细胞衰老的原因分析
细胞衰老的原因分析。细胞学说是一个庞大的课题，我们都知道人体的衰老就是细胞的衰老，不少人好奇细胞为何会衰老。我已经为大家搜集了细胞衰老的原因分析的相关信息，一起来看看吧。
1、遗传决定学说：
认为衰老是遗传上的程序化过程，其推动力和决定因素是基因组。控制生长发育和衰老的基因都在特定时期有序地开启或关闭。控制机体衰老的基因或许就是“衰老基因”。长寿者、早老症患者往往具有明显的家族性，后者已被证实是染色体隐性遗传病。这些都促使人们推测，衰老在一定程度上是由遗传决定的。
2、氧化损伤学说(自由基理论)：
早在20世纪50年代，就有科学家提出衰老的自由基理论，以后该理论又不断发展。自由基是生物氧化过程中产生的、活性极高的中间产物。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂质等大分子物质，造成氧化性损伤，结果导致DNA断裂、交联、碱基羟基化，蛋白质变性失活等胞结构和功能的改变。
正常细胞内存在清除自由基的.防御系统，如超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶等。实验证明，SOD与CAT的活性升高能延缓机体的衰老。
3、端粒钟学说：
端粒是染色体末端的一种特殊结构，其DNA由简单的重复序列组成。在细胞分裂过程中，端粒由于不能为DNA聚合酶完全复制而逐渐变短。科学家提出了端粒钟学说，认为端粒随着细胞的分裂不断缩短，当端粒长度缩短到一定阈值时，细胞就进入衰老过程。
4、转录或翻译差错学说：
随着年龄的增长，机体的细胞内不但DNA复制效率下降，而且常常发生核酸、蛋白质、酶等大分子的合成差错，这种与日俱增的差错最终导致细胞功能下降，并逐渐衰老、死亡。
5、废物累积学说：
由于细胞功能下降，细胞一方面不能将代谢废物及时排出细胞，另一方面又不能将这些代谢废物降解消化，这些代谢废物越积越多，在细胞中占据的空间越来越大，影响细胞代谢废物的运输，以致于阻碍了细胞的正常生理功能，最终引起细胞的衰老。
6、程序性细胞死亡理论：
是衰老的一种假说，该理论认为衰老是因细胞程序性死亡，就是细胞象编好的程序一样，按照设定的程序，到了特定的时间就死亡。
有关衰老的假说还有很多。近年来，用线虫进行的发育程序与衰老关系的研究取得了显著进展。线虫的特殊发育模式关系到发育方向的决定和寿命的延长。
细胞衰老的特征有哪些
主要特征：
研究表明，衰老细胞的核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：
形态变化 总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。
衰老细胞的形态变化表现有：
1、核：增大、染色深、核内有包含物
2、染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解
3、质膜：粘度增加、流动性降低
4、细胞质：色素积聚、空泡形成
5、线粒体：数目减少、体积增大
6、高尔基体：碎裂
7、尼氏体：消失
8、包含物：糖原减少、脂肪积聚
9、核膜：内陷
分子水平的变化：折叠
1、DNA：从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低。
2、 RNA：mRNA和tRNA含量降低。
3、蛋白质：含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋。
4、 酶分子：活性中心被氧化，金属离子Ca2 、Zn2 、Mg2 、Fe2 等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活。
5、脂类：不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
无脊椎动物由于寿命短，在用以研究衰老时，实验周期短，易于重复。无脊椎动物在外形上与脊椎动物差别虽很大，但在细胞水平上有许多共同点。有人比较了果蝇与小鼠细胞衰老的变化，发现各种细胞器的改变十分相似。例如核凹陷、线粒体膨大、核糖体减少等等。如进一步分析到分子水平，则无脊椎动物或脊椎动物细胞内的许多生化过程基本一致。因此，轮虫、线虫、果蝇、家蝇等常被用作研究衰老的材料。用无脊椎功物与脊椎动物做比较研究，发现许多因素如遗传、生殖、温度、食物等与衰老有密切关系。遗传与衰老 不同动物各有其特定的寿命极限。如蜉蝣成体只有一天寿命，而果蝇和家蝇成体可有30多天寿命。一种隐杆线虫（Caenorhabditis briggae）能活28天，另一种寄生线虫可活17年。欧洲龙虾最高寿命可达30年。哺乳动物的寿命差异也很大。小鼠和大鼠约3年，大象约70年，而人类可达110年。在人群调查中常见到长寿的家族有长寿的后代。单合子双生儿寿命很接近，而双合子双生儿的寿命可能相差较大。这些都证明遗传对寿限起主导作用。人类女性寿命常比男性长，以往常归因于社会因素即女性承受生活压力较少。实际上除了男性工作、劳动消耗大，损伤机会多的外界因素外，性别也对寿命有影响。性别由性染色体决定，女性为XX型而男性为XY型，许多遗传病的基因位于X染色体上。在女性由于另一X染色体的掩盖可不表现出病态，但男性则不能掩盖而出现病态。遗传决定了男女性别，也造成了寿命的差别。在动物界也有雌性动物比雄性动物寿命长的现象（见图）。雄蝇在17天时死亡率为50%，而雌蝇在32天死亡率才达50%；此外，一种黑蜘蛛雄性平均寿命为100天，而雌性为271天。一种大型水蚤雄性平均寿命为38天，而雌性平均寿命为44天。生殖与衰老 有机体借生殖以保持种群的延续。生殖的方式对机体的衰老有重要影响。一次生殖的有机体，生殖后很快即衰老，随之死亡。许多昆虫和极少数的脊椎动物如太平洋中的几种鲑鱼均属于一次生殖类型。多次生殖的有机体可以在生命过程中一再重复生殖，大多数的脊椎动物和寿命较长的昆虫均属多次生殖的类型。许多昆虫具有两种明显不同的适应性颜色，一种为保护色，另一种为警戒色。具有保护色的动物在生殖期结束后不久即死亡；而有警戒色的昆虫生殖后生存期较长。昆虫在生殖后如飞行多，大量消耗体内储存的能量，很快即死亡。而飞行少的昆虫可保存能量以维持较长的生命。一次生殖的昆虫实际上直到生命的终结前仍需保持全部的功能和活力，衰老仅发生在生殖过程完成后的一段很短的时间内。脊椎动物的鲑鱼也是一次生殖型动物，在产卵后旋即衰老死亡。有人曾用阉割方法阻止产卵，避免产卵后的退化变化，鱼的寿命即可延长数年，因此认为生殖器官的成熟即蕴藏着衰老的因素。产卵本身可引起内分泌的改变，但不是死亡的直接原因。哺乳动物属于多次生殖型。下表中示哺乳动物妊娠期、成熟期、生长期和寿命的一些资料。成熟期早，繁殖力强，一次产仔数多，每年产仔多次的动物寿命较短。小型啮齿动物如大鼠、小鼠、豚鼠等即属此例。而大型动物如牛、马、象以及人类，生长期长，妊娠期较长，产仔率低，寿命较长。温度与衰老 从比较老年学的角度看，许多冷血动物的代谢受外界温度的影响，在低温条件下能降低体温，寿命相对延长。如有些爬虫类和两栖类动物在热带生存的种类寿命比较短，而在温度较低地带的种类寿命比较长。有人用南美的一年生鱼类在15℃和26℃两种不同温度环境下饲养，结果温度低的一组生长快，体型大而且寿命较长。说明温度低时，冷血动物可变温适应环境，寿命也延长。温血动物能保持体温恒定，代谢速度也比较平稳，例如蝙蝠一天内可经常蛰伏不动，代谢慢，冬眠时体温下降，寿命能达15～17年；小鼠行动活跃、代谢快、外界温度降低时小鼠不能降低体温来适应环境，寿命只有3年。