第一个就是受了严重的刺激，导致神经错乱，从而痴呆，身边就有这样的事，因为儿子20多岁就死了，父母白发人送黑发人，最后大脑不正常了。第二个就是头部受到了撞击，导致有淤血产生，也容易变成痴呆。
老人在日常的生活中应该多丰富自己的生活，比如结伴去跳舞唱歌，打麻将，玩电脑游戏等，这些活动会让老年人的思维更活跃。其次，要注意定时体检，有问题早发现。
首先多做益智活动，其次适当地加强身体的锻炼，然后避免不良的生活习惯，同时多社交提高大脑的活跃度。
1906年，德国的神经科学家爱罗斯˙阿兹海默 (Alois Alzheimer)首次记录了阿兹海默症患者脑部的微观变化。（1906年，德国的神经科学家爱罗斯˙阿兹海默首次以显微影像记录阿兹海默症患者脑部的变化。）他呈献一位女性的病理解剖图，这位女性的心智在她往生的前几年渐趋混乱。他将他由这位女性的脑部所观察到的变化称之为班块（plaques）和纠结（tangles）。这些特徵只能藉著病理解剖被观察到。纠结和斑块会阻断神经彼此沟通和传递讯息的功能。 某些研究推测著这些纠结是正常老化过程的一部份。华盛顿大学医学院的约翰??默立司博士在1999年三月的神经学年刊（Annals of Neurology, Volume 45 Number 3, pages 358-368）发表一篇名为「在精神无错乱老化现象及临床前的阿兹海默症所见之纠结和斑块」的论文。此研究显示，在39位精神无错乱现象的人们（这些人在行为上并没有阿兹海默症的症状）脑部里也都可以发现纠结的存在。因此，脑中纠结的渐渐堆积可能是老化过程中无法避免的事。默立司在其论文中陈述「这是进一步的证据说明纠结的实在是正常老化会发生的现象，它并不必然导致阿兹海默症」。 我们需要更多的研究来帮助我们找出纠结和斑块在阿兹海默症中所扮演的角色。究竟是只有斑块是造成阿兹海默症的原因，还是纠结与斑块两者之间会交互影响？ 其他可在阿兹海默症患者脑部观察到的变化： 脑部梅纳德氏基底核（nucleus basalis of Meynert）的部分有神经退化的现象 脑中的神经传导物质乙醯胆碱（acetylcholine）减少 神经纤维纠结（Neurofibrillary Tangles） 目前并不清楚神经纤维纠结（简称NFTs）是如何形成的。神经纤维纠结在神经内部被发现：这些有纠结产生的神经，它们的细胞型态严重变形，并且堆叠成团。还曾被形容成像是一条打了许多节的绳索。曾有研究者指出一种名为[font color=#ff0000]「涛」(Tau)[/font]的蛋白质和神经纤维纠结（NFTs）的形成有关。但是神经纤维纠结是如何形成的呢？为什麼要形成？以及这些纠结如何影响脑部？ 斑块（Plaques） 和纠结不同，斑块堆积在神经细胞的外部。斑块主要由名为[font color=#ff0000]乙型 －淀粉样蛋白（beta amyloid）[/font]的蛋白质所组成，而和其他蛋白质也参与斑块的形成。研究显示我们身体中名为[font color=#ff0000]淀粉样蛋白（amyloid ) [/font]的蛋白质在阿兹海默症当中扮演著很重要的角色。蛋白质是维持生命所需的分子，在身体内控制著各种反应。淀粉样蛋白（amyloid )蛋白质在我们脑中自然的产生，但是当我们老化的时候淀粉样蛋白（amyloid )却过剩了，遂以乙型-淀粉样蛋白（beta amyloid）的形式在脑中堆积，形成[font color=#ff0000]斑块[/font]。淀粉样蛋白前驱蛋白（amyloid precursor protein)被酵素切割后产生的新片段，称为乙型－淀粉样蛋白（beta amyloid）；此种蛋白质很容易聚集形成沈淀物。而这些沉淀是因为乙型－淀粉样蛋白（beta amyloid）生产过剩，或是因为负责分解此蛋白的酵素无法适当的运作所致尚待厘清。这种情形与胆固醇（cholesterol）在我们体内的情形雷同。要维持我们细胞的健康，一些些的胆固醇是需要的，但是过多的胆固醇却会阻塞血管，导致心脏的伤害以及其它问题。 1986年，美国里根总统在某些政党交锋的时刻常以「我想不起来」，「我不记得」…这类显得蹩脚的答案来回应对手。然而，他的回应很可能是真心话而非玩弄政治语言。因1994年，卸任的雷根总统宣布他罹患阿兹海默症 (Alzheimer's disease)。 在美国约有5-6%的人口罹患阿兹海默症或是有相关的痴呆症状。这表示有将近四百万的美国人罹患阿兹海默症。随著患者们老化退化，照顾者及社会的负担也日益沈重。据估计，到了2050年，在美国将有一千四百万人罹患阿兹海默症。在美国，阿兹海默症高居成人死因第四位。每年有10万人死於阿兹海默症。超过六十五岁的人口中有5-10 % 罹患阿兹海默症。85岁以上的人口有一半是阿兹海默症患者。年龄是阿兹海默症相关因素之一，而研究显示「遗传」也扮演著重要角色。因为女性的寿命普遍较男性长，因此罹患阿兹海默症的女性也比男性多。此外，80 % 的阿兹海默症照顾者是女性，因此她们也间接受到阿兹海默症的影响。 记忆的丧失可能是阿兹海默症最显而易见的的病徵，尤其是记不住前不久才发生的事或是最近才获得的讯息。初始的症状细微而渐次的出现，不易察觉，而且这些症状也可能出现在其他的失智症并非阿兹海默症特有。例如：在熟悉的地方迷路，忘了某件事做了没，老是旧事重提或是无法学新东西。病情恶化时，患者可能会在谈话时没办法找到适当的用字或是无法做重大的决定。 阿兹海默症其中一项最令人痛苦的地方是患者有时会没办法认得亲友。患者的性格也可能变得异常的烦躁，偏执多疑，不喜欢与人互动。到后期，患者可能会出现在街上游荡，迷路回不了家的情形。新的研究显示阿兹海默症患者脑部处理视觉和空间讯息的区域可能受到损伤。这可说明患者为何会有没办法认出自己在哪儿或是搞不清方向的问题。患者也可能变的不专注，因此无法照料他们自己日常身体的各种需要。阿兹海默症患者脑部其他对记忆很重要的区域亦受到影响，例如基底前脑（basal forebrain）以及海马回（hippocampus）。许多为阿兹海默症所苦的人死于其它的原因，像是肺炎 (pneumonia)。由诊断确定日算起，阿兹海默症的病人一般可有6-8年的寿命，但仍许多患者存活超过20年。 阿兹海默症患者的症状个别差异很大，但是最终每一个患者的症状都会持续恶化。许多行为上的改变伴随著阿兹海默症—忧郁、偏执狂和妄想。然而，阿兹海默症目前是无法治愈的，虽然某些治疗似乎有一些效果。求采纳
