zǔ sāi xìng fèi qì zhǒng
obstructive emphysema
阻塞性肺气肿（obstructive pulmonary emphysema）阻塞性肺气肿是指由于支气管的慢性炎症，致使气道阻力增加、通气不畅，终末细支气管远端气腔过度膨胀、肺泡壁破坏所形成的肺气肿。临床为慢性支气管炎的最常见并发症。表现为在原有咳嗽、咯痰等症状的基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。近数十年来阻塞性肺气肿的发病率显著增高，这是由于大气污染、吸烟和肺部慢性感染等诱发慢性支气管炎，进一步演变为本病。根据我国6千多万人的普查，慢性支气管炎患病率为3.9％，50岁以上达15％或更多。阻塞性肺气肿的患病率全国不一致，最低为0.6％，最高为4.3％。本病为慢性病变，病程长，影响健康和劳动力，给社会生产和经济带来巨大损失。以美国为例，由于阻塞性肺气肿的医疗费用和缺勤等经济损失，每年达数十亿美元。
阻塞性肺气肿病因极为复杂，简述如下。
（一）吸烟纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺巖藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。
（二）大气污染尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。
（三）感染呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。
（四）蛋白酶抗蛋白酶平衡失调体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自细菌和霉菌等病原体，内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。
α1抗胰蛋白酶是一种由肝脏合成的糖蛋白，可抑制多种丝氨酸蛋白酶的活性。α1抗胰蛋白酶由一对常染色体隐性基因控制，正常人类因为M型，即PiMM。如果由赖氨酸代替谷氨酸，即为Z型。国外资料报告人群中PiZZ纯合子约占1/4000，PiMZ杂合子约有3%～5%。PiZZ纯合子其血清中α1抗胰蛋白酶活性严重减低。易患肝炎和肺气肿。α1抗胰蛋白酶缺乏症所引起的肺气肿有以下特点：发病年龄较早，无吸烟史；病程较短，气急明显；血清蛋白电泳显示α1球蛋白减少，血清α1抗胰蛋白酶活性降低。病理上多为全小叶型肺气肿。其它类型如PiSS以及各种杂合子PiMZ和PiSZ等肺气肿发病率并不增高。α1抗胰蛋白酶缺乏症多见于白种人，我国少见。
阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶抗蛋白酶伯衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀或破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高，以保护肺组织免遭破坏。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。吸烟对蛋白酶抗蛋白酶平衡也有不良影响。
（一）肺脏大体标本和镜检的变化肺脏的容积增大，可达正常的2倍。肺脏缺血，外观呈灰白或苍白，表面可有大小不等的大泡。肺弹性减弱，剖胸后肺脏并不萎缩，仍保持膨胀状态。镜下可见终末细支气管远端气腔膨胀，间隔变窄，弹力纤维变细或断裂。肺泡孔扩大，肺泡壁破坏。根据气肿发生的部位可分为以下三型。
全小叶型肺气肿可侵犯全肺，呈弥漫性，但多见于肺脏的前部和下部。α1抗胰蛋白酶缺乏症引起者即属此型。病变累及整个肺小叶，即呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均有扩张。气肿囊腔较小。
小叶中央型肺气肿多见于肺上部。气腔位于二级小叶的中央，即呼吸性细支气管部位，而边缘的肺组织正常。吸烟和吸入粉尘在呼吸性细支气管周围浓度最高，故这一部分发生病变也最为显著。
也可在同一肺内存在上述两种病理变化，称混合型肺气肿。
（二）细支气管的变化管壁充血、水肿和炎性细胞浸润，纤毛脱落、稀疏，粘液腺和杯状细胞增生、肥大。Reid指数即腺体与支气管壁的比值正常为0.3，慢性支气管炎可高达0.6。管腔内分泌物潴留。细支气管壁软骨变性或破坏，弹性减退。
（三）肺血管和心脏的变化与细支气管伴行的肺小血管有炎性改变，中膜平滑肌水肿、变性和坏死，管腔狭窄及至完全闭塞。由于肺泡破裂和炎症的侵蚀，肺毛细血管床数量及横断面积皆减少。尸检资料证实，阻塞性肺气肿患者约有40%并发右心肥大。
本病起病隐潜。以慢性支气管炎为病因者，有多年的咳嗽咳痰史。吸烟者常在晨起床后咳嗽和咳粘液痰。并发呼吸道感染时痰呈粘液脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季加重，翌年气候转暖时逐渐减轻。病变严重者咳嗽、咳痰长年存在，无冬重夏轻季节性变化的规律。肺气肿患者常有气急症状，早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急，以后发展到走平路时亦感气急。若在说话、穿衣、洗脸乃至静息时有气急，提示肺气肿相当严重。此外尚有疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。急性发作期并发呼吸衰竭或右心衰竭可出现相应症状。肺气肿患者出现头痛可能提示CO2潴留，应进一步作动脉血气分析。低氧血症者有发绀，也可继发性红细胞增多。
本病早期体征多无异常，严重肺气肿者胸廓前后径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满。叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两肺底可闻及干湿罗音。心音低远。
本病由于肺脏过度充气，残气量增加，X线检查肺透明度增加。但在早期这一X线征象不够敏感。重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。侧位片胸廓前后径增大，胸骨后间隙过宽。膈肌位置下移，膈穹窿变为扁平。两肺透明度增高，肺野外带血管纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。也有表现为肺纹理增多的，肺透明度增高不明显，肺门部肺动脉增宽，心脏常扩大。
阻塞性肺气肿的临床表现可分为两种类型（表1），当然还有不少患者并不符合某一种类型的典型表现。
表1两种类型的阻塞性肺气肿
[注]FEV1：第一秒用力呼气量
MMEF：最大呼气中段流量
MBC：最大通气量
PaO2：动脉血氧分压
PaCO2：动脉血二氧化碳分压
1.支气管炎型亦称紫绀臃肿型（BB型）支气管病变较重，粘膜肿胀，粘液腺增生，肺气肿病变轻微。患者常有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。体检肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿，两肺底闻及罗音。胸部X线片检查肺充血，肺纹理增粗，未见明显肺气肿征。肺功能测验通气功能明显损害，气体分布不匀，功能残气及肺总量增加，弥散功能正常，动脉血氧分压降低，二氧化碳分压升高，红细胞压积增高，易发展为呼吸衰竭和（或）右心衰竭。
2.肺气肿型亦称无绀喘息型（PP型）肺气肿较严重，但支气管病变不严重。多见于老年，体质消瘦，呼吸困难明显，无紫绀。患者常取特殊的姿态，如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。X线胸片两肺透明度增加。通气功能虽亦有损害，但不如支气管炎型那样严重，气体分布均匀，残气占肺总量比值增大，肺泡通气量正常甚至有通气过度，因此动脉血氧分压降低不明显，二氧化碳分压正常或降低。
阻塞性肺气肿的诊断，尤其是早期诊断较不易，应结合病史、体征、胸部X线检查及肺功能检查综合判断。凡有逐渐加重的气急史，肺功能测验示残气及残气/肺总量增加，第一秒用力呼气量/用力肺活量减低，最大通气量降低，气体分布不匀，弥散功能减低；经支气管扩张剂治疗，肺功能无明显改善，诊断即可成立。
应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别，不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。
兹将慢性支气管炎、支气管哮喘、阻塞性肺气肿的鉴别要点列于表2。
表2阻塞性肺病的鉴别要点
阻塞性肺气肿主要继发于慢性支气管炎。引起慢性支气管炎的病因极多，化学工厂应作好有害气体的处理，产生粉尘的工厂应改善操作方式，如采用湿式作业，密闭尘源，加强通风和个人防护。这些都应由劳动部门严格执行。戒烟是个人切实可行的办法，卫生部门应大力宣传吸烟的害处。戒烟后咳嗽咳痰减轻，第1秒用力呼气容积逐年减退速度也较戒烟前缓慢。