如将幼年鼠饲养在低温下，不但不能延长寿命，反而易染疾病，缩短寿命。食物与寿命 摄食量可以直接或间接影响动物的抗病能力从而影响寿命。有人用限量食物饲养断奶后的雄性大鼠可以使之比随意取食的大鼠寿命长。但另有试验说明如大鼠在120天以前取得足够的食物，其寿命比限食动物的寿命长。大鼠120天为成熟期，可见在生长期如给以足够的食物可增强体质延长其平均寿命。也有人认为食物与体重及寿命长短有一定关系。有人用家蝇、蟑螂、工蜂等做了一系列营养试验，认为食物影响昆虫的产卵时间，也间接影响到昆虫寿命。衰老期的变化机体衰老从宏观到微观都有一定的变化，并随年龄增加而渐趋明显。对低等动物的衰老变化虽然有人研究，但为数有限，且多是为了用来建立某种衰老模型，开展抗衰老实验，因此有关其衰老变化的资料比较零散缺乏系统性。对于人和哺乳动物的衰老变化则积累了较多的资料。整体水平老年人身高下降，脊柱弯曲，皮肤失去弹性，颜面皱褶增多，局部皮肤，特别是脸、手等处，可见色素沉着，呈大小不等的褐色斑点，称作老年斑。汗腺、皮脂腺分泌减少使皮肤干燥，缺乏光泽。须发灰白，脱发甚至秃顶，眼睑下垂，角膜外周往往出现整环或半环白色狭带，叫做老年环（或老年弓），是脂质沉积所致。牙齿脱落，但时间迟早因人而异。在行为方面，老年人反应迟钝，步履缓慢，面部表情渐趋呆滞，记忆力减退，注意不集中，语言常喜重复。视力减退，趋于远视。听力也易退化。上述情况个体差异很大，如秃顶未必落齿，面皱者也可能精神焕发。组织与器官水平整体所见的衰老变化有其组织与器官衰老变化的依据。骨骼系统骨组织随年龄衰老而钙质渐减，骨质变脆，易骨折，创伤愈合也比年轻时缓慢。关节活动能力下降，易患关节炎，脊柱椎体间的纤维软骨垫由于软骨萎缩而变薄，致使脊柱变短，这是老年人变矮的一个原因。皮肤老年人真皮乳头变低，使表皮与真皮界面变平，表皮变薄，真皮网状纤维减少，弹性纤维渐失弹性且易断裂，胶原纤维更新变慢，老纤维居多，胶原蛋白交联增加使胶原纤维网的弹性降低。皮肤松弛，不再紧附于皮下结构，细胞间质内透明质酸减少而硫酸软骨素相对增多，使真皮含水量降低，皮下脂肪减少，汗腺、皮脂腺萎缩，由于局部黑素细胞增生而出现老年斑。肌肉老年人肌重与体重之比下降。肌细胞外的水分、钠与氯化物有增加倾向、细胞内的钾含量则有下降倾向，此外，肌纤维数量下降，直径减小，使整个肌肉显得萎缩。这种衰老变化因功能不同而异，在不同的快缩肌或混合肌中收缩时间倾向于延长，而在慢缩肌中收缩时间倾向于缩短，这会影响不同运动单位的相互作用，降低肌群协调共济的有效性，很可能这是老人肌力不足的一个原因。当然，运动单位的老年变化还不足以解释老年人的一切运动障碍，因为神经系统不同水平上的复杂机理对运动都会产生影响。神经系统90岁时人脑重较20岁时减轻10～20%。造成减重的原因主要在于神经细胞的丧失。这种丧失有区域的特异性，例如大脑不同区域细胞减少程度不同。从出生到10岁神经细胞已增殖到最多，不再分裂，20岁以后细胞开始丧失。但全脑细胞基数很大，部分细胞死亡不致造成功能的严重障碍。况且人们对记忆机理了解得还不多，因此记忆减退未必是细胞丧失所致。从大体解剖上看，老年人后脑膜加厚，脑回缩小，沟、裂宽而深，脑室腔扩大。在显微结构上可见神经细胞尼氏体减少，脂褐质沉积。在功能上则见神经传导速度减慢，近期记忆比远期记忆减退得严重，生理睡眠时间缩短；感觉机能如温觉、触觉和振动感觉都下降，味觉阈升高，视听敏感度下降。反应能力普遍降低，特别是在要求通过选择做出决定的情况下反应更为迟缓。心血管系统老年心脏体积增大，目前还没有证据表明脂褐质沉积对心肌功能有何不良影响。在心脏的传导系统可见起搏细胞的数量减少，窦房结与结间束内纤维组织增加。在动脉方面，内膜也有不同程度的加厚，可因此而致小动脉管腔狭窄。冠状动脉分支在30岁后就开始出现内膜的增厚，中膜日趋纤维化，有些平滑肌可能坏死，最突出的衰老变化为弹性纤维板层变?⒍动脉血管变性，外周血管阻力增加以致动脉压升高。呼吸系统在形态方面老年人肋软骨可能钙化，驼背情况有所增加导致胸腔前后径扩大成为“桶状胸”。显微镜下可见肺泡管与呼吸性细支气管扩大，使周围肺泡容积减少消化系统 一般说来消化系统形态上的衰老变化不显著，落齿与对牙齿的保护良否有关，未必为衰老特征。显微镜下可见胃的泌酸细胞随衰老而减少，肝组织单位体积的细胞数也下降，小肠淋巴集结在年轻时最明显排泄系统 人与大鼠肾脏在老年时都失重达20～30%，肾小球数目减少，40岁时正常肾小球占95%，90岁时仅余63%，近曲小管长度与容积均下降，基底膜随年龄加厚， 髓质内间质组织增多。在功能上肾小球过滤速度下降，用菊糖廓清率（C）计算可得下式：C菊糖（毫升/分）=153.2-0.96×年龄肾血流速度由20～70岁下降53%，如以对氨基马尿酸最大排出量（TMPAH）计算，肾小管功能则随年龄下降情况如下式：TMPAH（毫克/分）=120.6-0.865×年龄此外，65岁以上老人不同程度地出现夜尿、尿急、尿濒乃至失禁等现象。内分泌系统性腺的萎缩是内分泌系统最明显的衰老变化。如女性45～50岁左右月经停止，雌激素分泌显著下降，男性从50～90岁雄激素逐渐减少，性机能减退。与此相应生殖及副性器官产生各种萎缩性变化，如卵巢淋巴细胞形成的激素，这都导致免疫机能下降。由于各个器官本身的复杂性以及内分泌器官之间相互作用的复杂性，细胞水平 可以从体内细胞和离体细胞两方面来阐述。在体内表现衰老的细胞主要为固定分裂后细胞，此类细胞出生后不久即停止分裂，死后也不能补充，如神经细胞、心肌细胞等。机体衰老时此类细胞在结构与组成上都有程度不同的改变，如细胞数量减少（源于局部细胞的死亡），线粒体嵴与基质减少、体积膨胀，甚至破坏消失。神经细胞粗面内质网失去典型构造，在光学显微镜下即见尼氏体减少。细胞核的衰老变化则表现为孚尔根氏染色阳性物质减弱，核膜内陷形成皱襞。比较突出的老年变化是脂褐质的堆积，在心肌细胞内的堆积情况已如前述。在神经细胞内堆积随年龄增加可占胞核外体积的一半以上。脂褐质呈褐色颗粒状，有自发荧光，在电子显微镜下可见有单层膜包围，内有电子致密物质，有时具透明区或板层结构。其随年龄增加的速度因不同细胞与不同动物而异，堆积对细胞的功能有何影响仍是个有争论的问题。离体细胞的衰老表现在随培养代龄增高而产生的胞内变化。自从1961年L．海弗利克等发现人胚肺二倍体成纤维细胞的培养寿限以来，对离体细胞的衰老已积累了相当资料。随着细胞增殖达到密布单层后即须分瓶传代，倘以1分为2计，则传代次数只有50±10次，是为细胞群体倍增的极限，也就是培养细胞的寿限。此数与供体年龄、种属有关。供体年老者其细胞培养的代数较来自年轻供体者少。种属寿限高的供体其细胞培养的代数也较来自短寿者多。培养到30～40代后细胞即出现荧光颗粒，核蛋白粒的RNA减少，缺嵴的线粒体增多。这都属衰老变化。在生化方面也已测知不少参数的变化。因此目前国内外已有不少研究者以此类细胞为衰老模型。除成纤维细胞外，诸如内皮组织、淋巴细胞、平滑肌细胞等都已建有细胞株，且有一定的培养寿限。分子水平器宫与细胞的衰老终归与分子水平的衰老有关，首先就细胞外的分子来说，充塞于全身的胞外结缔组织及上皮下方的基底膜均有特异的衰老变化。结缔组织富含胶原蛋白及弹性蛋白。随年龄增长胶原蛋白分子之间产生交联键。30～50岁为交联迅速增加的时期，随着交联的增多胶原纤维吸水性下降，失去韧性，趋于僵硬，不利于组织的活动。弹性蛋白为弹性纤维的主要成分，在衰老中也会进行交联。纤维断裂、脆化，外观黄色加深。至于基底膜只知其在衰老时加厚，其主要成分也是胶原蛋白，次为糖蛋白与碳水化合物。但这些分子如何改变导致膜的加厚还不清楚。此外，作为胞外物质当然还有血液、淋巴。这些物质经常处于运行状态，且不断更新，很难定出衰老的指标。