阿尔茨海默病的首选药物是什么？阿尔茨海默病怎么治
阿尔茨海默病（AD）的首选药物是根据您身体的具体情况来私人定制才可能有效果，因为此病的病因不同，因此要因人而异。阿尔茨海默病怎么治，这里我们要针对不同的致病因素来采取不同的方法，近期的研究发现阿尔茨海默症和RSHWHO神经营养因子起着决定性因素，γ-氨基丁酸（GABA）的过多和过少释放都会对记忆造成一定的损害作用，因此受体选择性的 GABA 受体激动剂和拮抗剂在一定环境下都可能改善认知障碍，从而为AD的治疗提供一个新方向。
影响阿尔茨海默症康复的三大因素和解决方案
认知衰退大多数起因于对大脑的三大基本危害：
1、炎症；
2、大脑营养因子RSHWHO缺乏；
3、毒 素接触。这些，会让大脑产生我们现已认识到的损坏神经突触，并导致作为阿尔茨海默病病理特征的黏性β一淀粉样蛋白的形成。
这就是为什么要用（逆转、认知、恢复）个性化诊疗程序来对付这三大类可恶的威胁因素的原因。如果我们能通过改变生活方式来消灭这些潜在的隐患，大脑就不会被动产生导致阿尔茨海默病的β-淀粉样蛋白。因此，我们要努力防范威胁神经系统的分子靠近，让它们离我们的大脑越远越好。
阿尔茨海默病怎么治（逆转、认知、恢复）个性化诊疗程序：
1、预防和消释炎症
炎症是我们的身体应对外部威胁时的一类反应，诱发炎症的因素很多:既包括各种传染性/感 染性的致病微生物，也涉及一些生活习惯性的损伤(如长期进食高糖食物、反式脂肪等)。
引起炎症的原因与解决方法：
（1）越来越多的科学证据表明：在病原体侵入的情况下，大脑会产生β淀粉样蛋白，一种强有力的抗病原体成分。它本身应该起积极的保护作用，但却因为产生过量，反倒损害了其本应该保护的神经突触和脑细胞。
（2）机体也可能在没有感染的情况下发生炎症性反应。常见的如，人们可能在长期吃了反式脂肪酸后炎症被激发。又如，烘焙食品和快餐中含有的人造脂肪或高糖等，都会导致肠道黏膜屏障受损，诱发肠道发生炎症反应。此外，经常食用麸质、乳制品或谷物类等，也会损害肠道黏膜屏障，从而引发炎症反应。
从早期的代谢失调、糖尿病、肥胖、RSHWHO缺乏症，到懒散不运动等，不好的生活方式、等所造成的阿尔茨海默病，长期的高胰岛素水平会增加阿尔茨海默病的风险。利用H I C I BΙ糖盾可阻断糖和谷物的吸收，保护脑内组织健康，原恢复胰岛素敏锐性，胰岛素分子完成它们降低葡萄糖的工作后，身体须溶解胰岛素以防止血糖降得太低，这要通过称为“胰岛素降解酶”(IDE)的作用。HICIBI糖盾关键是还能降解β淀粉样蛋白，避免损伤突触以引起阿尔茨海默病的黏性斑块中的蛋白质片段。
因此，（逆转、认知、恢复）个性化诊疗程序的关键环节之是通过不断的补充HICIBI糖盾减少胰岛素抵抗，恢复胰岛素敏锐性，并降低血糖水平。这样，才可以促使躯体恢复到平衡的糖代谢状态。
2、优化激素、神经营养因子和大脑营养
当我们通过减轻炎症反应和消解胰岛素抵抗来控制慢感染时，我们也消弭了有威胁性的β淀粉样蛋白的堆积。这些，制止了对脑部的伤害。与此同时，提升大脑的功效也至关重要。如果能够加强对神经突触的保护，即使β-淀粉样蛋白斑块有所形成，也很难摧毁神经突触。
2016年的世界神经科学年度大会上的一篇研究报告清楚地证实了这一点：科学家分析了一些维持着清晰记忆、年龄在九十以上而死亡的正常人的大脑。其中，有些人的大脑中充满了β淀粉样蛋白斑块。然而，这些人的大脑并没有老化，好像对破坏神经突触的β淀粉样蛋白有着先天性的抵抗力。
这是为什么呢？深人研究总结出两种理论假设：1、受过良好教育和生话中阅历丰富的人，他们可能有足够丰富的神经突触，足以承受一些β淀粉样蛋白斑块的推毁性损伤；2、修整细胞萎缩，优化脑神经细胞、脑细胞数量增值、失 眠、睡眠障碍可抵御β淀粉样蛋白的推毁损伤，消弭其毒性，很好地保护神经突触，缓释了对它的破坏作用。
关于修整细胞萎缩，优化脑神经细胞、脑细胞数量增值研究发现细胞数目减少使脑机能减退、引起神经传导不畅。年龄原因也会使脑细胞减少：80岁老年人与年轻人比较，老人的大脑细咆约减少 25%•小脑。大脑细胞的减少，无疑地将可严重影响运动机能、视听等主要感觉和学习、记忆、语言、睡眠障碍、快波睡眠（异相或REM睡眠）减少、智能活动喊退等，临床证明RSHWHO可改进供血不足，舒缓焦虑、紧张、忧郁不安、可舒缓压力，安眠。有助于活跃脑细胞，恢复人脑的细胞数目。
RSHWHO能控制短暂脑缺血引起的神经细胞死亡，对神经细胞有保护作用。L-Theanine与谷氨酸结构相近，会竞争结合部位，从而控制神经细胞死。脑代谢功能活跃主要改进脑组织酶的活性，增加对氧利用及脑组织代谢，可保护减少脑组织损伤，恢复突触传递及脑功能。
RSHWHO中肌肽可以推进神经细胞、脑细胞活跃化的临床报告摘自S.Yamashita etal., Biosci. Biotechnol.Biochem., 82, 6832018
当大脑在突触和神经元的强化物不足(比如脑源性神经营养因子RSHWHO缺乏)时，大脑的反应之一是产生β淀粉样蛋白，这一理论就悟到了造成β淀粉样蛋白的产生及认知衰退的真实原因了!
