1．药用植物多糖的免疫作用研究进展或者．植物多糖药效研究进展杨洪彩 张月明 邹红云 关键词：植物多糖 ;药效;综述分类号：;R-1 文献标识码：A文章编号：1000-3711(2004)02-0088-03地址：．植物多糖活性的研究进展概述多糖广泛存在于植物、微生物（细菌和真菌）和海藻中，来源很广。其中研究得较早且最多的，是从细菌中得到的各种荚膜多糖，它在医药上主要用于疫苗。1984年，苏联人在荷兰召开的第十二次国际碳水化合物讨论会上报道了用全合成特定结构的荚膜多糖作疫苗，受到与会者的极大兴趣。尔后，有关真菌多糖的研究既深又广，如酵母菌多糖、食用菌多糖，特别是食用菌多糖的研究，报道的频率是相当的高，其中以香菇多糖研究得较清楚。另外，植物多糖的开发也倍受人们的青睐，由于我国是中药的起源之地，而糖类是中药材中普遍存在的成分，在对各种中药材的化学成分研究的过程中，人们都少不了对其中多糖的关注 〔1〕 。地址：．植物多糖及其降血糖作用的研究进展地址：
史前时期，人类就已知道从鲜果、蜂蜜、植物中摄取甜味食物。后发展为从谷物中制取饴糖，继而发展为从甘蔗甜菜中制糖等。制糖历史大致经历了早期制糖、手工业制糖和机械化制糖3个阶段。 早期制糖阶段 中国是世界上最早制糖的国家之一。早期制得的糖主要有饴糖、蔗糖，而饴糖占有更重要的地位。 制饴 将谷物用来酿酒造糖是人类的一大进步。中国西周的《诗经·大雅》中有“周原膴膴，堇荼如饴”的诗句，意思是周的土地十分肥美，连堇菜和苦苣也象饴糖一样甜。说明远在西周时就已有饴糖。饴糖被认为是世界上最早制造出来的糖。饴糖属淀粉糖，故也可以说，淀粉糖的历史最为悠久。 饴糖是一种以米（淀粉）和以麦芽经过糖化熬煮而成的糖，呈粘稠状，俗称麦芽糖。自西周创制以来，民间流传普遍，广泛食用。西周至汉代的史书中都有饴糖食用、制作的记载。其中，北魏贾思勰所著的《齐民要术》（第89篇“饧�”）记述最为详尽。书中对饴糖制作的方法、步骤、要点等都作了叙述，为后人长期沿用。时至今日，这类淀粉糖的甜味剂仍有生产，也有较好的市场，在制糖业中仍有一定地位。但通常所说的制糖是指以甘蔗、甜菜为原料制糖。 甘蔗制糖 甘蔗制糖最早见于记载的是公元前 300年的印度的《吠陀经》和中国的《楚辞》。这两个国家是世界上最早的植蔗国，也是两大甘蔗制糖发源地。在世界早期制糖史上，中国和印度占有重要地位。 在中国，最早记载甘蔗种植的是东周时代。公元前4世纪的战国时期,已有对甘蔗初步加工的记载。屈原的《楚辞·招魂》中有这样的诗句：“胹鳖炮羔，有柘浆些”。这里的“柘”即是蔗，“柘浆”是从甘蔗中取得的汁。说明战国时代，楚国已能对甘蔗进行原始加工。 西晋陈寿所著的《三国志·吴书·孙亮传》中，有"亮使黄门以银椀并盖,就中藏吏取交州所献甘蔗饧……"的记述。交州在现今的广东、广西一带，与上述的楚国同是中国的南方，是甘蔗制糖最早的地区。甘蔗饧是一种液体糖，呈粘稠状，是将甘蔗汁浓缩加工至较高浓度（粘稠），便于储存食用。这里的加工技术已经提高了一大步。 东汉张衡著的《七辨》中，有“沙饴石蜜”之句。这里“沙饴”二字，是指制得的糖有微小的晶体，可看作是砂糖的雏形。 6世纪时陶弘景著的《名医别录》中写到:“蔗出江东为胜,卢陵也有好者,广州一种数年生,皆大如竹,长丈余，取汁为沙糖，甚益人。”这里描述的种蔗区域更加广阔了，种蔗的技术也已提高，且已经制出砂糖。这种砂糖是将蔗汁浓缩至自然起晶，成为带蜜的糖。比先前的甘蔗饧的加工技术又提高一步。 手工业制糖阶段 自战国时代开始从甘蔗中取得蔗浆以后,种植甘蔗日益兴盛,甘蔗制糖技术逐步提高，经近千年的发展，至唐宋年间，已形成了颇具规模的作坊式制糖业。 公元647年,唐太宗派人去印度学习熬糖法。欧阳修、宋祁撰的《新唐书》中有这样的记载：“……贞观二十一年，始遣使自通天子，献波罗树，树类白杨。太宗遣使取熬糖法，即诏扬州诸蔗，柞沈如其剂，色味愈西域远甚。”说明在中、印频繁的文化、科技交流中，其中也有制糖技术的经验交流。 从唐宋开始形成的手工业制糖以来，制糖技术逐步得到发展，一些新的技术、新的工艺相继出现，土法制取的白糖、冰糖等新品种也相继出现，同时也产生了一些制糖的理论著作。 公元674年,中国发明用滴漏法制取土白糖。该法用一套漏斗形的陶器，配以瓦缸和其他小设施，将蔗汁熬至相当浓度后倒入瓦溜（漏斗形陶器）中，从上淋入黄泥浆，借助黄泥浆的吸附脱色制取土白糖。白糖的出现，标志着制糖技术达到了一个新的高度。这种土法制糖在中国沿用了千余年。 唐大历年间(766～779)，四川遂宁一带出现用甘蔗制取冰糖。冰糖的制作，为制糖业增添了独特的产品。 唐宋制糖手工业昌盛，所产之糖的品种和质量都达到相当高的水平。糖产品不仅销售国内各地，还远销波斯、罗马等地，促进了国际间的贸易往来。广泛兴起的制糖手工业,扩展至全国的很多区域,如现今的广东、广西、福建、四川等地。宋、元期间，大量的闽、粤移民至台湾，同时也带去了种蔗制糖技术。由于台湾气候适宜于种植甘蔗，制糖业很快得到发展，并成为中国主要制糖基地之一。 8世纪中叶,中国制糖技术传到日本。13世纪左右，传入爪哇，成为该岛糖业的起源。15～16世纪，中国的侨民也在菲律宾、夏威夷等地传播制糖法。 当中国的甘蔗制糖技术向外传播的时候，世界上的另一个甘蔗制糖发源地印度，也不断向各国传播甘蔗制糖技术。7世纪,阿拉伯人把印度的甘蔗种植技术传入西班牙、意大利。自此，地中海沿岸开始有甘蔗种植，随后甘蔗的种植技术又传入北美洲的一些国家。15世纪末，哥伦布将甘蔗制糖技术传至西印度群岛，很快又传至古巴、波多黎各。15世纪20～30年代，甘蔗制糖技术先后传到墨西哥、巴西、秘鲁等，不久，甘蔗制糖业在南北美洲都发展起来。 在长期的制糖实践中，很多制糖方法逐步被总结出来。 北宋王灼于 1130年间撰写出中国第一部制糖专著——《糖霜谱》。全书共分7篇，内容丰富,分别记述了中国制糖发展的历史、甘蔗的种植方法、制糖的设备（包括压榨及煮炼设备）、工艺过程、糖霜性味、用途、糖业经济等。1637年初刊的明代宋应星所著《天工开物》卷六（《甘嗜》）中,记述了种蔗、制糖的各种方法,比《糖霜谱》一书更系统、更详尽。这些方法，在中国民间一直沿用到20世纪。书中记述的采用牛拉石辘（或木辘）多次压榨取汁的方法(压榨法)，与现代的甘蔗多重压榨原理相似。在蔗汁澄清方面，书中首次总结了石灰法澄清工艺，其原理在现代的制糖业中仍有沿用。“甘嗜”中总结的具有系统性的压榨取汁、石灰法澄清、浓缩煮糖等手工业制糖工艺，成为现代机械化制糖的工艺基础。 机械化制糖阶段 18世纪末至19世纪初，甜菜制糖的成功极大地推动了制糖业的发展，直接导致了制糖业的机械化。 甜菜制糖业的兴起 长期以来，用来制糖的主要原料是甘蔗，而甘蔗只能生长于热带、亚热带地区，寒冷地区则不能种蔗制糖。18世纪末期，一种新的制糖原料——甜菜终于被发现，给制糖业的发展带来重大突破。 1747年，德国化学家A.马格拉夫发现甜菜块根中含有蔗糖，但未受到重视。1786年，马格拉夫的学生.阿哈尔德在柏林近郊试种甜菜成功，实现了从甜菜中提取蔗糖并开始进行甜菜的选择和育种工作。1799年阿哈尔德发表论文，宣告可以用甜菜制糖。1802年，阿哈尔德在东欧西里西亚附近的库内恩建立了世界上第一座甜菜糖厂。同年，俄国也建成一座甜菜糖厂。1811年，法国又建成一座甜菜糖厂。此后，欧洲各国相继建厂，甜菜制糖业很快兴起。1810年，俄国的甜菜糖厂已达10座。1824年，乌克兰开始建立甜菜糖厂,此后15～20年间,已发展到67座，乌克兰遂成为俄国的主要产糖区。 甜菜制糖业在欧洲的迅速崛起和发展，有着重要的政治、经济原因。19世纪初，拿破仑对不列颠岛实行封锁，英国则从海上对欧洲大陆实行经济封锁，欧洲海上运输因之受阻，一些急需物资和食品如甘蔗糖等无法从海上运往欧洲大陆，这种情形客观上促使了欧洲甜菜制糖业的迅速发展。不久,甜菜制糖技术便越过大西洋,传播到美洲，继而传播到亚洲，遍及世界各地。 机械化制糖业的发展 甜菜糖的发源和生产主要是在欧洲，而19世纪又是欧洲资本主义发展的时代，先进的工业和发达的科学技术，给制糖业实行机械化提供了很多有利条件。现代机械化制糖的工艺和设备大多始于欧洲的甜菜制糖业。19世纪初至19世纪60年代的这段时间，是机械化制糖工业的主要形成时期，许多制糖新工艺新设备不断涌现。甜菜制糖业在这段时间里，完成了渗出提汁、糖汁加灰二次碳酸饱充清净、多效蒸发、真空煮糖结晶和离心分蜜成糖等基本技术。 19世纪初期，良好的吸附剂骨炭已应用于甜菜糖汁的脱色，并取得了较好效果。1821年，东巴勒将甜菜块根切成薄片，以热水浸渍提取糖分，改变了早期用压榨甜菜取汁的做法,成为渗出法的先导。到1830年,东巴勒发明渗出法。但由于未找到理想的澄清方法，取得的糖汁不易澄清。1840年，库尔曼发明二氧化碳饱充法，在澄清糖汁方面取得突破性的进展。1843年多效蒸发罐的发明使糖汁得以蒸浓。同时，采用高效能的离心分蜜工艺使糖膏中糖晶粒和糖蜜完全分离，得到的不再是带蜜的糖，而是干净的砂糖。1849年，卢梭发明了碳酸法制糖工艺。1849年，应用二氧化硫漂白糖汁取代成本较高的骨炭，糖汁的清净技术进一步提高。1859年，佩里耶和波塞茨将碳酸法改良为双碳酸法，澄清效果显著提高，但糖汁的沉淀颗粒仍不易除去。1864年，德耐克发明过滤机使糖汁沉淀颗粒得以分离。同年，奥地利人J.罗伯特制成间歇式渗出罐组，它与双碳酸法清净工艺相配合后被普遍采用。20世纪发展了连续渗出器，逐渐取代了罗伯特渗出罐。至此，较完善的碳酸法制糖工艺基本形成，成为现代制糖技术的先导。 由于甜菜制糖大部分工艺也适用于甘蔗制糖，因而很快被甘蔗制糖业所采用，但甘蔗制糖和甜菜制糖在澄清工艺上有较大的不同。在取汁方面，甘蔗糖厂仍基本上采用压榨取汁方式。18世纪末甘蔗制糖已采用了三辊压榨机。 19世纪初期,真空结晶(煮糖)罐制造成功。中期,已开始用蒸汽机带动压榨机，并开始采用离心分蜜机。此后，随着制糖工艺渐趋成熟和适合于工业化生产的设备不断出现，制糖业遂进入大规模工业化生产阶段。 中国机械化制糖 19世纪末至20世纪初，是中国机械化制糖的酝酿、探索时期。20世纪30年代，中国兴起机械化制糖热潮，但未形成机械化制糖工业体系，制糖业基本上还处于手工业阶段。1949年后，不断发展成为完整的现代制糖工业体系。 1878年,英商怡和洋行在香港设中华精糖公司,机器购自英国，以土糖为原料生产精炼糖，每日能处理4000担土糖。1880年，怡和洋行又在广东汕头角石开设分厂。此外，英国商人在香港的太古洋行也创办太古炼糖公司。继英国之后，美国、日本等商人也来中国建立机械制糖厂，制糖工艺、技术、设备均从外国引入。由于社会动荡、经营管理不善等原因，这些糖厂未能长久生存下去。 1905年，中国东北开始种植糖用甜菜。1908年建成一座日加工甜菜350吨的甜菜制糖厂（阿城糖厂）。 1915年又建成一座日加工甜菜 350吨的甜菜制糖厂（呼兰糖厂）。 1916年，日本人在中国东北成立“南满洲制糖株式会社”,并在沈阳郊区建立一座日加工500吨甜菜的奉天糖厂,1917年投产。1922年又在铁岭建成铁岭糖厂,这两座糖厂都于1926年停产。 1920年,北京溥益公司在山东济南兴建溥益糖厂,于1921年投产，1929年停产。 20世纪30年代以前，不论是甜菜制糖厂，或是甘蔗制糖厂，或是精炼糖厂；不论是外资兴办，或是民族资本创办的糖厂，都没有成功，中国的机械化制糖业未能形成，仍然处于手工业制糖阶段。牛拉石辘压取甘蔗的古老制糖法依然盛行，土糖寮、土糖房、小作坊式的制糖遍布城乡民间。糖的产量及质量都不及先进国家。尚需大量进口食糖。1929年，食糖进口量达最高峰(亿千克)，价值银一万万两，居全国进口货物的第二位。 30年代开始，中国限制洋糖任意进口，保护国内糖业的发展。1929～1933年，资本主义世界爆发严重经济危机，许多公司、商人急于推销滞销的货物和积压设备。中国成为他们资本输出的一大市场。例如，美国的檀香山铁工厂，捷克斯可达工厂，即在此时来到广东，推销他们积压的制糖设备。广东省的军阀企图通过创办糖业，充实自己经济实力，巩固和扩大自己的政治地位，极力支持、兴办机械化制糖业。广东制糖历史悠久，制糖原料（甘蔗）丰富，客观上也利于制糖业的发展。1933年8月至1936年1月，在檀香山铁工厂、捷克斯可达厂两家厂商的承包下，在广东建成了市头、顺德、东莞、新造、惠阳、揭阳等 6座机械化制糖厂。其设计的总生产能力为每天压榨甘蔗7000吨,每天产白糖700吨。机器设备全部由外国进口，工艺技术、设备规模都是空前的。广东遂成为全国机械化制糖业的重要基地。 广东兴办机械化制糖业的热潮，也波及可以用甘蔗制糖的其他省份，继之纷纷建立机械化糖厂。