有关肺癌论文的文献

杀杀 Roy S Herbst, John V Heymach, Scott M Lippman 1）肺癌具有家族遗传易感性。且具有尼古丁暴露易感性，已经发现的SNP有15q24– ，其变异与尼古丁暴露相关。并且其易感性与接触烟雾后DNA修复能力下降相关。长期吸烟与未曾吸烟的肺癌患者，致瘤因素完全不同。 2）EGFR突变是非小细胞肺癌发展的早期事件，调节增殖、凋亡、血管生成和侵袭，突变EGFR的去诱导表达导致肿瘤消退， 是酪氨酸激酶抑制剂厄洛替尼和抗 EGFR 单克隆抗体西妥昔单抗的治疗靶点。Ras-Raf-Mek 通路参与 EGFR 下游的信号传导。VEGF 是 VEGF 单克隆抗体贝伐珠单抗用于晚期非小细胞肺癌的靶点。 KRAS突变是吸烟相关肺腺癌之前的早期事件。激活KRAS突变仅在非小细胞肺癌（主要是腺癌）中发现，与EGFR和HER2激酶域中的突变相互排斥。 3）microRNA-128b 的缺失，是位于染色体 3p 上的 EGFR 的推定调节因子，已被证明与肺癌患者对 EGFR 抑制的反应相关。 The Cancer Genome Atlas Research Network 1）将患者分成两类，一类为具有已知突变的癌基因组，另一类为不具有已知突变的癌基因阴性组。MET和 ERBB2 的扩增以及NF1和RIT1 的突变是原癌基因阴性的肺腺癌的驱动突变。 2）性别与肺腺癌突变模式相关。来自女性队列的肿瘤中富含EGFR突变，而位于 X 染色体上的 RNA 结合蛋白 RBM10中的功能丧失突变在来自男性的肿瘤中富集。 3）对肺腺癌基因表达数据进行无监督分析，并归类为三组：the terminal respiratory unit (TRU, formerly bronchioid), the proximal-inflammatory (PI, formerly squamoid), and the proximal-proliferative (PP, formerly magnoid)。PP 亚型富含KRAS 突变，STK11肿瘤抑制基因失活。PI 亚型的特点是NF1和TP53共突变。TRU 亚型包含了大部分EGFR突变的肿瘤以及表达激酶融合的肿瘤。TRU 亚型在预后上是有利的。 *在胶质瘤复发分析中，也可以比较各个通路激活的比例，相比于比较不同基因突变的情况或者基因表达高低具有不同的意义。 Helena Liljedahl, Anna Karlsson, Johan Staaf 1）通过重新评估样本类型，比较SSP2预测准确性。发现SSP2准确性为。 2）比较了SSP2分类和TRU亚型原始分类一致/不一致的情况，共四种。 (a) TRU‐TRU (=concordant TRU), (b) TRU‐nonTRU, (c) nonTRU‐TRU and (d) nonTRU‐nonTRU (=concordant nonTRU)。生存分析显示生存结局更贴近于单样本预测器的预测结果。 *我们经常思考如何评估基因对的预测结果，这篇文章将重分类和原始分类一致/不一致的情况分为四组，并比较生存。是可借鉴之处。 *此研究的生存分析显示分类性能不加，分类器可以改进。 Lishuang Qi, Libin Chen, Yang Li, Zheng Guo *研究用于构建分类器的两类样本是非小细胞肺癌患者及其正常对照，正常对照的预后虽然很好，但是和肿瘤样本的特征是有差异的。这样训练出的低风险的样本只是在生存上比较贴近正常样本，但是在分子亚型上和正常样本差异较大。而我们使用浸润前和浸润样本进行训练，重分类一期样本，重分类的组在生物学上也更贴近训练的样本。