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主动脉壁钙化研究论文参考文献

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主动脉壁钙化研究论文参考文献

动脉粥样硬化是一种正常的生理现象,一般人在45岁以后照胸片就多少有点了。建议平时还是清淡饮食和控制体重!

主动脉瓣钙化多见于单纯性的主动脉瓣的狭窄,其次是老年退行性变,动脉粥样硬化,先天性主动脉瓣二瓣化畸形,风湿性主动脉瓣的病变,在60岁以上的老人中大约有20%都存在主动脉钙化的情况,是因为人体的老化,血管弹性降低和血管壁的受损所引起的。

主动脉瓣钙化是先天性主动脉瓣病变在幼儿时期可能无明显症状。一般主动脉瓣病变的常见症状为劳累后心悸、气急和心绞痛。在重度主动脉狭窄病例或主动脉瓣关闭不全病例,由于冠状动脉供血严重不足,心绞痛尤为严重。

扩展资料:

主动脉瓣钙化检查的方面可以包括体格检查,超声心动图的检查,心电图,x线的检查,还有心血管造影以及放射性核素的检查,一般需要进行生活方式的干预进行治疗。

如果是管腔外膜面的钙化,跟粥样硬化关系不大,主要是一些滋养血管层,或者滋养血管区域或者是外膜面,有一些细胞坏死钙化沉积的状况。所以主动脉壁出现钙化,应该查一查有没有粥样硬化或者是其他原因的血管损伤存在。

参考资料来源:

百度百科-主动脉钙化

人民网-血管为什么会钙化

动脉钙化就是动脉上的结构发生钙质的沉积,导致血管硬化,弹性下降,血管的功能下降的,在做检查的时候,可以发现动脉的密度增高的,动脉钙化有可能是在动脉粥样硬化的基础上发生,或者是血管炎的基础上出现,需要进一步做血压血脂血糖,血常规等检查。

主要表现为血管壁僵硬性增加,顺应性降低,易导致心肌缺血、左心室肥大和心力衰竭,引发血栓形成、斑块破裂,是心脑血管疾病高发病率和高死亡率的重要因素之一;亦是动脉粥样硬化心血管事件、脑卒中和外周血管病发生的重要标志分子。

扩展资料

实际上主动脉钙化是由于人体老化、血管弹力降低或者血管壁受损引起的,这种情况是人体衰老的标志之一,在60岁以上的老年人中,大约有20%的人都存在主动脉钙化的情况。

主动脉结为血管弯曲的地方,血流在此的冲击力很高,主动脉弓受到血压的冲击较大,所以最常见、最开始出现主动脉硬化的是主动脉弓部位。

参考资料来源:百度百科-血管钙化

主动脉及冠脉钙化

主动脉及冠脉钙化,人老了以后是容易出现各种各样的问题,很多老年朋友都会出现主动脉钙化、冠状动脉钙化的情况,这种表现与动脉粥样硬化密切相关,下面看看主动脉及冠脉钙化及相关资料。

主动脉和冠状动脉的钙化是一种退行性的改变,通常是指钙质沉积在瓣膜和肌底,导致瓣膜活动受限,通常在中老年人群就充较为常见,女性通常会比男性发病率高。可在主动脉瓣或者冠状动脉出现明显的钙化沉积,通常是因为老年人的动脉逐渐出现硬化、弹性变差、脆性增强引起的。

对于主动脉及冠状动脉钙化,患者在轻度时并不会有明显的症状,严重时会有呼吸困难、心绞痛、头晕、晕厥等症状发作。可以通过放射线检查、心电图、超声心电图、心脏的导管检查能够进行确诊。对于上述症状较轻的患者,通常并不会有明显的脏器功能不全,但是如果出现了呼吸困难、心绞痛、晕厥等情况,必须积极治疗。

冠状动脉钙化是冠状动脉粥样硬化性病变的一个特殊形式,需要根据病变的程度选择治疗措施。对于比较轻微的冠状动脉钙化,可以选择药物进行治疗,比如选择使用复方丹参片、冠心苏合丸、麝香保心丸等具有活血化瘀功能的中药,同时还需要进行扩血管等相关的治疗,比如使用硝酸甘油等药物。

如果冠状动脉钙化发生了严重的阻塞,还需要进行药物溶栓或者是介入治疗,以打通阻塞的血管。对于不能进行治疗的冠状动脉钙化,必要的.时候还需要选择冠状动脉搭桥等手术治疗,帮助改善不适状况。

一、动脉为什么会钙化

动脉钙化是一种病理表现,指的是动脉中的内膜、中膜发生钙化,少数会出现瓣膜钙化和钙化防御。动脉钙化多发于高龄、动脉粥样硬化、糖尿病、慢性肾病的人群,其中动脉粥样硬化是造成动脉钙化的主要原因。

不过到目前为止,动脉钙化的形成机制尚未完全清楚,可能与钙-磷代谢异常、钙化因子影响、血管平滑肌细胞的衰老、氧化应激与炎症反应、代谢紊乱、使用激素和药物等多种因素相关。而补钙可能有一定的作用,但不是直接的影响因素。

二、动脉钙化的风险性

动脉钙化的不同阶段,风险性不一样。

在钙化的初期和中期,风险性增高。大多数动脉钙化发生在动脉粥样硬化斑块处,钙化处与斑块之间的顺应性不一致,会影响斑块的稳定性,容易发生破溃,使急性冠脉事件发生率增加。

有理论认为,在动脉钙化后期,风险性减少。因为钙化会使斑块的炎症反应消退,而且钙化本身是稳定结构,不容易破溃,在动脉出现大范围钙化后,有可能增加粥样硬化斑块的稳定性,对血管会产生一定的保护作用。

三、补钙时进行“食补”更安全

在2006年的一项研究中,与不服用钙补充剂者相比,服用钙补充剂的冠脉钙化风险会增加22%。而且总钙摄入量低,服用钙补充剂者的冠脉钙化风险最高;总钙摄入量高,不服钙补充剂者的冠脉钙化风险最低。

也就是说,如果钙主要是通过“食补”方式摄入者,发生动脉钙化的风险最低。但如果是通过钙补充剂摄入,发生动脉钙化的风险就会升高。

不过美国在2016年的临床实践指南中,建议只要钙摄入总量不超过每日2000~2500mg,无论是通过“食补”还是“药补”,都被认为对心血管系统是安全的。

四、动脉钙化可以补钙吗

老年人群对钙的吸收能力减弱,但人体需要维持稳定的血钙水平,在钙摄入不足时,就会分解骨钙释放入血,容易出现骨质疏松。而造成动脉钙化有多种因素,补钙并不是主要的直接原因,所以即使有动脉硬化仍然可以补钙。

在补钙时尽量采取“食补”方式,安全性更好,而且对心血管系统有益。但要注意的是,过量补钙可能有害,中国居民膳食营养素参考摄入建议,中老年人每日需要补充钙量为1000~1200mg,可以多食用奶制品、豆制品、蔬菜等含钙较多的食物进行补充。

很多人的饮食中并不缺少钙,但是缺少促进钙吸收的维生素D,也会造成钙吸收减少,出现骨质疏松。建议每天晒1~2小时的太阳,可以让皮肤合成维生素D;也可以通过食用鱼、虾、蘑菇、牛奶等含维生素D食物进行补充。

如果已经出现严重的骨质疏松,可以使用钙补充剂、维生素D补充剂进行治疗。避免出现摔倒、骨折的情况。否则老年人一旦卧床,生活质量就会大幅下降,也容易发生致命的肺部感染。这时候就算动脉没有钙化,对健康的意义也不大了。

总结一下,动脉钙化有一定的风险性,但补钙并不是导致动脉钙化的直接原因。有骨质疏松风险的老年人,即使出现动脉钙化,也可以补钙,减少骨折风险。只要不超剂量补钙,就是安全的。建议在医生指导下使用钙补充剂,对用药有疑惑,请咨询医生或药师。我是药师华子,欢迎关注我,分享更多健康知识。

什么是冠脉钙化

冠状动脉的钙化是冠状动脉硬化的一种类型,它是由于钙质或者血脂在冠状动脉管壁沉积引起的一种病变。这种情况关键是要看管腔有没有明显的狭窄。如果单纯冠状动脉钙化,没有明显的狭窄,对心脏的供血影响不大,可以先不处理,主要是针对危险因素来治疗。

所以首先要化验血脂、血糖、测量血压,对这些危险因素积极控制。同时饮食方面要低盐低脂肪饮食,少吃动物的内脏、蛋黄、肥肉。多吃些蔬菜和含糖低的水果。再就是可以使用抗血小板药物阿司匹林、或者瑞舒伐他丁口服,抑制血小板聚集,预防动脉硬化进一步加重。

扩展资料

大量的研究表明,冠状动脉造影显示的冠状动脉腔径狭窄程度并不与以后冠心病事件的发生成线性关系,更可能与冠状动脉壁的病变,即冠状动脉粥样硬化斑块的稳定性有关。不稳定的斑块出现裂缝甚至破裂,发生急性冠状动脉综合征。

动脉粥样硬化的钙化可出现于二十多岁的年轻人,进一步的研究发现,这种较年轻成人的病变,为在脂质核的脂质小体中的结晶钙的聚集。钙沉积在较年长人群中更为多见且程度更重。在多数进展性病变中,当矿化现象占主导时,显示有包括脂质成分发生沉淀和纤维组织增加。