但由于时局动乱，工业基础薄弱，这些新式的机械化制糖厂，未能得到发展和繁荣，不少糖厂被迫关闭、停业。 20世纪以来，台湾省机械化制糖业发展较快。最早的机器制糖厂建立于1901年，至1945年，全省已有42家机械化制糖厂。1934～1943年间,台湾糖业发展迅速,糖产量剧增，并有大量出口。1938～1939年制糖期，机制糖产量达到137万吨。 1949年后，中国大陆的制糖业不断得到发展。甘蔗制糖业主要分布在广东、广西、云南、福建、海南、四川等地。甜菜制糖业集中在黑龙江、内蒙古、吉林、新疆等地。甘蔗糖与甜菜糖的产量之比约4:1。发展到 80年代，中国已成为世界上制糖大国之一。 我国糖料和食糖生产发展情况[编辑本段] 1、糖料亩产、面积和食糖产量波动中上升 经过建国以来五十多年、特别是改革开放以来的建设，中国糖业获得了巨大的发展。全国糖料播种面积由1949年万亩扩大到2003年万亩。其中，甘蔗从万亩增加到万亩，甜菜从万亩增加到372万亩（见图2）。值得注意的是我国甜菜种植面积近几年呈萎缩趋势，这是由于近年甜菜比较效益逐年下降，在新疆与棉花和西红柿争地，在东北和粮食，也就是大豆和玉米争地。2004年农产品价格全面上涨，许多糖农改种其他作物，甜菜糖厂很难征到定单，闲置了很多压榨能力。 甘蔗亩产从1949年的吨提高到2003年的吨，甜菜亩产从吨提高到吨。总体上看糖料亩产近20年来都呈比较平稳的上升趋势（见图3）。甘蔗亩产最高地区是广西，每亩达到吨；甜菜亩产最高的地区是新疆，由于高糖甜菜品种推广速度较快，亩产已经高达吨。随着高糖品种推广速度的增加，甘蔗和甜菜亩产还有望进一步提高。 与糖料面积同步起伏的是糖料和食糖的产量。全国食糖产量由1949/1950榨季的万吨提高到2002/2003榨季的万吨（其中，甘蔗糖产量由24万吨提高到万吨，甜菜糖产量由2万吨提高到万吨）。如图4所示，我国甘蔗糖产量一路上升，03/04榨季达历史最高水平944万吨；而甜菜糖产量近年却呈下滑趋势，目前只有59万吨，占总产量的份额只有，相当于历史最高水平1991年的36%。 2、蔗糖生产向优势地区集中 90年代以来，我国甘蔗生产区域布局发生了剧烈变化。由于东南沿海地区产业结构升级和农业结构调整，甘蔗生产局逐渐向西部地区转移。甘蔗原产地如广东、海南、福建的种植面积在过去十年间大幅度下降。广东和福建的蔗糖产量分别比10年前下降46%和77%。全国甘蔗业生产进一步向优势地区集中。目前最大的蔗糖基地广西种植面积已在1000万亩以上，占全国总面积的45%以上；广西、云南、广东、海南和新疆五大产区产糖量为960万吨，占全国产糖总量的96%，其中广西和云南产量占全国的58%和19%。 3、制糖企业发展迅猛我国制糖企业也获得了长足的发展。全国机制糖厂由1949年的3家增加到2000年的539家。2000年我国糖业进行了史无前例的结构调整，国家拿出120多亿资金关闭破产150家制糖企业。经过结构调整，淘汰落后生产能力，全国糖厂由539家减少到359家，保留制糖能力780万吨，其中甘蔗和甜菜糖厂分别为340家和19家、制糖能力分别为695万吨和85万吨，主要分布在广西、云南、广东、海南、新疆、内蒙和黑龙江等省区。2002/2003榨季，全国共有制糖生产企业（集团）213家，开工糖厂315家，其中：甜菜糖生产企业（集团）39家，糖厂40家；甘蔗糖生产企业（集团）165家，糖厂266家；炼糖企业9家。目前，产糖量超过10万吨的糖业集团已有20个，合计产糖670万吨，占全国产糖量的67%。 目前制糖业共有工业职工20多万人，与糖业生产相关的农业人口近4000万人；已经建成了包括糖业教学、科研、设计、设备制造、土建安装的体系，可以自主进行糖业研发、建设。糖厂综合利用也获得了巨大发展，以食糖副产品蔗渣、废（菜）丝、废蜜为原料的产品有：纸、纸浆板，纤维板，食用、药用、饲料酵母，甜菜颗粒粕，柠檬酸，味精，糖蜜酒精等。据不完全统计，在我国以食糖为原料或辅料的食品共有3000多个品种。糖的化学分类[编辑本段] 糖类物质是多羟基醛或酮，据此可分为醛糖(aldose)和酮糖(ketose)。 糖还可根据碳原子数分为丙糖(triose)，丁糖(terose)，戊糖(pentose)、己糖(hexose)。最简单的糖类就是丙糖(甘油醛和二羟丙酮)由于绝大多数的糖类化合物都可以用通式Cn (H2O)n表示，所以过去人们一直认为糖类是碳与水的化合物，称为碳水化合物。现在已经这种称呼并不恰当，只是沿用已久，仍有许多人称之为碳水化合物。糖还可根据结构单元数目多少分为：（1）单糖(monosaccharide)：不能被水解称更小分子的糖。（2）寡糖(disaccharide)：2-6个单糖分子脱水缩合而成，以双糖最为普遍，意义也较大。（3）多糖(polysaccharide)：均一性多糖：淀粉、糖原、纤维素、半纤维素、几丁质(壳多糖)不均一性多糖：糖胺多糖类(透明质酸、硫酸软骨素、硫酸皮肤素等)（4）结合糖(复合糖，糖缀合物，glycoconjugate)：糖脂、糖蛋白(蛋白聚糖)、糖-核苷酸等（5）糖的衍生物：糖醇、糖酸、糖胺、糖苷糖类的生物学功能[编辑本段] (1) 提供能量。植物的淀粉和动物的糖原都是能量的储存形式。 (2) 物质代谢的碳骨架，为蛋白质、核酸、脂类的合成提供碳骨架。 (3) 细胞的骨架。纤维素、半纤维素、木质素是植物细胞壁的主要成分，肽聚糖是原核生物细胞壁的主要成分。 (4) 细胞间识别和生物分子间的识别。细胞膜表面糖蛋白的寡糖链参与细胞间的识别。一些细胞的细胞膜表面含有糖分子或寡糖链，构成细胞的天线，参与细胞通信。红细胞表面ABO血型决定簇就含有岩藻糖。糖怎么被人体吸收[编辑本段] 糖包括蔗糖（红糖、白糖、砂糖、黄糖）、葡萄糖、果糖、半乳糖、乳糖、麦芽糖、淀粉、糊精和糖原棉花糖等。在这些糖中，除了葡萄糖、果糖和半乳糖能被人体直接吸收久，其余的糖都要在体内转化为葡萄糖后，才能被吸怀利用。糖对人体的功能[编辑本段] 糖的主要功能是提供热能。每克葡萄糖在人体内氧化产生4千卡能量，人体所需要的70％左右的能量由糖提供。此外，糖还是构成组织和保护肝脏功能的重要物质。下午2点吃糖减少车祸 许多研究人员研究证实，只要适量摄入，掌握好吃糖最佳时机，对人体是有益的。如洗浴时，要大量出汗和消耗体力，需要补充水和热量，吃糖可防止虚脱；运动时，要消耗热能，糖比其他食物能更快提供热能；疲劳饥饿时，食糖可迅速被吸收提高血糖；当头晕恶心时，吃些糖可升血糖稳定情绪，有利恢复正常；饭后进食点糖食品，可使人在学习和工作时，精神振奋，精力充沛。据报道，美国科学家对千余名中小学生实验表明，饭后吃一些巧克力，下午1-2节课打瞌睡者才2％，而对照者(不吃巧克力)却高达11％。此外，对数百名驾驶员试验发现，当他们按要求每天下午2点吃点巧克力、甜点心或甜饮料时，车祸要少得多。 糖对人体的危害[编辑本段] 蔗糖是含有最高热值的碳水化合物，过量摄入会引起肥胖、动脉硬化、高血压、糖尿病以及龋齿等疾病。 吃糖过多影响小孩长高 吃糖过多可影响体内脂肪的消耗，造成脂肪堆积；吃糖过多，还可以影响钙质代谢。有些学者认为吃糖量如果达到总食量的16-18％，就可使体内钙质代谢紊乱，妨碍体内的钙化作用。据日本一项调查表明，小儿骨折率有所增加，他们认为糖过多是造成骨折的重要原因。 吃糖过多，会使人产生饱腹感，食欲不佳，影响食物的摄入量，进而导致多种营养素的缺乏。儿童长期高糖饮食，直接影响儿童骨骼的生长发育，导致佝偻病等。儿童多吃糖如果又不注意口腔卫生，则为口腔的细菌提供了生长繁殖的良好条件，容易引起龋齿和口腔溃疡。 为了避免龋齿、近视、软骨症、消化道等疾病，世界卫生组织呼吁：家长不要让孩子吃太多的甜食。 糖是人类赖以生存的重要物质之一 糖是人体三大主要营养素之一，是人体热能的主要来源。糖供给人体的热能约占人体所需总热能的60～70％，除纤维素以外，一切糖类物质都是热能的来源。 糖是自然界中最丰富的有机化合物。糖类主要以各种不同的淀粉、糖、纤维素的形式存在于粮、谷、薯类、豆类以及米面制品和蔬菜水果中。在植物中约占其干物质的80％，在动物性食品中糖很少，约占其干物质的2％。 甜食吃得太多易患各种疾病 有些专家认为，糖比烟和含酒精的饮料对人体的危害还要大。世界卫生组织曾对23个国家人口死亡原因作了调查后得出结论：嗜糖之害，甚于吸烟，长期食用含糖量高的食物会使人的寿命缩短20年。因此，世界卫生组织于1995年提出“全球戒糖”的新口号。世界卫生组织调查发现，食糖摄人过多会导致心脏病、高血压、血管硬化症及脑溢血、糖尿病等。 长期高糖饮食，会使人体内环境失调，进而给人体健康造成种种危害。由于糖属酸性物质，吃糖过量会改变人体血液的酸碱度，呈酸性体质，减弱人体白血球对外界病毒的抵御能力，使人易患各种疾病。 长期嗜好甜食的人，容易引发多种眼病。有关专家还提出老年性白内障与甜食过多也有关。他们调查了50例白内障患者，发现其中有34％的患者有酷爱甜食的习惯，他们认为，这与葡萄糖代谢障碍有关。 吃糖引发肥胖病没有依据 我国许多食品营养及医学界专家认为，单纯性肥胖是由于总热量的摄入与消耗之间失去平衡所致，不能把肥胖归结于糖。美国食品和药物管理局特别工作小组对食糖研究的结果，认为食糖引发肥胖是没有根据的。理由是：每汤匙食糖含热量16卡，而每汤匙黄油或其他脂类食物含热量是100卡，所以食糖不是使人发胖的原因。 瑞典几位医学家的研究更进一步证实，食用糖不会导致人体内形成脂肪层，这一研究成果被称为“小型革命”。根据医学家的观察，胖人的食物中脂肪总是比糖多,所以减肥的人首先应减少食用脂肪性食物。欧洲的主要饮食营养学家、瑞典的阿斯特鲁认为，如果不滥食过多脂肪食物，那就可以安心地提高糖的用量，而不必担心肥胖。 食用适量，不会影响健康 近年来，由于报道糖对人体健康危害的文章越来越多，一些片面宣传的舆论使人们对进食糖顾虑重重，感到“吃糖可怕”。美国食品和药物管理局特别工作小组对食糖研究的结论是：食糖除导致龋齿外，对引起其他疾病是没有根据的。作为合理搭配饮食的一部分，吃糖如同吃其他东西一样，只要食用适量，是不会有碍健康的。
大学生是祖国建设的栋梁之才，医学生既有大学生心理发展的共性，又因其自身的学科专业特点而具有职业定向的个性特征。下文是我为大家整理的关于大专医学生 毕业 论文的 范文 ，欢迎大家阅读参考! 大专医学生毕业论文篇1 浅谈红芪多糖的纯化及初步结构鉴定 论文摘要：目的研究红芪多糖的分离纯化及初步的结构。 方法 采用超声辅助提取多糖，比较 Sevag法、三氯乙酸法和三氯乙酸-正丁醇法脱蛋白的效果，并用 GC、TLC及 IR分析多糖的初步结构。结果三氯乙酸-正丁醇法脱蛋白，经 Sephadex G-25柱层析分离纯化后得红芪多糖2(HPS-2)，HPLC确定为均一多糖，糖含量为 ，糖组成分析表明其含有鼠李糖、木糖、阿拉伯糖、葡萄糖和半乳糖，摩尔比为 .3∶.2∶∶∶2.。结论HPS-2是一种以 β苷键为主的吡喃型杂多糖。 论文关键词：红芪多糖; 薄层色谱; 结构鉴定 红芪(Radix Hedysari)，为豆科岩黄芪属植物多序岩黄芪Hedysarumpolybotrys 的干燥根，为甘肃特产名贵药材，在临床上主要用于补气固表， 利尿托毒， 排脓， 敛疮生肌。红芪中含有氨基酸、有机酸、β-谷甾醇、红芪多糖、微量元素等众多的生物活性物质[1]。近年来研究发现，红芪多糖的活性成分具有增强机体免疫力、抗肿瘤、抗衰老、治疗糖尿病等作用[1，2]。特别是我们近几年的研究发现，经 7%乙醇沉淀部分药理作用尤为明显。由于多糖为大分子化合物，分离纯化比较困难，而蛋白质的脱除是后期结构鉴定的关键之一，为了提高多糖的得率、纯度及活性，本实验对这部分多糖进行了脱蛋白方法的研究，结合TLC、GC、IR等方法对 HPS-2 的结构进行了初步的分析，以期为红芪多糖的进一步研究提供理论基础。 1 材料与仪器 红芪，购自甘肃武都;牛血清白蛋白、考马斯亮蓝 G-25(西安周鼎国生物技术有限责任公司);单糖对照品(中国药品生物制品检定所);Sephadex G-25(上海长征制药厂);硅胶 G(青岛海洋化工厂); 其它 试剂均为分析纯。 CR22G Ⅱ型离心机(日本日立);UV-17 型紫外仪(日本岛津);GC-Clarus 5型气相色谱仪(美国 PerkinElmer公司);红外光谱仪(Nicolet NEXUS 67);BS-1A 自动部分收集器、HL-2 恒流泵(上海沪西分析仪器厂有限公司);美国Waters6型高效液相色谱仪，配 Waters2414型示差折光检测器。 2 方法 红芪多糖的提取纯化路线其流程如下。 提取红芪药材→粉碎→超声脱脂→热水提取3次→合并提取液→减压浓缩后离心→取上清液→乙醇沉淀→有机溶剂洗剂→透析→减压浓缩→冷冻干燥得粗多糖 HPS。 