肺气肿患者在冬天易患呼吸道感染，应酌情使用抗菌药物、祛痰剂和支气管扩张剂。并发呼吸衰竭和右心衰竭的治疗参阅有关章节。
阻塞性肺气肿患者在缓解期仍应坚持治疗以减轻症状、防止急性发作、减少门急诊和住院次数、维护肺功能和提高生命质量。医护人员对家属和患者进行必要的宣教和指导，坚持门诊或家庭随访。缓解期治疗的具体内容如下。
肺气肿患者每因呼吸道感染而症状进一步加重，肺功能也更趋减损。因此提高机体抵抗力，防止感冒和下呼吸道感染至关重要，可采取耐寒锻炼、肌注核酪或卡介苗素等。
阻塞性肺气肿患者由于呼吸负荷加重，呼吸功能增加，能量消耗增高。但饮食摄入由于气急、缺氧、右心衰竭或使用药物等原因不能相应增加甚至反而减低，因此常常合并营养不良。营养不良不仅损害肺功能和呼吸肌功能，也能削弱机体免疫机制。故应重视营养素的摄入，改善营养状况。
全身运动如步行、踏车、活动平板、广播操、太极拳等不仅增加肌肉活动度，而且也锻炼呼吸循环功能。
指导患者作深而慢的腹式呼吸和缩唇呼气
肺气肿患者常呈浅速呼吸，呼吸效率差。指导患者作深而缓的腹式呼吸，使呼吸阻力减低，潮气量增大，死腔通气比率减少，气体分布均匀，通气／血液比例失调改善。
肺气肿患者因肺泡弹性回缩力减低，小气道阻力增高、等压点向末梢小气道移动，呼气时小气道提早闭合，致使气体滞留在肺内，加重通气／血流比例失调。缩唇呼气增加气道外口段阻力，使等压点移向中央大气道，可防止气道过早闭合。
肺气肿患者因肺过度充气、营养不良和缺氧等因素，对呼吸肌产生不良影响。在肺部感染等情况下，呼吸负荷进一步加重，可引起呼吸肌疲劳，是呼吸衰竭的诱因之一。通过阻力呼吸或等二氧化碳过度通气等锻炼，可改善呼吸肌功能。
经过抗感染、祛痰和支气管解痉剂治疗，缓解期动脉血氧分压仍在7.33kPa（55mmHg）以下者应进行家庭氧疗。对于那些继发性红细胞增多症或顽固性右心衰竭的肺气肿患者可适当放宽氧疗指征。氧疗可以改善患者症状，提高工作效率，增加活动强度，扩大活动范围。每天坚持15小时吸氧效果比间断吸氧为好。为防止高浓度吸氧对通气的抑制作用，应采用低流量吸氧。供氧器械也有改进，常规使用压缩气体钢筒，因体积大又笨重，搬动不便，故在家庭中应用并不方便。氧浓缩器可以将空气中氧气浓缩，使用方便。液氧贮器将氧气在超低温下以液态保存，故体积小，重量也轻，可以随身携带，为其优点。同步吸氧装置由患者吸气触发供氧，呼气相不供氧，可以节约氧气。近年国外有采用经环甲膜留置导管吸氧的报告。
非创伤性机械通气的开展为阻塞性肺气肿患者家庭机械通气提供了条件。一般经鼻罩或口鼻罩或呼吸机连接，也可应用负压通气机。家庭间断机械通气可以使呼吸肌休息，缓解呼吸肌疲劳，改善呼吸肌功能
阿米脱林甲磺酰酸（almitrine bi *** esglate vectarin）不仅能 *** 呼吸改善通气，并且改善通气/血流比例失调，提高动脉血氧分压，可用于阻塞性肺气肿缓解期治疗。
近年来国外开展肺移植术治疗晚期肺气肿患者。单肺移植较为简单，并发症和死亡率也较低。
①杏仁粥：杏仁60g（去皮尖）研末，粳米80g，加水煮成粥，每日分2～3次服下，连服20天。适用于痰浊阻肺证。
②雪梨2～3个，蜂蜜60g，先将梨挖洞去核，再装入蜂蜜，盖严蒸熟，每天睡前服食，连服20～30天。适用于阴津亏虚证。
③冬虫夏草15g，老鸭1只（洗净），先将冬虫夏草置鸭腹内，加水适量，隔水炖烂熟，后味调服食，每周1～2次，连服4周。适用于肺虚证。
④核桃糖；核桃仁30g，萝卜子6g（研粉），先将冰糖熬化，再加入上药拌匀，制成糖块，每日时时含化。适用于久咳气逆，上盛下虚者。
⑤胎盘1个，怀山药30g，补骨脂15g，红枣5～8枚，生姜9g，白酒适量，先将胎盘洗净擦盐，入开水中汤煮片刻，后用冷水漂洗数次，切块入锅，加白酒、姜汁炒透，至移至瓦锅内，加水与诸药，炖至烂熟，调味后分2次服食，每周1～2次，连服10次。适用于脾虚两虚证。
①五味子250g，加水煎半小时，冷却，放入鸡蛋10个浸泡10天后，每晨取1个，糖水或热黄酒冲服。适用于肺气耗散证。
②紫衣胡桃肉10个，每晚临睡前口中缓嚼后，淡盐水送服。适用于肾虚失纳证。
③紫河车粉1.5g，开水送服，每日2～3次。适用于肾精亏虚证。
④露蜂房30g，醋60g，水煎服，每日1剂。
⑤水菖蒲根粉120g，干姜粉12g，樟脑90g，松香300g，制成膏药，贴于鸩尾至上脘穴，肝俞至胃俞穴，喘息重者加贴膻中及定喘穴，每晚在膏药外热敷30分钟，以促进药物渗入机体，一般贴3～5天，间隔2～3天换药1次，10次为1疗程。若贴治期间局部有灼感或痛痒感，可提前将膏药取下。在症状缓解之后的3年内，每年夏季再贴4～6次，以巩固疗效。
⑥水菖蒲根700g，洋金花籽20g，生姜250g，酒醋适量。上药共粉碎，掺入麦麸1500g，用酒、醋各半拌至潮湿，放入锅内炒熟，分装于两个25×35cm的布袋内，分别敷于胸腹部膻中至中脘穴区和背部肺俞至胃俞穴区，外用塑料薄膜敷盖，再包以棉被保暖，每晚湿热敷1小时，敷时注意保暖，防止受凉，敷后要将皮肤擦干，30次为1疗程。
⑦紫苏子，萝卜子各60g，白芥子30g，同炒热，熨背部，每日1次。
体针：针刺主穴取肺俞、列缺、气海，咳剧加大杼、尽泽；喘甚加天突、定喘、膻中；痰多加足三星、丰隆、脾俞；兼恶寒发热加风门、大椎，用平补平泻法，留针10～20分钟。灸法取大杼、肺俞、膏肓、天突、膻中、鸩尾，每次3～4穴，艾条灸10～15分钟，或艾柱灸3～5壮，每天或隔天1次。
耳针：取平喘、肾上腺、肺、支气管，配以神门、交感、枕。针刺留针15～30分钟，隔日1次，10次为1疗程。或用皮内针刺入耳穴，胶布固定。
早晨练保肺功或导引行气功；上午、中午练静功，意守丹田，形成腹式呼吸；睡前加练1次睡前功，坐式为方，重症可配合半卧式，轻证加练站式。每日共练功3～4次，每次约30～60分钟。咳嗽者，每次练功前练咽津功3～5分钟，练功后作保健功，或 *** 胸部，搓摩涌泉穴。
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取穴：膻中、璇玑、定喘、掌1（食指第一指节掌面正中）、掌2（掌侧第二、三掌骨间隙，食指与中指根部联合下约0.5cm处）、掌3（掌侧第三、四掌骨间隙，中指与无名指根部联合下约0.5cm处）。
方法：常规消毒后局麻，在选定的穴位或部位用手术刀纵行切开皮肤，长约0.5～1cm，深达皮下组织，剪除脂肪或皮下组织少许（如赤豆大）即可。靠近骨膜的穴位或部位，还要用纹式钳或刀柄 *** 骨膜，使之产生酸胀感，然后埋入肠线，覆盖消毒纱布后包扎。每次割1～2个穴位或部位，各穴位或部位轮流使用，一般需割治3～4次，两次间隔7～10天。
（一）自发性气胸自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大疱破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高，且常有肺大疱存在，体征不够典型，给局限性气胸的诊断带来一定困难。
（二）呼吸衰竭阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。
（三）慢性肺源性心脏病和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。
（四）胃溃疡尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%～30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。
（五）睡眠呼吸障碍正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa（60mmHg）左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。患者睡眠质量降低，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。
首先要“虚邪贼风，避之有时”，因为祖国医学认为肺为娇脏，不耐寒热、风、寒、暑、湿燥火等，六淫之邪侵犯人体首先是侵犯肺脏影响肺的功能，从而导致肺的正常功能失常引发肺气肿。
其次是要有一个良好的居住环境和工作环境，如果环境又脏又乱，空气污染严重，即会影响肺的功能。
慢性阻塞性肺气肿患者健康教育
通常慢性阻塞性肺气肿患者患病时间较长,个人劳动能力几乎丧失,家庭负担较重,导致慢性阻塞性肺气肿患者情绪低落甚至抑郁,思想压力较大。
【摘要】 在临床护理过程中,慢性阻塞性肺气肿疾病的治万恢复需要医护人员、患者及其家属共同努力本文探究了健康教育在慢性阻塞性肺气肿患者护理中应用,日常护理过程中需要的健康教育进行了研究分析,希望对临床中的慢性阻塞性肺气肿治万护理工作有一定的指导意义
【关键词】健康教育;慢性阻塞性肺气肿;患者护理
慢性阻塞性肺气肿是一种慢性长期的肺部疾病,这一疾病的主要症状是咳痰和呼吸困难,严重降低了患者的生活能力和幸福感。对患者进行健康教育有助于防止病情的恶化,帮助患者科学快速的恢复身体健康,提高生活质量。