化疗性静脉炎论文参考文献

浅部血栓性静脉炎病变局限于肢体一条静脉,一般向近心方向发展。

常规药物还有 欧莱(七叶皂甙钠),外用,涂抹。土方药物有:土豆片 外敷 一天更换4--5次,效果良好。化疗药物外渗的处理处理外渗的最有效方法就是预防外渗的发生!步骤:1 停止化疗2 保留针头,患肢制动3 抽吸出残留在针头,输液管中的药物或是疑有外渗的药物4 拔掉针头5 避免外渗部位受压6特殊化疗药物外渗时,按指导注射相应的解毒剂7使用特殊药物发生外渗,给予热敷或冷敷处理8 抬高上肢9 通知医生,并讨论外渗部位是否需要进一步处理及拍片ps长春花碱,长春地辛,长春新碱等应在发生外渗24-48小时内每天至少热敷15-20分钟并抬高患肢阿霉素柔红霉素等应局部降温发病机制:化疗药物进入血管周围组织内引起组织变性、坏死甚至溃疡形成。临床表现:注射部位充血、疼痛、肿胀甚至溃破。急救措施:1.立即终止注射;2.局部普鲁卡因+生理盐水皮下注射,可减慢化疗药物吸收和镇痛;3.局部冰袋冷敷局限受损区域;4.局部明显肿胀者可用硫酸镁湿敷以消除肿胀;5.如已发生溃疡或水疱应进行外科处理;6.待炎症急性期过后可理疗以促进恢复。预防措施:1.先从远心端选择血管;2.多部位交替注射以利血管恢复;确认血管通畅后再加化疗药,化疗后用生理盐水冲管减少血管刺激;如无特殊要求应调快注射速度。个人实践经验:化疗药物外渗重在预防,熟练的穿刺技术和血管的合理选择是预防其发生的关键。常见抗癌药静脉外渗的解毒方法1、氮芥 10%硫代硫酸钠4ml与无菌注射用水6ml混合,局部静注5-6ml,外渗部位作多处皮下注射;数小时重复。解毒机制:加速烷基化。2、丝裂霉素 方法同上。另维生素C1ml局部静注。解毒机制:直接灭活。3、阿霉素 (1)50-200mg氢化可的松琥珀酸钠局部静注,1%氢化可的松霜外敷;(2)8.4%碳酸氢钠5ml+地米4mg局部静注,外渗部位多处皮下注射。解毒机制:减少炎症。4、柔红霉素 8.4%碳酸氢钠5ml+地米4mg局部静注,外渗部位多处皮下注射。解毒机制:减少药物与DNA结合,减少炎症。5、放线菌素D 方法同丝裂霉素。解毒机制:减少药物与DNA结合。6、卡氮芥 8.4%碳酸氢钠5ml局部静注。解毒机制:化学灭活。7、长春新碱、长春花碱、足叶乙甙 8.4%碳酸氢钠5ml或透明质酸酶1-6ml每隔数小时在外渗部位皮下多处注射,并采用热敷。使用皮质类固醇和局部冷敷会加重毒性。解毒机制:化学沉淀;加快外渗药物的吸收、分散。以上资料参考王华庆主编《恶性肿瘤化疗方案规范》及本科临床实践总结。化疗期预防静脉炎及药物外渗的处理及防治恶性肿瘤患者化疗,由于抗癌药物的反复应用与长期静脉穿刺给药,易引起静脉炎及药物外渗。一旦发生药物外渗,给病人造成极大的痛苦,也造成不必要的医疗纠纷,甚至患者留下终身残疾。为解决临床护理难点,因此护理人员进行了大量临床研究,使药物外渗处理得到有效控制。为使化疗护士掌握这方面的基本知识和技能,对此并发症的病因、病理、外渗分类、预防及渗漏处理及防治等作分别叙述。1 病因病理1.1 化疗静脉炎主要是由于化疗药物对血管的刺激而引起管壁化学性炎症。1.2 渗出药物浸润皮下组织,血管通透性增加,组织炎性渗出,造成受损静脉皮肤周围形成水肿。1.3 与细胞DNA结合的药物最易引起组织坏死,反应可在刺激性药物撤除后持续数周。1.4 化疗药物的强酸、强碱或高渗性刺激可诱导增殖细胞成熟停滞也可导致局部组织毒性,造成内皮损伤。1.5 配制药物过程中,不按操作规程、加药环境污染,也可使小毛细血管的微粒进入血管,刺激损伤血管内壁,产生组织水肿,形成炎症。2 临床表现2.1 在输液过程中常表现为沿血管走行烧灼样疼痛或局部肿胀。2.2 外渗注射部位局部出现红、肿、热、痛、炎性反应,如处理不及时或未加处理严重出现大水泡及簇泡疹,随后出现局部紫斑溃疡、坏死。2.3 紫色红斑坚硬,烧灼样疼痛,皮下组织受累,并活动受限。2.4 由药物刺激皮下组织,组织受损,刺激神经末稍引起放射性疼痛并累计颈、腋下淋巴结肿大、败血症等。2.5 溃疡形成,由中心向外逐渐蔓延皮下组织坏死,边缘明显有表皮增生,并不整齐。2.6 “静脉怒”反应 主要反应特征是沿血管静脉通路方向串状皮疹,沿血管走向局部有浅表的红斑、水肿、硬结、奇痒、触痛,个别患者表现为心悸、不适的感觉,停止用药约一天内症状消失,且无残留组织损伤。此反应占3%,多在阿霉素应用中。3 化疗药物外渗的分类化疗药物外渗对皮下组织损伤的程度可分为三类:①发疮性化疗药物;②刺激性化疗药物;③非刺激性化疗药物,护士应熟练掌握各种药物对局部刺激的强弱。3.1 发泡性化疗药物 是临床上常见的并发症之一,主要由长春新碱、诺维本、托马克等、蓖环类抗肿瘤药物、阿霉素、表阿霉素及丝裂霉素等,一旦渗入血管外,短时间内可发生红、肿、热、痛,甚至皮肤及组织坏死,也可导致永久性溃烂。3.2 刺激性化疗药物 可引起轻度组织炎症和疼痛,不可导致皮下及组织坏死,如氮烯咪胺(DTIC)和足叶乙甙(VP-16)等。3.3 非刺激性药物 对皮肤及组织无明显的刺激,如5-氟脲嘧啶(5-Fu)、顺铂(DDP)、甲氨喋呤(MTX)等。但也应引起注意。4 预防措施4.1 化疗科护士首先要加强责任心,了解化疗药物的分类和毒性,特别对毒性较强的发泡性化疗药物,制订静脉使用计划,选择血管管径粗、弹性好、走行直、易固定的静脉输注药物。4.2 对于恶病质患者长期用药,血管充盈差,应主张颈内静脉或锁骨下静脉穿刺、PICC导管应用,可减少化疗药物外渗及静脉炎。4.3 在输注过程中严密观察局部反应情况,巡视病房或更还液体时都要注意穿刺部位是否发生渗漏,确保液体通畅。4.4 化疗药物稀释后浓度高,需短时间输注时更应密切观察,与患者作好宣教知识,保护静脉的重要性及外渗后所产生的后果,让陪人积极配合。4.5 对强刺激性药物,病人初次用药时,应做好健康教育、消除恐惧、着重指出药物的刺激性,注射部位疼痛或有异常感觉及时告知护士,不要强忍受,造成组织坏死。5 化疗药物外渗的处理及护理5.1 化疗药物一旦外渗或发现星点迹象,来不得半点马虎,即可立即停止输注。保留针头,接注射器抽出渗出液。再及时给予局部皮肤常规消毒2—3遍,根据外渗部位大小,应用解抗药物局部多点封闭,封闭范围应超过渗漏部位3cm,抬高患肢,冷敷24h,及时报告医生,做好渗漏情况记录。每天由责任护士观察局部反应情况。5.2 周莲、姜明杰报道中华护理杂志2000,35(2)119。50%葡萄糖20ml加25%硫酸镁10ml和维生素B12500ug混合液浸湿纱布, 将纱布完全覆盖在化疗药物渗漏处皮肤,冷敷2b。维生素B12参与体内许多化学代谢反应,促进受损皮肤粘膜上皮细胞及血管内皮细胞的修复、再生,防止伤口感染恶化,加速新生组织生长及修复毛囊、汗腺、皮下组织,起止痛作用。高渗糖(50%)及硫酸镁(25%)为高渗溶液,湿敷后对局部皮肤有消肿作用,且前者可给损伤组织的修复提供能量,从而有利于损伤恢复,总有效率达96%。5.3 表1 常用抗癌药物解毒剂┃ 药 物 解 毒 剂 剂 量 作 用 ┃┠———————————————————————————— ┨┃更生霉素 硫代硫酸钠10% 4ml 减低与DNA结合 ┃┃ACTD 或Vitc(50mg/ml) 1ml 减低与DNA结合 ┃┃阿霉素 碳酸氢钠8.4%, 5ml 减低与DNA结合 ┃┃ADM 地塞米松4mg/ml 1ml 减轻炎症 ┃┃ ┃┃光辉霉素 硫代硫酸钠10% 4ml 迅速碱化 ┃┃MTH EDTA150mg/ml 1ml 减低与DNA结合 ┃┃ ┃┃丝裂霉素 硫代硫酸钠10% 4ml 直接失活 ┃┃MMC 或Vitc(50mg/ml) 1ml 直接失活 ┃┃ ┃┃长春花碱 碳酸氢钠8.4% 5ml 化学沉淀 ┃┃VLB 或透明酸质酶150U/ml 1ml 促进药物吸收 ┃┃ ┃┃长春新碱 碳酸氢钠8.4% 5ml 化学沉淀 ┃┃ACR 或透明酸质酶150U/ml加热 1ml 促进药物吸收 ┃┃ ┃┃卡氮芥 碳酸氢钠8.4% 5ml 化学失活 ┃┃BCNU ┃┗━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ ━━━━━━━┛5.4 表2 五例阿霉素外漏疗效观察┏━━━━━┯━━━━━━━━┯━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━┯━━━━┓┃ │ │ 观 察 结 果 │ ┃┃估计渗漏量│ 措 施 ├——┬————————┬————————┼————┨┃ │ │3天 │ 1周 │ 2周 │ 1 月 ┃┠—————┼————————┼——┼————————┼————————┼————┨┃ 病例 1 │碳酸氢钠5ml IV │ │ 轻度疼痛 │疼痛轻 │ 痊愈 ┃┃ 3ml │氢化考的松5mg IV│ │ │无组织坏死 │ ┃┠—————┼————————┼——┼————————┼————————┼————┨┃ 病例 2 │碳酸氢钠2ml IV │肿胀│ │肿胀消失 │ ┃┃ 4ml │ 2m H │瘀斑│ │轻度瘀斑 │ ┃┃ │氢化考的松25mgIV│活动│ │ │ 痊愈 ┃┃ │ 25mg H │受限│ │活动自如 │ ┃┠—————┼————————┼——┴————————┼————————┼————┨┃ 病例 3 │碳酸氢钠 5ml H │ 末见到病人 │轻度红斑和肿胀 │ 痊愈 ┃┃ 4ml │氢化考的松50mg H│ │ 无组织坏死 │ ┃┠—————┼————————┼—————┬—————┼————————┼————┨┃ 病例 4 │碳酸氢钠 4ml IV │ │偶有腕痛 │腕痛减轻 │ ┃┃ 4ml │氢化考的松50mgIV│ │局部无红斑│局部无疼痛无组织│ 痊愈 ┃┃ │ │ │肿胀或疼痛│坏死 │ ┃┠—————┼————————┼—————┼—————┴————————┼————┨┃ 病例 5 │碳酸氢钠 2ml IV │局部肿胀 │ │ ┃┃ 5~6ml │ 2ml H │ │症状逐渐减轻无组织坏死 │ 痊愈 ┃┃ │氢化考的松50mgIV│疼痛、红斑│ │ ┃┗━━━━━┷━━━━━━━━┷━━━━━┷━━━━━━━━━━━━━━┷━━━━┛5.5 表3 抗肿瘤药物渗漏炎症反应时间┏━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━┓┃ 药物 反 应 开 始 反 应 时 间 ┃┠———————————————————————————┨┃ 更生霉素 1~2 周 >2 周 ┃┃ 阿霉素 1~2 周 >2 周 ┃┃ 光辉霉素 1周 >2 周 ┃┃ 丝裂霉素 1周 >2 周 ┃┃ 长春新碱 12~24 h >2 周 ┃┗━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━┛药液外漏出现炎性反应的时间为1~2周,所以在注射时可疑有渗漏,即应按渗漏处理,切勿轻易放过而造成严重后果。文献报告一例阿霉素注射于一周后开始出现炎性反应,疼痛剧烈,有溃疡形成,广泛侵蚀肌腱韧带,导致不可逆损伤。由于手背和腕部富于细小的肌腱和韧带,药液一旦外漏造成损伤极难处理。甚至致残,因此对强刺激性药物,不可在该处注射,宜用前臂较粗的静脉。6 预防静脉炎6.1 锁安云报道山西护理杂志96,10262,马铃薯外敷结合频普仪照射治疗化疗性静脉炎的临床观察。将新鲜马铃薯洗净切片约0.5cm厚的片状并敷于患肢静脉炎处12小时后,然后去除外敷的马铃薯片,用WS-模拟人体频普仪照射患处,每次40分钟,每日2次。马铃薯系薯类食物,食有大量淀粉、各种盐类及龙葵素,龙葵素有缓解痉挛,减少渗出作用,局部外敷可达到消肿止痛的作用。6.2 高柏青、唐建华等报道中华护理杂志 01,36(1)65,硝酸甘油贴剂用于预防化疗所致静脉炎。在化疗开始时将直径3.5cm的硝酸甘油贴剂(每24h约释放出硝酸甘油5mg)贴于穿刺点前端约2-3cm处,粘贴为24h,左、右手均隔日穿刺1次,各化疗7次为一疗程。硝酸甘油皮肤贴剂使药物向皮肤粘膜吸收,直接松弛血管平滑肌,特别是小血管平滑肌。保持局部血管扩张状态,解除因药物毒性刺激而致血管痉挛。预防静脉炎效果较好。6.3 宋小宁、邵俊惠报道山西护理杂志97,11247,取口服维生素E胶丸(每丸100mg)1-2粒(视皮肤颜色而定),用针头刺破取出内液,直接涂于变色皮肤处,再用玻璃棒或针梗轻轻涂匀并暴露,外盖薄塑料布,以免被衣服擦掉,而影响药效。维生素E又名生育酚,是重要的生理性抗氧化剂,具有明显抗氧化作用,能降低组织对氧的消耗,增强线粒体功能,影响核酸代谢和多种酶功能。6.4 方娟、范伟玲报道齐鲁护理杂志2001,7 457。2%654-2 10mg加0.9%NS 1ml混合均匀后,取3cm×4cm的棉片,浸润药物,湿敷于穿刺部位上方2-3cm处。654-2有显著松弛平滑肌的作用,解除血管痉挛,改善微循环,特别对疼痛敏感者起到止痛的作用,减少静脉炎的发生。6.5 赵建琴、丁荣双等报道,诺维本致静脉反应的预防,在推注诺维本(NVB) 前给1%地卡因湿敷, 并于推注NVB后推注地塞米松(或利多卡因)。研究表明,1%地卡因能抵制钠离子进入细胞内,阻止钾离子由细胞内向外流,减轻神经末稍膨体内小泡释放乙酰胆碱,保持细胞膜电位稳定, 阻止神经传导, 从而有效地预防推注NUB引起静脉反应及疼痛。地塞米松具有稳定溶酶体膜,有效地抑制炎症介质、组胺、五羟色胺成分释放、降低毛细血管的通透性,增强细胞对各种刺激的耐受性,对抗各种原因如物理、化学、免疫等所引起的炎症反应。利多卡因可以稳定细胞膜跨膜电位,减少各种刺激反应,还可以阻断炎症刺激引起交感神经兴奋的传出,有效地减少静脉炎的反应。6.6 注射方法不当常引起静脉炎,应注意保护静脉。用20ml溶剂溶药静推,或用静脉冲入法,以减轻药物对血管内膜的刺激。长期治疗时需制定静脉使用计划,左右臂交替使用,使损伤的静脉得以修复。因下肢静脉易于栓塞,除上腔静脉压迫征外,不宜采用下肢静脉注药。如静脉已出现红、肿、热痛炎性反应,需停止滴注,硫酸镁湿敷。7 化疗药物外渗致皮肤、组织坏死的治疗及护理化疗性药物外渗致皮肤及组织坏死在临床上治疗非常棘手,药物所播及之处溃烂以中心向外逐渐扩大,而边界不清,给临床治疗带来很多麻烦,溃烂面不易愈合。7.1 皮肤紫红色红斑期处理 应用0.9%NS 5-10ml加氟美松5mg、利多卡因100mg、距皮肤红斑处1—2cm处进针,采取多点逐渐向中心部位边注射边进针(应避开血管),每日一次,此日观察皮肤颜色、红斑大小,详细做好记录,用此方法,大多数患者可阻止继续扩展。7.2 对皮肤溃烂的处理,一旦药物外渗引起溃烂应高度注意,每日清创换药1-2次,应用氯苯液200ml加庆大霉素16万U、氟美松10mg局部浸润,或无菌纱布湿敷,减少污染,并给予抗生素治疗控制炎症,清除坏死组织,也可局部涂磺胺嘧啶银(AD-Ag),使局部干燥、结痂、新生肉芽形成。对于不愈合者可考虑外科植皮手术。近年来,由于肿瘤患者的增加及种种原因、预防静脉炎的发生是广大护理工作者进一步探讨的问题,虽取得不少经验及措施,供参考借鉴。并重视预防,加强护士的责任心及同情心。特别在输注化疗药物前进一步确定针头在血管内。对刺激性较强的药物如长春新碱、柔红霉素、托马克等药物,稀释少量溶液推注,使化疗药物很快进入血管,用药完毕后,再用生理盐水推注,应用生理盐水前导后冲静脉注射,降低局部血管内的药物浓度,缩短化疗药物在局部血管内的停留时间,这样避免了药物对血管的持续刺激,减少了用药时药液渗漏到血管外,又有效地避免了静脉炎、水泡、组织坏死等不良反应,使并发症降至最低水平,提高患者的生存质量。