其次就细胞内分子的衰老来说，有些不断更新的胞内分子，如代谢反应中的酶，其实质性的衰老变化还很少见。但其更新速度——合成与降解速度——可能在衰老时减慢。其生物活性是升是降则因不同酶而异。另有一些合成后不再更新的分子，如细胞分裂时的脱氧核糖核酸（DNA）在合成后即不降解。有人认为DNA分子随年龄增长而分子量下降，可能由于断裂增加所致，核小体上重复排列的DNA碱基对在老年比年轻时增多；DNA与组蛋白的结合增多，在染色质内组蛋白与非组蛋白的比值上升等等。至于衰老个体细胞内DNA损伤修复能力如何，人们尚不甚了解，但用离体细胞的研究大多认为DNA修复能力随培养代龄增加而下降，且与培养细胞的供体寿命似成正相关，即长寿动物的细胞在培养中有较高的修复能力。除DNA外，细胞内的大分子如眼球晶体纤维中的晶体蛋白，随年龄增长而含量增加。人在50岁以前晶体的可溶性蛋白占优势，50岁后可溶性蛋白下降而不溶性或难溶性蛋白及其分子量均随年老而增加，尤以晶体中心部为甚，表明早期合成的可溶性蛋白在增龄中进行聚合形成分子量大的聚合体。人们对分子水平的衰老所知有限，研究结果也常互相矛盾，有待于在技术改进的基础上深入探讨。
人口老龄化 小论文 1、摘要中应排除本学科领域已成为常识的内容；切忌把应在引言中出现的内容写入摘要；一般也不要对论文内容作诠释和评论(尤其是自我评价)。 2、不得简单重复题名中已有的信息。比如一篇文章的题名是《几种中国兰种子试管培养根状茎发生的研究》，摘要的开头就不要再写：“为了……，对几种中国兰种子试管培养根状茎的发生进行了研究”。 3、结构严谨，表达简明，语义确切。摘要先写什么，后写什么，要按逻辑顺序来安排。句子之间要上下连贯，互相呼应。摘要慎用长句，句型应力求简单。每句话要表意明白，无空泛、笼统、含混之词，但摘要毕竟是一篇完整的短文，电报式的写法亦不足取。摘要不分段。 4、用第三人称。建议采用“对……进行了研究”、“报告了……现状”、“进行了……调查”等记述方法标明一次文献的性质和文献主题，不必使用“本文”、“作者”等作为主语。5、要使用规范化的名词术语，不用非公知公用的符号和术语。新术语或尚无合适汉文术语的，可用原文或译出后加括号注明原文。6、除了实在无法变通以外，一般不用数学公式和化学结构式，不出现插图、表格。 7、不用引文，除非该文献证实或否定了他人已出版的著作。 8、缩略语、略称、代号，除了相邻专业的读者也能清楚理解的以外，在首次出现时必须加以说明。科技论文写作时应注意的其他事项，如采用法定计量单位、正确使用语言文字和标点符号等，也同样适用于摘要的编写。摘要编写中的主要问题有：要素不全，或缺目的，或缺方法；出现引文，无独立性与自明性；繁简失当。 9.论文结构要清晰，重点突出自己的思想和内容，不要把别人的工作和自己的工作混淆在一起，一定要有自己的东西在里面。 10.严格按照硕士论文书写规范进行论文撰写。论文的整体风格，编排要整洁清爽。 人口老龄化的论文600字 技巧—：依据学术方向进行选题。论文写作的价值，关键在于能够解决特定行业的特定问题，特别是在学术方面的论文更是如此。因此，论文选择和提炼标题的技巧之一，就是依据学术价值进行选择提炼。 技巧二：依据兴趣爱好进行选题。论文选择和提炼标题的技巧之二，就是从作者的爱好和兴趣出发，只有选题符合作者兴趣和爱好，作者平日所积累的资料才能得以发挥效用，语言应用等方面也才能熟能生巧。 技巧三：依据掌握的文献资料进行选题。文献资料是支撑、充实论文的基础，同时更能体现论文所研究的方向和观点，因而，作者从现有文献资料出发，进行选题和提炼标题，即成为第三大技巧。 技巧四：从小从专进行选题。所谓从小从专，即是指软文撰稿者在进行选则和提炼标题时，要从专业出发，从小处入手进行突破，切记全而不专，大而空洞。 11.参考文献格式要规范，严谨，基本要求超过三十篇（工程硕士20）。 12.所有参考文献必须在论文中有引用的地方。 13.所有图形公式都要自己完成，拷贝、复制是不允许的。 14.尽量不要用我或者我们这样的字眼，也就是口语化的东西要杜绝。 15.图形都要有英文的title。 16.页眉需要有下面信息。 17.摘要和目录是专家评审的主要翻阅的地方，一定要让摘要和目录体现所做工作和创新点，所以摘要和目录的编写很重要，往往容易被忽视！ 18.表格需要有编号并至于表格的上方，不同于图形的放置于下方。 19.论文的结构一般是 背景介绍 ·研究现状 现有算法、技术、手段或方法的缺陷和不足 提出的新的算法、协议、方法、技术或手段 对自己提出的方法、技术或手段进行实践、分析和比较 结论和展望 20.论文撰写时，一定要注意书面语气，不要有口语化的成分，很多同学没有培养这方面的能力，写的内容过于口语化，应注意！ 急求~!中国人口老龄化问题 论文参考文献 [1] 郑文峰. 对中国人口老龄化的再认识[J]. 合作经济与科技 , 2005,(04) [2] 曲海波. 中国人口老龄化的人口学原因[J]. 人口研究 , 1989, (04) [3] 刘传江. 中国人口老龄化前景与对策专家研讨会综述[J]. 社会学研究 , 1993, (06) [4] 中国人口老龄化呈现三个特点[J]. 瞭望 , 2000,(38) [5] 蒋正华. 中国人口老龄化现象及对策[J]. 求是 , 2005,(0常) [6] 王先益. 中国人口老龄化问题研究综述[J]. 人口学刊 , 1990, (05) [7] 张杰, 张展新. 直面中国人口老龄化[J]. 中关村 , 2004,(07) [8] 邬沧萍, 徐勤. 对中国人口老龄化趋势和特点的新认识及对战略对策的新思考[J]. 中国人口科学 , 1990, (02) [9] 朱忠祥. 中国人口老龄化及其对策[J]. 湖南行政学院学报 , 2002,(01) [10] 杜寿杰, 张文珂. 中国人口老龄化的对策[J]. 发展论坛 , 1997,(11) [1] 丁葵桃. 浅谈我国人口老龄化问题[J]. 湖南省社会主义学院学报 , 2000,(04) [2] 崔凤. 迎接人口老龄化的挑战[J]. 新长征 , 1999,(05) [3] 李红. 对我国人口老龄化状况的分析与对策[J]. 行政与法 , 1998,(02) [4] 成凤皋. 安徽省人口老龄化的现状和对策[J]. 理论建设 , 1996,(02) [5] 普建中. 论我国人口老龄化问题[J]. 创造 , 2000,(07) [6] 刘观海. 人口老龄化对经济社会发展的影响[J]. 福州党校学报 , 1996,(01) [7] 郭远发 , 陶立群. 我国老龄科学的起步[J]. 瞭望 , 1989, (37) [8] 周彦杰. 迎接人口老龄化的挑战[J]. 前线 , 2001,(06) [9] 刘观海. 福州市人口老龄化的现状和特点[J]. 福州党校学报 , 2005,(02) [10] 杨伟国. 人口老龄化挑战欧洲就业[J]. 求是 , 2005,(13) 急求人口老龄化论文，1000字左右。 在由中国社会科学院人口与劳动经济研究所、美国战略与国际研究中心(CSIS)主办的“21世纪中国养老政策的人口与经济分析”国际研讨会上，一份CSIS提交的最新调研报告《银发中国》引起了与会者的极大关注。该报告称：“35年前，中国儿童人口与老年人口的比例是6：1，而往后的35年，这个比例将颠倒过来，老年人口将是儿童人口的2倍。人口预期寿命由1949年的41岁延长到了现在的70岁。另一方面劳动人口的数量也急剧下降，到2050年左右，中国的劳动力人口总数将比目前减少18％－35％。人口出生率下降和寿命延长是推动中国老龄化和劳动人口相对数量下滑的两股基本力量。” 