1慢性阻塞性肺气肿的概念
慢性阻塞性肺气肿(COPD)是一种呼吸系统的病理改变,一般是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而持久性扩张,伴有肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理状态。慢性阻塞性肺气肿(COPD)可分为局限性阻塞性肺气肿和弥漫性阻塞性肺气肿。临床上程度较轻的为咳嗽和咳痰,程度较重的表现为呼吸困难、呼吸气促等,患者身体则体现为体重变轻,易于疲劳等。慢性阻塞性肺气肿多发于老年人,病死率偏高。慢性阻塞性肺气肿虽是慢性疾病,但当疾病急性发作时需要送医院进行住院治疗,待病情缓解可申请回家疗养。
2健康教育在}曼性阻塞性肺气肿患者护理中的应用
2.1避免吸入有害气体
导致慢性阻塞性肺气肿发病主要是因为接触环境中的不利因素导致慢性的支气管炎症性损伤,日常生活中患者经常接触的不利因素包括吸烟、大气污染、伤口感染、职业性的吸入粉尘及有害气体、过敏等。有学者研究表明,吸烟人群更容易导致慢性阻塞性肺气肿的发生,因此积极鼓励患者减少吸烟甚至戒烟,对于慢性阻塞性肺气肿患者的迅速康复具有积极意义。此外,由于近年来环境恶化,尤其是空气污染尤为严重,长期排放大气中的工厂废气、汽车尾气、有害粉尘都会诱发和加重慢性阻塞性肺气肿。因此慢性阻塞性肺气肿患者应尽量避免接触有害气体和过敏成分。另外,医护和患者应当注意保持病房内的适宜的湿度和温度,对病房进行定期通风。此外还应告知饮酒的不良影响,促使自觉患者戒酒。
2.2进行长期家庭氧疗
进行长期家庭氧疗有助于缓解慢性阻塞性肺气肿发病症状,帮助修复细胞损伤,提高患者的生活质量。不论是否有高碳酸血症,都可建议患者进行家庭氧疗,通常使用鼻导管进行氧气吸入,氧气流速保持在1.5一25Lm/in,吸氧时间不可低于巧ho尤其需要注意的是每天吸氧之后需要对湿化瓶和输氧管进行更换,以此避免氧疗感染。根据学者研究表明,长期氧疗有助于改善患者情绪和减轻患者病情。针对实际氧疗中,由于嫌氧疗操作麻烦和氧疗费用高昂,患者无法长期坚持进行氧疗。医护人员应当在患者出院前进行沟通疏导强调家庭氧疗的必要性和重要性,同时对准备家庭氧疗的患者及家属进行用氧安全的说明教育,保证患者家庭氧疗期间的治疗安全。
2.3帮助患者进行身体康复训练
对慢性阻塞性肺气肿患者来说,康复训练有助于恢复患者肺部健康,改善呼吸能力,提高呼吸道的抗病能力和免疫力,从而提高患者生活能力和生活质量。康复训练可以包括帮助患者排痰,促进患者条件反射能力的恢复,保持呼吸道卫生畅通;指导患者进行缩唇呼吸,有利于克服呼吸困难情况下呼吸不畅;全身肌肉的恢复和锻炼,主要需要对患者的呼吸肌进行锻炼,具体的锻炼项目可以包括散步、上下楼梯、腹式呼吸等,整个恢复训练中强度不宜过大,训练时间不宜过长,要保持患者不过于疲劳,身心轻松愉悦。恢复训练时应选择空气质量优良的`公园或郊外进行锻炼,锻炼时间最好选择在空气质量相对较好的傍晚,训练时应结合气温气湿适当增减衣物,避免发生呼吸道感染。同时恢复训练时应注意避免过敏原,若室外环境不适宜进行户外训练,应转入室内进行恢复训练
2.4采取合适雾化吸入方式
正常情况下,由于慢性阻塞性肺气肿患者呼吸缓慢且浅,采用常规的雾化吸入方式时,药雾难以进入深层的呼吸道,治疗效果有限。我们的医护人员应建议患者采取慢而深,间断停顿的腹式呼吸进行雾化吸入。
2.5进行合理的膳食调养
通常情况下,不少慢性阻塞性肺气肿患者同时患有营养不良,不利于患者健康的恢复,因此为患者搭配合理的膳食进行营养护理至关重要。相关资料显示,摄入较多的以脂类为基础的非蛋白类食物,能够减少COZ的产生,减少通气压力。饮食中注意高脂肪、高热量的摄入,同时控制蛋白质的摄入量,多摄入富含维生素和易于消化的食物。
2.6进行情绪疏导
通常慢性阻塞性肺气肿患者患病时间较长,个人劳动能力几乎丧失,家庭负担较重,导致慢性阻塞性肺气肿患者情绪低落甚至抑郁,思想压力较大。我们医护医院需要经常对患者嘘寒问暖,并指导患者家人多多陪护患者。促进慢性阻塞性肺气肿患者与病友沟通,放松心情,树立积极的心态,促进患者恢复。3结语对慢性阻塞性肺气肿患者进行健康教育可以很大程度上避免治疗护理过程中出现的问题,具体可以通过避免吸入有害气体、进行长期的家庭氧疗、帮助患者进行身体康复训练、采取合适雾化吸入方式、进行合理的膳食调养、进行情绪疏导等进行健康指导。希望在临床实践中对慢性阻塞性肺气肿患者的康复有一定的帮助。
参考文献
【1】殷磊主编.护理学基础(第3版)[M].北京:人民卫生出版社,2004:40.
【2】朱元且,陈文林主编.呼吸病学[M].北京:人民卫生出版社,2003:877一891.
5.长期氧疗的好处，改善氧疗的依从性 5.1 好处:（1） 缓解神经疲劳、放松身心、保持旺盛精力、提高工作效率。（2） 改善大脑供氧状况，调节脑神经系统功能，提高记忆力和思维能力，提高学习效率。（3） 在一定程度上可延缓衰老、增强新陈代谢。（4） 减轻低氧血症，满足组织代谢的需要。（5）缓解低氧引起的肺动脉高压，减轻红细胞增多症，降低血液黏稠度，减轻右心室负担，延缓肺心病的发生发展。研究表明，氧疗前肺动脉压平均每年增加1.2mmHg，氧疗后几年里75%的患者的肺动脉压逐渐下降，每年下降2.4mmHg[10]（6） 吸氧可以缓解支气管痉挛、减轻呼吸困难，改善通气功能障碍。（7）、 改善患者体质，改善睡眠和大脑功能，提高运动耐力和生命质量。（8） 改善慢性阻塞性肺疾病，延长生命。（9） 减少住院次数，节约医疗费用。 5.2 在长期的氧疗护理中发现，对氧疗知识缺乏的患者有不遵医行为具体原因有：舒适的改变、不愿长时间受约束、对吸氧产生恐惧心理、经济原因、认为吸氧作用不大、在吸氧流速上与临近病员攀比[11]，对以上原因护士要加强健康宣教力度，勤巡视病房，多观察，使氧疗顺利进行。 6.评估长期氧疗的有效性 6.1 病员情况 在氧疗过程中要观察精神和神志的变化、紫绀和皮肤的变化、呼吸和心率的变化、血压和周围循环的变化、眼球结膜水肿情况、注意是否有喘憋和进行性呼吸困难。根据病情监测血气分析、动脉血氧饱和度，可采用耳测氧计测定ＳａＯ2、经皮测定氧和ＣＯ2分压、监测肺泡动脉血氧分压差等。 6.2 氧气装置情况 检查氧气导管有无扭曲、阻塞、氧气装置有无漏气、氧气流量浮标是否到位准确。每日更换湿化瓶及湿化液，防止院内交叉感染。 7.出院指导 7.1 加强营养，增强体质 需要长期氧疗的患者多数是年老体弱，护士要嘱咐患者平时注意保暖，防止着凉感冒，室内要定时通风换气。 7.2 务必戒烟 吸烟可增加呼吸道感染的机率，对肺功能损害轻重决定于吸入肺内的烟雾量及烟雾进入肺内的深度，而咳痰症状的发生为烟雾微粒在气道沉积导 致尼古丁大量摄入所致。戒烟能明显减低吸烟相关性慢性阻塞性肺疾病的发生率，减轻肺功能下降程度，提高运动耐受性。戒烟后第一年内肺功能受损速度能有明显减慢，以后逐年减慢，戒烟后慢性阻塞性肺疾病发病率比不吸烟者延迟15-20年[12] 7.3适当的练习呼吸体操 在病情允许的前提下，可以进行呼吸体操的锻炼，增加肺功能的耐受性。 8.定期家庭访视 指导氧疗患者正确使用氧疗装置，说明长期吸氧的重要性，以提高用氧的依从性。指导氧疗装置的消毒。注意患者的病情变化，根据医疗条件嘱咐患者每月或3个月到门诊随诊1次，观察症状、体症、血红蛋白含量、红细胞计数、红细胞压积以及肺功能检查和血气分析等。在欧美等国家，有指定的氧疗机构，对氧疗的患者开氧疗处方，氧疗过程中有医务人员进行随访，同时重视医务人员的教育，根据病情指导患者调整吸氧流量和吸氧时间，对慢性阻塞性肺病患者定期随访肺功能和动脉血气等指标，判断氧疗的效果，并将血氧饱和度作为一种无创伤的检查手段，成为长期氧疗监测的主要指标之一，这些值得我们学习。参考文献 1. 陈萍,赵海涛,氧疗.中国实用内科杂志.2001，21（3）：137-138 2. 周新，慢性阻塞性肺疾病患者的自我保健，上海预防医学杂志.1995，7（3）：114-116 3. 邢丽娜、孙滨、刘丹，家庭氧疗初步探讨，哈尔滨医科大学学报.1994，28（16）：484-486 4. 张岚、杭小华、贾东梅，COPD患者缓解期长期家庭氧疗进展，解放军护理杂志.2002，19（2）：25-27 5.金奕，孟宝珍，曹文眉，等三种吸氧方式对心肺疾患患者氧疗效果的临床研究，天津护理.1999，7（2）：1-2 6.石敏、刘景.氧气吸入疗法的进展.中华护理杂志.2002.37（3）：137-139 7.朱萍，消除吸氧噪音方法. 8.李敏、莫桦、许晨，氧气湿化瓶改进及应用，中国医科大学学报.1998，27（1）：106-107 9.刁尚芝、赵洪全、高瑞英，等。介绍一种医用电子温控氧气湿化器，中华护理杂志.2001，36（4）：262 10.顾月清，慢性阻塞性肺病的长期氧疗.医师进修杂志.2000，23（4）：53-55 11.葛敏，氧气疗法的研究及护理进展.护士进修杂志.2002，17（4）：247-248 12.王悦虹、蔡映云，吸烟与慢性阻塞性肺病.