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中国的明清两朝,与西方的文艺复兴及资产阶级革命几乎同时代,然而,却上演着截然不同的两幕:一是封建社会日趋退幕,科学文化发展缓慢;二是活力四溅,日见朝气,经济、科学、文化走上了发展的快车道。 明、清:中医学的综合和集大成 明清是中国封建社会走向成熟和渐趋停滞时期,中医学的发展也有与这个时代相近似的特征。这一时期中医学发展的主要特点是:1、“温病学派”形成:温病是的多种外感急性热病的总称,早在,《内经》中就有一些零散的记述。汉代张仲景对温病的初期证候作了特征上的描述,“太阳病发热而渴,不恶寒者,为温病”(《伤寒杂病论》)。宋元时,温病开始脱离伤寒学说体系,提出了热病初期应以辛凉解表为治,突破了以往一概辛温解表的治法。明清时,大瘟疫多次流行,医家们在不断探索和经验的总结中,对温病的病因、发生发展的规律、以及诊断、治疗提出不少创见。如“戾气”病因说,“温邪上受,首先犯肺,逆传心包”的发展规律的认识,“卫气营血”辨证、三焦辨证的诊断方法,“在卫汗之可也,到气才可清气,入营犹可透热转气,……入血就恐耗血动血,直需凉血散血”的治疗原则等。正是明清时期的医家总结、革新、探索和理论上的创新发展,促使温病在理、法、方、药上自成体系,形成了较为系统而完整的温病学说,使中医学对外感热病的认识理论、诊断方法、防治措施等方面都更为系统而完善。不少领域出现了深化发展的趋势。如对生命的探讨已深入到生命的起源和原动力,有了“肾为先天之本,脾为后天之本”的重要论断;命门学说有了长足发展;医家们对于某些常见病有了深入细致的研究,出现了一批治疗虚劳、中风、吐血、郁证、痘疹的专家和专著。 清代出了一位具有革新精神的伟大医学家——王清任,他在《医林改错》中,纠正了以往医书中对人体解剖方面的错误记载,他所创制的活血逐淤方剂,至今仍有实用价值。3、药物学成就辉煌。明代李时珍著成举世闻名的医药学巨著《本草纲目》,书中内容丰富、论述广泛,所载药物多达1800余种,并附有药图1000多幅,药方10000多首,是我国药学史上的重要里程碑;他对药物的分类,从无机到有机、从低等到高等、符合进化论的观点,是当时最先进的科学分类法;书中还有对人的生理、病理、疾病症状、卫生预防等内容的正确记述,而且还综合了大量的科学资料,包括植物学、动物学、矿物学、物理学、天文学、气象学等方面的内容,丰富了世界科学宝库,对这些学科的发展也作出了重要的贡献。这一时期还有赵学敏著述的《本草纲目拾遗》、吴其浚的《植物名实图考》、兰茂的《滇南本草》等也促进了药物学的发展。4、病案格式的建立和医案专集的出版。医案的记载,首见于《史记》。到明代,形成了记录详细、项目固定的病案格式。1522年,《韩氏易通》里提出病案内容应包括望形色、闻声音、问情状、切脉、论病原、治方术六大部分,还有具体项目31项,制定了较为详细的病案格式。1584年,吴昆在其所著《脉语》中,对病案格式又作了修改补充,规定病案内容的7大部分,内容更为详备。这对医疗经验的总结、医疗水平的提高以及理论的发展无疑是一个重要的举措。明代起,医案专辑大量出现,1552年江瓘的《名医类案》编撰完成,这部医案专辑内容空前丰富,是对历代医家的验案及经史百家文献中所记载的重要医案的收集、总结,并进行了分类编排和评议,至今仍有重要的参考价值。清代魏之琇在《名医类案》的基础上,又写成《续名医类案》。另外,叶天士的《临证指南医案》、徐大椿的《洄溪医案》等都流传较广,影响较大。清隆庆二年(1568年),成立了我国医学史上第一个民间医学学术团体——“一体堂宅仁医会”。十八世纪末,。清代唐大烈主编了中国最早的中医杂志——《吴医汇讲》。这在当时医学交流上起到一定的积极作用。明清时期,由于中外交通的发展,中外医学交流盛况空前。国外来华学习中医的或是我国把中医传到国外的人数和次数都超过以往任何时期;中医药学传到国外后,在国外继续发展,有不少人翻译著述中医药学著作,并且有些还形成了学派。如《东医宝鉴》把中医学介绍到了朝鲜。1487年日本的田代三喜来华学习中医药学,尤其崇尚李杲和朱丹溪的学说,回国后力倡李、朱学说,著有《捷术大成印可集》、《福药势剪》、《直指篇》、《医案口诀》等书,使李、朱学说在日本广为流传,并逐渐形成了一个学派。