并且它还严肃指出：“中国即将经历一次惊人的人口转变，一个原本年轻的国家即将老龄化。” 所谓人口老龄化，是指老年人在总人口中的相对比例上升，按国际通行的标准，60岁以上的老年人口或65岁以上的老年人口在总人口中的比例超过10%和7%，即可看作是达到了人口老龄化。我国2003年，60 岁以上的老年人抚占总人口的比重就已经达到了11%，人口的老龄化问题将很快成为中国面临的前所未有的新挑战。 中国 *** 高度重视和解决人口老龄化问题，积极发展老龄事业，初步形成了 *** 主导、社会参与、全民关怀的发展老龄事业的工作格局。国家成立了全国老龄工作委员会，确定了老龄工作的目标、任务和基本政策；颁布了《中华人民共和国老年人权益保障法》，制定了《中国老龄事业发展“十五”计划纲要》，把老龄事业明确纳入了经济社会发展的总体规划和可持续发展战略。老年人的基本生活得到了保障，城市初步建立了养老保险制度和包括老年人在内的医疗保险制度，以及居民最低生活保障制度；农村实行以土地保障为基础的“家庭养老为主与社会扶持相结合”的养老保障制度。许多地方还对救助贫困老年人和高龄老年人采取了特殊的措施。老年服务事业发展迅速。中国 *** 修订了《老年人建筑设计规范》、《城市道路和建筑物障碍设计规范》等相关条例，方便老年人的居住与出行。社区卫生站、托老所、老年活动中心、老年学校、老年休闲广场等老年服务设施逐渐增加，服务老年人的志愿者队伍不断壮大。 人口老龄化解决方法 随着我国科学的发达、社会的进步等诸种因素的作用，人的寿命日益延长，使到达老年期的人数在总人口中的比重逐渐增加。人口老龄化给中国的经济、社会、政治、文化等方面的发展带来了深刻影响，庞大老年群体的养老叮医疗、社会服务等方面需求的压力也越来越大。中国正处在社会转型的关键时期，各项改革进入攻坚阶段，许多制度尚待建立和完善，养老、医疗、社会服务等方面的压力早就潜伏生长，人口老龄化只是凸显了这些压力。目前，这些压力还只是初现端倪，随着人口老龄化快速发展，这些压力的影响将会更加深刻、更加普遍。提出的建议是：1、建立健全各种法律法规，为老年保障体系提供法律基础。2、要制定老龄事业发展的规划和措施，是我国把它列为一项新兴的社会事业来看待。3、要建立老龄事业在社会发展中的优化运行机制，解决“五老”问题。“即五老：老有所养、老有所医、老有所为、老有所学、老有所乐。逐步建立有中国特设的安老、养老的安全网；培养服务老龄化的社会知识、技能、品德。4、改革退休制度。有一种过渡性的退休制度不妨试试。 人口老龄化的趋势怎样 结合身边的例子谈谈 论文形式 代写 我国人口老龄化可能会有哪些问题? 一、老年人的养老保障问题 这里指的是狭义养老问题，也就是我们经常讲的老年人生活的吃穿住等问题。我国老年群体可以分为不同的类型。从经济供养来源划分，大致可分为离休阶层、退休阶层、自养阶层（指城乡无国定经济来源而依靠自身力量积蓄或子女供养的老人）、救助阶层；从生活状况角度划分，大致可分为富裕阶层、小康阶层、温饱阶层、贫困阶层。从居住环境角度划分，可分为城市和农村两大阶层。在老年群体里，绝大部分离退休人员属于 *** 供养的体制内老年人。我国老年人的生活质量，总体上说体制内的离退休阶层好于其他阶层，城市阶层好于农村阶层。生活质量最高的是体制内离退休领导和极少数的退休知识分子、企业人员。 我国老年群体生活状况主体上比较幸福，但存在的问题也比较多，面临的困境也比较大，其主要反映在养老保障制度的覆盖范围上。我国养老保障制度已经实施了20年，但目前绝大多数老年人仍在养老保障制度之外。我国真正纳入三类养老保障（城镇职工养老保险、离退休制度、五保供养制度）的老年人只有7100万（2007年底），占老年人总数的46％，其余54％的老年人没有纳入三类养老社会保障范围。他们未来的生活如何解决，如何保障，是 *** 的一个难题。而现实的情况是，我国城乡已经有一大批老年人生活极度困难，显得 *** 力不从心，无能为力。 我国不仅现有8000多万老年人游离在三类养老社会保障制度之外，而且未来几十年里这个数还在大幅度增加（假如 *** 不积极应对人口老龄化的话）。我国参加城乡四类养老保障（城镇职工养老保险、离退休制度、农村养老保险、五保供养制度）的人口总计约2.74亿（2007年底）,只占到应参保人口的1/3。养老保险制度是应对人口老龄化挑战的首要的基本的制度安排，但我国养老保险发展速度和保险水准都有较大差距，而且全面推动难度大，由此反映出我国应对人口老龄化的任务十分艰钜。 二、老年人的医疗保障问题 我国医疗保险制度已有10年，但目前绝大多数老年人的医疗问题日益突出。在城镇，真正纳入两类医疗保障（城镇职工基本医疗保险、城镇居民基本医疗保险）的老年人为4152万（2006年底），占城镇老年人口6800万的66％，其余34％的老年人没有纳入医疗保障的范围。参加城镇三类医疗保障（城镇职工基本医疗保险、城镇居民基本医疗保险、退休制度）的人口总计约2.41亿（2007年底），尚有1/3以上应当参保的城镇人口尚未纳入医疗保障体系。而且，根据现在参加医疗保险情况，无经济来源导致没有能力参加养老保险的老年人越来越多，相应的今后没有医疗保障的老年人将会持续增加。 在农村，我国有7.3亿农民参加了新型农村合作医疗制度，加上3000万人参加了农民工医疗保险，农村约7.6亿人口（2007年底）纳入医疗保险。农村参加医疗保险人数多，但保障水平非常低，老年人不敢看病和看不起病的问题非常突出，老年人的医疗问题实际上没有得到真正保障。因为高额的医疗费和低额的报销比例以及医疗机构的限制，常常把90%以上的农村老年人（尤其在欠发达地区和贫困地区）拒之医院的门外。所以对老年人来说，农村新型农村合作医疗制度事实上成为老年人只交钱不看病的负担或“经济剥夺”。 医疗保障制度是应对人口老龄化挑战的重要制度安排，但从目前我国城乡医疗保障制度的进展情况看，我国绝大多数老年人却不能享有社会医疗保险，看病和住院费用主要是由老年人自己、子女或亲属负担。我国这种社会医疗保障水平与老年人需求之间存在的巨大差距直接导致老年人贫困现象加剧和健康受损害。 三、老年人的精神贫困和尊严保护问题 在我......>> 关于中国社会老龄化问题研究论文的提纲 50分 中国人口老化问题研究综述（此论文资料，可以参考） 一、引言 人们最初关心中国人口问题主要是关心它的数量问题，因为中国是世界上人口最多的国家，快速增长的人口给中国的社会经济发展带来了巨大压力，影响了社会经济发展的速度，妨碍了人民生活水平的提高。因此，在某种程度上说，中国的人口政策在实际操作过程中偏重人口数量的控制。这种偏重是无可非议的，因为即使在今天中国人口的总和生育率已经下降到更替水平的情况下，由于人口基数庞大，加之人口发展的惯性，使中国仍面临着巨大的人口数量压力。然而，正当人们讨论如何控制中国的人口数量，为每年新增加的1000多万人口对中国社会经济的影响而担忧时，中国的人口年龄结构也正在悄然地老化。它使中国又面临另一个挑战：人口老化问题。 中国不仅是世界上人口数量最多的国家，也是老年人口数量最多的国家。1998年底，中国的总人口已经达到12.48亿，60岁及以上的老年人口已经占总人口的9.7％左右。与其他已经成为老年型国家的人口老化历程相比，中国的人口老化具有两个突出的特点：一是人口老化速度和老年人口的绝对数增长快；二是人口老化超前于经济发展水平而提前出现。以第四次人口普查的数据为基础按中位方案所进行的中国人口预测的结果表明，中国人口的年龄结构正在迅速地老化，年龄结构正在由成年型转变为老年型，但各个时期的老化速度有很大的差异。