纯化粗多糖液→脱蛋白、色素→Sephadex G-25柱层析→洗脱液透析→浓缩→冷冻干燥→精制红芪多糖 HPS-2。 蛋白质和多糖含量的测定蛋白质含量测定采用考马氏亮蓝法[3]，多糖含量采用苯酚-硫酸法[4]。 脱蛋白方法 称取一定量的粗多糖，加入适量蒸馏水，6℃加热溶解，备用。本实验采用 3种脱蛋白的方法。 Sevag法取粗多糖溶液，加入等体积的氯仿-正丁醇(V/V为 4∶1)试剂，混合振摇 3 min，离心除去沉淀，透析后醇沉，冷冻干燥，即得脱蛋白多糖。 三氯乙酸法取粗多糖溶液，加入多糖溶液体积 .1倍量的三氯乙酸，低温(4℃)剧烈振摇 3 min，离心除去沉淀，透析后醇沉，冷冻干燥，即得脱蛋白多糖。 三氯乙酸-正丁醇法 取粗多糖溶液，加入等体积的三氯乙酸-正丁醇(V/V为 1∶1)试剂，振荡 1 min，静置分层，收集下层水溶液，透析后醇沉，冷冻干燥，即得脱蛋白多糖。 红芪多糖的精制将一定量的脱蛋白多糖，溶解于适量蒸馏水中。过氧化氢除色素，减压浓缩，经醇沉、离心、冷冻干燥得红芪多糖1(HPS-1)，取适量的 HPS-1，蒸馏水溶解后，Sephadex G-25柱分离，蒸馏水洗脱，流速 .8 ml/min，每 3 ml收集1份，苯酚-硫酸法跟踪检测，绘制洗脱曲线，合并主峰流出液，减压浓缩至一定体积，冷冻干燥得 HPS-2。 纯度鉴定用 HPLC法，TSK-gel G25PW色谱柱，示差折光检测器，流动相为双蒸水，流速 1. ml/min，检测器温度35℃，样品浓度4 mg/ml，进样量5 μl。同时取该样品溶液在 2～4 nm范围内进行紫外扫描。 气相色谱参照文献[5]，多糖样品经彻底水解后制备糖腈乙酸酯衍生物，以单糖的糖腈乙酸酯衍生物为对照品进行 GC分析。色谱条件: OV-11毛细管柱(5 m×. 32 mm)，载气为N2 ，流速 5 ml/min，分流比 4∶1，FID氢火焰检测器，汽化室温度 25℃，检测器温度 28℃。程序升温:11℃(保持 5 min)→(5℃/min)→ 28 ℃(保持 2 min)。进样量 .4 μl。 薄层色谱[6]取 15mg HPS-2，三氟醋酸彻底水解，水解产物溶于 1 ml蒸馏水中，以标准单糖为对照，分别取样品水解液和单糖对照液在含磷酸二氢钠的硅胶G薄层板上点样，上行二次展开，展开剂: 醋酸乙酯∶冰醋酸∶甲醇∶水=12∶3∶3∶2(V/V);自然风干后显色，显色剂: 苯胺-邻苯二甲酸溶液，烘箱中 15 ℃加热 5～1 min显色。 红外光谱测定 取 2 mg HPS-3，KBr压片，测定红外光谱。 3 结果 脱蛋白方法的选择以蛋白脱除率和多糖损失率为指标，比较 Sevag法、三氯乙酸法和三氯乙酸-正丁醇法的脱蛋白效果(见图1)。Sevag法的多糖损失率最低，但脱蛋白率也最低;三氯乙酸-正丁醇法的脱蛋白率最高，多糖损失率最低;三氯乙酸法的脱蛋白率达 3%以上，但多糖损失最高。综合各方面的因素，本实验选取三氯乙酸-正丁醇法脱除红芪多糖中的蛋白质。 红芪多糖分离纯化红芪多糖经Sephadex G-25柱层析纯化分离的洗脱曲线(见图2)。仅出现 1个洗脱峰， 收集主峰， 透析， 浓缩，冷冻干燥， 得到 HPS-2。 纯度鉴定HPS-2的紫外扫描在 26～28nm处吸收峰消失，茚三酮反应呈阴性，说明样品中的蛋白质基本除尽，也无核酸存在;碘-碘化钾反应呈阴性，表明样品为非淀粉多糖;经 HPLC凝胶色谱后为单一对称峰。表明其为均一组分;苯酚-硫酸法测定 HPS-2的糖含量为 。 红芪多糖的结构分析 气相色谱分析 气相色谱分析(见图 3)。比较标准品和样品的保留时间，可见多糖 HPS- 2由鼠李糖、木糖、阿拉伯糖、葡萄糖、半乳糖5种单糖组成。其摩尔组成比例为 .3∶.2∶∶∶2.。 薄层色谱分析HPS-2 经薄层色谱(见图 4)。检出半乳糖(Rf对=Rf样=.4)、葡萄糖(Rf对=Rf样=.3)、阿拉伯糖(Rf对=.2，Rf样=.19)、木糖(Rf对=Rf样=.62)和鼠李糖(Rf对=Rf样=.77)，其中木糖和鼠李糖含量较低，斑点不明显。这与气相色谱结果一致。 红外分析从IR谱图由图 5可见，HPS-2在 3 6～3 2 cm-1、3 ～2 8 cm-1和 1 4～1 2 cm-1处均具有多糖的特征吸收峰。1 154、1 8、1 24 cm-1处为 β-吡喃糖基的振动峰[7];898 cm-1为 β-糖苷键的吸收峰，82 cm-1处为 α-吡喃糖的吸收峰，说明多糖 HPS-2中存在 α和 β两种类型的苷键，并以吡喃型糖为主。 4 结论 本实验比较了3种脱蛋白方法，三氯乙酸-正丁醇法脱蛋白效果最好，脱除率达 ，多糖损失率少。利用葡聚糖凝胶 Sephadex G-25柱层析分离纯化红芪多糖得 HPS-2，经 HPLC及紫外扫描为均一多糖，不含蛋白质和核酸。 GC、TLC及 IR分析 HPS-2的糖基组成和结构为，主要由鼠李糖、木糖、阿拉伯糖、葡萄糖和半乳糖5种单糖组成，其摩尔比为 .3∶.2∶∶∶2.，单糖主要为吡喃糖，异头碳以 β型为主，并有少量的 α型。这为红芪多糖的深入研究打下了理论基础，特别为其组成的快速分析提供了可靠的方法。 参考文献 [1]权菊香. 红芪的药理研究进展[J]. 时珍国药研究，1997，8(2):178. [2]金智生，汝亚琴. 中药红芪的实验研究进展[J].甘肃中医学院学报，23，2(4):52. [3]李知敏，王伯初，周 菁，等. 植物多糖提取液的几种脱蛋白方法的比较分析[J].重庆大学学报，24，27(8):57. [4]董 群，郑丽伊，方积年. 改良的苯酚-硫酸法测定多糖和寡糖含量的研究[J].中国药学杂志，1996，31:55. [5]康学军，曲见松. 白芷多糖中单糖组成的气相色谱分析[J].药物分析杂志，26，26(7):891. [6]张维杰.复合多糖生化研究技术[M].上海:上海科学技术出版社，1987:1. 大专医学生毕业论文篇2 试谈医学 教育 实践改革 摘要：医学教育主要是通过理论教学和实践教学来进行，通过理论知识的传授、临床技能和临床思维的训练，最终培养成能够解决病患疾苦的合格的医师。理论教学在整个培养过程中占据绝大部分时间，理论授课形式对学生吸引力不够，学生主动参与学习程度不够，实际解决问题能力不强，这些都影响了教学效果。因此，针对现阶段医学教育存在的问题，在医学教育中加强医学教育改革，减少理论授课时间，增加实践课教学时间，提高学生主观能动性，加强师生之间教学互动，进而提升学生学习的主动性和积极性，提高教学质量和教学效果，在真正意义上提升学生解决问题的能力。 关键词：医学教育;实践改革;探讨 医学专业学生的实践能力培养是我国医学教育的关键，也是最终目的。我国传统的医学教育存在重视理论知识的单一传授，忽视学生动手能力和解决实际问题能力培养的问题。随着医学事业的发展，现阶段的社会对医学生的培养提出了更高的要求，需要在医学教学中加强对学生实践能力的培养，在课程的设置上增加实践教学课时，减少不必要的理论授课时间。比如我国很多医科大学建设了医学技能培训中心，将医学教育中的理论教学、实践教学和技能培训进行结合，并相应配备了高技术的设备和计算机培训软件系统，在计算机软件的作用下将医学操作和人体模型进行结合，在很大程度上满足了医学发展对医学生培训的需求。 1现阶段医学教育的发展现状 伴随我国高等教育的扩招，我国高等教学实现了由精英化教育向大众化教育的转变。高等医学院校的招生人数不断增加，但与之相匹配的教育投入却没有按照一定比例增加，在扩招的影响下，加剧了学生人数增加与投入教育资源不足之间的矛盾。医学教育是培养学生诊断和治疗疾病的教育，是高投入的教育，医学实践教学对提升医学生的分析能力、实践能力和创新能力具有重要意义。但在扩招的情况下，医学教育面临师资力量、教学经费不足、教学场所不够等困境，使得医院的实践教学变得困难，情况不容乐观。 具体体现在以下几方面：第一，人才培养方案制定不合理，无法实现医学教育培养目标。医学教育不仅需要培养创新型人才，更需要培养能够在各级医疗卫生机构中从事大量诊疗工作的医师，只要这样才能解决患者看病难、看病贵的现实问题。但在实际的医学教育培养方案中，对学生实践能力的培养，即在处理病人过程中分析问题、解决问题的能力培养明显不足。学生理论知识丰富，动手能力差。 第二，招生人数急剧增加，但学校硬件和软件设施不能相应增加，无法取得优质的教学质量。由于大学教育由精英教育向大众化教育发展，以及部分经济利益的驱动，几乎每个大学都在扩招。这样的后果就是，学生人数迅猛增加，学校的软硬件设施没有相应增加，而招收的学生整体素质是下降的，能力参差不齐。扩招后的医学院校，由于在办学资金、师资力量以及教学设施上存在限制，导致在实际教学中不能完全采用小班式教学，而更多的是采用大班式的理论教学。大班理论教学效果自然不如小班教学。 人数的增加与学生整体素质的下降加之教学效果下降自然影响最终毕业学生的素质和能力。第三，医学院校附属医院实践条件受限，患者自我保护意识增强，学生实践机会减少。医学院校的附属医院都是大型医院，恰恰也是病人最多的医院，往往是一床难求，临床工作的医师往往超负荷工作，在指导临床实践的实习生的时间和精力上都受到严重影响，指导学生实践的效果自然受到影响。伴随社会发展，医疗环境发生了变化，病人自我保护意识增强，传统的和患者面对面的实践教学面临挑战，更多病人不愿意让学生动手检查和进行一些医学处置。所以，学生实践能力受到影响。而且由于扩招，最终在临床上实践的学生人数多，导致每个实践学生管理病人的数量减少，所见疾病种类也减少。 2医学教育实践教学改革的策略 制定合理的培养方案 医学院校既要培养创新型高素质人才，以期他们去探索未知的许多医学难题。也要培养更多实用型医技人才，大量的医疗卫生机构需要他们去充实力量，大量的患者需要医师去诊断和治疗，这是解决看病难、看病贵，大医院人满为患的根本。因此，要因人制宜地制定培养方案，不搞一刀切。 增加教育经费的投入 投入更多的教育经费，可以增加教师的数量，改善教师工作条件，提高教师教学能力。改善教学硬件设施，采用多媒体教学，采用更多小班教学，增加授课过程中教师与学生互动，变被动学习为主动参与，提高学生学习积极性。 压缩临床课程理论教学学时，增加实践课学时，改革学生成绩考核方式 临床课程理论教学属于被动教学，老师讲，学生听，学生觉得枯燥无味，学习积极性不高，课堂死气沉沉。学生喜欢实践性强的内容，喜欢更接近临床病人的内容。因此，增加临床课程实践教学学时等于提前进入临床实践。对影像专业核医学课程，我们的改革就是将20学时的理论学时压缩成14学时，实践学时由2学时增加到8学时。改革评价学生成绩的方式，将每次的作业、课堂纪律、考勤、期末考试成绩综合后作为本学期最终成绩。经过这些改革，学生学习积极性明显增强，自律性加强，学习效果越来越好，综合素质得到提高。 加强实验技能中心和附属医院的建设，充分发挥实践教学平台的作用，对实践过程进行严格规范 实践教学是培养和提升学生实践技能的根本，实验技能中心和附属医院就是虚拟实践和真实实践的两个平台。医学院校要从意识上重视医学实践的发展，为医学实践配置相应的教学设备，实行完善的设备管理 措施 ，加强对实践教学过程的规范。另外，有关人员还要加强对医学实践教学模拟软件的开发，将先进的技术和理念运用到医学教育实践中。还要加强对医学教育资金的投入，完善医学教学平台实践教学环节的建设。医学教学模式的选择要根据医学实践教学改革面临的问题进行建立，要重点突出模拟教学的地位，形成医学教学质量评价的标准，对医学实践的管理模式进行创新，对教育实践的过程进行优化。[1] 加强对实践教学的管理，完善相应的实践教学制度，加强实践教学质量的管控 针对原有重视理论课教学，忽视实践课教学问题，医学教学对原有的教学管理模式进行改革，强化实践教学制度的建设，加强对实验考核、实验设备以及实验消耗的管理。在实践课环节，要更多要求学生主动参与，分析医学问题。在加强对实践教学质量的管控方面做到以下几点： 第一，加强对实践教学计划的管理。根据人才培养的目标以及学生具备的知识、技能，制定适合的实践教学大纲。实验教学设计要结合具体的医学考试内容进行设计，建立一种不依附于理论教学的实验教学体系，加强对实验综合性、创新性的关注。 第二，加强对实践过程的管理。在实践教学中要按照严格的要求组织实验教学，特别是注意对学生独立分析和处理问题能力的培养。加强对实践教学的考核。[2]第三，加强对实践教学质量的检查。首先，要健全实验课的考核评定方法，将学生对实验课全过程的记录作为对其最终考核的标准之一。其次，建立实验听课制度，加强学生之间的相互学习。