主动脉瓣二叶畸形的研究现状论文

正常人的主动脉瓣共有三个瓣膜。它的功能是:心脏收缩时,三个瓣膜都打开,将血液挤进主动脉;而在血液全部排进主动脉后,三个瓣膜协同关闭,防止血液返流入心脏。但是个别有先天性缺损的患者,主动脉瓣只有两个瓣膜,称为二叶式主动脉瓣畸形。二叶式主动脉瓣畸形在人群中的发生率约为1%。患这种病的患者常伴有主动脉瓣狭窄或关闭不全,且常伴有其他心血管畸形。本病的患者便是伴有主动脉瓣关闭不全。 病因 (一)风湿性心脏瓣膜病 (二)细菌性心内膜炎 (三)心脏穿透伤或严重胸部闭合性损伤,均可能造成主动脉瓣瓣叶撕裂,引致急性主动脉瓣关闭不全。 病理生理 主动脉瓣关闭不全,在心脏的舒张期时,左心室排送到主动脉内血液的一部分又回流入左心室,左心室舒张期充盈量增多,导致左心室逐渐扩大。为了维持正常的心搏量,左心室收缩时需要排送更多的血液,工作负荷增大,逐渐发生心肌肥厚和纤维化。代偿能力丧失时,就出现心里衰竭。 临床表现 (一)症状 早期为心悸、心前区不适、头部强烈搏动感。重度关闭不全者常有心绞痛发作、气促,并可出现阵发性呼吸困难、端坐呼吸或急性肺水肿。 (二) 体征 ①心界向左下方增大 ②心尖部可见抬举样搏动 ③胸骨左缘第3、4肋间和主动脉瓣区可闻叹息样、中期或全舒张期杂音,向心尖区传导 ④重度关闭不全者呈现水冲脉、动脉枪击音、毛细血管搏动等征象。 治疗 病人若有心绞痛,左心室衰竭或心脏逐渐扩大等征象,可在数年内死亡,故应尽早施行主动脉瓣替换术。 并发症 1.感染性心内膜炎 2.主动脉瘤形成

先天性主动脉瓣两瓣畸形很常见,如果狭窄或关闭不全不太严重,又没有症状,可以定期观察随访;平时不要参加剧烈体育活动。(西京医院张金洲大夫郑重提醒:因不能面诊患者,无法全面了解病情,以上建议仅供参考,具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行!)