中国的人口老化过程大致可分为三个阶段：第一阶段为1990～2000年，中国人口由成年型向老年型转变；第二阶段为2000～2020年，这时中国将变成典型的老年型人口的国家；第三阶段为2020～2050年，这一阶段将是中国人口老化的严重阶段。令人担忧的是，在中国人口总体老化的同时，老年人口内部也在不断老化。据人口学家预测，下世纪上半叶高龄老人每年平均增长速度是51‰，而65岁以上老年人每年平均增长速度为29‰，总人口在达到峰值前每年平均增长速度可能只有7‰。毫无疑问，高龄老人是增长速度最快的人群，而老龄工作的重点和难点在高龄老人，因为大多数60～70岁的老年人尚有生活自理能力，而80岁以上的老年人最需要照料，带病生存甚至卧床不起的概率最高。庞大的“中老年”和“老老年”人口无疑会给家庭和社会带来沉重的负担。 如果分地区考察人口年龄结构的老化问题，这一问题则更为迫切。中国人口年龄结构老化总的格局是农村地区快于城市地区，汉族地区快于少数民族地区，东部地区快于中部和西部地区。到1998年底，已经有近一半的省区60岁及以上老年人口占本地区总人口的比例已经超过或基本接近10%，率先成为中国首批老年型省区。从中国人口老化的地区差异上看，中国人口目前已经自东向西开始老化，而且速度将越来越快，在不久的将来，这一“灰色浪潮”就将席卷全国。从这一点上看，中国的人口并非到2000年前后才突然地成为老年型人口，老年人口问题也并非到下个世纪的某一天才突然严重起来。人口老化本身是个动态的过程，它对社会经济的影响也是动态的。就中国的整体情况而言，目前人口老化的社会经济影响还没有显性化，但就局部地区的情况而言，形势已经相当严峻。如1993年上海人口开始负增长，目前上海最主要的人口问题并非生育水平问题，人们更关心的是人口结构问题，尤其是人口的老化问题。 正如人们关心人口数量一样，人们之所以关心人口年龄结构的老化问题，从根本上说是出自对人口与发展之间关系的关注。第二次世界大战以前，人们考虑的主要是人口总量变动与发展之间的关系，而对人口结构特别是年龄结构的变动与发展之间的关系没有予以充分的重视。第二次世界大战后，随着科学技术的高速发展和人口老......>> 分析世界人口老龄化进程的特点 这个就拿我们中国来说最合适了，中国现在的人口的年龄比率就是老年化相当严重的国家，如果还不适量放开计划生育，那以后会怎么样，真实不敢相信，首先从经济方面讲，现在的年轻人压力要比我们老一辈的压力更大，比如独生子女，他们需要赡养四个老人，一个小孩，两个人的工资只是生活都很困难了，更别是买房买车之类的了，丹资不够养家之用，人力方面考虑，年轻人的比重在下降，很多行业都面临后继无人的困境，不是没人，是没人愿意去做这样的工资，现在大学生满天飞，很少有愿意吃苦的，有关系的销尖脑袋往公务员里钻，有钱的富二代更是不用愁，只有我们农村来的人才拿微薄的工资还拼命干活，没办法啊，没背景，没名牌大学文凭，一点牢骚之言，楼主看看就算了，帮不上忙，很抱歉！
人为什么会老?简单的说，老化是人体“氧化”的过程。什么叫“氧化”，举个容易懂的例子，就像铁会生锈，原本平滑坚固的铁，在空气中长时间与氧发生反应，便氧化形成生锈的铁。氧化会破坏物体原本的结构而变质，氧化的反应，有很缓慢的，如人类的老化现象；也有很快速而激烈的，如物品着火燃烧，便是物质与氧产生激烈化学反应的另一种氧化现象。氧不仅是人类每天必须呼吸的气体，而且人体全身的每一个细胞时时刻刻都需要氧气的存在才能存活。那么为什么又说“老化”是一种气化的反应呢?简单来说，存在人体内的氧，其实可分为“好氧”和“坏氧”。“好氧”即是一般所说的氧分子，它就是提供人体细胞及生理活动所需要的氧，在这种“好氧”分子的周围所围绕的是成双成对的电子，好似万事万物多以成双成对比较安定。然而，由于外界因素如环境污染、辐射或外伤等因素，让自然界及个人体内产生了所谓的“坏氧”。“坏氧”带有一个或多个不成对电子，因此极为不安定。不安定的坏氧还会与其它本来安定的原子或分子产生反应，结果让许多本来处于安定状态的化学结构也变得不安定了。这就好像说缺钱的人偷了你的钱，于是你因缺钱再偷别人的钱，结果，被你偷了钱的人也一样缺钱再去偷别人的钱，一团混乱的连锁反应因而发生。而这里所比喻的“钱”就是“电子”，而缺钱的人便是“坏氧”及带了一个或多个不成对电子的化学结构，也就是现代流行病学最流行的名词“自由基”了。然而，“坏氧”是不是真的很“坏”，如果以它足以在人体内消灭外来物或抵抗微生物侵害来看，有时它的产生也是有必要性的，这也是为什么人在生病或外伤时体内自由基也会特别多的原因。文明加速自由基产生其实人体本身有能力去调整自由基的浓度，太高时，体内会自然地分解出如SOD(超氧化歧化物酶)等抗氧化物质来将它清除。然而，随着科技工业的日益发展，加上人类生活形态的调整，工厂、汽车排放许多废气，核能辐射、化学物质、药物的服用，抽烟、喝酒、生活压力过大等因素，使人体内接受到或自我产生的自由基浓度渐渐高于体内本身制造抗氧化物的能力。本来，人体自然老化的时间应该是近百年，但由于自由基的大量产生，使得原本安定正常的细胞膜表面结构开始了不安定的连锁反应，于是，慢性病如糖尿病、心血管疾病、以及癌症等疾病罹患率逐年上升，使得原本缓慢的氧化作用所产生的“老化”反应，似乎在文明环境的催化下，加快了许多。抗老防衰的保健产品抓住了人类“怕老”的心态，援引衰老理论为包装，抗老防衰的保健产品正开始在市场上促销，至于效果如何呢?恐怕只能用“有真有假”这四个字来形容了。基本上，以简单的原理来分，具有抗衰老功能的产品可分为两大类：一类为具有抗老、防老功能的抗氧化产品，如维生素C、E、β胡萝卜素、麦苗精、葡萄籽萃取物、绿花椰菜汁、绿茶粉等；另一类则是针对老化所产生的机能性物质，补充人体需要而正在减缓或消失的物质，如胶原蛋白、胎盘素、去氢表雄酮(DHEA)等。何时开始抗老措施“老化”其实是一种岁月时间累积出来的结果，它不是病，只是生物与外在环境长期互相作用的结果。那么，什么是防老抗衰的最佳时机呢?虽然中国俗语有“返老还童”的说法，但是这个梦想是从来不曾发生过。一旦你已经变老，要将衰老倒转，抗老便是“为时已晚”，因此“防老抗衰”应从年轻时就得开始。另外，是否中老年人才需要抗老化吗?其实不然，预防老化的保健观念若能在年轻时就建立，及早预防过度氧化的发生，要比在老化已经发生之后再希望一夕回春来得实际。如何选择防老保健品在选用防老保健品前，我们须强调的是均衡营养的三餐、每餐八九分饱、每天运动，及预防体重过重等都是医学界一再证明最有效的养生防老的基本策略。还有，烟酒应尽可能避免，因为二者都具有明显加快细胞氧化的作用。有了这些基本的养生习惯后，再来服用具有“防老抗老”作用的保健食品，才是真正的“锦上添花”而非“舍本逐末”的作法。选择安全、有理论依据，及适合本身体质的保健品是很重要的。以一般40岁以下的人来说，选择服用含维生素C、E、β胡萝卜素等的抗氧化维生素，合并一些抗氧化成分的有机植物制品，如绿色的麦苗汁粉、十字花科植物如绿色花椰菜汁等产品，每天坚持服用，使体内自由基的浓度逐渐下降，使免疫系统正常化，大约三、五个月左右，即可见效。如果是原本经常感冒、容易疲劳的体质将渐渐改善，若以补充抗氧化产品维持健康是不应中断的，因为人不可能脱离这个充满自由基的大环境，即使因服用抗氧化物质而降低体内的自由基浓度，但在外界环境依然未改善的情况下，一旦卸下了防护措施，身体的自由基浓度还是会再度上升。还有一点应特别注意的服用原则就是，维生素制剂应于饭后服用，而含抗氧化成分的植物萃取制品则应于饭前空腹服用，效果较佳。至于像胶原蛋白、胎盘素、去氢表雄酮(DHEA)等，效果尚在评估阶段，除化妆品外，都必须慎用
细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!
