺激素不足时，毛细血管通透性增加，水、钠及粘蛋白潴留于皮下组织，则可形成粘液性水肿。甲状腺激素对破骨细胞和成骨细胞均有兴奋作用，使骨骼更新率加快，过多的甲状激素可引起钙磷代谢紊乱，引起骨质脱钙、骨质疏松，甚至发生纤维囊性骨炎。有人对72例甲亢患者进行矿物质代谢研究，发现50% 患者血清可扩散钙升高，30%患者血清无机磷升高，44%患者碱性磷酸酶升高，且这些物质代谢紊乱的程度和甲亢的严重程度呈正相关。 (7)对维生素代谢的影响 甲状腺激素是多种维生素代谢和多种酶合成所必需的激素，故其过多或过少均能影响维生素的代谢。甲亢时代谢增强，机体对维生素的需要量增加，维生素B1、B2、C、A、D、E等在组织中含量减少，将维生素转化为辅酶的能力也降低。甲状腺功能低下时，血中胡萝卜素积存，皮肤可呈特殊的黄色，但巩膜不黄。烟酸的吸收和利用障碍，则可出现烟酸缺乏症。 (8)对其他内分泌腺的影响 人体是一个统一的有机整体，各器官、系统之间相互协调、相互制约，是维持机体内环境稳定的基础。生理状态下一个腺体的功能活动常受到多个腺体影响，同时它也影响着多个腺体的功能活动，这种双向作用，对维持机体内环境的稳定具有重要的生理学意义。如甲状腺激素能促进生长激素的分泌，并与其有协同作用。甲状腺激素对维持正常的性腺功能及生殖机能是必需的，甲亢时T3、T4增多，可抑制雌激素的分泌，女性则月经周期不规则，月经稀少或闭经。甲状腺功能低下时，可致性腺发育及功能障碍，女性可见月经紊乱，早期月经过多，晚期月经过少，甚至闭经，生育能力降低，一旦受孕也容易流产。男性患者则见生殖器官发育不良，第二性征不明显。 甲状腺激素对肾上腺皮质功能有刺激作用，可使肾上腺肥大；切除甲状腺可使肾上腺萎缩。甲状腺激素过多时，全身代谢亢进，皮质醇降解加速，使尿17-羟皮质醇排出量增加，而甲状腺激素过低时则合成减少。久病甲亢患者，持久地增加机体对皮质激素的需要，造成肾上腺皮质储备功能不足，可使肾上腺皮质组织萎缩、功能减退乃至衰竭而成为诱发甲亢危象的原因之一。采用皮质激素作替代治疗并提高机体对应激的反应能力，通过皮质激素抑制甲状腺激素分泌，并抑制T4转化成T3的作用，可使甲亢危象得到缓解。 生理剂量的甲状腺激素能刺激肾上腺髓质的分泌，并能增强儿茶酚胺的外周效应。超生理剂量的甲状腺激素，可使肾上腺髓质和神经末梢分泌儿茶酚胺减少，甲状腺激素不足导致甲状腺机能减退时则儿茶酚胺分泌量增加。 生理学表明甲状腺激素对维持胰岛的正常功能有一定作用。切除甲状腺可使葡萄糖引起的胰岛素分泌降低，生理剂量的甲状腺激素可使其恢复正常反应。甲状腺激素能刺激胰岛细胞增生，使其腺体肥大，胰岛素分泌增加、降解加速，对糖和脂肪的利用两者具有协同作用。甲亢时，由于超生理量甲状腺激素的刺激，可使胰岛素功能受到不同程度的损害，使胰岛素功能减低，胰岛素分泌减少而降解加强，因而诱发或加重糖尿病，患者对胰岛素的敏感性降低。甲状腺激素分泌不足出现甲状腺功能减退时，胰岛素的分泌和降解均减少，加上机体对胰岛素的需要量减少，对胰岛素的敏感性升高，因而可使糖尿病症状减轻。 甲状腺激素是如何调节的，甲状腺的血液供应如何? 人体甲状腺功能，随着年龄、性别、精神和身体应激状况以及周围环境的变化而有很大差异。胎儿头三个月发育所需的甲状腺激素是由母体供给的，三个月以后开始自己合成甲状腺激素，但因血清蛋白较低，T4浓度偏低，直至妊娠28周后逐渐上升，出生时可达正常水平。出生后几天内甲状腺功能呈生理性亢进状态，以后逐渐降至正常。青春期人的甲状腺功能活动达到最高峰，50岁以后逐渐降低。正常人的甲状腺每天分泌约80～100微克的甲状腺激素，其分泌量所以能保持相对恒定，主要是通过下丘脑的促甲状腺释放激素、垂体的促甲状腺激素和甲状腺激素之间的相互作用来实现的。 (1)腺垂体对甲状腺的调节 腺垂体促甲状腺激素是调节甲状腺机能的主要激素，实验表明，去垂体后，甲状腺激素合成与释放均明显减少，腺体也萎缩，只能靠着自身调节维持最低水平的功能，及时补充TSH，可使甲状腺机能恢复正常。原因是TSH能促使碘的代谢，促进碘的活力与酪氨酸的碘化，另外TSH可促进腺细胞增生，腺体增大。还发现肾脏是破坏TSH的主要器官。 (2)下丘脑对腺垂体的调节 下丘脑分泌三肽激素(TRH)，能促进TSH的释放与合成。另外，下丘脑还可通过生长抑素减少或停止TSH的释放与合成。TRH神经元接受神经系统其他部位的控制，把环境因素与TRH神经元联系起来，然后再借TRH神经元与腺垂体沟通，例如寒冷刺激的信息到中枢神经系统，一方面与下丘脑温度调节中枢接通信息，同时还立即与该中枢接近的TRH神经元发生联系，TRH分泌增多，进而使TSH释放加强，应激性刺激也通过单胺神经元影响TSH分泌，如外科手术与严重创伤将引起生长抑素的分泌，从而减少TSH释放，降低T4、T3分泌水平，使机体代谢消耗减少，有利于修复过程。 (3)反馈调节 所谓反馈调节是指T4与T3在血液中浓度的升降，经常能调节着腺垂体促甲状腺激素细胞的活动。即当血液中T4或T3浓度增高时，T4或T3将与垂体促甲状腺激素细胞核特异性受体结合，影响基因而产生抑制性蛋白，使TSH的释放与合成均减少，对TRH的反应性因此降低。