肝动脉化疗栓塞术论文文献

肝癌介入治疗的现状及评价吴伯文 徐爱民 潘泽亚中国实用外科杂志 2003年12月第23卷第12期原发性肝癌(下称肝癌)是我国高发病率的恶性肿瘤之一,近年我国对肝癌的治疗取得了显著成效,特别是手术切除的疗效有了显著提高,20世纪90年代后肝癌总的术后5年生存率达48.6%,其中小肝癌达73.3%。但由于多数肝癌的发现均较晚或早期即有肝内播散;肝癌病人多伴较重肝硬化,肝功能异常;年龄或其他疾病的限制等,使临床肝癌有手术切除条件的不足25%,并且肝癌术后复发率也很高,对于上述这些失去手术机会或已无根治性切除条件的病人,目前临床采用以介入为主的多种非手术治疗的综合疗法得到了很大发展,取得了一定疗效,成为进一步提高肝癌疗效的重要手段。介入疗法是这些非手术疗法中疗效最显著的方法,在临床上得到广泛应用。肝癌介入疗法是在影像学方法引导下采用的局部治疗。主要包括放射性介入疗法和超声介入疗法,现将目前临床常用的介入疗法综合介绍如下。1、肝癌的放射性介入疗法放射性介入疗法用于临床已有30余年,主要方法是经肝动脉插管化疗栓塞(TACE),这一技术目前已得到广泛采用,疗效肯定,成为不能根治切除的肝癌首选的非手术治疗方法。肝癌的血供95%—99来自肝动脉系统,经肝动脉灌注化疗后,肿瘤局部药物浓度可达全身的100—400倍,增强抗肿瘤效应,而全身毒性作用明显减少;栓塞剂可阻断肿瘤血供,使瘤体严重缺血坏死,进而纤维化、缩小,有助于二期切除肿瘤;肿瘤局部坏死液化也有助于缓解肿瘤性疼痛;有研究表明,TACE也有助于刺激机体免疫效应,提高机体抗肿瘤能力。1.1TACE的适应证与禁忌证:适应证有以下几点。(1)不能根治性切除的肝癌,无肝功严重障碍,无门静脉主干完全阻塞;(2)肿瘤占全肝<70%;(3)术前应用可使肝肿瘤缩小后二期切除;(4)控制肿瘤疼痛,出血及动静脉瘘;(5)肝癌切除后预防性治疗。禁忌证:(1)肝功能损害,血清总胆红素及谷草或谷丙转氨酶>正常2倍,中等量腹水;(2)凝血功能明显异常,有出血倾向,WBC≤3.0×109,血小板≤50×109;(3)门静脉癌栓广泛(左、右支)或主干阻塞(但可做TAI);(4)显著的门静脉高压或近期内有上消化道曲张静脉破裂出血;(5)肝肿瘤占全肝70%以上(若肝功能正常可采用少量碘油分次栓塞);(6)肝内或肝外广泛转移;(7)全身状况差或其他器官如心、脑、肺、肾等有严重疾病的病人。常用的肝动脉灌注药物有5-FU,顺铂、卡铂、丝裂霉素、表阿霉素等选其中2、3种联合应用。常用栓塞药物有碘油、明胶海绵,各种材料(包括药物,放射同位素)的微球等。1.2放射介入治疗的并发症TACE术后常见的反应有恶心、呕吐,肝区剧痛,食欲不振,发热等,偶有胆囊炎甚至胆囊坏疽,腹膜炎;胃粘膜糜烂,溃疡,食管胃底曲张静脉破裂出血以及肝或肾功能衰竭等,应严加防范。1.3放射介入治疗的疗效及存在争议的问题经过多年大量病例的治疗实践,国内外文献公认TACE能提高病人的生活质量,延长生存期.第二军医大学长海医院与东方肝胆外科医院(1999)报道TACE14000余例次,治疗后1、3、5年生存率分别为45%-77%,17-22%,6-13%。经TACE治疗后肿瘤缩小并获得二期切除约占TACE总例数的6.2-11.2%,二期切除者5年生存率与小肝癌切除者相近。有少数病例经多次TACE和综合疗法治疗后肿瘤缩小、消失,有的至今已生存10-20年以上,达到了治愈的疗效。 TACE疗法目前还存在许多缺点和难点影响其疗效。(1)合并门静脉癌栓病人的治疗问题。肝癌合并门静脉癌栓者可达62.2-90.2%,对这类病人如放弃治疗,其生存期仅有3-6个月,因此目前对门静脉分支癌栓的病例行TACE是国内外文献中的一致共识。对于门静脉主干有癌栓是否宜做TACE治疗,目前有不同意见,国内相当多的作者持否定意见。第二军医大学长海医院及东方肝胆外科医院经10000余例TACE治疗的观察、研究,门静脉主干癌栓一般并不会使门静脉血供完全阻断,即使完全阻断,周围也已形成许多迂曲的小静脉进肝,这些侧支循环在TACE术后仍可维持肝血供。Ralls发现即使同一病人,门静脉的向肝血流也不是恒定不变的,当肝动脉血流被阻断时,门静脉离肝血流会变为向肝血流以满足肝脏供血的需要;此外肝脏还可从门静脉血中提取高比率的氧以提高对门静脉循环的更有效利用,这些都说明肝脏具有防范缺血坏死的能力。所以我们认为,肝功能良好的门静脉癌栓病人,一般能够安全渡过TACE术后的危险。也有人提出经门静脉穿刺注射IL-2联合TACE治疗肝癌合并门静脉癌栓,可提高病人的疗效。(2)对于能手术切除的肝癌术前是否行TACE,目前存在不同意见。多数作者认为,可一期根治性切除的肝癌,不作术前TACE,特别是直径<5cm的单个肿瘤。对较大肿瘤(>10cm)无包膜,边界不清,又贴近肝内大血管;周边有子灶或多结节的肝癌,这样的肿瘤难以做到根治性切除,相反,经手术刺激后极易在短期内复发并且较术前增长扩散的更快,也会促发肝外转移,对此类肿瘤宜术前行TACE,若肿瘤明显缩小,周边子灶坏死,肿瘤周边形成炎性包膜,使边界变得清楚,可再行二期切除,其5年生存率达62.1%,疗效近似于小肝癌切除,远较一期姑息性切除为好。若经TACE治疗后,肿瘤并未缩小,仍未达到根治性切除的条件,我们认为继续做综合性地非手术治疗仍比勉强行姑息手术切除的生存期要长。(3)肝癌切除术后有选择性的行预防性TACE是提高肝癌疗效的重要手段。术后行TACE其主要作用是经DSA证实有无术后残存微小癌灶并可进一步杀灭。有报道对高危复发病例(肿瘤无包膜,有卫星结节,未达到根治切除标准,增殖细胞核抗原PCNA高指数或p53表达强阳性)术后辅加TACE治疗的前瞻性对照研究提示,术后TACE组和单纯根治性切除组相比,前组肝内复发率从52.3%降至62.5%,4年生存率从33.5%提高到53.7%,提高了疗效。(4)影响TACE疗效的因素。近年有学者进行前瞻性随机对照研究认为,TACE确有杀灭肿瘤,提高中晚期肝癌疗效的一面,但有相当多的病例也显示了该疗法的局限性,甚至表现出疗效更差的一面。研究表明经TACE治疗后,虽有73%的肝癌病人50%以上的肿瘤组织出现坏死,但仅有5%是完全坏死,而残存的癌细胞会具有或产生更强的增殖和侵袭能力,如有的病例TACE后短期内,病人肝内出现多处或弥漫性播散灶,有的出现肺内多发转移灶等。此外肝癌结节周围区域及包膜为门静脉供血,TACE后,肿瘤周边或包膜下常有存活的癌细胞,加之周围侧支血供很快建立,残留癌组织很快增殖;肝癌病人多伴肝硬化、门静脉高压等,TACE术后,绝大多数病人出现肝功能损害,其中有的发生上消化道大出血、肝功能衰竭等严重并发症,多次TACE治疗后,会导致肝萎缩和严重肝功能失代偿,进而更加剧了病情的恶化。也有报道认为TACE不能阻止经门静脉癌栓导致的肝内转移并使药物栓塞不完全甚至促进肝内播散转移等;此外,肿瘤大小,肿瘤的血供以及肝功能状况等均是影响TACE疗效的因素。 1.4 如何进一步提高TACE的疗效鉴于上述影响TACE疗效的诸多因素,目前临床除改进操作方法外,多采用以TACE为主的综合疗法以提高疗效。如采用微导丝精细超选插入荷瘤肝段乃至肝亚段或末梢的肿瘤供养动脉,使肿瘤在高浓度化疗药物作用下,大剂量栓塞剂最大程度栓塞血管,可使肿瘤完全坏死;若存在肿瘤血管的动脉-门静脉瘘,栓塞剂又可进入门静脉支内,使荷瘤动脉、门静脉支的供血被阻断,导致肿瘤完全坏死,同时最大限度保护肝组织;此外重视对寄生血管的处理等都是提高TACE疗效的措施。近年国内有报道TACE经肝动脉置管注入放射性同位素,在化疗栓塞基础上加内照射治疗肝癌,3、5年生存率提高到74%和56%。自Kan等提出肝癌存在双重供血后,临床研究行肝动脉与门静脉双重化疗的报道增多。有报道肝动脉及门静脉双化疗加瘤内注射碘油、乙醇治疗肝癌,治疗后2年生存率可从21%提高至39.6%。也有研究采用球囊导管暂时阻断瘤段肝静脉,同时行超选择性TACE,其疗效明显高于单纯TACE组。但这一新技术开展时间短,病例少,尚难评价。此外,大剂量碘油栓塞法,高温碘油热栓塞或加入中药(华蟾素、喜树硷等)TACE疗法,或TACE后结合放疗、无水乙醇注射、微波固化或射频消融等联合疗法,同时结合免疫,中药等进行综合治疗可进一步提高对肝癌的疗效。2、肝癌的超声介入疗法由于各种原因,如肝功能异常,其他严重疾病影响,肿瘤部位、大小等因素,暂不能采用手术治疗的肝癌,可在B超引导下,对肝癌行局部治疗,包括瘤内药物注射、微波固化、射频消融、氩氦刀局部冷冻等,近年该疗法国内外开展较多,进展很快。2.1 经皮穿刺瘤内药物注射注射药物包括无水乙醇、醋酸、高热蒸馏水或盐水等,其中瘤内无水乙醇注射(PEI)治疗肝癌,方法简便、安全、适应证广、疗效好等受到临床重视,应用最普遍。第二军医大学东方肝胆外科医院,总结2000例肝癌病人,31000次PEI治疗,肿瘤坏死缩小率可达61.5-87.9%,肿瘤直径<3cm的2、3、5年生存率达85%、80%和55%,疗效不亚于手术根治性切除。>5cm者2、3年生存率也达到37.8%和15%,延长了病人生存期;作者认为如能联合TACE等多种疗法综合治疗,可进一步提高疗效。15-50%的醋酸瘤内注射,较PEI有更强的组织渗透力,浸润范围更大,对瘤组织破坏比PEI大1倍以上,其注射药量及次数比PEI减少。Dodd等研究报道,醋酸治疗小肝癌,3、5年生存率可达79%和49%,完全可取代手术切除。近年,高温蒸馏水(PHDI)或盐水瘤内注射疗法国内外也始有报道,疗效与PEI相仿,但其副反应极少,安全性高。有报道经PHDI治疗,肿瘤坏死率达81.2%(56/69),认为对直径≤6cm的肝癌疗效优于PEI。然而,由于注射量大,瘤内压力高,能否引起肿瘤扩散等并发症及疗效如何,尚待大宗病例观察。2.2 射频消融(RF)治疗这是一种微创治疗肝癌的新技术,近年国内外文献报道较多,疗效较肯定。Rossi等报道39例癌结节直径<4cm的小肝癌和11例转移性肝癌经射频治疗后,前者中位生存期44个月,在平均约22.6个月的随访中,局部复发率<10%。该组原发性肝癌的1、3、5年生存率分别为94%、68%、40%。第二军医大学东方肝胆外科医院(2001)报道100例肝癌经RF治疗,63例<5cm的肝癌治疗后总有效率达96.4%,瘤体完全凝固坏死率达85.9%,其中59例生存1年以上(仍随访中)。认为RF对小肝癌治疗可达到与手术根治切除同样的疗效。国内另一组报道也认为RF对直径≤3cm的肝癌,其组织坏死率可达90-100%,疗效好,延长生存期。此疗法适用于肝功能差、年老或不宜手术治疗;或肿瘤位于肝中央,肝门区;或手术困难的复发性肝癌(<5cm,尤其是<3cm)的病例;无手术指征的大肝癌也可试用,配合TACE综合治疗可提高疗效。虽然+,疗法有安全、适应证广、疗效可靠等优点,但也应注意穿刺出血、脓肿形成、邻近脏器损伤、穿孔等并发症,对有黄疸、腹水、凝血功能障碍、肿块巨大,与胆道关系密切的肿瘤应视为禁忌。2.3 微波固化(MCT)治疗通过微波热效应,使肿瘤组织加温至50℃以上,致瘤组织凝固坏死。此疗法国内外已经应用多年,取得显著疗效。SATO报道应用MCT治疗19例不能切除的肝癌(直径5-9cm),31个病灶中,28例完全消融获得根治,2例长期存活,10例无瘤生存10-64个月,3例带瘤生存17-22个月,疗效满意。国内一组报道27例直径<3cm的44个肝癌结节,经MCT治疗后,肿瘤完全消融率95.5%,1、2、3年生存率为96.2%、81.4%和81.4%,显示MCT对肿瘤的疗效满意,特别对那些因肝硬化重,肝功能异常,或肿瘤位置特殊,手术风险大或要切除大块肝组织的小肝癌,MCT无疑是一种简便、安全、经济、疗效好的方法。也有报道此疗法可导致肝功能衰竭、出血,周围脏器特别是胆道等损伤等并发症,应注意适应证选择和细致的操作。2.4 氩氦刀靶向冷冻损毁术冷冻技术治疗肝癌,在国内外已开展多年,获得一定疗效。氩氦刀冷冻损毁术是近年临床开展的冷冻治疗新技术,氩氦刀通过4或8个能单独或组合应用的热绝缘超导刀,插入肝肿瘤组织内,由于超导刀为中空,当输出高压氩气,藉氩气在刀尖急速膨胀作用,使刀尖区域在1min内降温至-140℃,肿瘤组织呈冰球状,冷冻15-20min,肿瘤低温坏死。理想的治疗是,B超下可见冰球超过肿瘤范围1cm以上。冷冻结束后开启氦气加温系统,使刀尖温度回升,病变区在数分钟内解冻并升至20-45℃,化冻过程冰球膨胀爆裂,对瘤组织也能造成严重损伤,然后再重复以上循环。这一疗法适应证是:(1)病人一般状况好,无其它重要疾病;(2)肝功能正常或轻度异常,Child A或B;(3)3个以内肿瘤,肿瘤直径<5cm;(4)由于某种原因不能行手术或其它疗法疗效差的病人。对于较大肿瘤可以逐次试用多根超导刀,或术中多点穿刺治疗,术后与TACE等治疗结合仍能获得好的疗效。开腹行氩氦刀治疗时,因在直视下操作,可采用5-8cm大直径超导刀,多点穿刺,对半肝以内较大肿瘤也可采用此疗法。国外作者报道转移性肝癌行冷冻治疗较多,国外作者报道123例肝转移癌,治疗后5年生存率达44%,5年无瘤生存率为30%,10年生存率19%,疗效显著。对于>5cm的大肝癌,配合TACE治疗仍有相当的治愈率,明显延长病人生存期。作者研究,病人术后CD3+、CA4+、CD8+及NK细胞等多种免疫指标均有明显上升,提示该治疗可激发机体免疫功能增强抗肿瘤效应。上海东方肝胆外科医院行氩氦刀治疗31例肝癌(原发21例,转移10例),肝癌直径≤5cm,治疗后AFP转阴率达80%,CT、MRI复查示肿瘤完全坏死率为66.7%。由于该疗法创伤小,恢复快,不影响机体免疫功能,常可获得良好的疗效,目前国内逐渐开展这一新技术。并发症有针道或肝包膜出血,上消化道大出血,邻近器官损伤,血红蛋白尿甚至导致肾功能不全等。对较大肿瘤的治疗,术中需输液加温或铺电热毯加温,防止冷休克;术后行碱化尿液、利尿等保护肾脏等治疗。 如何上传文件??