论文标题：长期氧疗的护理 内容摘要： 吸氧是治疗各种肺部疾患合并低吸氧是治疗各种肺部疾患合并低氧血症的基本手段。长期氧疗的适应症：为慢性呼衰稳定期的慢性阻塞性肺病患者治疗后ＰａＯ27. 33ｋＰａ(55ｍｍＨｇ),或Ｓａ(Ｏ2)88%,或ＰａO2 7. 33～9 .33ｋＰａ，(50～70ｍｍＨｇ)且伴有继发性红细胞增多症(血细胞比容55%),肺动脉高压、肺心病临床表现之一者。其次是夜间低氧血症患者。长期氧疗可以纠正慢性缺氧患者低氧而不会明显加重ＣＯ2潴留,减缓肺功能恶化、降低肺动脉压延缓肺心病进程,疗程4～6周就可使红细胞压积减少、血液粘稠度降低、心肺氧供增加,改善心功能,提高生存率。但是长期氧疗中给患者也造成不适感，主要原因有对氧疗的方式不习惯,对氧气的气味不适应,影响睡眠、行动不方便、家庭经济困难等。所以,我们护理人员在保证准确、迅速、安全、有效的氧疗护理中，增加舒适感、减少噪音、提高和改善氧疗的依从性，给患者心理和生理带来尽可能的满足，使长期氧疗护理更具有重要意义和迫切性． 论文内容： 长期氧疗的护理 吸氧是治疗各种肺部疾患合并低氧血症的基本手段。长期氧疗的适应症：为慢性呼衰稳定期的慢性阻塞性肺病患者治疗后ＰａＯ27. 33ｋＰａ(55ｍｍＨｇ),或Ｓａ(Ｏ2)88%,或ＰａO2 7. 33～9 .33ｋＰａ，(50～70ｍｍＨｇ)且伴有继发性红细胞增多症(血细胞比容55%),肺动脉高压、肺心病临床表现之一者。其次是夜间低氧血症患者。长期氧疗可以纠正慢性缺氧患者低氧而不会明显加重ＣＯ2潴留,减缓肺功能恶化、降低肺动脉压延缓肺心病进程,疗程4～6周就可使红细胞压积减少、血液粘稠度降低、心肺氧供增加,改善心功能,提高生存率。[1]但是长期氧疗中给患者也造成不适感，主要原因有对氧疗的方式不习惯,对氧气的气味不适应,影响睡眠、行动不方便、家庭经济困难等。所以,我们护理人员在保证准确、迅速、安全、有效的氧疗护理中，增加舒适感、减少噪音、提高和改善氧疗的依从性，给患者心理和生理带来尽可能的满足，使长期氧疗护理更具有重要意义和迫切性。 1.氧疗的健康宣教 1.1 给氧应该属于一种药物治疗,但人们低估了氧气治疗低氧血症的能力,如果给氧不当可致死亡。我们护士要懂得供氧的方法和病员吸氧的目的，还要教会病员如何接受正确、安全、舒适的氧疗，懂得用氧的基本常识、使用时的注意事项、可能遇到的问题加以说明、理解动脉血气分析及动脉血氧饱和度的意义。加强氧疗的科普教育自始至终贯穿整个氧疗护理全过程。 1.2 安全指导 要强化患者的安全用氧意识。氧气本身不会燃烧，但它是助燃气体，使用时注意防热、放火、防油、防震，严禁在病区内吸烟。使用氧气筒时随时查看氧气的压力，小于5Mpa时应换瓶，以免充气时发生危险。 1.3 给氧的目的 针对呼吸困难的病人，提供合适的氧疗非常重要。某些缺氧的病人如果接受了高浓度的氧可能会死亡，如慢性阻塞性肺部疾病的患者不能吸入高浓度的氧，因为患者对血液中的二氧化碳的敏感性降低，血液中的低氧状态较二氧化碳更能刺激呼吸中枢，如果此时吸入高浓度的氧可抑制呼吸中枢，导致二氧化碳潴留，甚至死亡。 1.4 严格执行氧疗浓度和时间 长时间高浓度的会引起氧中毒,呼吸抑制等副作用。有研究表明，控制氧浓度在24%-28%范围内，即使疗程超过10年也不会发生氧中毒。[2 3]对于需要长期氧疗的病员每天接受氧疗的时间越长，疗效越高，但是每天24小时不间断吸氧是不现实的。目前一致认为每天吸氧至少15小时，可使动脉血氧分压大于8.0kPa才能获得氧疗效果[4]护士在夜间巡视病房时，常发现病员擅自将氧流量调高现象，以为这样能改善缺氧症状。有些病员缺氧症状稍有改善后就拒绝氧疗，这重错误的行为要及时制止，使病员理解，所以这方面的宣教尤其重要。 2.给氧导管的选择 2.1 一次性单腔吸氧导管（鼻塞式） 这种给氧导管比以往鼻导管给氧法对鼻黏膜的刺激性明显减少，但它不容易固定，用胶布固定影响美观又造成皮肤不适。 2.2 一次性单腔吸氧导管（鼻勾式） 这种给氧导管弥补了上述这点，他利用软塑料卡住鼻翼，使导管不容易脱落，缺点是：单腔吸氧导管可使氧气气流集中冲击一侧鼻孔，加上软塑料卡住鼻孔，长期可使鼻黏膜充血、肿胀、降低氧疗。 2.3 一次性双腔吸氧导管（耳套式） 它有两个通气孔，将两个鼻塞塞入鼻孔，可使氧气气流分散吸入，鼻导管可用戴眼镜的方式套在耳朵上。活塞可根据病员的脸型长短，调节长度，增加稳固度和舒适度。有研究表明：以上三种给氧方式后呼吸、脉搏、血氧饱和度结果，差别无显著性。[5] 2.4一次性面罩吸氧导管（松紧带式）面罩给氧对患者气道黏膜无刺激、固定好、氧流量大、氧浓度可达较高水平，缺点是清醒患者有憋气感[6]、妨碍交流、咳嗽咳痰不方便。 由上可以看出一次性双腔吸氧导管是长期氧疗患者的首选。 3.减少吸氧带来的噪音 3.1 原理：使通到氧气湿化瓶内的管子，鼓出的大水泡变成多个小水泡，而且开口对准瓶壁，受重力的影响，使小水泡撞击瓶壁的力量明显减少，最终消除噪音。 3.2 方法：先将开塞露空囊的颈部留取1cm，其余部分剪掉，用7号针头在球囊上刺入小孔（底部除外），大小要均匀，间距2cm，消毒后备用。用长3cm的压脉带将开塞露与湿化瓶内的通气管下端连接在一起，其余按吸氧操作常规进行。[7] 3.3 李敏[8]等人也对氧气湿化瓶进行改进：取5.5cm长截面直径为4cm的圆柱形海绵柱,其中央为长3.5cm,截面直径为1.5cm的空心,将其放入湿化瓶内使海绵柱的空心套在湿化瓶内的长管上。海绵每周清洗消毒1次,用2%戊二醛溶液浸泡15min,再用蒸馏水洗净晾干后备用。他们对氧气湿化瓶改进前后不同流量吸氧时噪音均降低。 这样可以消除吸氧带来的噪音，保证长期氧疗患者夜间安静的休息环境。 4.注意氧气的加温、湿化 4.1 刁尚芝[9]等人对电子温控氧气湿化器对慢性阻塞性肺病急性期患者疗效的影响，结果表明：加热湿化的氧可湿化气道内分泌物顺利排出,防止小气道阻塞及闭塞性支气管炎的发生或加重,改善临床症状。经湿化的痰液纤毛易于推移,痰液排出明显加快。湿化的黏膜有利于炎症的消退,气道通畅度得以明显改善。 4.2 对于要长期氧疗的患者来说吸入的氧气以温度37C,湿度80%左右为宜，在湿化瓶中盛50-70C温水达瓶容积的1/3-1/2，每日更换，也可用暖瓶塞上打两个小孔，在瓶内盛4/5瓶50-70C温开水，按照吸氧装置的湿化瓶形式来安装暖水瓶，使氧气通过后达到加温、湿化的效果，保证适宜的温度、湿度的氧气吸入。
这是我在网上看到的一篇 论文 希望能对你有所帮做 长期以来，护理工作以疾病为中心思想指导下，在医生支配下执行医嘱，完成治疗计划，是从属型医护关系。护士对病人态度是不善交流，不听取意见，让病人绝对服从医护人员，是服从型护患关系，这样发展下去，只有被社会淘汰，适应不了21世纪社会的需要。为了适应现今社会发展和改革的需要，我们护理人员必须转变自己的观点，适应新的医学模式，由过去以疾病为中心单纯护理模式已向生理、心理、社会多元化护理模式发展，宗旨"是以人为中心，以现代护理为指南，以各种专业协作为基础，以护理程序为手段，为病人提供优质的整体护理"。现将我在护理工作中的几点体会，总结如下： 1 新趋势下的护理工作 1.1 21世纪即将来临，社会变革推动护理事业的发展，护理服务范围拓宽，人们不仅注意防病、治病，还注重卫生保健。为了满足不同层次病人的需要，病房实施整体护理，医院开设"家庭病房"、"点名服务"、"精神心理咨询"、"社医服务"等项目。 1.2 国外对病人进行护理，已取得很好的效果，美国乔治梅森大学护理与健康科学院袁剑博士在80年代将整体护理引入我国，迅速在全国范围引起强烈反响。 1.3 整体护理是继功能制、责任制护理之后一种新型、科学护理模式，对病人的护理是连续性、系统性。包括病人入院、出院、出院后保健指导，纳入护理日程，病历资料，出院后随访工作，都输入电脑，为病人身心提供方便。 2 护理人员如何适应整体护理 2.1 护理人员必须具备高素质，还应有高度责任感，随着科学技术的发展，疾病谱的改变，人们健康观念转变，新的医学模式对护理发展影响深远，促进人们思维方式改变，所以护理人员应有心理学、社交学、论理学等理论知识，还要具有熟练的操作技术，使用呼吸机、心电监护仪、CT等先进仪器，有效地达到抢救危重病人的目的，从而提高诊断、治疗和护理技术水平。运用护理程序为病人实施护理及护理诊断过程指导护理活动，护理人员主动观察病情变化，独立解决问题，这样看到自身价值，增加过做责任心和职业自豪感。 2.2 护士在多元化场合中，应当充当不同角色，病人不论在医院、在家里就医，由于文化、社会环境、信念不同，对健康有不同认识和需要，护理范围和场所不断扩大，从医院走向社区、家庭等，不是床边护理提供者，还可能是心理咨询者，教育者等多方位角色。 3 改变医护和护患关系 运用护理程序的科学方法，摆脱了常规护理方式，护士的责任心得到加强，时时刻刻以病人利益为最高准则，以病人问题为目的，医护主动交流自己看法，共同分析病情。护士充分了解病人的需要，对待病人热情、周到，耐心解答病人提出问题及有关疾病知识，使病人主动配合治疗和护理，达到建立良好护患关系的目的。 4 良好护理人员职业道德在经济市场中的作用 4.1 目前我国处于搞活经济初期，医院的生存和发展，除医护人员的技术和态度外，职业道德影响经济效益，而经济效益和社会效益同等重要。医护人员在整个医疗服务中承担医疗责任，又承担救死扶伤重任。每救活或治愈一个患者，创造经济价值很可能是医护人员几位，而直接为医院创造巨大经济效益，同时在社会上产生一定影响，直接影响医院声誉，带来了社会效益。 4.2 护理人员职业道德在当今社会中发生变化，改变过去无偿服务，成为现今有偿服务，提高工作效率和工作积极性。养成处处为病人着想，尽职尽责，坚持"病人第一、服务第一"宗旨，扩大服务对象，只有优质服务，优势技术，才能在经济市场中站稳。