但是T4(T3)对腺垂体的这种反馈抑制与TRH的刺激影响，相互作用，相互影响，对腺垂体TSH的分泌起着决定性作用。 (4)其他激素对甲状腺的影响 不少激素对下丘脑与腺垂体有反馈作用。雌激素加强腺垂体对TRH的反应，生长素与肾上腺皮质激素则有相反作用。另外，糖皮质激素抑制下丘脑TRH神经元，减少或停止TRH的释放。 (5)甲状腺的自身调节 在甲状腺的自身调节中，碘的多少起着主要作用。 除了TSH对甲状腺的调节作用外，甲状腺本身还具有调节其机能的内在能力，以适应碘供应的变化，这是在完全缺乏TSH或者TSH浓度基本不变的情况下发生的一种调节。 如前所述，甲状腺具有较强的聚碘能力，以保证合成甲状腺激素的需要。垂体分泌的促甲状腺激素增强甲状腺吸聚碘的能力。碘广泛存在于自然界物质中，饮用水和食品中所含的碘被摄入甲状腺内，足以满足甲状腺合成甲状腺激素的需要，碘过多可以抑制垂体促甲状腺激素的分泌，使促甲状腺激素减少，甲状腺吸聚碘的能力下降，甲状腺激素合成随之减少，从而避免了甲状腺过多地合成甲状腺激素。但是，碘过多对抑制甲状腺激素的合成只是短期的，长期碘过多则使甲状腺激素合成明显增加。碘过少可以兴奋垂体促甲状腺激素的分泌，使促甲状腺激素增多，甲状腺吸聚碘的能力增强，于是甲状腺增生肥大，以加强甲状腺激素合成和充分利用碘，在一定时期内还可以维持正常的甲状腺激素水平。但长期严重缺碘，甲状腺激素合成原料不足，导致甲状腺激素合成减少，从而发生甲状腺功能衰退。 (6)植物神经系统对甲状腺分泌的调节 实验研究证明，交感神经直接支配甲状腺腺泡。电刺激单侧交感神经可使该侧甲状腺激素合成增加，血液中蛋白结合碘浓度显著上升，注射儿茶酚胺出现类似结果，相反副交感神经兴奋可抑制甲状腺激素合成。 甲状腺是人体血液供应最丰富的器官，每分钟组织血流量达4～6毫升，比脑、肾供血量还要多，约等于肾血流量的3倍。甲亢时通过甲状腺的血流量可增加100倍。甲状腺由左右成对的甲状腺上动脉和甲状腺下动脉供应血，甲状腺各动脉间在甲状腺内相互吻合，而且还和食管、喉、气管的血管相吻合，以保证甲状腺有足够的血液供应，因此临床上即使结扎甲状腺两侧上下动脉，甲状腺仍有丰富的血液供应，同时也给手术治疗甲亢创造了良好的条件。
甲状腺激素的作用
药学毕业论文开题报告篇3 题 目 名 称： 番泻叶对小鼠尿量的影响 研究现状： 一、普鲁兰酶 普鲁兰酶(Pullulanase，EC.3. 2. 1. 41)是一种能够专一性切开支链淀粉分支点中的α-1.6糖苷键，从而剪下整个侧枝，形成直链淀粉的脱支酶。普鲁兰酶还可以分解普鲁兰多糖，普鲁兰酶来源于微生物，R-酶则来源于植物。普鲁兰酶最初是由Bender和Wallenfels于1961年通过产气气杆菌Aerobacter. aerogenes}(典型菌为肺炎克雷伯氏杆Klebsiella.pneumoniae)发酵获得，他们报道了该酶良好的酶学性能。之后，各国的科研人员经过广泛深入研究，从不同的地区、微生物中获得该酶，掀起了开发普鲁兰酶的高潮。 在淀粉加工工业中，α淀粉酶最为常用，它的功能是水解淀粉的α-1,4糖苷键，单独用它时，产物中含有大量分支结构的糊精，其中就含有大量的α-1,6糖苷键。假如不把淀粉的α-1,6糖苷键彻底分解的话，势必会造成很大的浪费。自然界中，存在有能分解淀粉的α-1,6糖苷键的酶，通称为解支酶。如寡α-1,6葡萄糖苷酶( E.C3.2.1.68, Oligo-l,6-glucosidase )，普鲁兰酶(E.C3.2.1.41Pullulanase )，异淀粉酶( E.C3.2.1.68, Isoamylose )，支链淀粉一6-葡聚糖酶( E.C3.2.1.69,Amylopectin-6-gluanohydrase )，其中普鲁兰酶要求的底物分子结构最小，故而可以将最小单位的支链分解，导致可以最大限度的利用淀粉，所以在淀粉加工工业中有着重要的用途和良好的市场前景。故而许多国家都争相开发，但是到现在为止，只有丹麦的NOVO公司具有普鲁兰酶的生产能力。我国只有向其进口，但是其价格昂贵，限制了普鲁兰酶在我国的应用。其实，我国早在七十年代就开发普鲁兰酶的产生菌，但是该菌的酶学性质不适合生产，至今我国在普鲁兰酶的国产化方面还没有报道。 在淀粉的加工行业上，对普鲁兰酶的酶学性质的要求是耐酸耐热，其原因是因为通常使用外加酶化法，由于所用酶类的限制，普鲁兰酶的添加可以在两步反应的任何一步，但必须满足上述的反应的条件。因此所开发的普鲁兰酶的酶学性质必须满足现有的酶法水解制糖的条件，也就是耐酸耐热。 二、普鲁兰酶的研究现状 1.产普鲁兰酶的微生物 普鲁兰酶最初是由Bender和Wallenfels于1961年通过产气杆菌(Aerobacter aerogenes)发酵获得。他们报道了该酶的良好性能之后，各国的科研人员经过广泛深入的研究，从不同的地区的微生物中获得该酶，掀起了开发普鲁兰酶的高潮。但是迄今为止，尽管发现许多微生物能够产普鲁兰酶，但是由于当今工业生产条件(酸性，温度)，大多数微生物所产的普鲁兰酶并无商业价值。以下便介绍一下普鲁兰酶的生产菌种。 