最后，定期在网上对学生进行实验教学评价调查，进而了解最新的实验教学状况。 3 总结 综上所述，伴随医学院的扩招以及社会发展对医学人才的需要，医学教育改革是医学教育发展的必然需要。培养具有实践技能的医学高级人才是一个系统工程，因此，如何培养一个符合社会需要的医学人才，需要各个医学院校进行不断的研究和探索。 参考文献： [1]裴冬梅,吴多芬.医学实践教学改革的新途径[J].现代教育管理,2009,(6):69-71. [2]赵申武.医学临床专业预防医学实践教学改革探讨[J].实用预防医学,2009,(1):293-294. 大专医学生毕业论文篇3 医学模拟教学在妇产科教学的应用 【摘要】探讨用单项基础技能训练、综合训练的模拟教学模式在本科生妇产科教学中的应用，以达到提高医学生临床基本技能操作能力和培训科学思维的目的。 【关键词】妇产科;实践教学;模拟教学 临床实践教学是医学生学习掌握基本操作技能、培养临床思维等能力的关键阶段[1，2]。妇产科的操作大多涉及患者的隐私，而医学模拟教育可以利用局部功能训练模型、模拟人、计算机虚拟模拟人，模拟临床真实环境作为教学铺助，达到提高学生临床基本操作技能和培训科学思维的目的。 1模拟教学在妇产科实践教学中的应用 医学本科生学习期间，要掌握基本的操作技能，如在妇产科，对患者子宫后穹窿的穿刺、输卵管通液术、上环术、下环术及产前检查等。可采用多元化示范为导向的模拟教学模式，用局部功能训练模型训练学生，使其有效率地掌握相应的临床操作技能[2]，熟练操作技巧[3]。示范教学是指教师与学生之间的互动性局部功能训练模型示范教学，该环节是以实验技能为主的操作教学，教师先通过微视频进行示范，让学生了解基本操作要求，再有选择的对一些重点、难点问题进行讲解并示范操作[4]。各小组选择代表先照样练习，掌握要领后再向组内同学讲解并在全班示范操作。学生在练习时，老师注意观察，对关键部分要提示学生注意，随时指出操作中的不足，并加以讲解。 要给出充足的实践操作时间，用于组内和组间的示范性交流，相互间进行评价，并可以拍摄视频，收集教学素材，用于以后的实验教学，活跃课堂的教学气氛。在示范性教学中，要充分发挥微课、慕课等新教学手段的优点，利用好信息化教学的优势。局部功能训练模型能给学生提供反复强化操作训练的机会，让学生能熟练操作技能。现有的高级综合模拟人拥有强大软件功能。 模拟人具有生理系统和功能体征系统，根据实践教学内容的要求，设置相应的参数，设计不同病情的“患者”，满足各层次的医学实践教学的需求。此类综合训练模拟教学提高了学生的学习兴趣和学习难度[5，6]。综合训练教学采用了启发式教学、案例教学、小组讨论式方法等多种 教学方法 。教师可以一星期前告知学生案例，学生事先做好预习准备。实验室模拟人连接监护仪、呼吸机、麻醉机，学生可对模拟人进行观察、做各种体格检查、采集数据，在最短的时间内做出综合分析和鉴别判断[4]，实施相应的临床诊治方案。教师根据学生的诊治表现给予指导和纠正错误，培训医学生的良好的临床思维，提升现代医学教学受训学生的教学质量。 2医学模拟教学的优点 妇科患者病种多样 学生可以通过模拟教学观察到多种妇科疾病，特别是临床上少见疾病的特征[6]，学生可直接进行体格检查和操作，熟悉各种妇科疾病患者的诊治。 通过模拟教学反复练习 学生在模型上重复练习[6]，能较好的掌握操作要点，直到技能熟练，如妇科患者子宫后穹窿穿刺术、诊刮术、会阴侧切缝合术等。 模拟教学安全性强 在带教教师的指导下直接在患者身上进行操作，如助产术，存在一定的安全隐患。病史采集不熟练及诊治时间急促，易引发患者不良情绪，可能触发医患矛盾。而模拟教学利用模拟系统直到学生进行练习，避免此类问题的发生[7，8]。在妇产科的本科生教学中，模拟教学创造了一个安全、贴近真实临床的教学环境，同时也必须认识到，模拟教学不能完全代替临床实践床旁教学。 参考文献 [1]邓贝贝.医学模拟教学:现代医学教育改革的必经之路[J].卫生教育，2015，21(34):85-86. 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中国对多糖的研究始于20世纪70年代，且发展很快。由于多糖多种多样的生物活性功能以及在功能食品和临床上广泛使用，使多糖生物资源的开发利用和研究日益活跃，成为天然药物、生物化学、生命科学的研究热点。茶多糖是茶叶复合多糖的简称，由糖类、果胶、蛋白质等组成，其中多糖部分包括阿拉伯糖、木糖、葡萄糖、半乳糖、半乳葡聚等水溶性多糖。近些年来发现茶多糖还具有治疗糖尿病的功效[4]。清水岑夫（1987）研究发现，服用茶多糖链脲佐菌素诱发的高血糖小鼠血糖明显下降，最高下降率达40%；对正常小鼠腹腔注射茶多糖500mg/kg，给药7h后出现降血糖效果。王小刚等（1991）报道，分别给正常小鼠灌胃50mg/kg和100mg/kg的茶多糖，小鼠血糖浓度分别下降了14%和17%；而分别给正常小鼠腹腔注射25mg/kg和100mg/kg的茶多糖，其血糖浓度分别下降48%和52%，因此，不同给药方式降血糖的效果不同。Isiguki k.等（1992）发现腹腔注射茶多糖可使大鼠的血糖下降；将茶多糖用于糖尿病的辅助治疗，所有患者的症状均有好转。Tadadazu T.等（1998）对链脲佐菌素诱导发的高血糖模型大鼠用茶多糖灌胃，发现有明显的降血糖用用。据江和源等（2004）报道，茶多糖对正常小鼠及四氧嘧啶必糖尿病小鼠具有降血糖作用，这可能与茶多糖能减弱四氧嘧啶对胰岛β细胞的损伤或改善受损伤的β细胞的功能有关。
不高，公司会在显著位置强调的含糖情况：糖分主要来自乳糖和结晶果糖，此外添加了天然代糖甜菊糖苷和赤藓糖醇（浓香原味）降低热量同时保证口感。2、乳茶绝对不是无糖，是真茶真奶乳茶采用了100%新西兰进口乳源，浓香原味和咖啡拿铁含有倍蛋白（指国家标准的倍），茉香奶绿含有双倍蛋白（同指国家标准的2倍）奶中含有乳糖，而乳糖也是糖。3、乳茶中有三类糖：乳糖、结晶果糖和天然代糖。我们在标识中没有说清楚，引发了0蔗糖与无糖的误解，再次向大家诚恳地道歉。乳糖：来自牛奶，是人体热能的来源，牛乳中的总热量的1/4来自乳糖。天然代糖：甜菊糖苷/赤藓糖醇，不引起血糖波动，跟其他代糖相比成本也更高。结晶果糖：结晶果糖即己酮糖，是一种天然存在的糖，果糖在人体内的吸收不需要胰岛素磷酸化，而很快地大量进入肝脏产生代谢变化，绝大多数的果糖由肝脏二磷酸果糖酶分解得丙糖作为糖原储存。结晶果糖是低GI食物，升糖指数只有23，意味着当代谢完成后，对身体血糖水平的影响较小，有利于控制血糖；而蔗糖是中等GI食物，升糖指数65。最近一些好心网友也给了我们一些更好的配方组合和修改建议，我们也在研究一些升级方案，争取为大家提供更优质的选择。4、乳茶绝不是高糖高热量乳茶单糖和双糖的含糖量：浓香原味，茉香奶绿，咖啡拿铁。国家规定的低糖标准是单糖和双糖含量低于5%，所以绝不是高糖。乳茶的热量（100ml为单位）：浓香原味166kJ，茉香奶绿152kJ，咖啡拿铁180kJ，是同品类预包装奶茶里热量较低的。按照中国食品成分第6版计算，一瓶热量低于个苹果的热量（280g/个），所以也绝不是高热量。
你好以下是各种茶类发酵后的糖分含量高低。希望可以帮助到你茶叶里的多酚类物质统称为茶多酚，所以有人把茶多糖误以为是茶叶里各种多糖类物质的统称。糖类被称为生命之煤，是化学结构非常复杂和种类繁多的有机化合物，目前仍然是科研的难点，也是未来科研的重点。茶叶干物质里含有约20%~30%的糖，分为水溶性和非水溶性两类。我们通常所说的茶叶的糖(总糖)，是指茶叶水溶性的糖的含量，包括单糖(葡萄糖、阿拉伯糖、木糖、半乳糖等)、寡糖(又称低聚糖)和水溶性多糖。各茶类总糖含量一般在4%~5%之间，发酵后普洱茶熟茶总糖含量增加，平均含量达到9%左右。总糖是构成茶汤浓度和甜味的重要物质，也是茶叶的板栗香、焦糖香、甜香等香气的来源。除了总糖，茶叶里含有的糖更多的是不溶于水的多糖类物质，包括半纤维素、纤维素、果胶(原果胶的形态存在)和淀粉，发酵类茶叶如黑茶、熟普洱等，在发酵过程中，微生物将这些不溶性多糖的一部分水解，水溶性多糖含量大幅增加。茶多糖是由茶叶的几种单糖(阿拉伯糖、木糖、岩藻糖、葡萄糖、半乳糖等)、结合了果胶、蛋白质、矿物质元素(钙、镁、铁、锰等)及少量的微量元素，通过复杂的结构方式结合在一起的大分子复合杂多糖，简称茶多糖，能溶于水。在各茶类里，红茶的茶多糖含量，绿茶，乌龙茶2%-3%，普洱熟茶4%左右，含量最高的是婺源绿茶，含量在4%~之间。不同的茶类茶多糖具有不同的结构和生物活性。1987年，日本学者发表了茶多糖治疗糖尿病的论文，1990年开始，国内外学者开始对茶多糖进行大量研究。近年研究表明，茶多糖在减脂降糖、提高免疫力等方面具有显著的功效。茶多糖对人类健康有重要意义，但人们对它的了解还远远不够，茶多糖的分子结构、生物活性的研究，仍然是新的科研热点。
1．药用植物多糖的免疫作用研究进展或者．植物多糖药效研究进展杨洪彩 张月明 邹红云 关键词：植物多糖 ;药效;综述分类号：;R-1 文献标识码：A文章编号：1000-3711(2004)02-0088-03地址：．植物多糖活性的研究进展概述多糖广泛存在于植物、微生物（细菌和真菌）和海藻中，来源很广。其中研究得较早且最多的，是从细菌中得到的各种荚膜多糖，它在医药上主要用于疫苗。1984年，苏联人在荷兰召开的第十二次国际碳水化合物讨论会上报道了用全合成特定结构的荚膜多糖作疫苗，受到与会者的极大兴趣。尔后，有关真菌多糖的研究既深又广，如酵母菌多糖、食用菌多糖，特别是食用菌多糖的研究，报道的频率是相当的高，其中以香菇多糖研究得较清楚。另外，植物多糖的开发也倍受人们的青睐，由于我国是中药的起源之地，而糖类是中药材中普遍存在的成分，在对各种中药材的化学成分研究的过程中，人们都少不了对其中多糖的关注 〔1〕 。地址：．植物多糖及其降血糖作用的研究进展地址：
【关键词】 溃疡性结肠炎 【摘要】 溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性非特异性的炎症性肠病，其病因和发病机制尚不明确。目前多认为是由多种因素共同作用的结果，主要包括感染、免疫、遗传、精神及心理等因素，其中感染因素在UC起病中发挥重要作用，已在多项研究中得到证实。近年来，关于各种肠道病原微生物在UC中的损伤机制及其引起的一系列免疫学、微生态学、病理生理等方面的变化出现了研究和报道，同时由于微生态制剂在肠道免疫调节、控制炎症反应等方面的优点已大量用于治疗UC。本文就溃疡性结肠炎与肠道菌群紊乱研究进展以及微生态制剂治疗UC综述如下。 关键词 溃疡性结肠炎 细菌 微生态制剂 溃疡性结肠炎（UC）是一种病因不十分明确的慢性非特异性肠道炎性疾病。现在研究认为该疾病是由多种因素作用的结果，包括:基因易感性、肠道细菌作用、自身免疫失衡、环境因素等。近年来针对UC的病因、发病机制的研究，以及临床治疗均越来越重视肠道细菌及其他病原体在其间所起的作用。 1 肠道病原体与UC发病的相关性 感染因素一直被认为是UC的主要致病因素，虽尚未被证实，但许多研究均表明细菌是UC的始发因素，在无菌动物模式中不能诱发与UC类似的炎症 〔1～4〕 ;改变宿主肠道内菌群分布即可改变其肠道粘膜的炎症反应和免疫反应过程 〔5～7〕 。 Borody等 〔8〕 报道了6例经过挑选的UC病人在经过2周的抗炎治疗后，即停用一切抗炎治疗改用健康人肠道菌群灌注疗法至少5年，分别停用1～13年后，该6例患者都未复发。故推测肠道内多种具有抗微生物活性的菌群可保护肠道免受病原体入侵，同时正常的肠道细菌可分泌细菌素抑制病原体的生长 〔9〕 。 由于炎性肠疾病（IBD）的症状与典型的肠道感染、Johne’s病较相似，在过去的数十年中，许多病原体都被推测为IBD的病因，例如沙门菌属、志贺菌属、弯曲杆菌属、耶尔森鼠疫杆菌、组织内阿米巴属及双核阿米巴属、分枝杆菌属、副结核杆菌属等 〔10～13〕 。但是，没有一种病原体可被持续发现或单独证实。使用经典的粪标本肠道菌培养法来分析肠道菌群已超过15年了，然而，只有10%～40%肠道细菌可用这种方法被鉴别出来。近年随着RT-PCR、原位荧光杂交、PCR-单链构象多态性分析技术（SSCP）及其他基因片段分析技术的发展，可更加精确地分析肠道菌群的组成和变化。Ott等用SSCP技术发现在UC和CD的患者中，肠道细菌的多样性较正常对照人群明显增高 〔13〕 ，但仍需做进一步研究以明确该种变化是原发性还是继发性的。Fite等用RT-PCR技术发现UC患者的肠粘膜活检标本中100%有脱硫弧菌属的脱硫菌（SRB） 〔4〕 ，SRB在大肠中将硫酸盐转化成硫化物，后者对结肠上皮有细胞毒作用，而用常规细菌鉴别法，大约有92%UC患者和52%非炎症性肠病患者的粘膜活检组织中发现SRB 〔15〕 。 