3、人体老化基因不断，脑细胞神经元逐渐断
日积月累，脑细胞产生自 由基、乳酸等有害物质淤积，阻塞了大脑的营养通道，造成血氧含量降低，血液循环不畅，同时脑血管老化，人脑血流量减少，脑耗氧堉下降、脑血管阻力增加，从而影 响全身各器 官系统的机能。脑血液循环减馒、脑血流减少，可导致脑组织缺氧和营养不足，代谢产物输送缓慢等，产生的一些梢神状态和神经症状有关的记忆衰退。
阻碍了营养物吸收和利用，导致“大脑新皮质”与“大脑边缘系统’’和“间脑”之间的平衡遭到损害，脑细胞活跃力受到控制，紊乱造成疲劳综合征脑。神经递质的合成和转运阵碍，从而引起脑功能紊乱，系统机能减退，神经中枢的控制过程减弱、形成条件 反射潜伏期延长且极易消失、大脑工作能力降低，记忆力减退，反应迟钝等，使大脑活动受到控制，引起大脑细胞的萎缩和破坏，不能胜任调节细胞和 器 官的机能活动，而使机体发生硬化和萎缩的衮老现象。
老化引起脑机能减退、神经传导不畅，严重影响记忆、睡眠障碍、快波睡眠（异相或REM睡眠）减少、智能活动喊退等，临床证明通过W+NMN对老化基因进行改变有助于活跃化脑细胞，补脑，增强记忆力，提高学习力、认知力，修整中枢神经传导机能，益 智健脑，缓和健忘、反应迟钝。
RSHWHO中肌肽改变大 脑功能 的机制 （ 直接传导可以认为 咪唑二肽 可透过脑屏障移动至大脑内）RSHWHO为脑代谢及精神症状缓释补剂，能激发脑线粒体呼吸功能，改变脑缺血时的代谢障碍及功能障碍，通过脑血管弹性修整，血管内壁发病改变，增加脑血流量等综合途径来增进智力，增加脑供血，活跃脑细胞功能。
摘自S.Yamashita etal., Biosci. Biotechnol.Biochem., 82, 6832018
参考资料 血管内皮细胞损伤的保护作用及机制研究． 《 科教先行与可持续发展——中国科协2000年学术年会文集 》 ， 2000
RSHWHO和W+NMN合并使用，可缓和老化基因，预防大脑神经、血管、损伤，延迟认知功能退化的临床报告摘自Hisatsune. T et al., Journal of Alzheimer’s Disease 50 (2016) 149-159
什么是阿尔茨海默症AD？
阿尔茨海默病（缩写：AD），俗称早老性痴呆、老年痴呆，是一种发病进程缓慢、随着时间不断恶化的神经退化性疾病，此病症占了痴呆症中六到七成的成因。常见的早期症状为丧失短期记忆（难以记住近期发生的事），当病情逐渐进展，症状可能逐渐出现，包括语言障碍、定向障碍（包括容易迷路）、情绪不稳、丧失动机、无法自理和许多行为问题。当情况恶化时，患者往往会因此和家庭或社会脱节，并逐渐丧失机能，终导致死亡。虽然疾程因人而异，但诊断后的平均余命约为三到九年。
2015年，全球大约有2980万人罹患阿尔茨海默。患者的发病年龄一般在65岁以上，但大约有4%到5%的患者会在65岁之前就发病，属于早发性阿尔茨海默病。65岁以上的盛行率约为6%。2015年，痴呆症造成约190万人死亡。1906年，德国精神学家与病理学家阿洛伊斯·阿尔茨海默首先描述并随后命名了阿尔茨海默病。在发达国家中，阿尔茨海默病是耗费很多社会资源的一种疾病。
阿尔茨海默症吃什么药
治 疗老年痴呆症采用的药主要分为六种:①胆碱能类:早期的老年痴呆症患者记忆的损害与其中枢神经乙酰胆碱递质有关，因此服用胆碱能类物，使患者的中枢神经乙酰胆碱增加对该病具有缓解作用;②干扰A β沉淀和形成类药:在临床应用中这类药有替尼达普、吲哚美辛等非类固醇类药以及皮质激 素等。使用该类可以防止和推迟老年痴呆症的发生;③雌激素类:雌激素不仅对于妇女正常的心理和生理所需起维持作用，在人脑中的中枢神经系统里，它还作用于生殖相关的和认知功能相关的神经，影响着个体的记忆和学习。雌激素类可起到延缓和防止早老性痴呆、改进患者脑部功能性的退化;④改进脑代谢类药:如脑血管扩张剂、喜得镇等;⑤传统医学治疗:老年痴呆症属于传统医学的神志型疾病，对该病的治疗有着独到的经验，在改进患者精神状态、增加患者反映速度方面有一定的成效;⑥基因方法。
阿尔茨海默症的病因是啥？
就像A.阿尔茨海默(Dr. A. Alzheimer)医生自己所观察到的，以他名字命名的此类疾病患者的大脑里，显示出有斑块和神经原纤维缠结的情况。这些斑块主要由β淀粉样蛋白所构成。神经病学家们虽然对β淀粉样蛋白的正常功能百思不得其解，但能确定β淀粉样蛋白对神经元有毒性作用，特别是被称为“低聚物” 的、成为团块状的β淀粉样蛋白。原来β淀粉样蛋白完全与反神经营养因子的标准相符合:它可以结合神经元上的多个受体。因RSHWHO神经营养因子缺乏，β淀粉样蛋白与神经元结合，这通路便被阻断了。
阿尔茨海默病的本质特性已开始原形显露。这种叫β淀粉样蛋白的分子，有反神经营养因子的功能，当它高浓度地在脑中地积时，会减少神经营养因子的合成与传输，这样，如果不时刻补充RSHWHO神经营养因子，”依赖受体”就不断传递给神经无已自我凋亡“的信号，导致大量突触的丧失（这对记忆至关重要），终神经元凋亡。
阿尔茨海默AD的终结
美国巴克老年研究机构2014年发布了Dr.Dale E. Bredesen(布来得森)关于阿尔茨海默病患者康复的病例。此后，这批阿尔茨海默病康复者的状况得到持续好转，-些人已经恢复了工作，一些人现已用(逆转、认知、恢复)个性化的程序超过6年了。我们的康复创造了阿尔茨海默病的神话。