1.1蜡状芽抱杆菌覃状变种(Bacillus cereus Var.mycodes) 由日本的ToshiyukiTakasaki于1975年发现。该菌同时产生两种淀粉酶:β-淀粉酶和普鲁兰酶。最佳作用条件为pH6～6.5，温度50℃，最大转化率(淀粉水解产生麦芽糖)大约为95%.酶学研究中发现，此酶在pH5，温度60℃依然保持大部分活性，该菌的营养细胞呈棒杆状，聚集成长短不等紊乱链状，无运动性，格兰氏阳性，产芽抱时细胞无明显膨胀。该菌最适生长温度30℃～37℃ ,最高生长温度在41℃～45℃，可以利用葡萄糖，甘露糖，麦芽糖，海藻糖，淀粉和糖原。 1.2嗜酸性分解普鲁兰多糖芽抱杆菌(BaciIluS.Acidopullulyticus) 上世纪八十年代初，丹麦Novo公司获得此菌，此菌所生产的普鲁兰酶耐热 (60℃)，耐酸(pH4.5)。该公司经过投入巨资开发研究，1983年Nov。公司在日本和欧洲市场同时商业化销售，商品名Prornozyme。如今，它是应用最广，产量最大的普鲁兰酶。Bacillus.Acidopullrrlyticus呈棒状，深层发酵几小时后，可观察到类原生质体的膨胀细胞，较稳定，饱子呈圆柱体或椭圆体。格兰氏反应阳性，37℃生长良好，45℃以上和pI-1高于6.5以上不长，在以普鲁兰糖为碳源的培养基((pH4.8 ～5.2)上生长良好。 1.3枯草芽饱杆菌(Bacillus subtilis) 1986年，日本的Yushiyuki Takasaki报道了一株能产生耐热耐酸普鲁兰酶的菌种，被命名为Bacillus subtilis TU。此菌种所产生的酶为普鲁兰酶和淀粉酶的混合物，可水解淀粉为麦芽三糖和麦芽搪.水解普鲁兰糖为麦芽三糖，其中普鲁兰酶最佳作用pH为7.0～7.5，但在pH5.0时亦有约50%的酶活，此普鲁兰酶最佳作用温度60℃。 1.4耐热产硫梭菌(Clostridum Themosulfurogenes) 1987年.德国的E.madi等报道了一株能同时产a淀粉酶、普鲁兰酶和葡萄糖淀粉酶的菌种:耐热产硫梭菌。该菌种所产普鲁兰酶有较广的温度适应范围(40℃～85℃)，在pH4.5～6.0有较高的活性，在如此广的范围内都有较强活力无疑将扩大该普鲁兰酶的应用领域. 1.5 Bacillusnaganoensis,Bacillus deramificans,Bacillus.Acidopullulyticus 上世纪九十年代，Deweer发现了普鲁兰酶产生菌Bacillus naganoensis;Tomimura筛选出Bacillus deramifrcans。这两株菌所产的普鲁兰酶的酶学性质与Bacillus. Acidopullulyticus的酶学性质相似。这两株菌都是中度嗜酸菌，在pH6.5以上就不生长，温度超过45℃以上同样也不生长。这两株普鲁兰酶产生菌的发现，进一步拓宽了普鲁兰酶的应用。 1.6产普鲁兰酶的高温菌菌种 自上世纪八十年代以来，人们逐渐意识到在通常的自然条件下，很难筛选得到极端耐热的普鲁兰酶生产菌种，于是各国的科学家便把目光转移到温泉嗜高温细菌的筛选，而且现在已经取得较多的成果。Bacillus如vorcaldarius所产普鲁兰酶的最适温度和pH分别是75～85℃, pH6.3, Thermotoga maritime的最适温度和pH分别是90℃, pH6.0, Thermurs caldopHilus的最适温度和pH分别是75℃,pH5.5, Fenidobacterion pernnavoran最适温度和pH分别是80～85℃, pH6.0o 2.普鲁兰酶的分子结构 至今为止，许多普鲁兰酶的基因己经被克隆，但是还没有见到任何有关普鲁兰酶结构的报道，但是在根据序列相似性对糖普键水解酶的分类，普鲁兰酶属于第13家族，α淀粉酶家族，这个家族中包含了30多种酶，可以分为水解酶，转移酶。异构酶三大类。这些酶能够水解和合成α～1.4,α～1.6,α～1.2,α～1.3,α～1.5,α～1.1糖苷键。其中很多酶的结构已经被报道，它们都采取了(β/α)8的结构，通过生物信息学的研究，这个家族的蛋白都有一个共同的结构，酶的活性中心都是(β/α)8折叠筒的结构，命名为结构域A。第13家族的大多数酶还具有结构域B，它是位于(β/α)8折叠筒中，第三个β片层与第三个α螺旋之间的一段序列，其特点是结构和长度差异较大，推测其功能是与底物的结合有关。在紧接着(β/α)8折叠筒后，还有C结构域，紧接C结构域，部分家族成员还有结构域D。 3.普鲁兰酶的应用 普鲁兰酶，在食品工业中是一种用途广泛的酶制剂和加工助剂。它能专一性分解淀粉中的支链淀粉和糖原分子及其衍生的低聚糖分支中的α～l, 6糖苷键，使分支结构断裂，形成长短不一的直链淀粉。因此，将该酶与 其它 淀粉酶配合使用时，可使淀粉糖化完全。近年来，普鲁兰酶己作为淀粉酶类中的一个新酶种，应用于淀粉为原料的食品等工业部门，在食品工业中有如下几方面的作用: 3.1单独使用普鲁兰酶，使支链淀粉变为直链淀粉 直链淀粉具有凝结成块，易形成结构稳定的凝胶的特性，因此，可作为强韧的食品包装薄膜。这种薄膜对氧和油脂有良好的隔绝性，又因涂布开展性好，故适合于作为食品的保护层。