医学呼吸专业毕业论文可以写呼吸实验研究，论文主要是要加入数据分析，不然都是空谈。但是我也急的不行，还是学长给的雅文网，很快就帮忙搞定啦呼吸机相关性肺炎控制方法的探讨无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭疗效观察双水平正压通气无创呼吸机在呼吸衰竭气管切开患者行有创机械通气的观察与护理呼吸困难血浆N端脑利钠肽前体浓度变化对心力衰竭早期诊断的临床意义成年Sprague-Dawley大鼠的睡眠结构和呼吸暂停分析浅谈朝鲜族舞蹈呼吸的重要性148例呼吸系统重症患者血气分析及临床意义呼吸训练器联合常规呼吸训练在肺叶切除围手术期应用的疗效观察双水平气道正压通气联用呼吸兴奋剂治疗慢性阻塞性肺病急性加重期并发Ⅱ型呼吸衰竭临床分析呼吸波形监测在清理呼吸道分泌物中的应用新生儿呼吸暂停的观察和护理BiPAP呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的效果及护理体会BIPAP呼吸机联合氧气雾化给药治疗COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭护理肺癌术后呼吸衰竭的原因分析及防治强化护理教育在预防呼吸机相关性肺炎中的作用肺部围手术期综合呼吸功能训练对术后并发症的影响无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭临床观察双水平无创正压呼吸机治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAS)合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)的疗效分析呼吸机在急性呼吸窘迫综合征中的应用吹气球呼吸训练法对术前老年患者呼吸功能的影响呼吸机治疗低氧性呼吸衰竭吸入一氧化氮的作用无创呼吸机治疗COPD并呼吸衰竭的护理研究BiPAP呼吸机治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效观察麻醉后恢复室患者呼吸异常原因分析及护理措施大剂量皮质激素联合BiPAP呼吸机辅助治疗重症哮喘患者的疗效观察无创正压通气对急性肺损伤早期气体交换和呼吸应答的影响无创机械通气治疗慢性肺源性心脏病合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效观察延脑梗死继发自主呼吸衰竭综合征患者的护理家兔呼吸运动重建及其通气效果评价
慢性支气管炎长期反复急性发作可逐步加重并逐步发展为慢性阻塞性肺气肿，而慢性阻塞性肺气肿可引起肺心病的发生，三者是逐步发展递进的一个过程，但是肺心病并不一定是慢性支气管炎，肺气肿引起，其它很多的疾病也可以引起，建议针对慢性支气管炎积极的治疗。
zǔ sāi xìng fèi qì zhǒng
obstructive emphysema
阻塞性肺气肿（obstructive pulmonary emphysema）阻塞性肺气肿是指由于支气管的慢性炎症，致使气道阻力增加、通气不畅，终末细支气管远端气腔过度膨胀、肺泡壁破坏所形成的肺气肿。临床为慢性支气管炎的最常见并发症。表现为在原有咳嗽、咯痰等症状的基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。近数十年来阻塞性肺气肿的发病率显著增高，这是由于大气污染、吸烟和肺部慢性感染等诱发慢性支气管炎，进一步演变为本病。根据我国6千多万人的普查，慢性支气管炎患病率为3.9％，50岁以上达15％或更多。阻塞性肺气肿的患病率全国不一致，最低为0.6％，最高为4.3％。本病为慢性病变，病程长，影响健康和劳动力，给社会生产和经济带来巨大损失。以美国为例，由于阻塞性肺气肿的医疗费用和缺勤等经济损失，每年达数十亿美元。
阻塞性肺气肿病因极为复杂，简述如下。
（一）吸烟纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺巖藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。
（二）大气污染尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。
（三）感染呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。
（四）蛋白酶抗蛋白酶平衡失调体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自细菌和霉菌等病原体，内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。
α1抗胰蛋白酶是一种由肝脏合成的糖蛋白，可抑制多种丝氨酸蛋白酶的活性。α1抗胰蛋白酶由一对常染色体隐性基因控制，正常人类因为M型，即PiMM。如果由赖氨酸代替谷氨酸，即为Z型。国外资料报告人群中PiZZ纯合子约占1/4000，PiMZ杂合子约有3%～5%。PiZZ纯合子其血清中α1抗胰蛋白酶活性严重减低。易患肝炎和肺气肿。α1抗胰蛋白酶缺乏症所引起的肺气肿有以下特点：发病年龄较早，无吸烟史；病程较短，气急明显；血清蛋白电泳显示α1球蛋白减少，血清α1抗胰蛋白酶活性降低。病理上多为全小叶型肺气肿。其它类型如PiSS以及各种杂合子PiMZ和PiSZ等肺气肿发病率并不增高。α1抗胰蛋白酶缺乏症多见于白种人，我国少见。
阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶抗蛋白酶伯衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀或破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高，以保护肺组织免遭破坏。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。吸烟对蛋白酶抗蛋白酶平衡也有不良影响。
（一）肺脏大体标本和镜检的变化肺脏的容积增大，可达正常的2倍。肺脏缺血，外观呈灰白或苍白，表面可有大小不等的大泡。肺弹性减弱，剖胸后肺脏并不萎缩，仍保持膨胀状态。镜下可见终末细支气管远端气腔膨胀，间隔变窄，弹力纤维变细或断裂。肺泡孔扩大，肺泡壁破坏。根据气肿发生的部位可分为以下三型。
全小叶型肺气肿可侵犯全肺，呈弥漫性，但多见于肺脏的前部和下部。α1抗胰蛋白酶缺乏症引起者即属此型。病变累及整个肺小叶，即呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均有扩张。气肿囊腔较小。
小叶中央型肺气肿多见于肺上部。气腔位于二级小叶的中央，即呼吸性细支气管部位，而边缘的肺组织正常。吸烟和吸入粉尘在呼吸性细支气管周围浓度最高，故这一部分发生病变也最为显著。
也可在同一肺内存在上述两种病理变化，称混合型肺气肿。
（二）细支气管的变化管壁充血、水肿和炎性细胞浸润，纤毛脱落、稀疏，粘液腺和杯状细胞增生、肥大。Reid指数即腺体与支气管壁的比值正常为0.3，慢性支气管炎可高达0.6。管腔内分泌物潴留。细支气管壁软骨变性或破坏，弹性减退。
（三）肺血管和心脏的变化与细支气管伴行的肺小血管有炎性改变，中膜平滑肌水肿、变性和坏死，管腔狭窄及至完全闭塞。由于肺泡破裂和炎症的侵蚀，肺毛细血管床数量及横断面积皆减少。尸检资料证实，阻塞性肺气肿患者约有40%并发右心肥大。