在一项回顾性研究中 〔16〕 ，除了考虑细菌感染为IBD的首发原因外，还发现了病毒感染也可能参与其间，在三个患者组织中发现腺病毒，一个患者发现了肠病毒，另一个患者发现有高滴度的巨细胞病毒（CMV）抗体并有血清学反应。 2 肠道细菌在UC发病过程中的作用 近年来的研究表明可能是肠道细菌及其代谢产物作用于基因易感性宿主，使之产生免疫应答，三者在炎症的开始和持续发展中起了重要的协同作用，即“扳机”样作用 〔17〕 。在IBD中，病原微生物引起的感染可导致组织损伤，肠上皮由于细菌、内毒素的侵害可诱导细胞因子（如TNF-α）分泌而增加了黏膜的渗透性。一旦肠黏膜屏障被突破，侵入的肠道内抗原就可引起慢性的持续性刺激，招募各种免疫活性细胞，引发一系列的炎症反应。在临床，亦可发现季节性发病的IBD患者多于春秋季发病，可能与潜在的感染有关 〔18〕 。而非消化道感染亦可引起IBD的复发频率增高，其中40%～60%的复发与呼吸道感染有关。 在UC活动期患者的肠黏膜活检发现SRB，SRB可分解产生H 2 S，故推测SRB是导致UC的一个活跃的致病因素 〔19〕 ，它可提高肠道内硫酸盐的浓度而致结肠黏膜溃疡。在动物模式中，用硫化钠溶液灌注鼠结肠上皮细胞，在生理浓度范围内呈剂量―效应关系，现结肠上皮细胞凋亡、杯状细胞减少、黏膜糜烂溃疡 〔20〕 。丁酸酯类是结肠上皮细胞获能的重要来源之一，而H 2 S却会抑制丁酸醋类的氧化和利用。因此SRB干扰丁酸酯类的代谢可致肠绒毛层的萎缩，而肠绒毛层萎缩及杯状细胞增生肥大正是活动性结肠炎的一个特征 〔21〕 。 某些肠道菌群可引起肠道丁酸代谢紊乱，而丁酸代谢异常则导致肠黏膜UC样改变。Ohkusa等 〔22〕 用变形梭菌（F varium）培养上清液灌注小鼠结肠细胞24h后的变化与用丁酸溶液（32mmol/L）灌注的变化相同，都出现黏膜下溃疡、炎性细胞聚集及细胞凋亡样表现。推测F varium中致病因子为丁酸，后者对结肠Vero细胞有细胞毒作用。研究发现，UC患者结肠上皮细胞氧化丁酸的能力较正常人群的结肠上皮细胞明显降低，局部高浓度的丁酸超过了病变区域的肠上皮细胞代谢处理能力，而直接造成对粘膜的损伤。随后在对活动性UC患者的结肠黏膜组织活检并进行免疫化学分析证实，F varium可侵入结肠黏膜并在隐窝内生存，其产生的丁酸直接对肠上皮有细胞毒性作用。 3 菌群紊乱 引起结肠上皮细胞的炎症反应在肠道常存在着大量的细菌、食物抗原及其他种类的抗原，而消化道相关淋巴结（GALT）可保护宿主免受潜在病原体的攻击或由肠道内抗原引起的异常免疫反应。这是一个抑制和激活相互拮抗的过程。通常引起消化道病变的免疫反应有以下几个特点:（1）在IBD炎症的肠段固有层中的T、B细胞较非炎症区域表达更多的细胞活化标志物。（2）IBD患者粘膜的T细胞表达的前炎症因子增加，UC患者可能表现出来的是一系列Th2细胞激活的疾病，与CD的发病机制不同，当然这种理论还未完全证实。（3）激活固有层T细胞引起炎症反应的是记忆性抗原，与引起正常粘膜免疫反应的抗原不同，其引起组织增生为主。此外，抗原刺激诱导细胞凋亡而以免疫细胞增生的机制在IBD患者中也是异常的。（4）与正常对照组比较，IBD患者分泌血浆IgA细菌减少，而分泌血浆IgG和IgM的细胞增多，部分是针对原籍菌的。（5）在IBD患者中递呈抗原的肠上皮细胞激活的是CD4 + Th细胞，而不是CD8 + Ts细胞。而在免疫反应异常的开始阶段，粘膜屏障的缺损似为一个重要的原因。在一个用N-钙粘素阴性基因取代正常E-钙粘素的小鼠模型中，它们的肠黏膜中既有正常的肠粘膜区域也有较薄弱的区域，在其较薄弱的区域中表现出慢性IBD样改变 〔23〕 。 Dionne等 〔24〕 在活检组织中可以观察到，随着细菌的刺激，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、白介素-1受体拮抗物（IL-1RA）增加。在UC患者的直肠活检组织中，TNF-α非刺激性分泌明显增加，且与炎症的严重程度相关联。脂多糖（LPS）在炎症组织中只适度地刺激TNF-α的分泌，而美洲商陆丝裂原（PWM）在UC患者和正常对照人群中都可引起TNF-α的分泌，在UC患者中引起更明显的增加。超抗原金葡菌肠毒素A（SEA）可引起炎似的效应，程度较PWM轻。SEB在各组中是最强的TNF-α诱导剂，在炎症组织中尤为明显。IL-1的分泌较TNF-α相对减少。SE的诱导作用较LPS强，但较诱导TNF-α的效应减弱。此外，IL-1RA也是由细菌刺激产生的，IL-1RA/IL-1率相对稳定。在炎症组织中，炎症因子TNF-α和IL-1分泌增加，而抗炎因子IL-1RA只由正常肠上皮细胞分泌增加。由于细菌内毒素和LPS协同可增加肠粘膜的渗透性，LPS或细菌毒素在IBD患者的血浆中测得，菌群失调及/或肠膜通透性增加进一步引起了内毒血症。Bene等 〔25〕 发现在CD及UC患者中抗微生物热休克蛋白65（HSP65）抗体明显低于健康人群，在活动性CD及活动性、缓解期UC可测得低水平HSP65抗体，故推测可能是由细菌HSP65或其抗原决定簇引起的宿主针对肠道细菌感染的免疫反应紊乱亦参与其间。 过去一直认为肠上皮细胞只是被动地应对细菌的侵袭，现在发现肠上皮细胞在对病原微生物的识别及随后的一系列反应中都起着积极的作用。用细菌内毒素刺激体外培养肠上皮细胞，可发现细胞低表达内毒素受体TLR-4 〔26〕 。但近来有资料表明肠上皮细胞表达细胞内TLR-4，且只在内毒素区域表达。在内毒素的影响下，肠上皮细胞还可调节内毒素结合蛋白分泌（BPI，增强杀菌渗透性蛋白）。NF-κB和丝裂原活化蛋白（MAP）激酶在肠上皮细胞内调节内毒素诱导的反应，而核受体PPAR-γ途径可抑制前二者的活化途径。肠道细菌可诱导PPAR-γ表达，而在UC患者中表达相对较低。在结肠炎模型中，治疗性激活PPAR-γ途径可减轻炎症的严重程度 〔27〕 。 4 抗肠道病原体治疗及微生态制剂的应用 柳氮磺胺吡啶类药物是治疗UC的传统药物。近来研 究发现它有抑制肠道内氨基酸分解产生硫化物的作用。磺胺吡啶没有此项功能，5-ASA作用较小。而其新型制剂（Olsalazine和Balsalazide）的效果则较明显 〔28〕 。 基于感染理论的运用，抗生素在临床上使用较普遍。特别是甲硝唑、氯林可霉素、环丙沙星结合万古霉素治疗发作期的UC效果较好。这些抗生素主要针对厌氧菌和一些革兰阳性菌（如肠球菌等）。然而在一组随机对照实验中，抗生素的治疗效果却不理想，这可能是由于还不明确何为致病菌，何时该给予抗生素、抗生素的配伍及使用疗程的问题 〔29〕 。近年来发现CMV可加重用激素难以控制的IBD患者的病情 〔30～31〕 ，故临床上对这类病人加用抗病毒药物治疗，取得了较好的疗效甚至有的病人进入了缓解期 〔32～33〕 。 在对UC的动物模型临床研究中发现，UC发作期与健康对照组粪便菌群比较，肠杆菌和肠球菌呈有意义增加，尤以肠链球菌数增加显著，而酵母菌变化不显著，乳酸杆菌也略有减少。主要原籍菌双歧杆菌、真杆菌、类杆菌和消化链球菌都呈有意义减少，双歧杆菌检出率尤其低 〔34〕 。因此微生态制剂已被广泛用于治疗和改善UC炎症活动情况。微生态制剂一般包含乳酸菌、双歧杆菌和消化链球菌，但其具体治疗机制目前未完全明确。 有研究认为，乳酸菌通过影响树突状细胞的活性，可介导白介素-12（IL-12）和TNF-α分泌，上调MHCⅡ分子的表达。然而有些亚型的乳酸菌可引起相反的效应，例如:L reuteri介导IL-12和TNF-α作用及上调MHCⅡ分子表达的作用较小，对IL-10无影响。L casei则可抑制IL-12、TNF-α、IL-6的合成。 Shibolet等 〔35〕 发现在用微生态制剂治疗由不同诱导剂诱导的UC动物模型的疗效有明显不同。微生态制剂（VSL#3，包含4种亚型的乳酸菌、3种亚型的双歧杆菌和一种消化链球菌）在治疗由巯基阻滞剂诱导（Iodoacetamide）的动物模型疗效明显，而对由硫磺二硝基苯酸（DNBS）诱导的动物模型几无疗效，微生态制剂的保护效应主要表现在结肠的损伤面积和结肠湿重减少，并伴有PGE2代谢物和MPO减少，NOS活性增加。巯基复合物在维持消化道上皮的完整性方面起到了重要的作用，有抗自由基的作用。Iodoacˉetamide诱导的UC动物模型反映了氧自由基损伤粘膜的生化过程，该研究揭示微生态制剂可能有增加内源性巯基复合物的作用，或清除氧自由基的作用。 Suhultz 〔36〕 用乳酸菌（L plantarum299V）治疗IL-10基因敲除的小鼠UC模型，发现炎症过程明显和缓，粘膜中IgG、ITF-γ和IL-12含量降低。如继续使用，则在组织学上可看到明显改善。在体培养中还发现活性乳酸菌可增强血液中吞噬细胞和腹膜中吞噬细胞的活性。但目前在临床上，微生态制剂一般只用于预防或缓解炎症反应加剧，而非急性期的治疗。 在另一项随机对照的临床试验中，Ishikawa等 〔37〕 用含有双歧杆菌的牛奶（BFM）作为日常食物提供给UC患者，BFM组剂量是100ml/d，持续1年。试验结束后分别考察两组的肠镜表现、血液学检查及肠道菌群培养结果。发现在BFM组（入选11人）中有3人病情加重，而在对照组中（入选10人）中有9人病情加重。肠道菌群培养结果显示，BFM组中肠杆菌属及丁酸盐类的浓度较对照组明显降低。故推测双歧杆菌有预防UC复发的作用。 而在比较抗生素和微生态制剂的作用方面，Marotta等 〔38〕 设计了以下这个试验，选择了26名缓解期UC患者随机分为两组，另选了对照组15人，分别先测定其血常规、内毒素浓度、脂多糖结合蛋白（LBP）和巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）的浓度。然后一组予以甲硝唑（250mg tid），另一组予以复合微生态制剂SCM-Ⅲ（包含嗜酸性乳酸菌和L helveticus、双歧杆菌及维生素类，3ml tid），各治疗2周，经过6周洗脱期后再进行交换治疗。在每次治疗前后对各组进行血液学检查。发现治疗组与对照组的内毒素水平无明显差别，而内毒素水平随着病程的迁延反复和病变范围的扩大可明显升高，SCM-Ⅲ有降低内毒素水平的作用，而甲硝唑无此作用。对于M-CSF，SCM-Ⅲ已有明显的下调作用，而甲硝唑对此亦无作用。而在LBP水平及血浆抑制内毒素作用方面，SCM-Ⅲ组与甲硝唑组无明显差别。故建议无论何种类型的UC患者都可长期加用微生态制剂治疗。虽然微生态制剂有价廉、安全、无害等优点，但能否长期应用微生态制剂尚无定论，因其具体机制还未完全阐明，但可以确信微生态制剂在治疗IBD方面是一类非常有前景的药物。 参考文献 1 Rath HC，Herfarth HH，Ikeda JS，et luminal bacteria，espeˉcially Bacteroides species，mediate chronic colitis，gastritis，and arthritis in HLA-B27/human beta2microglobulin transgenic Clin Invest，1996，98:945-953. 2 Rath HC，Wilson KH，Sartor induction of colitis and gastritis in HLA-B27transgenic rats selectively colonized with Bacˉteroides vulgatus or Escherichia Immun，1996，67:2969-2974. 3 Waidmann M，Allemand Y，Lehmann J，et reactive IL10producing regulatory T cells are present in the colon of IL2deficient mice but lack efficacious inhibition of IFN-gamma and TNF-alpha ，2002，50:170-179. 4 Sellon RK，Tonkonogy S，Schultz M，et enteric bacteria are necessary for development of spontaneous colitis and immune system acˉtivation in interleukin-10-deficient Immun，1998，66:5224-5232.