它还适合于淀粉软糖制造，也可用作果酱增稠剂，用于装油脂含量高的食品，以防止油的渗出以及肉食品加工。近年来在食品工业中提倡使用可被生物降解的薄膜，直链淀粉在这些方面具有较大的发展前途。豆类直链淀粉含量较高，因此绿豆淀粉制成的粉丝韧性比其它淀粉好，如果用普鲁兰酶处理谷物淀粉，再制成直链淀粉后，可以制成高质量的粉丝。一般谷物淀粉中，直链淀粉含量仅占20%，支链淀粉含量约为80%。工业上每生产1吨直链淀粉就有4吨副产品的支链淀粉。美国虽然通过遗传育种的方法.得到含直链淀粉60%玉米新品种，但不大适于大量生产。国外已采用普鲁兰酶改变淀粉结构，可使支链淀粉变为直链淀粉。据报道，采用此法收率可达100%.制造直链淀粉的方法为，先采用普鲁兰酶分解经液化的分支部分，使其转变为直链淀粉，并以丁醇或缓慢冷却法沉淀淀粉。再回收含少量水分的晶型沉淀物，最后通过低温喷雾干燥法制成粉状的直链淀粉。 3.2普鲁兰酶与β～淀粉酶配合使用生产麦芽搪 饴糖是我国传统的淀粉糖产品，其中所含部分麦芽糖，广泛用于糖果、糕点等食品工业。目前生产方法是以α～淀粉酶进行液化，再用β～淀粉酶水解支链淀粉，这样只能水解侧链部分。接近交叉地位的α～1.6糖苷键时，水解反应停止。但如果使用普鲁兰酶共同水解，便能使分支断裂，提高淀粉酶水解程度，降低了β极限糊精的含量，大大提高了麦芽糖的产率，有利于生产麦芽搪浆。目前对加普鲁兰酶进行糖化己作了较大规模的试验。 试验条件为。每批投料量约为900公斤碎米，粉浆浓度为15～16Be°数皮用量1.5%(对碎米计)，β～淀粉酶活性2,000单位/克以上，pH5.8;普鲁兰酶活性45,000～55,0 00单位/克，系由产气气杆菌生产，每批用量为1公斤。试验结果表明，加入普鲁兰酶糖化的试验糖与对照糖品相比，还原糖平均增加14.8，麦芽糖含量平均增加了45.6，糊精含量平均减少了26.7高浓度麦芽糖浆较之高浓度葡萄搪浆，具有不易结晶，吸湿性小的特点，所以高浓度麦芽糖浆在食品工业中有着广泛的用途。采用普鲁兰酶与p一淀粉酶配合使用，成本低廉，麦芽糖收率达到70%左右，其至更高。 3.3用于啤酒外加酶法糖化 啤酒生产中麦芽，既是酿造啤酒的主要原料，也为酿造过程提供了丰富的酶源。在啤酒酿造的糖化过程中，麦芽中分解淀粉的主要酶是α～淀粉酶、β～淀粉酶和分解淀粉α～1. 6糖瞥键的R一酶(植物普鲁兰酶或植物茁霉多糖酶)。β～淀粉酶与另两种淀粉酶协同作用，可使淀粉分解成麦芽糖(也包括少量的麦芽三糖和极少量的葡萄糖)和低分子糊精。使麦芽汁有比较理想的糖类组成。在工业生产中为了节约麦芽用量，采用所谓外加酶法糖化，即在减少麦芽用量的前提下，增加淀粉质辅助原料的比率，并加入适当种类的酶制剂进行搪化。要使大麦及其它辅助原料糖化完全，需要外加a一淀粉酶和分解α～1.6糖苷键的普鲁兰酶制剂等。单独使用a一淀粉酶时产生麦芽糖和麦芽三搪是很不完全的。假如分解淀粉α～1.6糖苷键的酶活性不足，淀粉分解就不完全，其结果是可发酵性糖含量低，制成的啤酒发酵度达不到要求。若采用能分解α～1.4和α～1.6糖苷键的糖化型淀粉酶，则其反应产物为葡萄糖，容易使酒味淡薄。采用普鲁兰酶与α～淀粉酶协同，效果良好，其分解产物主要是麦芽糖和少量的麦芽多糖。采用外加酶法糖化时，加入酶制剂的用量为:淀粉酶6～7单位/克大麦及大米:蛋白酶，60-80单位/克，并配合以菠萝蛋白酶10ppm，普鲁兰酶50单位/克大麦。以上三种酶制剂均添加于糖化或酒化开始。 总之，普鲁兰酶无论作为酶制剂和食品工业的加工助剂均有广阔的发展前途。 研究目的和意义： 酶制剂工业是上世纪七十年代就己经形成的一个重要的产业，目前世界酶制剂总产值达100亿美元，我国的产值约为100亿人民币，并且随着其应用领域的不断扩大以及新酶种的开发，这一市场正在迅猛发展。但是全球酶制剂产业几乎被几家外国公司所垄断，其中丹麦的NOVO公司几乎占全球总销售额的一半。本研究对普鲁兰酶的开发，对酶制剂产业的发展有重要的意义。 其次我国自从七十年代开始便对普鲁兰酶进行研究开发，但是所开发得到的普鲁兰酶，既不耐热也不耐酸，这就使其在工业化应用中受到了局限。为了改变我国对进口产品的依赖，填补我国这一领域的空白，寻找一条国产化的道路，本研究的目的是利用自然微生物资源，普鲁兰酶，提高我国淀粉原料的利用率，从而提高整个淀粉加工行业的生产率，这对我国淀粉加工产业的意义是不言而喻的。 研究内容(内容、结构框架以及重点、难点)： 一.普鲁兰酶产生菌的筛选 (1)样品的采集; (2)菌种初筛; (3)菌种复筛; (4)菌种保藏方法; (5)酶活力测定方法的建立。 二.产普鲁兰酶菌株的产酶条件的研究 (1)碳源，氮源对发酵产酶的影响; (2)初始PH对发酵产酶的影响; (3)接种量对发酵产酶的影响; (4)发酵温度对产酶的影响; (5)金属离子对产酶的影响。 重点或关键技术： (1)纯菌株的分离; (2)菌株的鉴定方法的选择。 研究方法、手段： 一.普鲁兰酶产生菌的筛选 (1)样品的采集：选择适合产生的地点(面粉厂.菜地.果园等)采集土样 (2)菌种初筛：在采集的土样用无菌水稀释后，在含有淀粉类的培养基中做平板涂步， 37℃培养48h后，用碘液进行显色反应，将有淀粉酶产生的菌落接于斜面中保存。 (3)菌种复筛：将前期分离的能产生淀粉酶的菌株涂步于普鲁兰糖平板上，37℃培养48h后用95%乙醇进行透明圈实验。有透明圈产生说明菌株产生普鲁兰酶，将产生透明圈的菌落挑于斜面培养基培养。 (4)菌种保藏方法： 采用4℃低温保藏。 (5)酶活力测定方法的建立：采用发酵培养液经过离心后利用DNS显色法 520nm测定吸光值，测定标准葡萄糖标准曲线，利用标准曲线计算普鲁兰酶酶活大小。 二.产普鲁兰酶菌株的产酶条件的研究 (1)碳源，氮源对发酵产酶的影响：采用不同碳源，氮源培养基培养一段时间，测定酶活力。(其他条件相同：接种量，装瓶量，初始PH值，转速，培养时间。) (2)初始PH对发酵产酶的影响：采用相同发酵培养基，在不同初始PH下接种等量种子液。在相同条件下培养，测定发酵液的酶活。(其他条件相同：接种量，装瓶量，转速，最佳培养温度，最佳培养时间。) (3)接种量对发酵产酶的影响：在发酵培养基中分别接入2%，4%，6%，8%， 10%，14%，18%的种子培养液于最佳碳源，氮源，最佳初始PH的培养基中，在相同条件下培养，分别检测酶活。(采用以上确定的最佳碳源，氮源，最佳初始PH。) (4)发酵温度对产酶的影响：采用相同培养基，在不同温度下(25℃，30℃，35℃，40℃，45℃)培养一定时间，测定酶活力。 (5)金属离子对产酶的影响：在基础培养基中加入少量不同金属离子，发酵后测酶活。(金属离子有： 锰离子，钙离子，锌离子，镁离子，铁离子，铜离子。) 研究进度 ：完成项目总体进度30%，样品土样的采集及前期的准备工作,菌株的初筛，包括(样品土样原液的涂步培养及摇床培养，产支链淀粉酶菌株的挑选及斜面培养)。 ：完成项目总体进度50%,菌株的复筛，包括(产普鲁兰酶菌株的筛选及斜面培养),葡萄糖标准曲线的测定,酶活测定方法的建立,并以酶活大小对菌株进行再次筛选。 ：完成项目总体进度80%,产酶条件的研究。包括：碳源，氮源，初始PH值，接种量，发酵温度，金属离子。并通过各中单因素试验确定发酵培养基的最佳碳源，氮源，初始PH值，接种量，发酵温度，金属离子。 2009、4—2009、5 ：完成项目总体进度100%,课题总结，撰写论文。 文献综述(包括：国内外研究理论、研究方法、进展情况、存在问题、参考依据等) 自从1961年Bender H.等人在研究一株产气气杆菌Aerobacter aerogenes(典型菌为肺炎克雷伯氏杆菌Klebsiella.pneumoniae)时首次发现普鲁兰酶后，国际上对产生这种酶的微生物进行了广泛研究，发现许多微生物可以产生此酶，并筛选出一些适用于工业化生产的优良菌株。随着该酶的应用发展，对耐热性普鲁兰酶的研究也逐渐增多，已成功克隆并表达了该酶的基因。国内1976年开始对一株产气气杆菌(Aerobacteraerogenes 10016)的普鲁兰酶进行研究，对该菌株的产酶条件、酶的分离提取及酶学性质作了报道，并研究了该酶的食品级提取技术。此外，陈朝银、刘涛等人从云南温泉水样中筛选到一株产普鲁兰酶高温栖热菌菌株，通过诱导等实验将该酶的酶活从0.069u/mL提高到170u/mL，酶产量提高了近2500倍左右，酶的最适作用温度及pH分别是75℃和4.5，具有一定的耐热和耐酸特性。 陈金全等从温泉水样中筛选到一株产耐热耐酸普鲁兰酶的野生菌株，并根据形态、生理生化特征、细胞化学组分分析及16SrDNA序列比对、基因组DNA的G+C摩尔百分含量、同源性比对等实验，鉴定其为脂环酸芽抱杆菌属(Alicyclobacillus)的一个新种，所产酶最适作用温度为60℃，最适pH值4.0，具有较好的耐热耐酸特性。杨云娟等利用毕赤酵母成功构建了普鲁兰酶表达量较高的基因工程菌，摇瓶发酵酶活可达350.8U/mL，最佳发酵条件下产量可达504.5-510.1U/mL .酶的最适作用温度为600C，最适pH值4.5，具有较好的耐热耐酸性。目前我国仍没有具备独立生产普鲁兰酶能力的厂商，要实现低成本、国产化的生产，还有很长的路要走。 技术应用于耐热脱支酶的研究，使耐热异淀粉酶的研究有了很大发展。Coleman等人将嗜热厌氧菌T. brockii普鲁兰酶基因克隆到B.subtilis中得到的克隆子分泌的普鲁兰酶数量高于出发菌株，Okada等人将Bacillus Steanther, onhiu:中编码热稳定异淀粉酶的基因克隆到B.subtilu:中，得到的转化菌株其异淀粉酶能在60 ℃稳定15分钟。Burchadf将。ostridium thermosulf urogenes DSM38%的嗜热异淀粉酶基因克隆并在E.coli中表达，所得酶的最适pH和最适温度与出发菌相同，而且在高温下仍能保持活性.Antranikiam等人将Pyrococcus舟riousous的异淀粉酶基因克隆到E.coli中并分离得到了酶蛋白。尽管如此，目前尚未有已将转基因的耐热性异淀粉酶工程菌应用到工业生产中的报道。众所周知，利用物理和化学诱变剂单独或复合处理微生物细胞是选育高产变种菌株行之有效的经典方法，它在为培育多种抗生素、氨基酸、核苷酸激酶(尤其是蛋白酶和淀粉酶)的高产变种菌株方面曾经起过极为重要的作用，至今仍然是方便易行和行之有效的方法之一。 