本病起病隐潜。以慢性支气管炎为病因者，有多年的咳嗽咳痰史。吸烟者常在晨起床后咳嗽和咳粘液痰。并发呼吸道感染时痰呈粘液脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季加重，翌年气候转暖时逐渐减轻。病变严重者咳嗽、咳痰长年存在，无冬重夏轻季节性变化的规律。肺气肿患者常有气急症状，早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急，以后发展到走平路时亦感气急。若在说话、穿衣、洗脸乃至静息时有气急，提示肺气肿相当严重。此外尚有疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。急性发作期并发呼吸衰竭或右心衰竭可出现相应症状。肺气肿患者出现头痛可能提示CO2潴留，应进一步作动脉血气分析。低氧血症者有发绀，也可继发性红细胞增多。
本病早期体征多无异常，严重肺气肿者胸廓前后径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满。叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两肺底可闻及干湿罗音。心音低远。
本病由于肺脏过度充气，残气量增加，X线检查肺透明度增加。但在早期这一X线征象不够敏感。重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。侧位片胸廓前后径增大，胸骨后间隙过宽。膈肌位置下移，膈穹窿变为扁平。两肺透明度增高，肺野外带血管纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。也有表现为肺纹理增多的，肺透明度增高不明显，肺门部肺动脉增宽，心脏常扩大。
阻塞性肺气肿的临床表现可分为两种类型（表1），当然还有不少患者并不符合某一种类型的典型表现。
表1两种类型的阻塞性肺气肿
[注]FEV1：第一秒用力呼气量
MMEF：最大呼气中段流量
MBC：最大通气量
PaO2：动脉血氧分压
PaCO2：动脉血二氧化碳分压
1.支气管炎型亦称紫绀臃肿型（BB型）支气管病变较重，粘膜肿胀，粘液腺增生，肺气肿病变轻微。患者常有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。体检肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿，两肺底闻及罗音。胸部X线片检查肺充血，肺纹理增粗，未见明显肺气肿征。肺功能测验通气功能明显损害，气体分布不匀，功能残气及肺总量增加，弥散功能正常，动脉血氧分压降低，二氧化碳分压升高，红细胞压积增高，易发展为呼吸衰竭和（或）右心衰竭。
2.肺气肿型亦称无绀喘息型（PP型）肺气肿较严重，但支气管病变不严重。多见于老年，体质消瘦，呼吸困难明显，无紫绀。患者常取特殊的姿态，如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。X线胸片两肺透明度增加。通气功能虽亦有损害，但不如支气管炎型那样严重，气体分布均匀，残气占肺总量比值增大，肺泡通气量正常甚至有通气过度，因此动脉血氧分压降低不明显，二氧化碳分压正常或降低。
阻塞性肺气肿的诊断，尤其是早期诊断较不易，应结合病史、体征、胸部X线检查及肺功能检查综合判断。凡有逐渐加重的气急史，肺功能测验示残气及残气/肺总量增加，第一秒用力呼气量/用力肺活量减低，最大通气量降低，气体分布不匀，弥散功能减低；经支气管扩张剂治疗，肺功能无明显改善，诊断即可成立。
应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别，不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。
兹将慢性支气管炎、支气管哮喘、阻塞性肺气肿的鉴别要点列于表2。
表2阻塞性肺病的鉴别要点
阻塞性肺气肿主要继发于慢性支气管炎。引起慢性支气管炎的病因极多，化学工厂应作好有害气体的处理，产生粉尘的工厂应改善操作方式，如采用湿式作业，密闭尘源，加强通风和个人防护。这些都应由劳动部门严格执行。戒烟是个人切实可行的办法，卫生部门应大力宣传吸烟的害处。戒烟后咳嗽咳痰减轻，第1秒用力呼气容积逐年减退速度也较戒烟前缓慢。
肺气肿患者在冬天易患呼吸道感染，应酌情使用抗菌药物、祛痰剂和支气管扩张剂。并发呼吸衰竭和右心衰竭的治疗参阅有关章节。
阻塞性肺气肿患者在缓解期仍应坚持治疗以减轻症状、防止急性发作、减少门急诊和住院次数、维护肺功能和提高生命质量。医护人员对家属和患者进行必要的宣教和指导，坚持门诊或家庭随访。缓解期治疗的具体内容如下。
肺气肿患者每因呼吸道感染而症状进一步加重，肺功能也更趋减损。因此提高机体抵抗力，防止感冒和下呼吸道感染至关重要，可采取耐寒锻炼、肌注核酪或卡介苗素等。
阻塞性肺气肿患者由于呼吸负荷加重，呼吸功能增加，能量消耗增高。但饮食摄入由于气急、缺氧、右心衰竭或使用药物等原因不能相应增加甚至反而减低，因此常常合并营养不良。营养不良不仅损害肺功能和呼吸肌功能，也能削弱机体免疫机制。故应重视营养素的摄入，改善营养状况。
全身运动如步行、踏车、活动平板、广播操、太极拳等不仅增加肌肉活动度，而且也锻炼呼吸循环功能。
指导患者作深而慢的腹式呼吸和缩唇呼气
肺气肿患者常呈浅速呼吸，呼吸效率差。指导患者作深而缓的腹式呼吸，使呼吸阻力减低，潮气量增大，死腔通气比率减少，气体分布均匀，通气／血液比例失调改善。
肺气肿患者因肺泡弹性回缩力减低，小气道阻力增高、等压点向末梢小气道移动，呼气时小气道提早闭合，致使气体滞留在肺内，加重通气／血流比例失调。缩唇呼气增加气道外口段阻力，使等压点移向中央大气道，可防止气道过早闭合。
肺气肿患者因肺过度充气、营养不良和缺氧等因素，对呼吸肌产生不良影响。在肺部感染等情况下，呼吸负荷进一步加重，可引起呼吸肌疲劳，是呼吸衰竭的诱因之一。通过阻力呼吸或等二氧化碳过度通气等锻炼，可改善呼吸肌功能。
经过抗感染、祛痰和支气管解痉剂治疗，缓解期动脉血氧分压仍在7.33kPa（55mmHg）以下者应进行家庭氧疗。对于那些继发性红细胞增多症或顽固性右心衰竭的肺气肿患者可适当放宽氧疗指征。氧疗可以改善患者症状，提高工作效率，增加活动强度，扩大活动范围。每天坚持15小时吸氧效果比间断吸氧为好。为防止高浓度吸氧对通气的抑制作用，应采用低流量吸氧。供氧器械也有改进，常规使用压缩气体钢筒，因体积大又笨重，搬动不便，故在家庭中应用并不方便。氧浓缩器可以将空气中氧气浓缩，使用方便。液氧贮器将氧气在超低温下以液态保存，故体积小，重量也轻，可以随身携带，为其优点。同步吸氧装置由患者吸气触发供氧，呼气相不供氧，可以节约氧气。近年国外有采用经环甲膜留置导管吸氧的报告。
非创伤性机械通气的开展为阻塞性肺气肿患者家庭机械通气提供了条件。一般经鼻罩或口鼻罩或呼吸机连接，也可应用负压通气机。家庭间断机械通气可以使呼吸肌休息，缓解呼吸肌疲劳，改善呼吸肌功能
阿米脱林甲磺酰酸（almitrine bi *** esglate vectarin）不仅能 *** 呼吸改善通气，并且改善通气/血流比例失调，提高动脉血氧分压，可用于阻塞性肺气肿缓解期治疗。
近年来国外开展肺移植术治疗晚期肺气肿患者。单肺移植较为简单，并发症和死亡率也较低。
①杏仁粥：杏仁60g（去皮尖）研末，粳米80g，加水煮成粥，每日分2～3次服下，连服20天。适用于痰浊阻肺证。
②雪梨2～3个，蜂蜜60g，先将梨挖洞去核，再装入蜂蜜，盖严蒸熟，每天睡前服食，连服20～30天。适用于阴津亏虚证。
③冬虫夏草15g，老鸭1只（洗净），先将冬虫夏草置鸭腹内，加水适量，隔水炖烂熟，后味调服食，每周1～2次，连服4周。适用于肺虚证。
④核桃糖；核桃仁30g，萝卜子6g（研粉），先将冰糖熬化，再加入上药拌匀，制成糖块，每日时时含化。适用于久咳气逆，上盛下虚者。
⑤胎盘1个，怀山药30g，补骨脂15g，红枣5～8枚，生姜9g，白酒适量，先将胎盘洗净擦盐，入开水中汤煮片刻，后用冷水漂洗数次，切块入锅，加白酒、姜汁炒透，至移至瓦锅内，加水与诸药，炖至烂熟，调味后分2次服食，每周1～2次，连服10次。适用于脾虚两虚证。
①五味子250g，加水煎半小时，冷却，放入鸡蛋10个浸泡10天后，每晨取1个，糖水或热黄酒冲服。适用于肺气耗散证。
②紫衣胡桃肉10个，每晚临睡前口中缓嚼后，淡盐水送服。适用于肾虚失纳证。
③紫河车粉1.5g，开水送服，每日2～3次。适用于肾精亏虚证。
④露蜂房30g，醋60g，水煎服，每日1剂。
⑤水菖蒲根粉120g，干姜粉12g，樟脑90g，松香300g，制成膏药，贴于鸩尾至上脘穴，肝俞至胃俞穴，喘息重者加贴膻中及定喘穴，每晚在膏药外热敷30分钟，以促进药物渗入机体，一般贴3～5天，间隔2～3天换药1次，10次为1疗程。若贴治期间局部有灼感或痛痒感，可提前将膏药取下。在症状缓解之后的3年内，每年夏季再贴4～6次，以巩固疗效。
⑥水菖蒲根700g，洋金花籽20g，生姜250g，酒醋适量。上药共粉碎，掺入麦麸1500g，用酒、醋各半拌至潮湿，放入锅内炒熟，分装于两个25×35cm的布袋内，分别敷于胸腹部膻中至中脘穴区和背部肺俞至胃俞穴区，外用塑料薄膜敷盖，再包以棉被保暖，每晚湿热敷1小时，敷时注意保暖，防止受凉，敷后要将皮肤擦干，30次为1疗程。