细胞因子的生物学活性
关键字： 细胞因子
细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。
一、免疫细胞的调节剂
免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)
二、免疫效应分子
在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。
三、造血细胞刺激剂
从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。
四、炎症反应的促进剂
炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。
五、其它
许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。
细胞衰老的分子生物学机制
摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。
关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究
细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。
细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。
衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。
1 细胞衰老的特征
科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。
衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。
2 分子水平的变化
①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
3 细胞衰老原因
迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。
3.1差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。
3.1.1自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。
英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。
生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。
3.1.2端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。
3.2遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。
参考文献：
[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690.
[2]胡玉萍，吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘，2012，09(14)：35-37.
[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.
机体内的一些细胞，使用时间过长，代谢水平下降，对机体来说不利。进入程序性衰老和死亡有利于节约机体内的营养物质。就像植物要进行修剪一样，一些植物的叶片过多，发生遮挡，在下部的叶片不能进行光合作用，但是要进行呼吸作用消耗营养物质。这时候进行适当的修剪有利于整个植物的生长。
细胞衰老的原因分析
细胞衰老的原因分析。细胞学说是一个庞大的课题，我们都知道人体的衰老就是细胞的衰老，不少人好奇细胞为何会衰老。我已经为大家搜集了细胞衰老的原因分析的相关信息，一起来看看吧。
1、遗传决定学说：
认为衰老是遗传上的程序化过程，其推动力和决定因素是基因组。控制生长发育和衰老的基因都在特定时期有序地开启或关闭。控制机体衰老的基因或许就是“衰老基因”。长寿者、早老症患者往往具有明显的家族性，后者已被证实是染色体隐性遗传病。这些都促使人们推测，衰老在一定程度上是由遗传决定的。
2、氧化损伤学说(自由基理论)：
早在20世纪50年代，就有科学家提出衰老的自由基理论，以后该理论又不断发展。自由基是生物氧化过程中产生的、活性极高的中间产物。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂质等大分子物质，造成氧化性损伤，结果导致DNA断裂、交联、碱基羟基化，蛋白质变性失活等胞结构和功能的改变。
正常细胞内存在清除自由基的.防御系统，如超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶等。实验证明，SOD与CAT的活性升高能延缓机体的衰老。
3、端粒钟学说：
端粒是染色体末端的一种特殊结构，其DNA由简单的重复序列组成。在细胞分裂过程中，端粒由于不能为DNA聚合酶完全复制而逐渐变短。科学家提出了端粒钟学说，认为端粒随着细胞的分裂不断缩短，当端粒长度缩短到一定阈值时，细胞就进入衰老过程。
4、转录或翻译差错学说：
随着年龄的增长，机体的细胞内不但DNA复制效率下降，而且常常发生核酸、蛋白质、酶等大分子的合成差错，这种与日俱增的差错最终导致细胞功能下降，并逐渐衰老、死亡。
5、废物累积学说：
由于细胞功能下降，细胞一方面不能将代谢废物及时排出细胞，另一方面又不能将这些代谢废物降解消化，这些代谢废物越积越多，在细胞中占据的空间越来越大，影响细胞代谢废物的运输，以致于阻碍了细胞的正常生理功能，最终引起细胞的衰老。
6、程序性细胞死亡理论：
是衰老的一种假说，该理论认为衰老是因细胞程序性死亡，就是细胞象编好的程序一样，按照设定的程序，到了特定的时间就死亡。
有关衰老的假说还有很多。近年来，用线虫进行的发育程序与衰老关系的研究取得了显著进展。线虫的特殊发育模式关系到发育方向的决定和寿命的延长。
细胞衰老的特征有哪些
主要特征：
研究表明，衰老细胞的核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：
形态变化 总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。
衰老细胞的形态变化表现有：
1、核：增大、染色深、核内有包含物
2、染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解
3、质膜：粘度增加、流动性降低
4、细胞质：色素积聚、空泡形成
5、线粒体：数目减少、体积增大
6、高尔基体：碎裂
7、尼氏体：消失
8、包含物：糖原减少、脂肪积聚
9、核膜：内陷
分子水平的变化：折叠
1、DNA：从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低。
2、 RNA：mRNA和tRNA含量降低。
3、蛋白质：含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋。
4、 酶分子：活性中心被氧化，金属离子Ca2 、Zn2 、Mg2 、Fe2 等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活。
5、脂类：不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
老年护理是为老年人提供预防、保健、护理、康复和健康 教育 为一体的连续性、综合性的服务。下面是我为大家整理的老年护理 毕业 论文，供大家参考。
【摘要】我国随着人们生活水平不断提高,加上20世纪70年代以后所实施的计划生育政策,使人口的结构比例不断改变。老龄化的速度很快,1990年以来,我国老年人口以每年3.22%的速度增长,到2000年已进入老龄化社会。[1]我国是世界上人口老龄化最快的国家之一,而我国的老年人进入老年期后的时间里,预期健康寿命只占1/3左右。老年期的患病随年龄的增长呈正增长,而在各种患病因素中,心理因素占有非常大的比例。所以,做好心理护理以预防和降低老年人易患疾病的发病率,对提高老年人生活质量起了非常大的作用,为实现健康老龄化这个永恒的主题起了不可低估的作用。
【关键词】老年人心理护理心理保健护理
【中图分类号】R248 【文献标识码】A 【 文章 编号】1004-7484(2010)03-00-01
老年期是人生命过程中的重要阶段,此阶段人处于衰老的过程,身体各个结构老化,功能下降,出现一系列的生理改变,如老年斑增长,骨质疏松,泌尿生殖系统改变等;而从社会角度讲,老年期面临着许多重大生活改变,如退休,配偶亲人死亡等,对老年人来说这些变化都是痛苦的,生活改变随之会出现相应的心理改变,那么老年人的心理变化的原因有哪些呢?