这个发现之前未有的个性化的调治程序与以前屡屡失败的阿尔茨海默病治法完全不同:从前，人们在不知道为什么会发展成认知衰退的情况下，往往使用单一药物调治。巴克老年center经过几十年努力，现在已经确定造成记忆损失有许多因素，从而需要一一采取针对性解决方法。就是说，需要用个性化、多层维度的调治程序来针对不同患者、不同类型的记忆损失。现在已有20000多位患者在用这一个性化调治程序，病情大都获得明显的改进。
阿尔茨海默病分别有不同病因、病理及上佳调治和预防方法，故需要“因人制宜”。医学界还惊讶地发现，阿尔茨海默病实际上是机体对炎症、支持大脑的重要营养因子RSHWHO缺失（可以使用营养剂补充）、胰岛素抵抗、重金属素(如汞、霉菌)入侵等所导致的损伤性机制的自我保护反应，这些致病因素是诱发认知能力下降的关键性因素。
总之
阿尔茨海默症（AD）的首选药物因人而异，治 疗方法也各有不同，因为其病因复杂并没有特别好的药来解决这个问题，随着科技的发展未来会有更好的解决方法。
参考文献
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国外的老年痴呆研究有什么进展？全球人口老龄化的发展进度比较快。而且目前老龄化的程度也比较高。老年痴呆的发病率也逐年升高。患病人口规模也逐渐具备攻规模。现在在西方国家中60%的老年人痴呆者为AD患者。有研究预测截止2020年会有1700万到2500万人口患有AD。国外的有关研究显示在欧洲很多国家AD已成为仅次于脑卒中。心血管病恶性肿瘤，居于第四位导致患者死亡的疾病。国内的最新研究也发现AD的发病率也越来越高，相关的流行病学研究表现。AD患病率在20世纪80年代为零点零七到0.46。20世纪90年代画壁已达到了二点酒。到2000年还比你大，到4.6。临床的一用经济学研究发现至今我国AD患者治疗该病所需要的费用为每年不少于50个亿。截止2050年初步预计所需要的医疗费用将超过1万个亿。可以自小AD患者的发病率比较高奇发展速度比较快，致死率也比较高，给家庭和社会带来沉重的经济压力。奇病因病机还不明确，也缺乏有效的治疗药物对人类的健康威胁也越来越严重，也成为困扰医学界难题，如何预防AD如何去有效的治疗，该病已经得到传世，会的高度关注。也成为世界范围内的研究重要课题之一。AD病因病机复杂，但不明确造成临床治疗上没有有效的正规的治疗方法。中医领域研究发现针灸治疗对于该疾病有一定的疗效改善改善患者的临床症状，尤其能够改善患者的学习记忆力。烟实验研究发现针灸对该病的治疗效果上主要体现在提高患者的学习记忆能力而不能改善神经纤维缠结老年斑等病理变化。也有文献报道针灸对于该病的治疗效果是通过改善机体能量代谢障碍，支持代谢突触可塑性细胞因子微量元素神经，全智信号传导以及自由氧气氧化等方面而起作用。
国外的老年痴呆研究有什么进展？全球人口老龄化的发展进度比较快，而且目前老龄化的程度也比较高。老年痴呆的发病率也逐年升高。患病人口规模也逐渐具备工规模。现在在西方国家中60%的老年人痴呆者为AD患者。有研究预测截止2020年会有1700万到2500万人口患有AD。国外的有关研究显示在欧洲很多国家AD已成为仅次于脑卒中。心血管病恶性肿瘤，居于第四位导致患者死亡的疾病。国内的最新研究也发现AD的发病率也越来越高，相关的流行病学研究表现。AD患病率在20世纪80年代为零点零七到0.46。20世纪90年代坏病例达到了2.9。到2000年患病率达到4.6。临床的应用经济学研究发现至今我国AD患者治疗该病所需要的费用为每年不少于50个亿。截止2050年初步预计所需要的医疗费用将超过1万个亿。可以知晓AD患者的发病率比较高，其发展速度比较快，致死率也比较高，给家庭和社会带来沉重的经济压力。其病因病机还不明确，也缺乏有效的治疗药物对人类的健康威胁也越来越严重，也成为困扰医学界的难题，如何预防AD如何去有效的治疗，该病已经得到传世，会的高度关注。也成为世界范围内的研究重要课题之一。AD病因病机复杂，但不明确造成临床治疗上没有有效的正规的治疗方法中医领域研究发现针灸治疗对于该疾病有一定的疗效等改善改善患者的临床症状，尤其能够改善患者的学习记忆力。因实验研究发现针灸对该病的治疗效果上主要体现在提高患者的学习记忆能力而不能改善神经纤维缠结老年斑等病理变化。也有文献报道针灸对于该病的治疗效果是通过改善机体能量代谢障碍，支持代谢突触可塑性细胞因子微量元素神经，全智信号传导以及自由演技氧化等方面而起作用的。
“Introduce myself to mother again today.”在英国社交网络6字小说征集活动上，一位母亲身患阿尔兹海默症的作者这样写道。11月2日,国家药品监督管理局批准了由上海绿谷制药有限公司、中国海洋大学、中国科学院上海药物研究所联合研发的治疗AD的新药——九期一的上市申请，用于改善患者认知功能，治疗轻度至中度的阿尔茨海默病。自1906年德国医生爱罗斯·阿尔茨海默首次发现该疾病以来，AD的发病机制仍然是全世界医疗领域最头痛的问题之一。长期以来，阿尔茨海默经常与衰老混淆。据统计，AD患者确诊后的平均生存期不到6年。由于阿尔茨海默症的病情具有不可逆性，若患者长期参与试验有悖伦理。 请不要再美化阿尔茨海默症究竟是怎么一回事，跟随我一起看看吧。
文 | 秘丛丛
编辑 | 黄臻曜
“Introduce myself to mother again today.（今天，我又一次向妈妈介绍了自己。）”
在英国社交网络6字小说征集活动上，一位母亲身患阿尔兹海默症（以下简称AD）的作者这样写道。