⑦紫苏子，萝卜子各60g，白芥子30g，同炒热，熨背部，每日1次。
体针：针刺主穴取肺俞、列缺、气海，咳剧加大杼、尽泽；喘甚加天突、定喘、膻中；痰多加足三星、丰隆、脾俞；兼恶寒发热加风门、大椎，用平补平泻法，留针10～20分钟。灸法取大杼、肺俞、膏肓、天突、膻中、鸩尾，每次3～4穴，艾条灸10～15分钟，或艾柱灸3～5壮，每天或隔天1次。
耳针：取平喘、肾上腺、肺、支气管，配以神门、交感、枕。针刺留针15～30分钟，隔日1次，10次为1疗程。或用皮内针刺入耳穴，胶布固定。
早晨练保肺功或导引行气功；上午、中午练静功，意守丹田，形成腹式呼吸；睡前加练1次睡前功，坐式为方，重症可配合半卧式，轻证加练站式。每日共练功3～4次，每次约30～60分钟。咳嗽者，每次练功前练咽津功3～5分钟，练功后作保健功，或 *** 胸部，搓摩涌泉穴。
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取穴：膻中、璇玑、定喘、掌1（食指第一指节掌面正中）、掌2（掌侧第二、三掌骨间隙，食指与中指根部联合下约0.5cm处）、掌3（掌侧第三、四掌骨间隙，中指与无名指根部联合下约0.5cm处）。
方法：常规消毒后局麻，在选定的穴位或部位用手术刀纵行切开皮肤，长约0.5～1cm，深达皮下组织，剪除脂肪或皮下组织少许（如赤豆大）即可。靠近骨膜的穴位或部位，还要用纹式钳或刀柄 *** 骨膜，使之产生酸胀感，然后埋入肠线，覆盖消毒纱布后包扎。每次割1～2个穴位或部位，各穴位或部位轮流使用，一般需割治3～4次，两次间隔7～10天。
（一）自发性气胸自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大疱破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高，且常有肺大疱存在，体征不够典型，给局限性气胸的诊断带来一定困难。
（二）呼吸衰竭阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。
（三）慢性肺源性心脏病和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。
（四）胃溃疡尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%～30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。
（五）睡眠呼吸障碍正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa（60mmHg）左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。患者睡眠质量降低，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。
首先要“虚邪贼风，避之有时”，因为祖国医学认为肺为娇脏，不耐寒热、风、寒、暑、湿燥火等，六淫之邪侵犯人体首先是侵犯肺脏影响肺的功能，从而导致肺的正常功能失常引发肺气肿。
其次是要有一个良好的居住环境和工作环境，如果环境又脏又乱，空气污染严重，即会影响肺的功能。
一般是有肺气肿发热疾病，是有很多的病因导致，最好是对症治疗的，一般是有吸烟、感染、大气污染以及压力大都能加重肺气肿疾病。假如是碰到意外发病更可能发生猝死，当有阻塞性肺气肿的疾病，最好是要遵医嘱治疗。
慢性阻塞性肺气肿就是逐渐出现气促、呼吸困难等症状，X光的表现有肺纹稀疏或者肺纹增粗，导致慢性阻塞性肺气肿的原因，一般是慢性支气管炎的反复发作。支气管哮喘反复发作也可能导致它。还有一种就是肺部的其它疾病，比如结核，肺部一部分受损以后会导致代偿性肺气肿。所以最常见的原因还是慢性支气管炎。到现在慢性阻塞性肺气肿一般都不太提这个概念了，都归为慢性阻塞性肺疾病。一，吸入物：包括尘螨、花粉、动物毛屑等为特异性激发因素;二氧化碳、氯、氨、甲醛、甲酸等为非特异性激发因素;甲苯二异氰酸酯、青霉素、蛋白酶等为职业性慢性肺气肿的特异性吸入物。二，药物：药物可以诱发或加重慢性肺气肿，其机制有的是变态反应性的，有的通过药理作用，导致支气管平滑肌强而持久地收缩。如老年人常用于治疗心血管疾病的药物心得安、心得平、利血平等，以及一些喷雾剂或呋喃旦啶等药物均可引起或加重慢性肺气肿。一般来说，老年人用药时应及时和医生沟通并注意详细了解副作用。三，食物：可引起过敏的食物常见的有鱼类、虾、蟹、牛奶等，食物引起的慢性肺气肿随着年龄增长而有所减少。四，感染：呼吸道反复感染与慢性肺气肿的形成和发作有关。五，气候：空气温度、湿度及气压、空气中的离子等改变时也可引起慢性肺气肿，尤以老年人多见。六，遗传因素：慢性肺气肿虽然不会直接遗传，但是慢性肺气肿患者大多都是过敏体质，而过敏体质是有遗传性质的，所以家族有肺气肿或者父母是过敏体质的更易患慢性肺气肿。
慢性阻塞性肺疾病，简称为COPD，是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，患者气管变得狭窄，气体流通不顺畅。目前，对COPD一直未能有治愈的办法，一般采用抗感染、舒张支气管等重要措施来改善症状、控制病情发展。但是根据近10余年来国内外的研究资料表明，长期家庭氧疗是唯一能提高COPD患者生存率的治疗手段。COPD患者在作了动脉血气分析后，如有下列情况，就应进行长期家庭氧疗：一、 动脉血氧分压低于55毫米汞柱或动脉血氧饱和度小于88%。二、 动脉血氧分压在55-59毫米汞柱，且伴有红细胞增多，肺动脉高压或肺心病右心衰竭。三、 夜间出现低氧血症或运动时出现低氧血症。长期氧疗（long term oxygen therapy，LTOT）是指给有上述症状之一的COPD患者（包括睡眠和运动时低氧血症）每日吸氧，并持续较长的时间，至少达6个月以上，标准的长期氧疗应为每日24小时吸氧。目前一致认为每日至少吸氧15小时，使动脉血氧分压至少达到60毫米汞柱（8.0kpa），维持动脉血氧饱和度SaO2>90%，才能获得较好的氧疗效果。长期家庭氧疗应由医务人员指导进行，患者严格遵循医嘱，氧疗医嘱中应包括氧气的供应来源、给氧方式、每日吸氧时间、疗程、在静息、活动以及睡眠时的氧气流量。在1979至1980年间，美国和英国分别进行了两项大规模的氧疗临床实验，参与的COPD患者共百多人，为期达四年之久。实验结果证明，坚持长期氧疗的患者不仅在生活质量、自我照顾起居方面有所改善，同时也减少了住院费用和不便。根据美国的实验结果，24小时氧疗的存活率比夜间氧疗高出32%；而在英国的实验结果显示，12—15小时氧疗的存活率则较无氧疗高出15%。长期家庭氧疗的主要目的是纠正低氧血症,防止和逆转缺氧所致的组织损伤和器官功能障碍,同时尽量保持患者的活动能力。长期家庭氧疗对COPD患者康复治疗的助益主要包括如下几点：一、 改善呼吸困难等心肺症状。二、 纠正低氧血症，缓解肺功能恶化。三、 降低肺动脉压，预防或延缓肺心病的发生。四、 增加运动耐力，改善睡眠质量。五、 提高COPD患者存活率，延长生存期。六、 提高生活质量，减轻患者及家属的身心负担。七、 降低入院率，减少住院天数，降低住院费用。
学术体会 肺原性心脏病(以下简称肺心病)属中医喘症、痰饮、水肿、肺胀等范畴； 本病的发生起因于慢性支气管炎、肺气肿及其它肺胸疾患，所以其病理过程中始终有痰咳、气喘等原发病的症状，肺心病是在原发病的基础上发展而成的，故又有继发性的病症，如心悸、紫绀、水肿、昏迷、抽搐等表现。 由于长期的肺胸疾患，患者的肺、脾、肾三脏功能逐渐衰退。肺为娇脏，外合皮毛，外邪侵袭首先犯肺．肺失宣降而发咳喘．子病及母，故肺病可导致脾虚，脾虚则清气不得敷布，水湿不得运化，故又滋生痰浊饮邪，这是痰喘的原因所在，喘咳反复发作，又可导致肾不纳气，肾虚则水液不得蒸化，使痰邪愈重，症状反复致使精气虚怯。所以本虚标实乃是肺心病的特点。肺、睥、肾三脏俱虚，水液失其制约，故可见患者面部和下肢水肿。若水气凌心，心阳受遏不能温运血脉可致血瘀，故紫绀乃是血瘀的表现。瘀血不去为血实．新血不生为血虚，一实一虚皆有损于肝，新血不生无以滋养肝体，瘀血不去又可伤及肝脏，故肝风内动而见抽搐．若见神志错迷者是因痰浊内留，蒙闭心窍所致． 根据病机分析，对肺心病的治疗应注重于益气强心，扶正固本，温阳利水，活血祛瘀．兼以豁痰等法则。 笔者是南阳市肺系病研究所主任医师，故多遇肺心病的心衰重症，其无论是阳虚水泛型或痰淤乘心型皆投以五苓三参汤(肺心病康宁胶囊)治疗，且屡获佳效．五苓三参汤方药：茯苓20克、猪苓15克、泽泻15克、桂枝12克，白术15克、人参15克、丹参30克，三七参10克(捣碎同煎或碾面冲服均可)，上五味药为古方“五苓散”．