徐克成教授常说,对于从正常细胞“叛变”而来的癌细胞,虽要镇压,但严苛的“杀癌法”不能最终解决问题,最好的结局仍是“共处”,即为“与癌共存”。最近一次门诊遇见的一位老者,他的控癌经历很好地诠释了“与癌共存”这四字真谛。病史: 老者姓吴,黑龙江人,有多年的乙肝病史,2012年12月确诊肝癌,肿瘤大小3.2*2.1(cm),手术切除。半年后肿瘤复发,行3次介入和21次化疗。治疗后,前17个月,肿瘤逐渐缩小,AFP(甲胎蛋白)恢复正常,随后肿瘤和AFP持续增长。2018年7月复查,肝上有多个转移瘤,再行3次介入,自行服用靶向药索拉非尼。最近一次复查,肿瘤仍有进展。吴老先生见到徐克成教授显得十分激动,他从随身携带的包里翻出两本书。一本是徐克成教授的《我对癌症患者讲实话》,7年前患病时,好友将这本书送到他手里,鼓励他积极抗癌。他视之为“抗癌宝典”,反反复复看过多遍。两年前,他又自行购买了徐克成教授的另一新作《与癌共存》,对其中的许多观点深以为然。他指着这两本书,说道:“徐教授,你说癌症治疗,不要‘大动干戈’。这么多年,我可是按着你的观点跟着你走的啊!”他还说,自己和老伴在海南买了房子,像候鸟一般,冬天就飞到海南过冬,等天气暖了再回到黑龙江老家。每天开开心心,平衡饮食,坚持运动,不乱用药。这次来找徐克成教授,求教下阶段的治疗方案。“这就是典型的‘与癌共存’!”徐克成教授表示。虽然吴老先先的癌症在术后半年就复发了,但如今见他依然精神爽朗、气色红润,诉说起过往病史时语调平和、面带微笑,想必这七年过得还算舒心,不像接受着严苛治疗的患者那样满面愁容,叫苦不迭。看到吴老先生,徐克成教授想起了自己同样患肝癌的妹妹。6年前,妹妹在江苏老家查出肝癌,在当地一家大医院接受治疗。做完一次化疗后,痛苦不堪,坚决要回家。徐克成的学生是其主治医生,致电徐克成,告知其妹病情严重,只有几个月生命了。徐克成坚持把妹妹接到广州,对其进行“温和”治疗,肿瘤一度几乎消失,最后开开心心地有质量地活了三年。徐克成教授感慨, 医生要懂得治疗的深浅,清楚哪些治疗是有用无害的,哪些治疗是无用有害的,哪些治疗是无用无害的(安慰剂)。 徐克成教授认为吴老先生目前全身状态良好,不应过度治疗破坏当前大好形势。建议可先做TACE(肝动脉化疗栓塞术)。他解释,肿瘤的生长有赖于肿瘤新生血管的形成。这种介入治疗作为临床治疗肝癌的重要方法,主要通过栓塞肿瘤的供血动脉,阻断肿瘤的血供,达到抑制肿瘤生长、促使肿瘤细胞坏死、凋亡的目的。此外,它还能作为携带抗癌药的载体。但TACE次数不能多,一般2-3次为宜。这是由于癌细胞缺血得不到所需要的营养,就会开发侧支,“换道而行”,重新获取养分。可怕的是栓塞导致的缺氧会起反作用,使癌细胞“狗急跳墙”,生长更迅猛,变得更恶性。 他强调,肝癌做化疗栓塞术目的是让肿瘤缩小,为后续治疗,比如做冷冻消融创造条件。 徐克成教授还指出,吴老先生使用的靶向药索拉非尼是一种口服活性多激酶抑制剂,目前已作为晚期肝癌患者的的一线治疗药物。但是靶向药只在一段时间内有效,终究要耐药,同时,有动物实验发现索拉非尼这一类抗血管生成治疗在抑制原发瘤的同时促进了转移瘤的生长。徐克成教授指出, 介入栓塞能使肿瘤缩小,但栓塞导致的缺氧又会促进肿瘤发展;靶向药索拉非尼能在一段时间控制肿瘤,但也可能促进转移。“肿瘤的治疗,往往矛盾重重,这需要医生很好地作出权衡。” 有研究发现联合应用索拉非尼和阿司匹林能够明显减少索拉非尼引起的肝内播散和外周血肿瘤细胞计数的增加,降低转移风险。另外,徐克成教授建议吴老先生可口服松友饮。“松友饮”为国内外著名癌症专家汤钊猷院士夫妇治疗恶性肿瘤的中医精方。汤钊猷院士带领其科研团队进行了大量的试验,发现:“松友饮”能明显降低癌症术后发生复发、转移的风险,对化疗药物有协同作用——对化疗增效减毒,改善癌症患者身体癌环境,提高患者生存质量。相关研究已经在《BMC Cancer》、《J Cancer Res Clin Oncol》、《肿瘤》、等杂志上发表文献10余篇。   此外,氢气吸入也可一试。氢具有选择性抗氧化,能抗炎症,调节细胞信号转导通路,保护细胞线粒体。徐克成曾经随访过一个台湾的巨大肝癌病人,2016年10月确诊,无法手术,做过介入化疗,同时自行吸氢,病情控制稳定。近日又对该病人进行了回访,患者自述:脸色粉嫩,体重增加,生活如常、工作如常,还会忙里偷闲去旅游。

主动脉夹层论文格式

1、MSCT诊断成人永存镰状窦6例及文献回顾2、超声引导脑室内神经干细胞移植治疗小儿脑瘫3、三维导航技术在StanfordB型主动脉夹层血管腔内隔绝术中的应用4、《中国医学影像技术》被荷兰《斯高帕斯数据库》(Scopus数据库)收录5、PET/CT对氩氦刀靶向治疗肿瘤策略的影响6、《中国介入影像与治疗学》杂志2011年征订启事7、25例卵巢甲状腺肿的超声声像图分析8、《中国介入影像与治疗学》被荷兰《斯高帕斯数据库》(Scopus数据库)收录9、高频超声观察正常成人腋动脉主要分支10、《颅脑病变CT与MR对比临床应用》征订11、彩色多普勒超声观测妊娠期输尿管排尿功能12、2011第二届中国肿瘤介入与微创治疗大会将在上海召开