1 老年人的心理变化的原因
1.1 老年人的心理变化的因素
老年人心理变化的因素包括:生理改变 、 社会地位改变、环境因素、疾病因素 、生活方式 文化 程度、营养缺乏及生活事件的影响。
2 老年人常见的心理问题及护理
老年人最易出现的心理问题及所给予的心理护理:
2.1 孤独
2.1.1 孤独的心理护理
①维持与社会的接触,应给予老年人特别的关心,经常主动与他们进行沟通,帮助他们通过各种方式走向社会,保持与人交往,从社会生活中寻找生活动力,来摆脱孤独。
②保持家庭关系和谐,老年人身边关心和亲近的人越多,生活将越充实。因此要维持家庭关系和谐,使家庭成员之间相互适应。在护理中应与老年人的家庭保持多方面的联系,要求家属密切配合。
③帮助老年人调整情绪,护理人员对老年人应给予特殊照顾,热情的关怀减少其精神刺激。除了用语言交流外,还应增加一些非语言的交流。
④帮助老年人积极参加各项活动:在考虑老年人身体状况允许的情况下,鼓励老年人参加适当的活动。例如,下棋、听音乐、 唱歌 等娱乐活动,以及打 太极拳 、练气功、自我按摩等。
⑤保持性格开朗,情绪乐观:应经常指导老人保持开朗、平静、乐观的情绪。培养其生活情趣,使老人摆脱抑郁等不良情绪的影响,保持乐观、开朗、健康的心境。
⑥做好躯体疾病的护理:帮助老年人正确对待疾病;如果老年人患有某种躯体疾病,可能会加重他们的孤独心理,护理人员和蔼、友善、热情的服务,可使老年人增加信心,同时,应有针对性的介绍疾病的基本知识,治疗及康复锻炼等情况,帮助老人正确认识疾病,树立生活的信心。
⑦确保老年人安全,重点护理有消极言行的老人,以防发生自杀等意外事故。
2.2 抑郁
2.2.1 抑郁的护理
①给予老年人心理上的支持,包括了老年人的思想变化和情绪波动,经常与他们交流,态度和蔼,语言亲切温柔,处处尊重老人,以获得老年人的信任。
②让老人们参加一些力所能及的运动和室外活动,保持一定体力,维持自理生活的能力。
③组织老年人适当参加文化娱乐活动,使其精神愉快,减轻衰老的感觉及疾病的负担。
④帮助老人们学会自我排遣寂寞,调剂生活的办法,使老年人克服困难,保持良好心态。
2.3 健忘
2.3.1 健忘的护理
①安排规律的生活:老年人有时会将生活用品一放就忘,因此应指导老年人有规律的安排日常用品,形成固定的位置,或制定日程安排,以便于加深记忆,例如,将每日服用的药物固定摆放,安排合理的日程表,保持用规律的日常活动。
②加强健康教育及护理:应告诉老年人健忘是正常的衰老现象,不要过分担心。同时,应经常提醒老年人,减少因健忘所带来的麻烦和影响。
③加强健脑锻炼:健忘是一种衰老的表现,老人们仍然不应放弃健脑锻炼,护士应教育和鼓励老年人经常做加强记忆的思维活动锻炼,如背诵诗词,英文单词,经常下棋等,有条件都还可以学习计算机。
3 老年人的心理保健护理
目前我国城市老人前三位的死因是脑血管疾病、恶性肿瘤和冠状动脉硬化性心脏病,其致病原因多与社会、心理因素有关。例如,我国胃癌流行病学研究表明,受过精神刺激和爱生闷气的人,易患胃癌,专家认为,忧郁消沉的人,其免疫力下降,促使癌症发生或日趋恶化,乐观爽快的,其免疫力增高,肿瘤生长受到抑制。[2]因此,老年的心理卫生保健显得尤为重要,不仅可预防疾病和生理改变给老年人带来的影响,还能使老年人较好地处理各种自身的、家庭的以及社会的问题,让老年人保持较好的心理,利于健康长寿。
3.1 老年人心理保健护理的 方法
3.1.1 首先应教育老年人:对人生要有坚强的信念、树立正确的生死观、提高自我控制能力。
3.1.2 向老年人讲述及示范各种情绪调解法,如自我教育法,言语暗示法,活动转移法,沟通调节法,环境调解法及适当发泄法。
3.1.3 培养适当的兴趣及 爱好 ,老年人退休后有一定的空闲时间,因此应帮助老年人培养丰富的生活情趣、多用脑、积极参加各种社会活动等。
3.1.4 消除老年人的消极心理因素。
参考文献
[1]李小妹.《社区护理学一》,湖南科学技术出版社,2001.
[2]许能锋.《预防医学二》,人民卫生出版社,2003-1-1.
?【摘要】 目的 总结 各种老年人的家庭护理的 措施 。方法 阅读文献，总结老年人家庭护理的措施，得出全面的结论。结果 开展老年人家庭护理，对于老年人及家人的健康教育和指导至关重要。结论 老年人家庭护理模式还不完善，不能全面维护和促进老年人的健康，还有待完善。
?【关键词】 老年人;家庭;护理
随着经济的发展，人口老龄化已逐渐成为全球化的问题。我国居家养老模式还处于起步阶段，家庭养老护理员尚缺乏规范性的培训。由此就需要多方面的理论对老年人的家庭护理提供更好的依据，包括健康教育、健康指导、康复指导、老年病人及健康老人的营养指导和生活指导、老年人保健及心理咨询。
1 家庭护理?
家庭护理是以家庭为服务单位，家庭成员为服务对象，护士与家庭成员共同参与，维护家庭健康的系列化和多样化护理活动。以促进和保护家庭健康为目的，预防家庭成员发生或减少疾病及并发症，并帮助家庭成员护理和适应疾病，以发挥成员最大的健康潜能，家庭健康护士需在健康连续状态的任何领域为家庭提供护理，家庭护士还可选择不同的地点为家庭提供护理服务，如可在社区护士的办公室里、在家庭所在地或家里等。同时，家庭护士还要为不同的家庭提供护理服务，包括处在不同发展阶段的家庭，有急、慢性病人的家庭，正处在变革中的家庭等。
2 方 法
?2.1 老年人常见疾病的家庭护理
?2.1.1 高血压家庭护理1 高血压冠心病是我国老年人常见的心血管疾病，对心、脑、肾各重要脏器有严重损害。
?2.1.1.1 依据病情指导病人按医嘱用药 服用降压约应从小剂量开始，逐渐加量。同时，密切观察疗效，如血压下降过快，应调整药物剂量。在血压长期控制稳定后，可按医嘱逐渐减量，不得随意停药。某些降压药物可引起体位性低血压，在服药后应卧床2—3小时，必要时协助病人起床，待其坐起片刻，无异常后，方可下床活动。
?2.1.1.2 保证合理的休息及睡眠 避免劳累提倡适当的体育活动，但需注意劳逸结合，避免时间过长的剧烈活动。
?2.1.1.3 帮助病人避免遗忘 将服药和生活中的某些必做的事相联系，将药物放在醒目的位置，用醒目的字体标明用药剂量和服药时间，让老年人易于识辨。
?2.1.1.4 注重心理护理 加强卫生宣教 根据病人特点，有针对性地进行心理疏导。同时，让病人了解控制血压的重要性，帮助病人训练自我控制的能力，参与自身治疗护理方案的制订和实施，指导病人坚持服药，定期复查。饮食上应选用低盐、低热能、低脂、低胆固醇的清淡易消化饮食。鼓励病人多食水果、蔬菜、戒烟、控制饮酒等刺激性食物。肥胖者应限制热能摄入，控制体重在理想范围之内。
?2.1.2 老年糖尿病的家庭护理 病情不重的老年人，只需要饮食加以控制，口服一种降糖药片就可以了。若出现并发症则应及时就医。糖尿病人饮食要按病人的身高、体重、性别、和血糖、尿糖的变化来定，再按工作性质、生活习惯计算出每天总热量和三餐分配，并按食物成分转为食谱。这些应由医师和医院营养师提出，有家庭护理遵守实施。为了测定血尿糖变化家庭护理人员要学会使用尿糖试纸。
?2.1.3 老年震颤的家庭护理
?2.1.3.1 保持情绪稳定 患者的震颤症状与精神因素、心理状态密切相关。应避免刺激和情绪激动。因此，无论是患者还是其家属，都应对这一疾病有充分的认识和思想准备，应始终保持精神愉悦、情绪稳定。
?2.1.3.2 生活上多照顾 肌肉的震颤、关节功能的障碍，家人应给予多方面的照顾。患者服药时，要事先为其准备好开水;穿着选择容易穿脱的拉链衣服及开襟在前、不必套头的衣服。刮胡子使用电动刮须刀，使用纸杯或塑料杯刷牙。进餐时不要催快吃快喝，喝冷饮可选用有弹性的塑料吸管，喝热饮用有宽把手、且质轻的杯子。在患者的碗成盘子下放一块橡皮垫以防滑动。
?2.1.3.3 坚持终身服药 由于治疗所用的药均有一定的副作用，因此必须强调按时、定量服用，不要轻易停止或自行改用其他药或加大剂量。对于中晚期病人应把药物送至病人口中，看着他服下。
?2.1.4 老年痴呆的家庭护理
?2.1.4.1 理解和宽容老人 对于老人的唠叨不要横加阻止或指责。不能使用伤害感情或损害老人自尊心的语言和行为，不能侮辱人格，或采用关、锁的方法来处理。可以把病人的姓名，地址，电话写在卡片上，放在他的口袋里。
?2.1.4.2 注意防止意外事故发生 加强安全防范措施，老人所服药品要代为妥善保管，送服到口，看着服下;睡床要低，必要时可加栅栏。
?2.1.4.3 注意饮食营养及个人卫生 进食缓慢，防止呛咳引起吸入性肺炎。保持皮肤清洁干燥。防止褥疮发生。
?2.2 老年人心理家庭护理
?2.2.1 掌握特性有的放矢 老年人的心理危机几乎每个老年人身上都有，只是程度不同而已。要充分了解老年人的个性脾气，做到有的放矢，因时而变，合理适度。
?2.2.2 热情关怀，精神安慰 帮助老年人正视现实，鼓励老人要有新的人生追求，要不断加强自我修养，胸怀坦荡，情绪乐观。同时要多关心老人物质和精神需要，与其共享天伦之乐。
?2.2.3 稳定情绪，启发疏导 老年人处境特殊，常因生活中细小事件引发不良情绪。因此，护理中要注意细微观察，尽量满足老人的物质及精神需求。督促和帮助老人注意仪表整洁，将衰老的不良刺激降低到最小限度。另外，在老人面前尽量避免谈论家里或个人不愉快事件，避免谈论死亡话题，减少不良心理反应。
3 小 结?