史前时期，人类就已知道从鲜果、蜂蜜、植物中摄取甜味食物。后发展为从谷物中制取饴糖，继而发展为从甘蔗甜菜中制糖等。制糖历史大致经历了早期制糖、手工业制糖和机械化制糖3个阶段。 早期制糖阶段 中国是世界上最早制糖的国家之一。早期制得的糖主要有饴糖、蔗糖，而饴糖占有更重要的地位。 制饴 将谷物用来酿酒造糖是人类的一大进步。中国西周的《诗经·大雅》中有“周原膴膴，堇荼如饴”的诗句，意思是周的土地十分肥美，连堇菜和苦苣也象饴糖一样甜。说明远在西周时就已有饴糖。饴糖被认为是世界上最早制造出来的糖。饴糖属淀粉糖，故也可以说，淀粉糖的历史最为悠久。 饴糖是一种以米（淀粉）和以麦芽经过糖化熬煮而成的糖，呈粘稠状，俗称麦芽糖。自西周创制以来，民间流传普遍，广泛食用。西周至汉代的史书中都有饴糖食用、制作的记载。其中，北魏贾思勰所著的《齐民要术》（第89篇“饧�”）记述最为详尽。书中对饴糖制作的方法、步骤、要点等都作了叙述，为后人长期沿用。时至今日，这类淀粉糖的甜味剂仍有生产，也有较好的市场，在制糖业中仍有一定地位。但通常所说的制糖是指以甘蔗、甜菜为原料制糖。 甘蔗制糖 甘蔗制糖最早见于记载的是公元前 300年的印度的《吠陀经》和中国的《楚辞》。这两个国家是世界上最早的植蔗国，也是两大甘蔗制糖发源地。在世界早期制糖史上，中国和印度占有重要地位。 在中国，最早记载甘蔗种植的是东周时代。公元前4世纪的战国时期,已有对甘蔗初步加工的记载。屈原的《楚辞·招魂》中有这样的诗句：“胹鳖炮羔，有柘浆些”。这里的“柘”即是蔗，“柘浆”是从甘蔗中取得的汁。说明战国时代，楚国已能对甘蔗进行原始加工。 西晋陈寿所著的《三国志·吴书·孙亮传》中，有"亮使黄门以银椀并盖,就中藏吏取交州所献甘蔗饧……"的记述。交州在现今的广东、广西一带，与上述的楚国同是中国的南方，是甘蔗制糖最早的地区。甘蔗饧是一种液体糖，呈粘稠状，是将甘蔗汁浓缩加工至较高浓度（粘稠），便于储存食用。这里的加工技术已经提高了一大步。 东汉张衡著的《七辨》中，有“沙饴石蜜”之句。这里“沙饴”二字，是指制得的糖有微小的晶体，可看作是砂糖的雏形。 6世纪时陶弘景著的《名医别录》中写到:“蔗出江东为胜,卢陵也有好者,广州一种数年生,皆大如竹,长丈余，取汁为沙糖，甚益人。”这里描述的种蔗区域更加广阔了，种蔗的技术也已提高，且已经制出砂糖。这种砂糖是将蔗汁浓缩至自然起晶，成为带蜜的糖。比先前的甘蔗饧的加工技术又提高一步。 手工业制糖阶段 自战国时代开始从甘蔗中取得蔗浆以后,种植甘蔗日益兴盛,甘蔗制糖技术逐步提高，经近千年的发展，至唐宋年间，已形成了颇具规模的作坊式制糖业。 公元647年,唐太宗派人去印度学习熬糖法。欧阳修、宋祁撰的《新唐书》中有这样的记载：“……贞观二十一年，始遣使自通天子，献波罗树，树类白杨。太宗遣使取熬糖法，即诏扬州诸蔗，柞沈如其剂，色味愈西域远甚。”说明在中、印频繁的文化、科技交流中，其中也有制糖技术的经验交流。 从唐宋开始形成的手工业制糖以来，制糖技术逐步得到发展，一些新的技术、新的工艺相继出现，土法制取的白糖、冰糖等新品种也相继出现，同时也产生了一些制糖的理论著作。 公元674年,中国发明用滴漏法制取土白糖。该法用一套漏斗形的陶器，配以瓦缸和其他小设施，将蔗汁熬至相当浓度后倒入瓦溜（漏斗形陶器）中，从上淋入黄泥浆，借助黄泥浆的吸附脱色制取土白糖。白糖的出现，标志着制糖技术达到了一个新的高度。这种土法制糖在中国沿用了千余年。 唐大历年间(766～779)，四川遂宁一带出现用甘蔗制取冰糖。冰糖的制作，为制糖业增添了独特的产品。 唐宋制糖手工业昌盛，所产之糖的品种和质量都达到相当高的水平。糖产品不仅销售国内各地，还远销波斯、罗马等地，促进了国际间的贸易往来。广泛兴起的制糖手工业,扩展至全国的很多区域,如现今的广东、广西、福建、四川等地。宋、元期间，大量的闽、粤移民至台湾，同时也带去了种蔗制糖技术。由于台湾气候适宜于种植甘蔗，制糖业很快得到发展，并成为中国主要制糖基地之一。 8世纪中叶,中国制糖技术传到日本。13世纪左右，传入爪哇，成为该岛糖业的起源。15～16世纪，中国的侨民也在菲律宾、夏威夷等地传播制糖法。 当中国的甘蔗制糖技术向外传播的时候，世界上的另一个甘蔗制糖发源地印度，也不断向各国传播甘蔗制糖技术。7世纪,阿拉伯人把印度的甘蔗种植技术传入西班牙、意大利。自此，地中海沿岸开始有甘蔗种植，随后甘蔗的种植技术又传入北美洲的一些国家。15世纪末，哥伦布将甘蔗制糖技术传至西印度群岛，很快又传至古巴、波多黎各。15世纪20～30年代，甘蔗制糖技术先后传到墨西哥、巴西、秘鲁等，不久，甘蔗制糖业在南北美洲都发展起来。 在长期的制糖实践中，很多制糖方法逐步被总结出来。 北宋王灼于 1130年间撰写出中国第一部制糖专著——《糖霜谱》。全书共分7篇，内容丰富,分别记述了中国制糖发展的历史、甘蔗的种植方法、制糖的设备（包括压榨及煮炼设备）、工艺过程、糖霜性味、用途、糖业经济等。1637年初刊的明代宋应星所著《天工开物》卷六（《甘嗜》）中,记述了种蔗、制糖的各种方法,比《糖霜谱》一书更系统、更详尽。这些方法，在中国民间一直沿用到20世纪。书中记述的采用牛拉石辘（或木辘）多次压榨取汁的方法(压榨法)，与现代的甘蔗多重压榨原理相似。在蔗汁澄清方面，书中首次总结了石灰法澄清工艺，其原理在现代的制糖业中仍有沿用。“甘嗜”中总结的具有系统性的压榨取汁、石灰法澄清、浓缩煮糖等手工业制糖工艺，成为现代机械化制糖的工艺基础。 机械化制糖阶段 18世纪末至19世纪初，甜菜制糖的成功极大地推动了制糖业的发展，直接导致了制糖业的机械化。 甜菜制糖业的兴起 长期以来，用来制糖的主要原料是甘蔗，而甘蔗只能生长于热带、亚热带地区，寒冷地区则不能种蔗制糖。18世纪末期，一种新的制糖原料——甜菜终于被发现，给制糖业的发展带来重大突破。 1747年，德国化学家A.马格拉夫发现甜菜块根中含有蔗糖，但未受到重视。1786年，马格拉夫的学生.阿哈尔德在柏林近郊试种甜菜成功，实现了从甜菜中提取蔗糖并开始进行甜菜的选择和育种工作。1799年阿哈尔德发表论文，宣告可以用甜菜制糖。1802年，阿哈尔德在东欧西里西亚附近的库内恩建立了世界上第一座甜菜糖厂。同年，俄国也建成一座甜菜糖厂。1811年，法国又建成一座甜菜糖厂。此后，欧洲各国相继建厂，甜菜制糖业很快兴起。1810年，俄国的甜菜糖厂已达10座。1824年，乌克兰开始建立甜菜糖厂,此后15～20年间,已发展到67座，乌克兰遂成为俄国的主要产糖区。 甜菜制糖业在欧洲的迅速崛起和发展，有着重要的政治、经济原因。19世纪初，拿破仑对不列颠岛实行封锁，英国则从海上对欧洲大陆实行经济封锁，欧洲海上运输因之受阻，一些急需物资和食品如甘蔗糖等无法从海上运往欧洲大陆，这种情形客观上促使了欧洲甜菜制糖业的迅速发展。不久,甜菜制糖技术便越过大西洋,传播到美洲，继而传播到亚洲，遍及世界各地。 机械化制糖业的发展 甜菜糖的发源和生产主要是在欧洲，而19世纪又是欧洲资本主义发展的时代，先进的工业和发达的科学技术，给制糖业实行机械化提供了很多有利条件。现代机械化制糖的工艺和设备大多始于欧洲的甜菜制糖业。19世纪初至19世纪60年代的这段时间，是机械化制糖工业的主要形成时期，许多制糖新工艺新设备不断涌现。甜菜制糖业在这段时间里，完成了渗出提汁、糖汁加灰二次碳酸饱充清净、多效蒸发、真空煮糖结晶和离心分蜜成糖等基本技术。 19世纪初期，良好的吸附剂骨炭已应用于甜菜糖汁的脱色，并取得了较好效果。1821年，东巴勒将甜菜块根切成薄片，以热水浸渍提取糖分，改变了早期用压榨甜菜取汁的做法,成为渗出法的先导。到1830年,东巴勒发明渗出法。但由于未找到理想的澄清方法，取得的糖汁不易澄清。1840年，库尔曼发明二氧化碳饱充法，在澄清糖汁方面取得突破性的进展。1843年多效蒸发罐的发明使糖汁得以蒸浓。同时，采用高效能的离心分蜜工艺使糖膏中糖晶粒和糖蜜完全分离，得到的不再是带蜜的糖，而是干净的砂糖。1849年，卢梭发明了碳酸法制糖工艺。1849年，应用二氧化硫漂白糖汁取代成本较高的骨炭，糖汁的清净技术进一步提高。1859年，佩里耶和波塞茨将碳酸法改良为双碳酸法，澄清效果显著提高，但糖汁的沉淀颗粒仍不易除去。1864年，德耐克发明过滤机使糖汁沉淀颗粒得以分离。同年，奥地利人J.罗伯特制成间歇式渗出罐组，它与双碳酸法清净工艺相配合后被普遍采用。20世纪发展了连续渗出器，逐渐取代了罗伯特渗出罐。至此，较完善的碳酸法制糖工艺基本形成，成为现代制糖技术的先导。 由于甜菜制糖大部分工艺也适用于甘蔗制糖，因而很快被甘蔗制糖业所采用，但甘蔗制糖和甜菜制糖在澄清工艺上有较大的不同。在取汁方面，甘蔗糖厂仍基本上采用压榨取汁方式。18世纪末甘蔗制糖已采用了三辊压榨机。 19世纪初期,真空结晶(煮糖)罐制造成功。中期,已开始用蒸汽机带动压榨机，并开始采用离心分蜜机。此后，随着制糖工艺渐趋成熟和适合于工业化生产的设备不断出现，制糖业遂进入大规模工业化生产阶段。 中国机械化制糖 19世纪末至20世纪初，是中国机械化制糖的酝酿、探索时期。20世纪30年代，中国兴起机械化制糖热潮，但未形成机械化制糖工业体系，制糖业基本上还处于手工业阶段。1949年后，不断发展成为完整的现代制糖工业体系。 1878年,英商怡和洋行在香港设中华精糖公司,机器购自英国，以土糖为原料生产精炼糖，每日能处理4000担土糖。1880年，怡和洋行又在广东汕头角石开设分厂。此外，英国商人在香港的太古洋行也创办太古炼糖公司。继英国之后，美国、日本等商人也来中国建立机械制糖厂，制糖工艺、技术、设备均从外国引入。由于社会动荡、经营管理不善等原因，这些糖厂未能长久生存下去。 1905年，中国东北开始种植糖用甜菜。1908年建成一座日加工甜菜350吨的甜菜制糖厂（阿城糖厂）。 1915年又建成一座日加工甜菜 350吨的甜菜制糖厂（呼兰糖厂）。 1916年，日本人在中国东北成立“南满洲制糖株式会社”,并在沈阳郊区建立一座日加工500吨甜菜的奉天糖厂,1917年投产。1922年又在铁岭建成铁岭糖厂,这两座糖厂都于1926年停产。 1920年,北京溥益公司在山东济南兴建溥益糖厂,于1921年投产，1929年停产。 20世纪30年代以前，不论是甜菜制糖厂，或是甘蔗制糖厂，或是精炼糖厂；不论是外资兴办，或是民族资本创办的糖厂，都没有成功，中国的机械化制糖业未能形成，仍然处于手工业制糖阶段。牛拉石辘压取甘蔗的古老制糖法依然盛行，土糖寮、土糖房、小作坊式的制糖遍布城乡民间。糖的产量及质量都不及先进国家。尚需大量进口食糖。1929年，食糖进口量达最高峰(亿千克)，价值银一万万两，居全国进口货物的第二位。 30年代开始，中国限制洋糖任意进口，保护国内糖业的发展。1929～1933年，资本主义世界爆发严重经济危机，许多公司、商人急于推销滞销的货物和积压设备。中国成为他们资本输出的一大市场。例如，美国的檀香山铁工厂，捷克斯可达工厂，即在此时来到广东，推销他们积压的制糖设备。广东省的军阀企图通过创办糖业，充实自己经济实力，巩固和扩大自己的政治地位，极力支持、兴办机械化制糖业。广东制糖历史悠久，制糖原料（甘蔗）丰富，客观上也利于制糖业的发展。1933年8月至1936年1月，在檀香山铁工厂、捷克斯可达厂两家厂商的承包下，在广东建成了市头、顺德、东莞、新造、惠阳、揭阳等 6座机械化制糖厂。其设计的总生产能力为每天压榨甘蔗7000吨,每天产白糖700吨。机器设备全部由外国进口，工艺技术、设备规模都是空前的。广东遂成为全国机械化制糖业的重要基地。 广东兴办机械化制糖业的热潮，也波及可以用甘蔗制糖的其他省份，继之纷纷建立机械化糖厂。但由于时局动乱，工业基础薄弱，这些新式的机械化制糖厂，未能得到发展和繁荣，不少糖厂被迫关闭、停业。 20世纪以来，台湾省机械化制糖业发展较快。最早的机器制糖厂建立于1901年，至1945年，全省已有42家机械化制糖厂。1934～1943年间,台湾糖业发展迅速,糖产量剧增，并有大量出口。1938～1939年制糖期，机制糖产量达到137万吨。 1949年后，中国大陆的制糖业不断得到发展。甘蔗制糖业主要分布在广东、广西、云南、福建、海南、四川等地。甜菜制糖业集中在黑龙江、内蒙古、吉林、新疆等地。甘蔗糖与甜菜糖的产量之比约4:1。发展到 80年代，中国已成为世界上制糖大国之一。 我国糖料和食糖生产发展情况[编辑本段] 1、糖料亩产、面积和食糖产量波动中上升 经过建国以来五十多年、特别是改革开放以来的建设，中国糖业获得了巨大的发展。全国糖料播种面积由1949年万亩扩大到2003年万亩。其中，甘蔗从万亩增加到万亩，甜菜从万亩增加到372万亩（见图2）。值得注意的是我国甜菜种植面积近几年呈萎缩趋势，这是由于近年甜菜比较效益逐年下降，在新疆与棉花和西红柿争地，在东北和粮食，也就是大豆和玉米争地。2004年农产品价格全面上涨，许多糖农改种其他作物，甜菜糖厂很难征到定单，闲置了很多压榨能力。 甘蔗亩产从1949年的吨提高到2003年的吨，甜菜亩产从吨提高到吨。总体上看糖料亩产近20年来都呈比较平稳的上升趋势（见图3）。甘蔗亩产最高地区是广西，每亩达到吨；甜菜亩产最高的地区是新疆，由于高糖甜菜品种推广速度较快，亩产已经高达吨。随着高糖品种推广速度的增加，甘蔗和甜菜亩产还有望进一步提高。 与糖料面积同步起伏的是糖料和食糖的产量。全国食糖产量由1949/1950榨季的万吨提高到2002/2003榨季的万吨（其中，甘蔗糖产量由24万吨提高到万吨，甜菜糖产量由2万吨提高到万吨）。如图4所示，我国甘蔗糖产量一路上升，03/04榨季达历史最高水平944万吨；而甜菜糖产量近年却呈下滑趋势，目前只有59万吨，占总产量的份额只有，相当于历史最高水平1991年的36%。 2、蔗糖生产向优势地区集中 90年代以来，我国甘蔗生产区域布局发生了剧烈变化。由于东南沿海地区产业结构升级和农业结构调整，甘蔗生产局逐渐向西部地区转移。甘蔗原产地如广东、海南、福建的种植面积在过去十年间大幅度下降。广东和福建的蔗糖产量分别比10年前下降46%和77%。全国甘蔗业生产进一步向优势地区集中。目前最大的蔗糖基地广西种植面积已在1000万亩以上，占全国总面积的45%以上；广西、云南、广东、海南和新疆五大产区产糖量为960万吨，占全国产糖总量的96%，其中广西和云南产量占全国的58%和19%。 3、制糖企业发展迅猛我国制糖企业也获得了长足的发展。全国机制糖厂由1949年的3家增加到2000年的539家。2000年我国糖业进行了史无前例的结构调整，国家拿出120多亿资金关闭破产150家制糖企业。