法医在公安机关刑事侦查中必不可少的一员,法医把“活体医学”和“死亡医学”两者同时作为研究对象,对案件侦破起到至关重要的作用。下面学术堂整理出了15个法医毕业论文题目:1、法医尸体检查98例死因探讨2、心源性猝死案例的法医学鉴定3、国际化视野下我国法医学本科生教育培养模式初探4、接触DNA常规提取纯化方法的比较探讨5、过敏性反应死亡的法医病理学分析6、法医学死因分析及其参与度划分规范的探讨7、氟乙酰胺中毒死亡的法医病理学分析8、法医鉴定外伤后颅内出血案例的临床分析9、临床病理尸检与法医病理尸检的对比研究10、系统尸体解剖及组织病理学诊断在法医病理学检验中的意义11、探究脑外伤后颅内出血的法医临床学鉴定12、主动脉夹层破裂致死法医病理学分析13、外伤性流产及早产的法医学鉴定分析14、眼眶骨折法医鉴定中CT多平面重组的研究分析15、上转发光技术快速检测尿液中氯胺酮

你好!前面的医生已经给出了些关于这个病的诊治方法,我也是一位患者家属,关注这个病很长时间了,希望我上网查找到的这些资料对您和家人有帮助。愿您的家长早日康复!主动脉瘤治疗 腔内修复技术发展迅速(武汉协和医院大血管疾病手术治疗)发布时间:2010-06-01 关注次数: 6相关:主动脉瘤 主动脉瘤治疗 主动脉瘤治疗方法腔内修复技术革新步伐日益加快在美国,因腹主动脉瘤而死亡在各种死亡因素中排名第十一位,在老年人群中,发病率约为2-7%,在欧洲的发病率则为4.5-5.9%,而腹主动脉瘤发病后的48小时内死亡率达到了36-72%,这个数字是十分惊人的,另一方面也说明了腹主动脉瘤防治的重要性。主动脉扩张性疾病是指发生在主动脉的真性、假性和夹层动脉瘤。通常以主动脉破裂、脏器和肢体缺血影响生命或生活质量。主动脉扩张性疾病可以是局限性,也可以是广泛性病变。由于主动脉肩负人体所有脏器和肢体的动脉供血,因此,对不同节段的主动脉病变进行治疗会带来不同的问题。我国主动脉疾病发病趋势不容乐观。近年来,伴随着我国生活水平的提高和人口老龄化趋势,以及高血压患者检出率和有效控制率不高,主动脉疾病发病趋势日益恶化。据武汉协和医院心脏外科医师透露,我国约有40万主动脉瘤患者,按现有病人量和每年得到治疗的病例来看,只有不足1‰的患者得到治疗。 武汉协和医院心脏外科介绍,主动脉疾病主要指主动脉扩张性疾病,临床上最常见的主动脉扩张性疾病包括:腹主动脉瘤、胸主动脉瘤和主动脉夹层。临床上,主动脉扩张性疾病传统治疗方法为开放性手术。然而,传统手术风险较大。新型微创腔内治疗技术随之悄然兴起。自1991年首次开创腔内修复术治疗腹主动脉瘤以来,主动脉瘤手术和主动脉夹层手术进入了新的发展阶段。1997年国内医学工作者相继开展了这项工作,并取得了一定的成果。 在腔内修复技术出现以前,主动脉扩张性疾病需要采用开放手术的方式进行治疗,需要进行开胸手术或开腹手术,对病人的创伤较大。值得一提的是,我国血管外科总体上抓住了难得的发展机遇。当主动脉腔内修复术刚刚在临床兴起的时候,我国血管外科医生就发现、掌握和推广了这项技术。目前全国已经形成了多个中心、多类医生共同发展的良好局面。应用腔内技术治疗的主动脉扩张性疾病的例数正快速增长。尤其是在主动脉夹层的腔内治疗方面,中国医生累积了比外国医生更多的经验。看到成绩的同时,我们必须意识到,伴随常规腔内修复技术的日臻完善,腔内修复技术也面临巨大技术挑战。这些挑战主要来自对主动脉分支血管的腔内重建上。即如何通过腔内技术既隔绝动脉瘤、又能使主动脉的分支血管保留下来。 据武汉协和医院心脏外科医师介绍,结合外科旁路手术重建分支血管的主动脉腔内修复术也称“杂交”手术(Hybrid Procedure)。这种技术仍基于现有的腔内移植物。腔内治疗前先经过腹部、颈部或胸部的外科手术进行内脏动脉或头臂动脉的旁路手术,实质意义在于改变内脏动脉或头臂动脉的起始部位,为动脉瘤的腔内治疗创造出近端或远端良好的锚定区血管解剖条件。这种技术显然对腔内治疗的器材和技术要求较低,但缺点在于外科旁路手术实质上降低了腔内治疗的微创优势。“杂交”技术作为完全腔内修复术发展过程中的产物,将随着新的重建分支血管器材的诞生而被摒弃,但预计将需要一段很长的时间。事实上,完全腔内技术重建分支血管是主动脉腔内修复技术的最高境界。这种腔内重建主动脉分支血管的技术从真正意义上实现了复杂主动脉扩张性病变的微创腔内治疗。目前沿着这种思路主动脉瘤治疗手术有几种发展趋势:一是“烟囱”(Chimney)技术,第二是“豁口”(Scallop)技术,第三是“开窗”技术(Fenestration)技术,第四是分支支架型血管技术。针对以上主动脉瘤治疗四种技术,无论是哪种形式,在腔内重建冠状动脉以腔内修复升主动脉瘤的病变治疗上仍有难度,尽管主动脉瘤治疗腔内重建内脏动脉技术已经出现,但基于技术的复杂性和潜在的风险,目前能解决的病变和可以推广的范围仍很有限。主动脉夹层动脉瘤治疗进展(2006年统计) 由于对夹层动脉瘤这一疾病认识的提高,相应的无创性检查技术不断进步,外科技术改进,介入性治疗逐步开展,相关的麻醉及体外循环,特别是重要脏器保护研究方面的深入,使得主动脉夹层动脉瘤的治疗已经迈上了一个新的台阶。Hagan等总结美国12家医疗中心1996 ~ 1998年收治464例急性升主动脉夹层动脉瘤的结果,手术死亡率为26%,内科治疗的死亡率为58%.急性降主动脉夹层动脉瘤内科治疗死亡率为10.7%,手术死亡率为31.4%〔21〕。总结安贞医院1982 ~ 2002年564例胸主动脉瘤手术治疗结果,其中300例为夹层动脉瘤,结果显示升主动脉瘤总死亡率6.8%(25/365),降主动脉瘤总死亡率13.8%(27/195)。国内阜外医院孙立忠教授总结1994 ~ 1999年231例主动脉根部替换术的手术效果,结果手术死亡率为3.03%,急诊手术死亡率则上升至6.81%,术后随访显示左室舒张末径由术前的(68.1± 9.4)mm降低至(54.8 ± 8.2)mm〔22〕。这些结果与以往文献报道的胸主动脉瘤超过 20%的死亡率已有了显著的降低。主动脉夹层急救与护理进展来源:中国论文下载中心 [ 09-01-01 13:18:00 ] 作者:周佳,张治平 编辑:studa20关键词】 主动脉夹层 主动脉夹层(aortic dissection,AD)系主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉壁内,使主动脉中层形成夹层血肿,并沿主动脉环状或(和)纵轴扩展的一种心血管系统的灾难性疾病。急性期病死率高,未经治疗24h内病死率高达21%〔1〕,及早急救和护理,可提高生存率,降低病死率。本文就主动脉夹层急救与护理进展综述如下。 1 病因及发病机制 1.1 AD的病因 目前仍不太清楚,高血压是最重要的易患因素,AD患者中有70%~90%伴血压升高,约半数近端型和几乎全部远端型AD有高血压〔2〕;主动脉中层退行性变性如马凡(Marfan)综合征、埃-当(Ehler-Danlos)综合征、先天性主动脉狭窄、二叶主动脉瓣等结缔组织遗传缺陷易导致内膜破裂和血肿形成;其他如动脉粥样硬化、主动脉外伤、炎症、动脉介入操作、瓣膜置换等医源性创伤亦可引起。 1.2 发病机制 由于各种原因导致主动脉内膜与中层之间附着力下降,在血流冲击下,内膜破裂,血液进入中层形成夹层,或由于动脉壁滋养血管破裂导致壁内血肿,逐渐向近心端和(或)远心端扩展形成主动脉夹层。 2 分类 目前常用的分类方法是DeBakey和Stanford分类法。DeBakey分类法中内膜破口位于升主动脉,并越过主动脉弓向远端延伸至降主动脉为Ⅰ型;内膜破口起始并局限于升主动脉为Ⅱ型;内膜破口起始于降主动脉向远端(经常)或近端(少见)扩展为Ⅲ型。Stanford分类法中所有累及升主动脉夹层病变为A型;所有不累及升主动脉夹层病变为B型。AD可进一步按时间来分类,分为急性期(发病3天内)、亚急性期(发病3天~2个月)和慢性期(发病后2个月以上)〔3〕。 3 诊断要点 3.1 临床表现 对出现以下情况者应及早考虑本病:(1)突发性胸背部撕裂性剧痛,尤其是伴有高血压者,含服硝酸甘油无效,镇痛剂不能缓解,心电图检查无急性心肌梗死表现,无肺栓塞征象;(2)疼痛伴休克样表现,而血压反而升高或正常或稍低;(3)不明原因的腹痛、腰痛,伴有腹部向外搏动性包块者;(4)上述疼痛伴有昏厥、呕血或便血者;(5)上述疼痛伴有心脏、胸、背、腹部血管杂音或四肢动脉搏动或血压不对称等情况,应高度怀疑主动脉夹层分离发生。 