居家护理人员应向患者提供全方位的护理服务，促进健康。运用现代护理技术，通过护理手段尽可能稳定或延缓慢性病的发展，一旦发展则给予及时治疗和处理;预防各类并发症，减轻伤残程度;对慢性病的晚期和生活不能自理的患者提供安全的姑息性诊疗护理支持系统，以提高患者的自主能力和生活质量;向患者及家属提供生活、饮食营功能性康复和心理康复等卫生保健方面的建议和技术指导，使人们确切了解自己的健康状况，处于接受有效护理的最佳心身状态。
参考文献?
[1] 王建荣，刘玉春，马燕兰.老年护理新观念及老年人特殊问题的护理[J].中华护理杂志，2003，38(12)：959—961.
?[2] 乐晓平.从日本老年介护发展过程看中国老年护理事业发展需求[J].中国护理管理，2007，7(1)：73—75.
人为什么会老?简单的说，老化是人体“氧化”的过程。什么叫“氧化”，举个容易懂的例子，就像铁会生锈，原本平滑坚固的铁，在空气中长时间与氧发生反应，便氧化形成生锈的铁。氧化会破坏物体原本的结构而变质，氧化的反应，有很缓慢的，如人类的老化现象；也有很快速而激烈的，如物品着火燃烧，便是物质与氧产生激烈化学反应的另一种氧化现象。氧不仅是人类每天必须呼吸的气体，而且人体全身的每一个细胞时时刻刻都需要氧气的存在才能存活。那么为什么又说“老化”是一种气化的反应呢?简单来说，存在人体内的氧，其实可分为“好氧”和“坏氧”。“好氧”即是一般所说的氧分子，它就是提供人体细胞及生理活动所需要的氧，在这种“好氧”分子的周围所围绕的是成双成对的电子，好似万事万物多以成双成对比较安定。然而，由于外界因素如环境污染、辐射或外伤等因素，让自然界及个人体内产生了所谓的“坏氧”。“坏氧”带有一个或多个不成对电子，因此极为不安定。不安定的坏氧还会与其它本来安定的原子或分子产生反应，结果让许多本来处于安定状态的化学结构也变得不安定了。这就好像说缺钱的人偷了你的钱，于是你因缺钱再偷别人的钱，结果，被你偷了钱的人也一样缺钱再去偷别人的钱，一团混乱的连锁反应因而发生。而这里所比喻的“钱”就是“电子”，而缺钱的人便是“坏氧”及带了一个或多个不成对电子的化学结构，也就是现代流行病学最流行的名词“自由基”了。然而，“坏氧”是不是真的很“坏”，如果以它足以在人体内消灭外来物或抵抗微生物侵害来看，有时它的产生也是有必要性的，这也是为什么人在生病或外伤时体内自由基也会特别多的原因。文明加速自由基产生其实人体本身有能力去调整自由基的浓度，太高时，体内会自然地分解出如SOD(超氧化歧化物酶)等抗氧化物质来将它清除。然而，随着科技工业的日益发展，加上人类生活形态的调整，工厂、汽车排放许多废气，核能辐射、化学物质、药物的服用，抽烟、喝酒、生活压力过大等因素，使人体内接受到或自我产生的自由基浓度渐渐高于体内本身制造抗氧化物的能力。本来，人体自然老化的时间应该是近百年，但由于自由基的大量产生，使得原本安定正常的细胞膜表面结构开始了不安定的连锁反应，于是，慢性病如糖尿病、心血管疾病、以及癌症等疾病罹患率逐年上升，使得原本缓慢的氧化作用所产生的“老化”反应，似乎在文明环境的催化下，加快了许多。抗老防衰的保健产品抓住了人类“怕老”的心态，援引衰老理论为包装，抗老防衰的保健产品正开始在市场上促销，至于效果如何呢?恐怕只能用“有真有假”这四个字来形容了。基本上，以简单的原理来分，具有抗衰老功能的产品可分为两大类：一类为具有抗老、防老功能的抗氧化产品，如维生素C、E、β胡萝卜素、麦苗精、葡萄籽萃取物、绿花椰菜汁、绿茶粉等；另一类则是针对老化所产生的机能性物质，补充人体需要而正在减缓或消失的物质，如胶原蛋白、胎盘素、去氢表雄酮(DHEA)等。何时开始抗老措施“老化”其实是一种岁月时间累积出来的结果，它不是病，只是生物与外在环境长期互相作用的结果。那么，什么是防老抗衰的最佳时机呢?虽然中国俗语有“返老还童”的说法，但是这个梦想是从来不曾发生过。一旦你已经变老，要将衰老倒转，抗老便是“为时已晚”，因此“防老抗衰”应从年轻时就得开始。另外，是否中老年人才需要抗老化吗?其实不然，预防老化的保健观念若能在年轻时就建立，及早预防过度氧化的发生，要比在老化已经发生之后再希望一夕回春来得实际。如何选择防老保健品在选用防老保健品前，我们须强调的是均衡营养的三餐、每餐八九分饱、每天运动，及预防体重过重等都是医学界一再证明最有效的养生防老的基本策略。还有，烟酒应尽可能避免，因为二者都具有明显加快细胞氧化的作用。有了这些基本的养生习惯后，再来服用具有“防老抗老”作用的保健食品，才是真正的“锦上添花”而非“舍本逐末”的作法。选择安全、有理论依据，及适合本身体质的保健品是很重要的。以一般40岁以下的人来说，选择服用含维生素C、E、β胡萝卜素等的抗氧化维生素，合并一些抗氧化成分的有机植物制品，如绿色的麦苗汁粉、十字花科植物如绿色花椰菜汁等产品，每天坚持服用，使体内自由基的浓度逐渐下降，使免疫系统正常化，大约三、五个月左右，即可见效。如果是原本经常感冒、容易疲劳的体质将渐渐改善，若以补充抗氧化产品维持健康是不应中断的，因为人不可能脱离这个充满自由基的大环境，即使因服用抗氧化物质而降低体内的自由基浓度，但在外界环境依然未改善的情况下，一旦卸下了防护措施，身体的自由基浓度还是会再度上升。还有一点应特别注意的服用原则就是，维生素制剂应于饭后服用，而含抗氧化成分的植物萃取制品则应于饭前空腹服用，效果较佳。至于像胶原蛋白、胎盘素、去氢表雄酮(DHEA)等，效果尚在评估阶段，除化妆品外，都必须慎用
细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!
细胞因子的生物学活性
关键字： 细胞因子
细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。
一、免疫细胞的调节剂
免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)
二、免疫效应分子
在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。
三、造血细胞刺激剂
从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。
四、炎症反应的促进剂
炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。
五、其它
许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。
细胞衰老的分子生物学机制
摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。
关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究
细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。
细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。
衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。
1 细胞衰老的特征
科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。
衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。
2 分子水平的变化
①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
3 细胞衰老原因
迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。
3.1差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。
3.1.1自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。
英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。
生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。
3.1.2端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。
3.2遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。
参考文献：
[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690.
[2]胡玉萍，吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘，2012，09(14)：35-37.
[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.
简述细胞衰老与死亡的重要意义细胞分化、细胞增殖、细胞凋亡都有积极意义细胞分化：使细胞种类增加,使细胞功能专门化细胞增殖：使细胞数目增多,与人的生长有关,同细胞分化一起补充衰老、损伤、凋亡的细胞细胞凋亡：为维持内环境稳定,由基因控制的细胞自动结束生命的程序性死亡.如指间细胞的凋亡.细胞凋亡与细胞坏死不同,细胞凋亡不是一件被动的过程,而是主动过程,它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用,它并不是病理条件下,自体损伤的一种现象,而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程.