主要参考文献： [1][美]惠斯特勒等编王雏文等译.淀粉的化学与工艺学[M].北京：中国食品出版社，1988 [2]张树政.酶制剂工业[M]. 北京: 科学出版社，1998 [3]邬显章.酶的工业生产技术[M]. 吉林: 吉林科学技术出版社，1988 [4]Taniguchi H, Sakano Y, Ohnishi M, Okada G(1985) Pullulanase[J].TanpakushitsuKakusan Koso. 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毕业设计开题报告 题 目：论新型能源发展与环境保护关系分析 院 部：专 业： 汽车检测与维修 学 号： 学生姓名： 指导教师： 二O一O年 四 月 十二 日 一、题目：论新型能源发展与环境保护关系分析二、题目来源：网络参考三、题目类型：毕业设计四、［摘 要］：机动车业的发展和普及，为人们的生活带来许多方便。但是，随着机动车数量的不断增加，排气污染对城市环境的影响越来越明显。对机动车污染现状的分析，探讨如何控制机动车排放物的措施和方法。将针对城市环境污染,新能源汽车,和新型能源汽车发展与环境保护关系展开讨论，提出相关新型能源汽车在环境保护方面的建议。 五、［关键词］：环境污染，汽车废气，新能源汽车六、阅读的主要参考资料：［1］康龙云.新能源汽车与电力电子技术. 北京：机械工业出版社 2006.07 ［2］边耀璋. 汽车新能源技术. 北京：人民交通出版社 2007.03［3］邵毅明. 压缩天然气汽车改装与维修. 北京：人民交通出版社 2004.09［4］蔡凤田. 汽车节能与环保实用技术. 北京：人民交通出版社 2005.01［5］崔胜民. 新能源汽车技术. 北京：北京大学出版社 2009.09［6］绍毅明. 汽车新能源与节能技术. 北京：人民交通出版社 2008.08 ［7］黄家诚. 汽车新能源技术. 北京：人民交通出版社 2009.06七、解决思路通过查找资料，最终实现理论与实际相结合，达到真正数据的准确，操作的可行。八、设计的主要阶段与进度安排1.2010年3月10日至3月15日：毕业论文选题目。2.2010年3月16日至2010年3月30日：阅读相关资料和网络上考察。3.2010年4月1日至4月10日：根据阅读和考察的资料开始撰写论文。4.2010年4月11日至4月12日：修改并装订论文。九、指导老师审阅意见 。。。。。。。。。。。。毕业论文任务书 汽检 专业 2007级1、毕业论文（设计）题目：论新型能源发展与环境保护关系分析 2、学生完成全部任务期限： 2010 年 04 月 12 日3、任务要求：（1）进程要求1提出选题的初步设想。2搜集、整理与毕业设计或论文有关的、充分的、准确的信息资料，扩充查阅范围。3分析、筛选已有的信息资料，提出研究设想与计划。4向指导教师提出开题报告（见附页）。5 构思论文框架，编写论文提纲，撰写论文初稿。6 提请指导老师审阅，并根据老师的指导意见做进一步修订，装订成册。（2）成果要求1 毕业设计应提交设计图纸和相应的说明书。图纸须规范、完整、清晰、正确，格式符合国家标准的要求；说明书须规范、详实，应包括：任务书、开题报告、正文（摘要、正文内容，结语，参考文献）、附录等。书写认真、清楚，字数不少于8000字。主要包括：前言、摘要、正文内容2 毕业论文应包括：任务书、开题报告、正文（前言、摘要、关键词，正文内容、结语、参考文献）、附录等；书写认真、清楚，字数以15000字左右为宜。4、实验（调研）部分内容要求：（1）实验内容与论文题目一致，数据真实。（2）调研内容详实，调研结论应具备普遍性。5、文献查阅及翻译要求：（1）参考文献应与论文内容相一致。（2）参考文献不少于8篇。（3）参考文献的格式参考抚顺职业技术学院毕业论文格式要求。（4）翻译文献应与原文内容一致。6、发出日期： 2009年 2月 27日 指 导 教 师： （签名）学 生: （签名） 论新型能源发展与环境保护关系分析 毕业院校： 系 别：机电系专 业：汽车检测与维修指导老师： 姓 名： 学 号： ［摘 要］：机动车业的发展和普及，为人们的生活带来许多方便。但是，随着机动车数量的不断增加，排气污染对城市环境的影响越来越明显。对机动车污染现状的分析，探讨如何控制机动车排放物的措施和方法。将针对城市环境污染,新能源汽车,和新型能源汽车发展与环境保护关系展开讨论，提出相关新型能源汽车在环境保护方面的建议。 ［关键词］：环境污染，汽车废气，新能源汽车 目 录前 言----------------------------------------------------------11.汽车不断增加造成城市空气污染------------------------------22.