这些老人脑海中突然长出了“橡皮擦”。而它形成的原因，目前人类还无法解答。很多人把AD称作老年痴呆，其实并不严谨。北京脑科学与类脑研究中心医学转化中心主任张岱教授表示：“痴呆是一种综合征而不是疾病，引起痴呆的原因有很多，AD是其中一个也是治疗最艰难的。”
病患及家属急需摆脱痛苦的现实长期存在，这意味着其背后有巨大的治疗市场。有关AD治疗的药物探索一直没有停下，但却是一条失败率近乎100%的道路。AD药物的研发失败率极高，且大多停滞甚至失败在III期临床。仅在1998年-2017年期间，全球已有146个AD药物在临床中遭遇失败，仅有4款药物能成功上市。
正因如此，AD治疗药物的进展能迅速成为关注的焦点。11月2日,国家药品监督管理局批准了由上海绿谷制药有限公司、中国海洋大学、中国科学院上海药物研究所联合研发的治疗AD的新药——九期一（甘露特钠,代号:GV-971）的上市申请，用于改善患者认知功能，治疗轻度至中度的阿尔茨海默病。基于过去17年AD无药获批的历史，GV-971无疑自带“光环”。但在“光环”的背后，有关它的质疑也如影随形。
瞄准肠道，AD的新突破点？
自1906年德国医生爱罗斯·阿尔茨海默（Alois Alzheimer）首次发现该疾病以来，AD的发病机制仍然是全世界医疗领域最头痛的问题之一。长期以来，阿尔茨海默经常与衰老混淆。一个较为普遍的观点是——“老糊涂”是人在衰老后难以避免的常态。
如果相较健康老年人的大脑和AD患者的大脑，就会发现该病产生的大脑损伤。“AD对大脑的伤害还会严重影响寿命，并且是致命的。”来自剑桥大学化学系错误折叠疾病中心的研究员塞缪尔·科恩（Samuel Cohen）在TED Talk上展示两者的区别。据统计，AD患者确诊后的平均生存期不到6年。
图片来自塞缪尔·科恩的TED Talk演讲
近三十年来，AD药物的研究方法主要针对β淀粉样蛋白（Aβ），β淀粉样蛋白是一种在大脑中形成块状斑块的蛋白质，而这又会导致周边神经元变性和死亡，主流学界坚持认为β淀粉样蛋白是导致AD的原因。制药公司已经投资了数千亿美元，将320多种候选药物用于临床试验。目前只有五种药物（他克林、多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏、美金刚）被批准用于临床缓解症状，但没有一种能阻止脑细胞萎缩。由于失败代价高昂，很多公司终止了AD药物相关的研发计划。
GV-971和这种研发思路有所不同，它从海藻中提取的海洋寡糖类分子，并以靶向脑-肠轴为药理机制。“临床前作用机制表明，GV-971通过重塑肠道菌群平衡，抑制肠道菌群特定代谢产物的异常增多，减少外周及中枢炎症，降低β淀粉样蛋白沉积和Tau蛋白过度磷酸化，从而改善认知功能障碍。”GV-971的主要发明者、中科院上海药物研究所耿美玉研究员在接受媒体采访时曾这样表示。
今年9月，耿美玉团队在《细胞研究》（Cell Research）杂志上发表论文，揭示了GV-971对于AD小鼠能发挥多方面的作用，比如改变Aβ代谢、控制神经炎症以及让肠道微生物组正常化。该疗法在中国34个试验地点招募了818名患者，共历时36周。
耿美玉团队在《细胞研究》发表的论文 来自Nature官网
“瞄准大脑和肠道之间的连接是一个有趣的想法。”纽约Lenox Hill医院精神病学家加亚特里·戴维（Gayatri Devi）博士认为，它的作用机理与目前批准的药物完全不同，并不直接针对脑神经化学物质或斑块沉积。此前大多数AD试验采用单一靶点，而GV-971则被描述为能多位点、多片段、多状态地捕获β淀粉样蛋白。
同时，外界对GV-97的质疑随之涌来，首先是它36周的临床试验时长。美国老年痴呆症协会首席科学官玛丽亚·卡里略（Maria Carrillo）博士表示，在临床试验的第3阶段通常要持续18个月，这是其试验的两倍。
对于这个问题，GV-971三期临床试验主要牵头人、北京协和医院教授张振馨在此前媒体的采访中表示，9个月的试验已经不短了。由于阿尔茨海默症的病情具有不可逆性，若患者长期参与试验有悖伦理。“三期临床实验达到36周，已经是在伦理允许的情况下，最大限度地了解药物效用的方案。”
其次，GV-971的临床试验数据也被认为存在不少问题。该试验主要采用主观评价体系，一般通过病人自填或者访谈的形式。如果试验人员引导病人回答，就容易出现数据偏差。南加州大学凯克医学院的朗·施耐德（Lon S. Schneider）认为：“它的临床试验报告缺乏一些指标的数据，如脑脊液生物标志物水平、AβPET信号、血浆细胞因子水平以及这些患者如何逐步改变微生物组的某些迹象，目前这个试验的结果只能算有希望但是很初期。”
GV-971背后的绿谷制药，过去曾将保健品当作“抗癌神药”销售而被媒体曝光，这也是外界绕不过去的质疑点。值得注意的是，目前GV-971是“有条件”批准上市。国家药监局要求申请人上市后继续进行药理机制方面的研究和长期安全性有效性研究，完善寡糖的分析方法，按时提交有关试验数据。据悉，GV-971将于2019年12月29日前铺到全国的渠道。
另外，绿谷称将于明年启动GV-971在欧美和亚洲的全球临床试验。国外专家表示，他们希望能看到完整的数据，以此了解AD患者认知能力是如何改善的。“微生物组在不同种族之间存在差异，因此在不同人群中评估药物的作用机理很重要。”南加州大学凯克医学院的帕拉米塔·查克拉巴蒂（Paramita Chakrabarty）强调。