经过结构调整，淘汰落后生产能力，全国糖厂由539家减少到359家，保留制糖能力780万吨，其中甘蔗和甜菜糖厂分别为340家和19家、制糖能力分别为695万吨和85万吨，主要分布在广西、云南、广东、海南、新疆、内蒙和黑龙江等省区。2002/2003榨季，全国共有制糖生产企业（集团）213家，开工糖厂315家，其中：甜菜糖生产企业（集团）39家，糖厂40家；甘蔗糖生产企业（集团）165家，糖厂266家；炼糖企业9家。目前，产糖量超过10万吨的糖业集团已有20个，合计产糖670万吨，占全国产糖量的67%。 目前制糖业共有工业职工20多万人，与糖业生产相关的农业人口近4000万人；已经建成了包括糖业教学、科研、设计、设备制造、土建安装的体系，可以自主进行糖业研发、建设。糖厂综合利用也获得了巨大发展，以食糖副产品蔗渣、废（菜）丝、废蜜为原料的产品有：纸、纸浆板，纤维板，食用、药用、饲料酵母，甜菜颗粒粕，柠檬酸，味精，糖蜜酒精等。据不完全统计，在我国以食糖为原料或辅料的食品共有3000多个品种。糖的化学分类[编辑本段] 糖类物质是多羟基醛或酮，据此可分为醛糖(aldose)和酮糖(ketose)。 糖还可根据碳原子数分为丙糖(triose)，丁糖(terose)，戊糖(pentose)、己糖(hexose)。最简单的糖类就是丙糖(甘油醛和二羟丙酮)由于绝大多数的糖类化合物都可以用通式Cn (H2O)n表示，所以过去人们一直认为糖类是碳与水的化合物，称为碳水化合物。现在已经这种称呼并不恰当，只是沿用已久，仍有许多人称之为碳水化合物。糖还可根据结构单元数目多少分为：（1）单糖(monosaccharide)：不能被水解称更小分子的糖。（2）寡糖(disaccharide)：2-6个单糖分子脱水缩合而成，以双糖最为普遍，意义也较大。（3）多糖(polysaccharide)：均一性多糖：淀粉、糖原、纤维素、半纤维素、几丁质(壳多糖)不均一性多糖：糖胺多糖类(透明质酸、硫酸软骨素、硫酸皮肤素等)（4）结合糖(复合糖，糖缀合物，glycoconjugate)：糖脂、糖蛋白(蛋白聚糖)、糖-核苷酸等（5）糖的衍生物：糖醇、糖酸、糖胺、糖苷糖类的生物学功能[编辑本段] (1) 提供能量。植物的淀粉和动物的糖原都是能量的储存形式。 (2) 物质代谢的碳骨架，为蛋白质、核酸、脂类的合成提供碳骨架。 (3) 细胞的骨架。纤维素、半纤维素、木质素是植物细胞壁的主要成分，肽聚糖是原核生物细胞壁的主要成分。 (4) 细胞间识别和生物分子间的识别。细胞膜表面糖蛋白的寡糖链参与细胞间的识别。一些细胞的细胞膜表面含有糖分子或寡糖链，构成细胞的天线，参与细胞通信。红细胞表面ABO血型决定簇就含有岩藻糖。糖怎么被人体吸收[编辑本段] 糖包括蔗糖（红糖、白糖、砂糖、黄糖）、葡萄糖、果糖、半乳糖、乳糖、麦芽糖、淀粉、糊精和糖原棉花糖等。在这些糖中，除了葡萄糖、果糖和半乳糖能被人体直接吸收久，其余的糖都要在体内转化为葡萄糖后，才能被吸怀利用。糖对人体的功能[编辑本段] 糖的主要功能是提供热能。每克葡萄糖在人体内氧化产生4千卡能量，人体所需要的70％左右的能量由糖提供。此外，糖还是构成组织和保护肝脏功能的重要物质。下午2点吃糖减少车祸 许多研究人员研究证实，只要适量摄入，掌握好吃糖最佳时机，对人体是有益的。如洗浴时，要大量出汗和消耗体力，需要补充水和热量，吃糖可防止虚脱；运动时，要消耗热能，糖比其他食物能更快提供热能；疲劳饥饿时，食糖可迅速被吸收提高血糖；当头晕恶心时，吃些糖可升血糖稳定情绪，有利恢复正常；饭后进食点糖食品，可使人在学习和工作时，精神振奋，精力充沛。据报道，美国科学家对千余名中小学生实验表明，饭后吃一些巧克力，下午1-2节课打瞌睡者才2％，而对照者(不吃巧克力)却高达11％。此外，对数百名驾驶员试验发现，当他们按要求每天下午2点吃点巧克力、甜点心或甜饮料时，车祸要少得多。 糖对人体的危害[编辑本段] 蔗糖是含有最高热值的碳水化合物，过量摄入会引起肥胖、动脉硬化、高血压、糖尿病以及龋齿等疾病。 吃糖过多影响小孩长高 吃糖过多可影响体内脂肪的消耗，造成脂肪堆积；吃糖过多，还可以影响钙质代谢。有些学者认为吃糖量如果达到总食量的16-18％，就可使体内钙质代谢紊乱，妨碍体内的钙化作用。据日本一项调查表明，小儿骨折率有所增加，他们认为糖过多是造成骨折的重要原因。 吃糖过多，会使人产生饱腹感，食欲不佳，影响食物的摄入量，进而导致多种营养素的缺乏。儿童长期高糖饮食，直接影响儿童骨骼的生长发育，导致佝偻病等。儿童多吃糖如果又不注意口腔卫生，则为口腔的细菌提供了生长繁殖的良好条件，容易引起龋齿和口腔溃疡。 为了避免龋齿、近视、软骨症、消化道等疾病，世界卫生组织呼吁：家长不要让孩子吃太多的甜食。 糖是人类赖以生存的重要物质之一 糖是人体三大主要营养素之一，是人体热能的主要来源。糖供给人体的热能约占人体所需总热能的60～70％，除纤维素以外，一切糖类物质都是热能的来源。 糖是自然界中最丰富的有机化合物。糖类主要以各种不同的淀粉、糖、纤维素的形式存在于粮、谷、薯类、豆类以及米面制品和蔬菜水果中。在植物中约占其干物质的80％，在动物性食品中糖很少，约占其干物质的2％。 甜食吃得太多易患各种疾病 有些专家认为，糖比烟和含酒精的饮料对人体的危害还要大。世界卫生组织曾对23个国家人口死亡原因作了调查后得出结论：嗜糖之害，甚于吸烟，长期食用含糖量高的食物会使人的寿命缩短20年。因此，世界卫生组织于1995年提出“全球戒糖”的新口号。世界卫生组织调查发现，食糖摄人过多会导致心脏病、高血压、血管硬化症及脑溢血、糖尿病等。 长期高糖饮食，会使人体内环境失调，进而给人体健康造成种种危害。由于糖属酸性物质，吃糖过量会改变人体血液的酸碱度，呈酸性体质，减弱人体白血球对外界病毒的抵御能力，使人易患各种疾病。 长期嗜好甜食的人，容易引发多种眼病。有关专家还提出老年性白内障与甜食过多也有关。他们调查了50例白内障患者，发现其中有34％的患者有酷爱甜食的习惯，他们认为，这与葡萄糖代谢障碍有关。 吃糖引发肥胖病没有依据 我国许多食品营养及医学界专家认为，单纯性肥胖是由于总热量的摄入与消耗之间失去平衡所致，不能把肥胖归结于糖。美国食品和药物管理局特别工作小组对食糖研究的结果，认为食糖引发肥胖是没有根据的。理由是：每汤匙食糖含热量16卡，而每汤匙黄油或其他脂类食物含热量是100卡，所以食糖不是使人发胖的原因。 瑞典几位医学家的研究更进一步证实，食用糖不会导致人体内形成脂肪层，这一研究成果被称为“小型革命”。根据医学家的观察，胖人的食物中脂肪总是比糖多,所以减肥的人首先应减少食用脂肪性食物。欧洲的主要饮食营养学家、瑞典的阿斯特鲁认为，如果不滥食过多脂肪食物，那就可以安心地提高糖的用量，而不必担心肥胖。 食用适量，不会影响健康 近年来，由于报道糖对人体健康危害的文章越来越多，一些片面宣传的舆论使人们对进食糖顾虑重重，感到“吃糖可怕”。美国食品和药物管理局特别工作小组对食糖研究的结论是：食糖除导致龋齿外，对引起其他疾病是没有根据的。作为合理搭配饮食的一部分，吃糖如同吃其他东西一样，只要食用适量，是不会有碍健康的。
论文我给不出来，不过能给些建议比如从“糖”的现状开始说起，糖在人们眼中的地位和种种，之后再论述糖的一些发展或特性。当然，要把你论文的中心观点表明，那就是接下来的事情了。你觉得糖推动了世界？或者糖成就了一个领域（牙科）？呵呵~看你的想法了，可以有新意，也可以循规蹈矩。不过这些灵感应该是从你前面的铺垫中能找到的。前后呼应，最后点出你的看法，就好啦
这都行。。。。。
老年糖尿病患者的自我管理能力研究进展摘要:糖尿病随着近年来生活水平的不断提高，糖尿病的患者几乎成为了中国患者的主流。而糖尿病的危害也在日趋严重，它可能会导致以酮症酸中毒为代表的急性并发症和慢性并发症，包括整个视网膜的病变和神经病变，有血管病变引起的下肢截瘫等严重后遗症。本文从糖尿病的病因切入，了解糖尿病的爆发原因以及临床症状，社会发展糖尿病的分类的具体化，不同类型的不同表现与原因。普及糖尿病临床的治疗方法与注意事项，更是强调糖尿病患者自我护理的重要性，对此，我们对于糖尿病未来的预防和治疗，要更加的努力钻研。关键词:糖尿病自我管理、糖尿病分类、防治方式、未来展望Abstract: With the continuous improvement of living standards in recent years, diabetes patients have almost become the mainstream of Chinese patients. The harm of diabetes is becoming more and more serious. It may lead to acute complications and chronic complications such as ketoacidosis, including retinopathy and neuropathy, paraplegia caused by vascular diseases and other serious sequelae. This article starts from the etiology of diabetes, to understand the causes of the outbreak of diabetes and clinical symptoms, the classification of social development diabetes, different types of different manifestations and causes. To popularize the clinical treatment methods and precautions of diabetes, we should emphasize the importance of self-care of diabetes patients. For this, we should make more efforts to study the prevention and treatment of diabetes in the words: diabetes self-management; diabetes classification; prevention and treatment; future prospect目录1糖尿病病因以及患病比率.....................型糖尿病....................................型糖尿病...................................遗传易感性....................................胰岛素抵抗（IR)和B细胞的功能缺陷.............糖耐量降低(TGP)和空腹血糖.....................临床糖尿病....................................妊娠糖尿病等等...............................63非科学性糖尿病自我管理的列举和纠正..........认识错误.....................................饮食问题..................................... 运动问题..................................... 心理健康.....................................84糖尿病自我管理的重要性和展望.................95糖尿病自我管理不当对老年人的生活响..........10老年人是指步入65岁之后的群体，不同于青壮年时期的身姿矫健，老年人在身体的各个部分都出现了难以逆转的损伤，生理机能逐渐退化，列如消化系统和代谢功能的衰退。由于老年人身体素质的羸弱，增大了老年人患病的几率，尤其是在老年人群体中高发病率的糖尿病患病率首当其冲，每年患糖尿病的老人人数占老年人总人口数量的26%，且这个数据近几年不断上涨，更加醒目的数据是每年大约有近130万老年人由于糖尿病去世。随着老年人生活质量的提高和运动量的减弱，糖尿病的患病率[1]不可小觑，况且糖尿病对不少的老人造成了极大的身心痛苦，也对这些家庭有着不小的经济负担。然而糖尿病此类慢性病，一蹴而就的治疗方式并不存在，它更大程度上要求老年人的自律和自我健康管控，需要长此以往的进行与糖尿病的斗争。一、糖尿病病因以及患病比率糖尿病是一种以高血糖为主要特征的代谢性疾病群，由于胰岛素的分泌绝对不足或者相对不足，引起的机体血糖升高的一系列代谢性疾病。患有糖尿病之后具有一些典型特征:多尿、多饮、多食与体重减轻之类，这些方法是判断老年人是否患糖尿病的一个参考方法。准确的检验和判断老年人是否换糖尿病的方法有三种，第一种是连续检测两次老年人空腹静脉血糖，观察是否大于等于,第二种是观察老年人餐后血糖大于等于 / l ,最后一种是老年人血糖不论任何时候都大于等于 / l 。老年人一旦出现以上三种检测结果，应立即就医，谨遵医嘱，做到及早发现及早治疗。同时，胰岛素是从胰岛素原分解的，每当一个胰岛素分子产出，同时一分子的C-肽也应运而生。C-肽能够检测自身胰岛素分泌的情况，对鉴别不同类型的糖尿病有极大的帮助。根据世界卫生组织的相关报告，2019年全世界约有亿人口患有糖尿病，其中中国糖尿病患者的人数就有亿，位居世界糖尿病患者人数之最。2008年我国的成人中糖尿病患者占据了，2010年上升至，多么触目惊心的证据，而且糖尿病患者的人数仍然日趋增长，基于此数据，有众多学者预测2030年，全球糖尿病患者将高达亿，2045年继续上涨，最有可能达到亿,这是一个怎样的概念呢？就2019年的数据计算大约11人中有1 人为糖尿病患者，而就2030年数据计算大概每9 人中将有1名患有糖尿病。2045年呢？长此以往糖尿病的可怕性不言而喻。而我们更应该清楚的知道糖尿病作为一种慢性疾病，治疗的难缠的会对患者家庭造成多大的经济困扰，会有越来越多的人和家庭由于糖尿病这个恶魔渐入困顿，甚至于分崩离析。糖尿病除去其自身病因的侵扰，不可忽略的是它多样的并发症，涉及之广小到糖尿病神经病变，大到心血管疾病等等，无法彻底根治。据现有资料分析、可得出结论，糖尿病患者中最终会由于各种原因，约15%的糖尿病患者将患发糖尿病足病，在这其中约80%的糖尿病足病患者可能由于此病导致截肢，而且糖尿病患者下肢截肢的危险性是非糖尿病患者的15倍以上[2]杜绝此类病情的主要方法就是本遍论文的研究重点和意义即糖尿病的全面认识和自我管理方式方法。