机动车尾气排放中的主要污染物的危害及产生机理-----------22.1一氧化碳(CO)- ----------------------------------------------22.2氮氧化物(NOx)---------------------------------------------- 32.3碳氢化合物 -------------------------------------------------32.4铅----------------------------------------------------------33.汽车污染对人体健康的危害-----------------------------------34.新型能源汽车种类与原理-------------------------------------44.1醇类燃料汽车------------------------------------------------44.2醚类燃料汽车------------------------------------------------44.3气动汽车----------------------------------------------------44.4以植物油为燃料的汽车----------------------------------------54.5太阳能汽车--------------------------------------------------54.6纯电动汽车--------------------------------------------------54.7池汽车------------------------------------------------------64.8混合动力汽车------------------------------------------------65.中国的能源生产能力有多少，能源制品到底有多少------------76.中国石油紧缺到什么程度，解决石油问题的出路何在---------87.能源节约的作用到底有多大------------------------------98.中国重视新型能源清洁汽车的研制------------------------99.中国新能源产业前景乐观------------------------------------10 10.新型能源轿车环保技术大盘点------------------------------10 10.1混合动力车------------------------------------------------1010.2CNG双燃料车-----------------------------------------------1010.3氢燃料电池车----------------------------------------------1011.新能源汽车目前发展现状------------------------------1012.新能源汽车离百姓多远--------------------------------11 总结------------------------------------------------------------12 参考文献--------------------------------------------------------13 前 言从1885年世界上第一辆内燃机汽车诞生以来，石油燃料汽车推动了人类一百多年来的汽车文明，为社会的进步作出了巨大贡献，这些都是客观存在的事实，不容否定。但汽车也与世间其他任何事物一样，具有两面性，这就是在为人类带来巨大利益的同时，也产生了不可忽视的负面影响。汽车污染主要是指汽车尾气的污染，其次是噪声污染一、汽车尾气 中国预防医学科学院最近对汽车尾气作了详尽分析，发现汽车尾气含有上千种化学物质，但主要成分是： 一氧化碳 它是燃油不充分燃烧的产物。汽车对环境的污染不可小视。 发展新型能源汽车保护环境的问题已迫在眉睫。1.汽车不断增加造成城市空气污染经过20年的改革开放，中国私人汽车数量迅速增加，汽车开始进入普通人的家庭生活。2001年后加入世界贸易组织（WTO），中国已经将汽车的进口关税从70-90%降低到44-51%，到2005年将进一步降低到25%。随着汽车价格的下降以及中国人较低的汽车拥有量，中国的汽车市场将会进一步繁荣。从而使汽车废气排放问题更加严重。中国有2000万辆汽车和1亿辆摩托车，而其中大多数都在城市。在城市环境污染物中，汽车所排放的氮氧化物占到了45至60%，而一氧化碳则占到了85%。因此，中国城市居民所吸入的劣质空气主要是由汽车所排放的废气造成的。我国现在的能源结构以煤炭为主，近年来煤炭消费量已占能源消费总量的75%以上。由于煤炭消费量的80%是原煤直接燃烧，由此造成的环境污染问题，已经影响到了国民经济的可持续发展。改善以燃煤为主的能源消费结构，是我国发展经济和保护环境的迫切要求。但是，中国以煤为主的能源消费结构是由能源资源条件决定的。在中国的能源资源中，煤炭占绝对的优势。若以常规能源资源总量为100，那么煤炭资源量在85以上，水能占12，石油和天然气仅占2-3。