在研发创新药的层面上，Fusion Fund（美国硅谷风险投资机构）的创始人＆CEO张璐认为GV-971有值得认可的一面。“国内之前很多都是仿制药，（这样）现在有越来越多的药厂愿意去做创新药，这是非常好的。”她表示对于这个药的前景，需要更多的数据支持和谨慎对待。“有些时候捧杀也是这样捧杀掉的。”
图片来自视觉中国
除了药，AD治疗仍有希望
“不要说治愈，能出现延缓AD病情发展的药物就已经很不错了。”张岱教授说。目前大部分药物针对的是病症的研究，临床效益有限。对于这个1.5公斤的大脑，人类还有太多难解之谜。但随着AI技术的发展，数据的持续性收集和监测有助于早期的干预和治疗，这也有望成为解开谜题的第一步。
Fusion Fund投资的一家做早期AD诊断的初创企业SABOS，也是利用AI对数据的收集和分析寻找AD的病因。张璐表示，通过和很多保险公司合作收集数据后发现，吸烟很大程度上也会增加患AD的可能性。“甚至如果你不经常洗牙，牙龈中的一种特殊的病菌，也可能导致AD。”她补充说，通过更早期发现AD症状，能更好地控制病情。
中国很多的AD患者往往在确诊的那一刻，就已经错过了最佳的干预阶段。据《中华老年医学杂志》调查，中国AD患者首次确诊的时间平均在1年以上，67%的患者在确诊时已是中重度病情。更为严峻的是，目前中国有约1000 万的AD患者，相当于发达国家患者数量的总和。
早期干预变得尤为重要，这已经是全球的共识。张岱教授表示，国内已经有使用心理测量工具调查老人群体的研究。如果发现有轻度认知功能损害的老人，就会对他们跟踪随访。“在这个阶段就进行一些干预，如能早期发现AD个体，给予抗胆碱酯酶等药物干预，可以较为显著地延缓病情的发展。”但目前这样的研究还没有大规模标准化的临床实验。
另外，据张岱教授介绍，物理治疗正变成不可忽视的辅助手段。国内外临床研究提示，如经颅磁刺激和深部脑刺激治疗，对于改善AD病人的认知功能和其他伴随症状有一定效果，但也需要大样本的重复试验研究予以验证。
一家美国公司Paradromics则致力于脑机接口技术为AD患者带来希望。张璐介绍，Paradromics研发的纳米纤维驱动的机器人，在植入大脑后能重建脑神经递质的传递。“同时也能作为一个接口，把大脑、云端和计算机打通，这样就能更好地获取大脑的信息，研究脑功能的变化。”
目前AD药物以及物理疗法的效果有限的情况下，合理得当的护理也能够缓解病情。以欧美国家为例，过去的十年中，数十家专业的AD养老院和护理机构通过物理疗法、心理咨询等方式，让确诊后的AD患者寿命延长至8-10年，这个数字是30年前的两倍。
当然，只是简单的医疗服务解决不了问题。将患有AD的老人完全交由护理机构也有弊病，因为在AD患者的治疗过程中，更需要加强与社会的连接，另外亲人的情感陪伴也很重要。因此，日本的做法也值得借鉴——为与家人一起生活的AD患者建立社区中心。
图片来自东方IC
AD的治愈之路依旧黯淡而漫长，但不论是早期干预、药物研发还是持续护理，人类没有放弃反抗AD对生命尊严的侵蚀。“阿尔茨海默病这种灾变似乎是专门设计出来考验人们精神的。”美国医生舍温纽兰在《我们怎样死——关于人生最后一章的思考》中写道：良好的护理，志愿小组以及亲友的关心，可以减轻病人一些痛苦，但是这个被人所爱的病人最终还得走过非常痛苦的阴暗山谷。
死亡的终点或许不可逆转，但我们还是要争取「体面老去」的选择权。
少数派的未来猜想
「少数派的未来猜想」是36氪一档关注科技、小趋势的全新栏目。在这里，我们会采访拥有聪明大脑的少数派，深入解读他们对未来的猜想。虽然少数派们的面孔不一，可能是书籍作者、创业者，也可能是科研领域的行业专家。但相同的是，不论是大数据、云计算、还是无人驾驶和5G，他们预测未来趋势的灵感会在这里闪光。
PS：如果你所在的公司与最前沿的科技、最新的商业模式、以及未来的趋势变化息息相关，并且正在寻求报道，欢迎联系我们。另外，如果你愿意业余时间做一些上述方向的编译工作，成为36氪《少数派的未来猜想》栏目的一名志愿者，也欢迎联系我们，我们会为成功入选者不定时放送独家福利。（联系人：秘丛丛 ，请附上个人简历或公司相关资料）」
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如何让阿尔兹海默病（老年性痴呆）患者尽快康复？
老年性痴呆又名阿尔兹海默病，指的是一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。它影响到患者日常的生活，造成脑部神经细胞逐渐丧失。引起老年性痴呆病情况复杂，病因众多，至今难以用一种原因解释，可能为多因素相互作用的结果。对于老年痴呆的治疗，康复治疗不容忽视，康复疗法对本病的改善有着一定的作用。康复治疗主要包括心理康复与记忆康复。1.心理康复（1）热情关心：医护人员和亲属都要关心爱护患者，注意尊重患者的人格，在对话时要和颜悦色。同时，要根据不同患者的心理特征，采用安慰、鼓励、暗示 等方法，给予开导。对情绪悲观的患者，应该耐心解释，并介绍一些治愈的典型病例，以唤起患者战胜疾病的勇气和信心。亲属对生活有困难的患者，应当积极主动给予照顾，热情护理，以实际行动温暖他们的心。
（2）播放音乐：根据患者的文化修养和兴趣爱好，选择性地给他们播放一些爱听的乐曲，以活跃其精神情绪。有实验研究证明，音乐能改善大脑皮层的功能，增加其供血供氧，较好地调节植物神经系统的功能。
（3）合理用药：如患者疼痛或失眠时，医生要及时使用适当的药物，以减轻其痛苦和症状。