二、糖尿病的分类糖尿病是肾上腺素分泌不足的一类统称。实际上糖尿病的分类可以大概分为三类。(一)1型糖尿病该类型的病因是由于胰岛B 细胞的破坏或者功能不完善造成的胰岛素分泌不足，从而产生的糖尿病酮症酸中毒。1型糖尿病是由于机体胰岛素分泌的绝对不足，所以治疗1型胰岛素口服药物完全无效，只能通过终生注射胰岛素来对人体进行胰岛素的补充。对1型胰岛素二次分类存在自身免疫性与特发性，而自身免疫性糖尿病又因为发病时间的迟早分为急发性和缓发型。急发性糖尿病通常在青少年期就已见端倪，易发生糖尿病酮症酸中毒。缓发型又称成人晚发型自身免疫性糖尿病，通常在20-48岁之间发病。(二)2型糖尿病2型糖尿病是糖尿病分类中发病率最高的糖尿病类型，高达95%的发病率。其发病基础具有明显遗传基础、胰岛素抵抗和B 细胞分泌异常。但究其病因主要可以从遗传、饮食不当造成的身体负荷加重、运动量过少、生活压力过大，过量饮酒分析，该类型糖尿病发病阶段分为四个阶段[3]：①遗传易感性:在遗传特性的基础下，它更多的发病诱因是环境因素。可以从人口老龄化，人体肥胖症、运动量减少、压力骤增等等因素入手，迫使糖尿病的遗传基因进行激活。②胰岛素抵抗( IR ) 和B 细胞的功能缺陷胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足是一个长此以往的诱因，作为2型糖尿病病发的两个主要因素，它们在糖尿病病发之前已经潜伏多年，寻找机会伺机而动。③糖耐量降低( TGP )和空腹血糖调解受损( IFG )一般 TGP 更多的是糖尿病前期的表现，具体为葡萄糖不受耐的类型之一；IFG 是一类非糖尿病性空腹高血糖，通过其血糖浓度高于正常值，但低于糖尿病的判断值。这两者均代表了正常葡萄糖稳态和糖尿病的高血糖之间的代谢状态，表明其调解受损。④临床糖尿病在该阶段糖尿病对机体的侵蚀速度加快，但由于各自机体情况不同，有的机体无明显的症状，有的或伴随出现代谢紊乱症侯群，还有甚着出现糖尿病的并发症。此期，胰岛分泌功能渐渐败下阵来，分泌功能降低，胰岛素抵抗能力加强，外周组织器官列如脂肪组织、肌肉组织对胰岛素的敏感性有着明显的降低，葡萄糖摄入利用量不足，胰岛素对肝脏葡萄糖输出抑制减弱，葡萄糖外输情况严重，从而引起餐后血糖升高，及空腹、餐后持续高血糖。严重时或出现胰岛B细胞功能衰竭，基础胰岛素分泌不足患酮症[4]。（三）、妊娠糖尿病等等 此类糖尿病的发病期集中在妊娠期，孕期控制饮食、适当运动即可避免[5]，即使此类糖尿病在分娩期之后就会恢复，但存在22%-50%的孕妇会发展成2型糖尿病，且当孕妇再次妊娠时有50%的可能性复发[5]。妊娠糖尿病的另一方面不得不强调说明，孕妇在孕期如若血糖控制不良，极有可能使得孩子患有糖尿病、肥胖症等代谢综合征[6]。 三、非科学性糖尿病自我管理的列举和纠正糖尿病的自我管理必须依从于一个科学合理的防治计划，合理的计划将在糖尿病的防治行动中事半功倍，但一个不合理的自我管理必将使患者坠入深渊，加重病情，导致糖尿病的并发症发生[7]。因此，对糖尿病自我管理的误区进行整理，并加以指导和纠正，能大大避免非科学性糖尿病自我管理，对患者以及家属将起到极大的帮助[7]。（一）认识错误据2017公布的一组数据而言，在中国平均每30秒就会有一个人罹患癌症，平均每30秒就有一个人患糖尿病，平均每30秒，至少有一个人由于心脑血管疾病死亡，所以这也造成了另一个局面，一部分患者和患者家属介怀，对糖尿病存在认知误差 ，认为一旦患有糖尿病就是被判了死刑，从而放弃治疗，导致糖尿病得不到有效抑制，错过治疗的黄金时段[8]。另一部分患者由于自身糖尿病无明显症状，觉得“没关系”，“我没病，吃嘛嘛香”因此在糖尿病初期不甚在意，延误治疗。更有患者在使用过药物后，糖尿病在短期内得以控制，就放弃继续治疗，认为自己已经痊愈，殊不知这样做将面临更严重的后果[9]。（二）饮食问题糖尿病患者在日常饮食中一定要注意均衡饮食，搭配合理，患者每天摄入的热卡主要由碳水化合物、蛋白质、脂肪这三大供能物质提供[10]，除此之外，人体内另一部分物质：水、微量元素、维生素、矿盐等作为辅助物质用以均衡机体营养。但部分悲观患者认为余下的时光所剩无几，从而大吃特吃，认为不应该“亏待”自己；也有患者采用饥饿式疗法，造成营养缺失，其实以上两种心理认识都是不全面、不正确的，糖尿病患者是需要控制摄入量但并不意味着糖尿病患者要背负节食的枷锁[11]。由于糖尿病患者每天摄入的热卡要基本维持不变，部分患者为了不出错的或许会选择一成不变的饮食物质，忽略饮食的多元性[12]，一味的盯住一样，造成患者的厌烦情绪，在糖尿病的饮食管理中在保障摄入热卡不变的条件下，可以对患者饮食进行变动[13]。同时不应该对饮食时间没有规划，进食时间和进食量不规律对糖尿病患者的自我管理极大不利。糖尿病患者要捉到少食多餐，餐餐定时定量，戒烟戒酒[14]。运动问题 由于老年人的身体难以经受高强度的运动量，所有越来越多的老年人选择了居家休息，但科学调差显示适当的运动将有助于老年人的身体健康，对于糖尿病人呢？2018年5月9日昆明新华社报道：中科院科学家通过四年时间进行了猕猴实验，此实验最终数据结果揭示了肥胖是导致糖尿病的罪魁祸首，印证了糖尿病发病的独立且危险要素是糖尿病。该成果已在国际期刊《美国生理学-内分泌及代谢》上发表。中国科学院昆明动物研究所研究员梁斌如是说道，肥胖与糖尿病的关联简而言之就是由肥胖转为糖尿病过程中，人体肝脏能量代谢出现了转变，脂肪积累到支链氨基酸降解”。由此建议糖尿病患者运动要进行运动，比如一些强度小的有氧运动，散步、太极、空竹、广场舞等运动，相比较蜗居在家，外出运动对糖尿病患者的身心健康都有着极大的帮助[15]。但一部分患者对自己的身心素质有着很大的自信，可能会选择引体向上、俯卧撑等一类力量性运动，但这是非常不理性的。据医学数据分析，力量性运动通常会对患者的心脏负荷在短时间内会有明显的加强，极有可能引发心脏病[16]。心理健康据科学分析部分糖尿病患者由于患有糖尿病之后，心理上产生抑郁倾向，且精神病患者患抑郁症的几率远大于普通人，这一点在老年糖尿病患者中尤为明显。特别是由于病情出现反反复复，患者可能出现疲于人际交往，疲劳嗜睡，食欲不振甚至于破罐子破摔的心理，但更多的由于我们不能与患者感同身受，所有我们很难理解糖尿病患者的心理变化，继而忽略。患者一旦出现不遵医嘱、抵触治疗的倾向，其家人往往难以理解，造成患者与家人的矛盾，使患者的情绪雪上加霜[17]。在糖尿病患者的日常治疗中，可以适当加入心理治疗，减轻糖尿病患者的心理负担。在日常生活中患者与家人的交流也必不可少，这两者齐头并进能很大程度上对患者的内心世界了深入的了解，继而解决患者的心理问题[18]。糖尿病自我管理的重要性和展望 迄今为止糖尿病的发病率和伤残率仍旧只高不低，难以根治，但一个合理、可行性高的糖尿病自我管理体系将有效的抑制糖尿病的发病率，糖尿病患者自我管理是一套基于患者层面的社会生态模式，其目的在于控制糖尿病画着的血糖，以达到稳定病情的目的，防治糖尿病并发症。通过糖尿病的自我管理方式可以改善患者的健康状况，提高患者的幸福指数[19]。 目前的糖尿病自我管理主要分为四类，饮食管控、运动管控、心理检查和药物管理。基于药物管理，即谨遵医嘱的条件下，对患者展开自我管理。经由科学研究证明自我管理系统的完善与否直接于患者生命时长挂钩。因此对于糖尿病的治疗更多取决于生活中的自我管理[20]。 糖尿病的治疗过程我们一定要积极动员身边的一切社会资源，为糖尿病患者营造一个高效便利的方式，使患者有足够的空间与医疗水平去完善自我管理[21]。在医疗层面上，应当分配更多的资源给予糖尿病患者，加强治疗糖尿病新药的研究和临床试验，将中草药、西药混合研究，探索道路，也要考虑到人工智能，或许它也能帮助我们攻克糖尿病，避免未来糖尿病成为困扰中国社会的疑难杂症；在社会层面上，给予糖尿病患者更多的帮助，对糖尿病患者的家庭经济负担进行帮扶、对患者进行心理治疗；同时，加大对糖尿病的宣传，让普通民众对糖尿病的有一定程度的了解，做到及早发现、及早防治[22]。而且为一些有患者的家庭提供了一些自我管理参考，避免由于知识盲区对患者的管理出现偏差。随着全球乃至我国的医疗水平发展日趋上升，对糖尿病的治愈方式也会有很大的提升，通过患者家庭的积极监督和患者的自我管理，社会各界的共同努力，为糖尿病患者创造良好的医疗条件，在我国的糖尿病患者治疗水平和自我管理水平的共同提升下，相信糖尿病患者的福音未来可期[23]。五糖尿病的自我管理不当对老年人的生活影响对于长期患糖尿病的患者来说，自我管理的水平决定着生活质量的高低。在糖尿病易患高发群体[24]中老年人是占据主要地位的，所以说老年人对于糖尿病的自我管理和护理是起着关键作用的。从社会层面上来说，这项任务并不简单。因为现在的社会基本是空巢老人比较多，儿女都外出务工，自我管理的完善性并不能得到完全的保证。[25]①老人对于糖尿病的认识有所欠缺，以至于很多的自我管理的要点不能完全掌握，对自己身体的健康程度不能完整正确的评价。包括家里人对于糖尿病知识[26]的混淆，可能会导致老年人生活的舒适度下降，出行一时受到限制，盲目的进行治疗可能会导致进一步的糖尿病恶化。②在基本知识了解的基础上，自我管理开始对饮食和运动量进行控制，老人的身体本来代谢下降，运动耐力差，在自我管理不当的情况下，可能会引发更加严重的并发症如酮症酸中毒[27]，糖尿病性肾衰竭以及血管病变引起的呼吸衰竭或下肢截瘫，加剧了老年生活的悲剧。面对糖尿病的自我管理不当所带来的深远影响，更是在老年人所剩无几的短暂时光里雪山加霜，所以老年人在做好自我管理[28]的同时，享受美满的晚年。参考文献:[1] 王忆黎 为什么老年人易患糖尿病[J]. 养生月刊 2001，(02) 期刊[2]刘建琴，许樟荣。 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多吃黑木耳能降低血脂的“偏方”早已为大家熟知，不管是炒菜还是凉拌，黑木耳都是很多人喜欢吃的食物。还有很多中老年人，喜欢用黑木耳煮汤，每天喝一点，预防血脂增稠。但最近，关于黑木耳熟后食用会破坏其有效成分的说法，让大家很迷惑，究竟怎么吃效果更好呢？对于黑木耳煮熟后食用会破坏其有效成分的说法，笔者查阅了近十年来有关黑木耳研究的论文，均未见相关记载。药理学研究表明，黑木耳中的主要有效成分黑木耳多糖，在热水中的溶解度较高，因此黑木耳煮熟后更有利于黑木耳多糖的吸收利用。国内有关对黑木耳防治心脑血管疾病的临床研究中，木耳的服用方法大多采用煎汤后浓缩服用，且其临床研究结果均已证实，这种服用方法在降低血脂、血液黏稠度以及改善患者症状等方面具有较明显效果。煎汤后浓缩的目的是为了提高煎液中有效成分的浓度，使其更好地发挥作用。此外，未经炖、煮的黑木耳较难消化。因此，黑木耳在食用时还应以熟食为宜，特别是消化功能相对减弱的老年朋友更应格外注意。其实，黑木耳除了是心脑血管疾病患者的食疗佳品外，对各种结石也具有辅助治疗作用。这是因为黑木耳中的发酵素和植物碱能够促进消化系统及泌尿系统各种腺体的分泌，使结石易碎变小，因而可起到辅助排石的作用。此外，黑木耳还具有抗辐射的作用。实验研究证明，黑木耳对放射性损伤有保护作用。因此，医院放射科工作的人员以及整日与电脑朝夕相处的朋友也应适当多吃点黑木耳。人们吃东西时常认为越新鲜越好，但新鲜的黑木耳则不宜食用。这是因为，新鲜木耳含有一种卟啉类光感物质，食用后身体被太阳照射的暴露部位可引起日光性皮炎，出现瘙痒、疼痛、水肿，甚至发生感染，严重者因喉头水肿还可发生呼吸困难。此外，因黑木耳具有抗血小板聚集和抗凝血的作用，因此患有血小板减少等有出血性倾向疾病者，应少食或不食黑木耳，否则，会加重出血倾向。需要提醒大家的是，黑木耳虽然对防治心脑血管等疾病有一定的辅助作用，但患有上述疾病的患者，在病情未稳定时还应以药物治疗为主，辅以黑木耳食疗，对于轻症或亚健康者方可以黑木耳食疗为主。此外，黑木耳有一定的滑肠作用，故脾虚消化不良或大便稀者忌食，对本品及相类似真菌过敏者也应慎食。
用凉水慢慢把木耳泡发后用锅烧开水稍微煮一会儿，煮熟后可以加洋葱丝和糖醋、生抽一起凉拌，也可以和大白菜排骨一起炖或者切碎后拌入鸡蛋里一起炒。
对于木耳的吃法，有些人认为术耳水发后，直接炒或凉拌食用；有些一人认为水发后需用热水焯一下才能食用，木耳到底怎么吃更科学呢？首先，鲜木耳不能直接食用。这是因为鲜木耳含有一种卟啉的光感物质，食用后若被太阳照射可引起皮肤癌痒、水肿，严重的可致皮肤坏死，若水肿出现在咽喉黏腠，会出现呼吸困难。干木耳是经暴晒处理的成品，在暴晒过程中会分解大部分卟啉，而在食用前，干木耳又经水浸泡，其中含有的剩余毒素会溶于水，从而使水发的干木耳无毒。其次，干木耳最好用冷水泡发。人们在泡发木耳时，往往习惯使用热水，此乃一误区。木耳生长时含有大量水分，干燥后变为革质状物，用热水发木耳时间短，由于革质物的阻碍，水不能充分浸透到木耳内部，所以1公斤干木耳只能发6公斤左右。而用冷水发木耳需时问长，水慢慢地浸透到干木耳中去，木耳不仅可恢复到生长期的半透明状，且1公斤干术耳可发8公斤左右。另外，冷水发的木耳，吃起来嫩脆爽，而用热水发的小耳，吃起来绵软。最后，如果是吃凉拌木耳，那么在用冷水发完以后，最好用热水焯一下。这是因为木耳种植和加工的过程中，往往直接暴露在空气当中，所以难免会有残留的微生物，用沸水焯一下，可以预防病从口入。黑白木耳配着吃更营养从食疗保健角度来看，黑木耳和白木耳都具有防止脂褐素形成的作用，均属于益寿、抗衰的食品。同时，两种木耳中都含有多糖类物质，具有增强免疫力、抗病毒的作用。但由于两者营养素成分含量不同，食用后对人体产生的作用仍有差异。白木耳中富含维生素D，能防止钙的流失，对生长发育十分有益；所含磷脂有健脑安神作用，适合中老年人食用。中医认为，白木耳有润肺生津、补养气血、滋肾益精等功效，适合呼吸系统较弱的人群。黑木耳中铁的含量是各种食物中最多的，常吃能养血驻颜，并可防治缺铁性贫血。此外，黑木耳中的胶质具有极强的吸附能力，可减少粉尘对肺的伤害；黑木耳内还有一种类核酸物质，可以降低血中的胆固醇水平，对冠心病、动脉硬化患者颇有益处。由此可见，黑白木耳若能搭配食用，营养素会得到相互补充，拌双耳就是非常简单的一款。先把水发黑白木耳去杂洗净，然后在沸水锅中焯一下捞出，投入冷开水中冲凉再捞出，最后把盐、蘑菇精、胡椒粉、芝麻油制成的调味汁浇在双耳上，拌匀即可，非常适合秋季食用。也可以将双耳用温水发泡后，与冰糖和水一起，放蒸笼中蒸熟，制成双耳汤，具有滋阴润肺、补肾健脑的功效。
木耳是血液清洁剂,多吃有好处