长期以来我国形成的能源生产格局就是以煤炭为主，未来煤炭工业仍将在整个能源过程中发挥不可替代的作用。为了完成《“十一五”计划和2010年远景目标纲要》提出的“改善能源生产和消费结构”的任务，我们应当着重在煤炭生产、加工和利用上作文章，其重点是提高原煤的入洗比例，减少原煤直接燃烧的数量，增加煤炭用于发电、制气等二次能源生产的数量，加快洁净煤技术的研究和应用。其核心是通过结构优化，提高能源利用的经济效益，最大限度地减轻环境污染，使经济与环境保持协调的可持续发展。2.机动车尾气排放中的主要污染物的危害及产生机理2.1一氧化碳(CO)CO是一种化学反应能力低的无色无味的窒息性有毒气体，对空气的相对密度为0．9670，它的溶解度很小。吸入过量的CO会使人发生气急、嘴唇发紫、呼吸困难甚至死亡。长期吸入CO对城市居民身体健康是一个潜在威胁。其生成主要受混合气浓度的影响，在局部缺氧或低温条件下，燃烧中的碳不能完全氧化生成C02，而CO作为中间产物生成。 2.2氮氧化物(NOx) NOx是在内燃机汽缸内大部分气体中生成的，NOx的排放量取决于燃烧温度、时间和空燃比等因素。氮氧化合物进人肺泡后，能形成亚硝酸和硝酸，对肺组织产生剧烈的刺激作用，增加肺毛细管的通透性，最后造成肺气肿。 2.3碳氢化合物 碳氢化合物尽管在汽车尾气中含量不多，但其构成成分中含有一种已被世界公认的强致癌物质。 2.4铅 汽车主要靠燃烧汽油(柴油)行驶．而汽油是一种易燃易爆的液体，为了防止爆炸，人们往往在汽油里添加一种抗爆剂——四乙基铅。汽车尾气中的铅很容易通过血液长期蓄积于人的肝、肾、脾、肺和大脑中，进而产生慢性危害，尤其是铅，一旦进入人的大脑组织，便紧紧粘附在脑细胞的关键部位，从而导致人的智能发育障碍和血红素制造障碍等后果。 3汽车污染对人体健康的危害 汽车污染主要是指汽车尾气的污染，其次是噪声污染一、汽车尾气 中国预防医学科学院最近对汽车尾气作了详尽分析，发现汽车尾气含有上千种化学物质，但主要成分是： 一氧化碳 它是燃油不充分燃烧的产物。车速越慢，排放量越多，大城市中90％的一氧化碳来自汽车尾气。它与人体血红蛋白的结合能力是氧气的250倍；对人的呼吸和循环系统危害严重。氮氧化物 其中主要是在高温燃烧条件下生成的二氧化氮。它对人和植物都有很强的毒性，能引起呼吸道感染和哮喘，使肺功能下降。它还会与碳氢化合物一起生成光化学烟雾，损伤人的眼睛。柴油机车辆排放的氨氮化物远比汽油机车辆严重，废气中的颗粒物比汽油机车高2－40倍。 苯并а芘 目前已从汽车尾气中分离出300多种环芳烃化合物，其中苯并а芘是公认的强致癌物质，在交通繁忙路口及其附近，苯并а芘污染特别严重。 铅 长期吸入含铅空气，可以引起慢性铅中毒，症状有头痛、头昏、全身无力、失眠、记忆力减退等。此外，还有甲醛、二氧化硫等多种有毒物质。 二、噪声 汽车发动机产生的噪声会对人的听力、生理功能等造成不良影响，使人烦躁不安，长期生活在噪声污染严重的环境中会影响学习、工作和健康。4新型能源汽车种类与原理 4.1醇类燃料汽车 醇类燃料汽车以甲醇、乙醇等醇类物质为燃料，有良好的汽化性和可燃性，是燃油很好的等效替代品。甲醇在与汽油均匀搀混以实现长期稳定使用时必须选用相应的添加剂，以抑制其所表现的极性与活性。而乙醇的制取技术相对更成熟，其最新的技术可利用几乎所有的农林废弃物、城市生活有机垃圾和工业有机废弃物作为原料，使用较广泛。它可以与汽油或柴油以任意比例掺和的灵活燃料驱动，既不需要改造发动机，又具有较高的热效率，能起到良好的节能、降污效果，使汽车尾气污染减少30%以上。当然这种掺和燃料如要获得与汽油或柴油相当的功率，则必须加大燃油喷射量，并相应改变发动机的压缩比和点火提前角。现在国际上用玉米、小麦、糖蜜作乙醇，再勾兑乙醇汽油的技术已经比较成熟。美国在20世纪70年代起用玉米造乙醇汽油，到2003年底已拥有230多万辆乙醇汽车。而巴西的汽车更是全部都用乙醇汽油作为清洁燃料。 4.2醚类燃料汽车 醚类燃料汽车主要指的是二甲醚汽车（DMEV），使用二甲醚（DME）作为燃料。DME是一种无色无味的气体，具有优良的燃烧性能，动力性能好，稍加压即为液体，非常适合作为压燃式发动机的代用能源。同时，DMEV清洁、污染少，不会排放黑色气体污染环境，产生的NOX比柴油少20%，可达到美国加州的超低排放标准。日本NKK公司早已成功开发出用劣质煤生产二甲醚的设备，并且和住友金属工业公司于1998年完成了用二甲醚作为汽车燃料的试验。 4.3气动汽车 气动汽车是以压缩空气、液态空气、液氮等为介质，通过吸热膨胀做功来供给驱动能量的汽车。它不发生燃烧或其他化学反应，排放的是无污染物辐射的空气或氮气，真正实现了零污染。目前开发比较成功的有压缩空气动力汽车（APV），能量来源于方便、清洁的高压空气，对发动机材料要求低，结构简单，研发周期短，社会基础设施建设费用也不高，设计和建造都比较容易。但缺点是能量密度和能量转换率还不够高，续驶里程仍然较短，其整车性能与传统汽车相差太远，只能在较小的范围内应用于特定场合。2000年MDI公司推出的APV质量仅700kg，速度达120km/h，一次充满压缩空气可行驶200km，充气费用仅为0.3美元。 我自己写的，绝对原稿。。。。