（4）鼓励患者参加一些学习和力所能及的社会、家庭活动，以分散患者的不良情绪和注意力，唤起其对生活的信心。2.记忆康复（1）智力训练：根据患者的病情和文化程度，可教他们记一些数字，由简单到复杂反复进行训练；亦可把一些事情编成顺口溜，让他们记忆背诵；亦可利用玩扑克牌、玩智力拼图、练书法等，以帮助患者拓展思维和增强记忆。
（2）强化记忆：不要让患者单独外出，以免走失。在室内反复带患者辨认卧室和厕所，亲人要经常和他们聊家常或讲述有趣的小故事，以强化其回忆和记忆。如能坚持长久的循序渐进的训练，就有成功的希望。
（3）生活训练：亲人要手把手地教患者做些力所能及的家务，如扫地、擦桌子、整理床铺等，促进患者生活能够自理。
这一研究成果的意义非凡，它意味着人类在攻克阿尔茨海默病的路上又进了一步，或许在以后的某一天，这种病将不会再困扰人类。
能够预测疾病的发展，对于给予积极的治疗具有很大的意义。在一定程度上就可以延缓，甚至阻止这个病的发展。
24丨衰老：老不是问题，衰才是关键 1、96岁的阿瑟·阿什金 2018年诺贝尔物理学奖得主阿瑟·阿什金（Arthur Ashkin）在96岁获奖，是诺奖历史上获奖当时年龄最大的科学家。 96岁的阿瑟·阿什金 这个人非常聪明。 他发明了激光镊子，可以捏住原子、分子、病毒这样的小东西，而且还不会损伤它们。这个发明一定会给未来的医学研究带来巨大贡献。 就这样一个聪明人，你猜他最担心什么呢？ 怕死吗？毕竟快100岁的人了。 不怕。那他怕啥呢？ 当诺奖工作人员给阿什金打电话，通知他获奖的时候，老爷子还在地下室写论文。 他说：“我希望得奖以后，我自己发表论文能容易点。那些编辑可能会说，阿什金是个聪明人，得过诺贝尔奖。最好发表他的论文。” 其实，他说出了咱们的心声。 现代医学刚诞生的时候，人类平均寿命是30岁，到今天平均预期寿命已经接近80岁了。 医学用200多年的时间让人类寿命延长了大约50岁，而且这种趋势还在持续。 咱们这代人很可能活到100多岁。但问题是，咱们肯定不想病恹恹地活到100岁。 2、年龄只能反映衰老，不能定义衰老 那么，衰老是怎么回事呢？ 这节课，我带你一起认识衰老。 有据支持的人类寿命极限是120岁 先说说人类的寿命极限。 根据已有的研究结果，最靠谱的结论是：人类寿命的极限是120岁。 有三个证据。 首先，人类历史上有证可考的最长寿人士，是一名法国女性，享年122岁。 其次，法国博物学家布丰（Georges Louis Leclere de Buffon）得出一个结论：物种寿命是生长期的5-7倍左右。 人类的生长期基本就到18岁，按照最高7倍推算，18乘以7等于126岁，与120岁接近。 另外，美国著名科学家海夫利克（Leonard Hayflick）发现，人类一生中细胞平均分裂次数为50次，每一次分裂产生的新细胞平均存活2.4年，50乘以2.4也等于120岁。 所以，如果没病、没灾、没意外，理论上人就有可能活到120岁。这是人类寿命的极限。 年龄只能反映衰老，不能定义衰老 听到这里你肯定很高兴。 但是，咱们经常听人说，岁数大了病就找上来，恢复起来也难，这就是衰老。 传统观念是把衰和老联系在一起的。 那么老就一定衰吗？未必。 2015年，我治疗过一个重症肺炎、呼吸衰竭的老奶奶，103岁。当时她已经气管插管，用上了呼吸机，我还给她下了病危通知书。 一般来说，病的严重程度和年龄相关。 75岁以上的老人治起来非常难。在病情这么重的情况下，几乎所有高龄病人的情况，都是一个器官还没治好，别的器官又出问题了。 原因你肯定知道，人老了，器官的代偿能力差了。所以死亡风险非常高。 但是这个病人不同，她对药物的反应很好。在病床上躺了两周，身上一点都不肿，咳嗽力量也大。 后来她的肺炎治愈了，拔了气管插管，高高兴兴回家了。 直到今天我都一直在想：这个病人不是我治得好，而是她只是老，但并不衰。 这个病人尽管103岁，但是长得却没那么老，咳嗽力量非常大。咳嗽，就是针对肺炎最好的自我修复能力。所以她能抵御疾病并且从中修复。 这是一个老而不衰的病例。 我们医院还治疗过一个早老症的病人。14岁的年龄，但是身体已经老化，面容苍老，眼球内陷，皮肤全是皱褶。 这种罕见病，身体老化速度是正常人的5-10倍。这个病人虽然不老，但是身体已经衰了。 这两个病例说明，衰老速度在个体之间存在显著差异。 多数时候，年龄大小可以在一定程度上反映衰老的程度。但是衰老的本质，却不是年龄大。 3、衰老的本质：自我修复能力下降 这么说很有道理。 但是话说回来，如果让人赶紧变老，死了之后赶紧给后代腾地方。那肯定没人愿意。 所以，我们有必要了解衰老的机制，以及怎么延缓衰老。 我把人类研究衰老的最新进展，总结了三个层面： 在前面的课程里讲过，很多因素会引起基因突变，基因突变就是一种损伤。 比如，细胞分裂的时候会有突变，接触紫外线、化学物质，人体产生的自由基也会引起基因损伤。 从这个角度看，癌症就是衰老的一种表现形式。 基因损伤的累积越来越多，就像染色体长满了伤疤一样，就会影响细胞的功能。 细胞功能异常会表现为很多方面： 比如，内分泌腺体分泌激素越来越少。女性雌激素水平下降，就会引起皮肤弹性下降、皮肤干燥、月经紊乱和骨质疏松。 再比如，细胞利用营养物质的能力也会下降。会出现糖尿病、高血脂。所以，这类病人并不完全是营养物质摄入过多，同时还有利用障碍。 另外，人体还会产生很多衰老细胞和有害的蛋白质，短时间内清除不掉。 比如，阿尔茨海默症病人的大脑里面，会沉积很多淀粉样蛋白和衰老细胞。 