3.2 辅助检查 X线胸片、心脏超声、数字减影血管造影、螺旋多排CT、磁共振成像、主动脉造影对诊断AD有很大帮助。 4 院前急救 4.1 原则 迅速控制血压,镇静止痛及对症处理,保护受累的靶器官,降低病死率。 4.2 措施 (1)备好硝普钠、硝酸甘油、乌拉地尔和艾司洛尔等急救药物及氧气、心电监护仪、除颤器、简易呼吸气囊、气管插管、喉镜等急救设备;(2)监测生命体征,保持呼吸道通畅,吸氧,建立静脉留置套管针,患者取头高脚低位或平卧位,把头偏向一侧,以免呕吐物吸入呼吸道而引起窒息;(3)静脉给予镇静止痛剂及降压药物。 4.3 运送 经院前急救处理后迅速转送到医院,途中电话向医院汇报病情,做好接诊准备工作。同时医护人员严密观察疼痛部位、性质、程度等,监护心率、血压,注意意识状态、呼吸及并发症等病情变化,保持静脉通路通畅,随时做好急救准备。 5 院内护理要点 5.1 疼痛与休克观察护理 突发剧烈疼痛为发病开始时最常见的症状〔4〕,约90%以上患者从疼痛发作一开始即极为剧烈,往往为难以忍受的搏动样、撕裂样疼痛。疼痛部位可在前胸或胸背部,也可沿着夹层分离的方向放射到头颈、腹部或下肢,累及肾动脉时可引起腰痛。剧烈疼痛约有1/3的患者出现颜面苍白、大汗淋漓、皮肤湿冷、脉搏快弱及呼吸急促等休克现象,血压却表现为不下降,反而升高,血压和休克呈不平行关系。有效地降压、止痛是治疗疼痛性休克的关键。如果疼痛减轻后反复出现提示夹层分离继续扩展;疼痛突然加重则提示血肿有破裂趋势;血肿溃入血管腔,疼痛可骤然减轻。因此,疼痛与休克的加重与缓解都是病情变化的标志重要指标之一。应严密观察疼痛的部位、性质、时间、程度。使用强镇痛剂后,观察疼痛是否改善。同时注意鉴别如心肌梗死、急性肺栓塞、急腹症等疼痛。缓解疼痛常用吗啡或哌替定,吗啡3~5mg稀释后静脉注射,度冷丁50~100mg肌内注射,注意2次用药须间隔4~6h,以防成瘾。吗啡的镇痛、镇静效果较强,呕吐等不良反应相对较少,但需注意两药均有降低血压和抑制呼吸等不良反应。 5.2 血压的观察和护理 迅速降低血压和左心室收缩力和收缩速率(dp/dt),以减少对主动脉壁的冲击力,是有效遏制夹层剥离、继续扩展的关键措施。尽快将收缩压降到100~120mmHg或使重要脏器达到适合灌注的相应血压水平。测量血压时,应同时测量四肢血压,以健侧肢体血压为真实血压,作为临床用药的标准〔5〕。快速降压以硝普钠静脉滴注最有效和最常用,微量泵以12.5~25μg/min开始,根据血压水平逐渐增加剂量。单用硝普钠可反射性心率加快,左心室dp/dt增加促使夹层分离,故应同时辅以β受体阻滞剂以抑制心肌的收缩力,减慢左心室dp/dt,使心率维持在60~80次/min,视病情需要可给予静脉注射或口服美托洛尔。降低血压过程中须密切观察血压、心率、神志、心电图、尿量及疼痛等情况。血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层动脉瘤停止其扩展的临床指征,血压可维持在90~120/60~90mmHg。硝普钠属血管平滑肌松弛剂,能快速降低收缩压和舒张压,停药后5min内血压即回升至原水平,所以在应用硝普钠过程中不得随意终止,更换药物时要迅速、准确。硝普钠遇光易分解变质,应注意避光,现用现配,超过6h应重新配制。大剂量或使用时间长时应注意有无恶心、呕吐、头痛、精神错乱、震颤、嗜睡、昏迷等不良反应〔6〕。5.3 生活基础护理 嘱患者严格卧床休息,避免用力过度(如排便用力、剧烈咳嗽);协助患者进餐、床上排便、翻身;饮食以清淡、易消化、富含维生素的流质或半流质食物为宜;鼓励饮水,指导患者多食用新鲜水果蔬菜及及粗纤维食物;常规使用缓泻剂,如便乃通、果导片、芦荟胶囊、液体石蜡、开塞露等,保持大便通畅。 5.4 心理护理 剧烈的疼痛使患者容易产生恐惧和焦虑心理,烦躁不安、精神紧张、焦虑恐惧等心理状态不利于病情控制。因此,在镇静止痛和控制血压、心率的同时,不能忽视患者心理感受,应加强心理护理,根据患者不同的心理感受,及时评估患者的应激反应和情绪状态,并确定相适应的心理护理对策。应用Orem护理系统理论用于AD患者的护理,给患者提供情感支持,以启发患者乐观期待,淡化患者对预后的忧虑,消除其恐惧心理;给予患者信息支持,使他们获得本疾病治疗及护理知识,从被动接受治疗、护理转为主动参与治疗、护理,帮助他们形成新的生活方式,为回归家庭、社会及提高生存质量打下良好的基础〔7〕。 5.5 夹层累及相关系统的观察和护理 AD在发病和扩展过程中,可引起相关脏器供血不足、夹层血肿压迫周围软组织或波及主动脉各大分支,可引起相应器官系统,如心血管系统、神经系统、呼吸系统、消化系统、泌尿系统等受损的表现。升主动脉夹层撕裂累及冠状动脉时,可引起急性心肌缺血、急性心肌梗死;累及主动脉瓣,瓣环扩大、瓣膜移位、撕裂等引起主动脉瓣关闭不全,导致急性左心衰;夹层向外膜破裂,可引起急性心包填塞;AD撕裂累及到头臂干、左颈总动脉或左锁骨下动脉时引起大脑、上肢供血障碍,AD撕裂到双侧髂总动脉,引起下肢供血障碍;当压迫喉返神经可引起声音嘶哑;累及肾动脉时可有血尿、少尿甚至无尿;累及肠系膜动脉可引起腹泻、腹胀、恶心、呕吐等。因此应严密观察有无呼吸困难、咳嗽、咯血;有无头痛、头晕、晕厥;有无偏瘫、失语、视力模糊、肢体麻木无力、大小便失禁、意识丧失等征象以及双侧颈动脉、桡动脉压、股动脉、足背动脉搏动情况,持续心电血压监护,观察心率、心律、血压、血氧饱和度等变化,严格记录液体出入量。早期发现、及时处理。 5.6 围手术期的护理 AD手术治疗的原则是恢复夹层远端真腔的血供,切除病变扩张的主动脉段,夹层的隔膜与外膜缝合,目的是预防主动脉血流经内膜破口持续进入夹层假腔,导致病变扩张引起主动脉破裂;预防和治疗夹层隔膜阻塞分支动脉开口引起的肢体或器官缺血。近年来,随着介入治疗学的深入发展,介入治疗技术已应用于AD的治疗,带膜支架在DeBakey Ⅲ型AD治疗中取得了重大进展,可显著降低患者的病死率〔8〕。术前训练患者床上排尿、排便,注意调整饮食结构,预防便秘发生;注意观察患者的情绪变化及心理需求,介绍手术大致过程,消除或减轻焦虑,主动配合手术〔7〕。术前3天给予软食,术晨禁食水,术前1天常规药物过敏试验、备皮、配血、测体重。术后严密监测生命体征的变化,特别是血压、心率、血氧饱和度、尿量等。严密观察切口渗血情况,有无血肿或淤斑。支架释放后有可能将左锁骨下动脉封堵,导致左上肢缺血。带膜支架可能封堵脊椎动脉,影响脊髓供血导致截瘫。因此,应密切注意监测患者上下肢的血压、动脉搏动(桡动脉、足背动脉)、皮肤颜色及温度,同时注意患者的肢体感觉、运动及排便情况。术后当天床上足背屈曲运动,术后第1天床边适量运动。以后每天逐渐增加活动量和时间。促进肠蠕动,增加食欲,增加自信心,促进体力的恢复〔9〕。 6 出院指导 (1)指导患者出院后以休息为主,活动量要循序渐进,注意劳逸结合;(2)嘱低盐低脂饮食,并戒烟、酒,多食新鲜水果、蔬菜及富含粗纤维的食物,以保持大便通畅;(3)指导患者学会自我调整心理状态,调控不良情绪,保持心情舒畅,避免情绪激动;(4)按医嘱坚持服药,控制血压,不擅自调整药量;(5)教会患者自测心率、脉搏,有条件者置血压计,定时测量;(6)定期复诊,若出现胸、腹、腰痛症状及时就诊;(7)患者病后生活方式的改变需要家人的积极配合和支持,指导患者家属给患者创造一个良好的身心修养环境。 7 总结 AD进展快,误诊率、病死率高,是临床上少见而严重的急症〔10〕。护理人员应对本病特征有充分认识,严密观察病情变化,熟练掌握急救和护理程序,及时实施有效的护理措施,对改善AD患者预后具有重要意义。

主动脉夹层分为内膜、外膜、中膜三层。可因为高血压和动脉硬化、结缔组织病、先天性心血管病、严重外伤等导致主动脉夹层。由于内膜出现破口,主动脉腔内血液流进入内膜与外膜之间,形成夹层;当夹层扩张严重时,就出现了主动脉夹层瘤。

  • 索引序列
  • 主动脉壁钙化研究论文参考文献
  • 化疗性静脉炎论文参考文献
  • 主动脉瓣二叶畸形的研究现状论文
  • 肝动脉化疗栓塞术论文文献
  • 主动脉夹层论文格式
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