后三味药为笔者所加．“五苓散”(肺心病康宁胶囊)方出《伤寒论》,其原意系治疗外有表证，内停水湿，头痛发热，烦渴欲饮或水入即吐，小便不利。其对于水湿内停的水肿、泄泻、小便不利及霍乱头痛发热、周身疼痛，热多欲饮水者、痰饮、脐下动悸，吐唾沫而头眩或短气而咳者皆可以用．现代研究用于治疗肾炎、心性水肿、肝硬化腹水等病．方中茯苓泻脾水，猪苓泻肺水，泽泻泻肾水，三药淡渗利湿、白术健脾燥湿、桂枝解表而温阳化气。五药配伍可健睥燥湿．水行气化则痰饮症自除．于五苓散中加入人参取其有补益肺睥气虚，治疗气虚作喘之功．加丹参者取其活血祛瘀用以扩张冠状动脉，增加冠脉流量而达到强心之目的．三七参古谓止血药，根据现代研究．其可以降低心肌耗氧量，增加心脏输出，实乃强心之良药．纵观本方对肺心病，肺、脾、肾三脏皆虚之水气凌心型或痰瘀乘心型都有满意的治疗效果。 患者刘尚友，男，67岁，河南省南阳市宛城区汉冢乡柿园刘村6组，教师（现已退休），1992年1Q月6号初诊．患慢性支气管炎、肺气肿40余年，6年前诊断为肺心病。本人有抽烟史．就诊时症状：气喘心悸、不能平卧、面目虚浮、下肢水肿，小便涩少而急．四肢厥冷，吊睛失神，语言微弱欠清。查：体温35.8℃，脉博110次／分，唇甲紫绀，两肺布满哮鸣音，肺底闻及罗音，x检查；球状心．根据上属症状．此系肺心病阳虚水泛型重度心衰。病人过去一直靠抗生素、激素、洋地黄类药物维持生命，就诊时尚带着氧气管，生命垂危，亡在旦夕，遂拟五苓三参汤(肺心病康宁胶囊)加大人参用量(30克)，嘱其急速频频服之．一剂药后病人诸症缓解，已有生机，又进药三剂，患者饮食骤增，虚浮水肿己消，语言音高且清，喘嗽俱减，已能安卧，余症皆有好转，后减少人参用量，又加鱼腥草、贝母、柏仁，连服十余剂，病情趋于稳定,后又改用补中益气汤、生脉饮、玉屏风散合而为伍，长期巩固治疗，患者至今尚在，并且生存质量显著提高。 体会：用五苓三参汤(肺心病康宁胶囊)不但可以救治肺心病后期严重心衰病人，而且也可以治疗一般肺心病中的阳虚水泛型及痰瘀乘心型。若痰涎涌盛，咳喘气急者也可与二陈汤并用或加胆星、地龙、白芥子、苏子、海浮石、鱼腥草、贝母、瓜萎仁等，胸闷可少加枳壳。
肺气肿是指终末细支气管远端部分，即呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡囊，气腔膨胀扩大，充气过多，肺容积增大，肺泡壁弹性减退和破坏。主要表现为呼吸困难。
慢性支气管炎、慢性支气管哮喘、支气管扩张、尘肺、慢性纤维空洞型肺结核等，凡能引起细支气管炎症阻塞者，均能引起慢性阻塞性肺气肿（简称肺气肿）。此外，吸烟、大气污染和遗传因素亦与肺气肿发生有一定关系。由于慢性支气管炎、支气管哮喘与肺气肿三者具有共同的气道阻塞病理改变和阻塞性通气功能障碍表现，故统称为慢性阻塞性肺疾病。
由各种原因所致的细支气管粘膜炎症、分泌物增多或支气管平滑肌痉挛，均可使支气管腔变窄。由于吸气时，生理调节作用使支气管舒张，气体进入肺泡较易；呼气时，因支气管管腔自然缩小，加上病变的影响，使气体排出较难，阻力增加，空气积聚于肺泡内，至肺泡过度膨胀。在此基础上，因咳嗽、气喘或感染，使阻塞加重，肺泡内压力继续升高，再加上炎症作用，导致肺泡破裂，形成肺气肿、肺大泡。继续发展，则引起肺动脉压力增高、心室肥大、肺心病。
这样病人常有多年慢性咳嗽、咳痰或气喘病史，继而出现呼吸困难。开始时于活动或走路快时出现，当气候突变、寒冷、生气或接触有刺激性气味时，气短加重。随病情进展，稍活动如穿衣、说话，甚至休息时亦感胸闷、气不够用；重者口唇、指端出现青紫。病人容易感冒，继发呼吸道感染，咳喘加剧，心悸、多汗、头痛、紫绀加重、神志恍惚、嗜睡、昏睡等。
预防或延缓肺气肿发生的关键，在于戒烟和积极治疗引起肺气肿的疾病。此外，应积极进行体育锻炼，改善肺功能。肺功能锻炼的主要方法是行腹式呼吸，病人取立位或坐位，吸气时努力挺腹、闭口，经鼻深吸气；深吸气后暂停片刻，转为呼气，尽力收腹，同时将口唇收拢如同吹口哨样，缓慢呼出。其目的是提高膈肌运动幅度，增加肺泡通气量和二氧化碳排出。根据病情，可口服支气管扩张剂氨茶碱、新喘静片和祛痰剂，如有发热、粘痰量增多或有脓性痰，则应加用抗菌消炎药。
慢性阻塞性肺疾病的护理治疗进展-现代诊断与治疗摘要：慢性阻塞性肺疾病是目前患者死亡原因的一个主要病症之一，对患者的身体健康和生活质量有严重的危害。对于该疾病的治疗研究，有很重要的意义。本文主要简单介绍慢性阻塞性肺疾病，对其治疗进展进行总结。希望能够为相关方面的研究提供参考。关键词：慢性阻塞性肺疾病，治疗进展1 慢性阻塞性肺疾病概述慢性阻塞性肺疾病是呼吸道疾病，较为常见，而且治愈率低，对患者身体健康有极大的危害[1]。该疾病缓慢发展，对患者的生活产生严重影响。慢性阻塞性肺疾病会导致患者的自身的免疫功能的下降，从而反复发作，引发一系列的心肺并发症[2]。2 慢性阻塞性肺疾病的治疗进展慢性阻塞性肺疾病是属于一种流行病，对我国的40岁以上的人群进行抽样调查发现，其患病率达8.2%，已经严重影响到公共卫生，对社会的经济负担也很大。因此，需要引起各界的广泛关注和高度重视。对于慢性阻塞性肺疾病的治疗进展，有一些新的方面的突破，具体如下。2.1 对慢性阻塞性肺疾病危险因素方面认识的提高 慢性阻塞性肺疾病的主要发病原因是吸引，也就是主要的危险因素。而并不是吸烟是其唯一因素。关于引起慢性阻塞性肺疾病发病的危险因素，有多种，研究表明，主要包括基因遗传因素和自身的基因因素，长期的哮喘引发慢性阻塞性肺疾病，工作环境的不适应，比如周围空气污染严重，还有的时候是由于被动吸烟引起，另外还有职业因素以及饮食营养均衡问题[3]。2.2 对慢性阻塞性肺疾病发病机制方面认识的提高
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是以气流受限为特征的肺部疾病，气流受限成进行性发展，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭，与有害气体及有害颗粒的异常炎症反应有关，致残率和病死率很高，仅次于心脏病、脑血管病和急性肺部感染，但是一个可以预防和治疗的重要公共健康问题。
近年来，随着其发病率和病死率的不断升高，据世界卫生组织（WHO）估计，至2020年可能上升为世界第三大致死原因。经多国呼吸病专家的积极倡议，定于每年11月第三周的周三，举行世界慢性阻塞性肺疾病日纪念活动。2015年11月20日是第14个世界慢性阻塞性肺疾病日，今年的宣传口号是：“为生命呼吸 认识慢阻肺与合并症””。
慢性阻塞性肺疾病的确病因尚不清除，一般认为与慢性支气管炎和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺疾病的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因（即环境因素）与内因（即个体易患因素）两类。外因包括吸烟、粉尘和化学物质的吸入、空气污染、呼吸道感染以及社会经济地位较低的人群。内因包括遗传因素、气道反应性增高者、在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因导致肺发育或生长不良的个体。
具有慢性咳嗽、咳痰、进行性加重的呼吸困难以及有COPD危险因素的接触史（即使无呼吸困难症状），应考虑COPD的诊断。确诊需要肺功能检查，根据检查结果进行功能分级后，再确定治疗方案，治疗方法包括：药物治疗、康复治疗、心理调适、饮食调节、长期家庭氧疗等。
慢性阻塞性肺疾病的预防：1、戒烟：吸烟是导致COPD的主要危险因素，不祛除病因，单凭药物治疗难以取得良好的疗效，因此阻止COPD发生和进展的关键措施是戒烟；2、减少职业性粉尘和化学物质吸入：对于从事接触职业粉尘的人群如煤矿、金属矿、棉纺织业、化工行业及某些机械加工等工作人员应做好劳动保护；3、减少室内空气污染：尽力避免在通风不良的空间燃烧生物燃料，如烧柴做饭、在室内生炉火取暖、被动吸烟等；4、积极预防和治疗上呼吸道感染：秋冬季节注射流感疫苗，避免到人群密集的地方，保持居室空气新鲜，发生上呼吸道感染后积极治疗；5、加强锻炼：根据自身情况选择适合自己的锻炼方式，如散步、慢跑、游泳、爬楼梯、爬山、打太极拳、跳舞、双手举几斤重的东西，在上举时呼气等；6、呼吸功能锻炼：COPD患者治疗中一个重要的目标是保持良好的肺功能，只有保持良好的肺功能才能使患者有较好的活动能力乃至良好的生活质量，因此呼吸功能锻炼非常重要，患者可通过做呼吸瑜珈、呼吸操、深慢腹式阻力呼吸功能锻炼、唱歌、吹口哨、吹笛子等进行肺功能锻炼；7、耐寒能力锻炼：耐寒能力的减低可以导致COPD患者出现反复的上呼吸道感染，因此耐寒能力对于COPD患者显得同样很重要，患者可采取从夏天开始用冷水洗脸、每天坚持户外活动等方式锻炼耐寒能力。