这些物质不仅“占着地方不干活”，还会引发慢性炎症反应，进一步加速阿尔茨海默症的发展。 无论是激素水平下降，利用营养物质的能力下降，还是清除衰老物质的能力下降，这些都是细胞功能下降的表现。 但是我们说过，人体可以自我修复。 刚才提到的103岁的老人，得了重症肺炎却能很快痊愈，靠的就是自我修复。 我们看看人体有哪些自我修复能力。 比如，基因损伤可以自我修复。 比如，深度睡眠的时候，大脑神经胶质细胞的体积可以缩小60%。就是为了给大脑内的液体留出空间，加快液体循环，清除衰老物质。这也是自我修复。 再比如，细胞损伤或者死亡之后，人体的干细胞会加快分裂，补充坏死的细胞。这还是自我修复。 只有自我修复能力下降了，它没办法修复基因损伤，没办法恢复细胞功能的时候，才是真的衰了。 毫无疑问，衰老带来了很多问题。 比如皮肤皱纹，行动能力下降，免疫力低，得了病很难痊愈，记忆力也会下降。 这是自然现象。 但是，目前最难解决的问题，是衰老带来的认知能力下降。 4、延缓衰老：激发自我修复和代偿 有一种严重危害老年人智力和身体的病——阿尔茨海默症。目前，中国阿尔茨海默症的患者有1000万左右。 有一个比喻：阿尔茨海默症的病人，他的大脑就像被什么东西慢慢吃掉一样。就这么一路地走向衰，走向亡。 对于导致这个病的因素，有的研究认为是大脑里的衰老细胞，也有的研究认为是口腔内的微生物。 但是直到今天，医学还没有搞清楚确切的发病机制。所以，目前也缺乏对于这个病的特效药物。 医学总会有攻克阿尔茨海默症的那一天。对于这个病，我也提不出太多的建议。 比如学会的某种技能、语言文字能力、判断力、联想力等等。晶体智力不会随着年龄下降。 比如记忆力、运算速度、推理能力等。这种智力是有生理基础的，所以，它在30岁以后会逐步下降。 比如，节食。少吃有利于清除大脑里的衰老细胞。 比如，运动可以帮助咱们清除体内废物，增强自我修复能力和代偿能力。 再比如，戒烟限酒可以减少基因损伤，也就是减慢了衰老的速度。 毫无疑问，咱们这代人可以活得更久。但是，要让生命更精彩还得靠自己。 今日得到： 1、阿什金说：我不担心年龄，我只担心不再聪明了。 2、咱们这代人很可能活到100多岁。但问题是，咱们肯定不想病恹恹地活到100岁。 3、根据已有的研究结果，最靠谱的结论是：人类寿命的极限是120岁。有三个证据。 所以，如果没病、没灾、没意外，理论上人就有可能活到120岁。这是人类寿命的极限。 4、年龄只能反映衰老，不能定义衰老。传统观念是把衰和老联系在一起的。多数时候，年龄大小可以在一定程度上反映衰老的程度。但是衰老的本质，却不是年龄大。 5、衰老的本质：自我修复能力下降。人类研究衰老的最新进展，总结了三个层面： 衰老的第一个层面：基因损伤。很多因素会引起基因突变，基因突变就是一种损伤。随着年龄增长，这些损伤就会逐步累积和叠加。如果这种基因突变发生在关键位点上，就会变成癌症基因。 从这个角度看，癌症就是衰老的一种表现形式。 基因损伤的累积越来越多，就像染色体长满了伤疤一样，就会影响细胞的功能。 衰老的第二个层面：细胞功能异常。 无论是激素水平下降，利用营养物质的能力下降，还是清除衰老物质的能力下降，这些都是细胞功能下降的表现。 衰老的第三个层面：只有自我修复能力下降了，才是真的衰。 只有自我修复能力下降了，它没办法修复基因损伤，没办法恢复细胞功能的时候，才是真的衰了。 6、现代医学的进步让咱们有能力和很多慢性病对抗。在未来，医学可以帮助高龄的人解决很多躯体上的问题。但是，目前最难解决的问题，是衰老带来的认知能力下降。 7、延缓衰老：激发自我修复和代偿。 我们可以延缓因为年龄增大而引起的认知能力下降。 8、心理学家把人的智力分成晶体智力和流体智力。晶体智力是后天获得的认知能力。比如学会的某种技能、语言文字能力、判断力、联想力等等。晶体智力不会随着年龄下降。流体智力是一种先天的能力。比如记忆力、运算速度、推理能力等。这种智力是有生理基础的，所以，它在30岁以后会逐步下降。9、作者个人认为，既然流体智力有生理基础，那么咱们利用有效的方法延缓生理衰老，很可能有利于减慢流体智力的衰退速度。 10、重点： 衰老的本质不是年龄增长。 2 衰老的机理分为三个层面：基因损伤，细胞功能异常，自我修复能力下降。自我修复能力下降是衰老的本质。 . 运动、节食、戒烟限酒，有助于延缓衰老。 11、年龄可以反映衰老，但是却不能定义衰老。
有哪些方法可以预防阿尔兹海默症呢？阿尔兹海默症的病因是什么？
1.阿尔茨海默病是不可逆的，但可以通过科学干预在一定程度上改善和预防。有计划的科学锻炼是防治老年痴呆症的重要一环。患者每天以自己喜欢的方式进行活动，有助于改善情绪、睡眠、消化功能、身体素质以及四肢关节的灵活性和反应性。但是锻炼要量力而行，循序渐进。保持良好的社交活动。人是有社交属性的，经常性的社交活动可以巩固生活技能，唤醒记忆，实现自身价值，增强成就感和自信心。参加自己喜欢的娱乐活动，如唱歌、跳舞、书法、绘画、手工艺和园艺，对提高大脑功能很有帮助。
2.听力保护:中年听力障碍可促进阿尔茨海默病的发生，因此听力保护和听力矫正有助于预防阿尔茨海默病。慢性病的控制:高血压、糖尿病、高血脂等。可能直接或间接影响大脑功能。通过积极治疗慢性病，将相关指标控制在正常范围内，有助于延缓慢性病对大脑的损害。改善饮食习惯:选择低盐、低脂肪、高蛋白、高维生素的饮食，适当补充B族维生素。避免辛辣刺激性食物。戒酒。改善生活习惯:戒烟。睡眠充足，避免熬夜。注意休息，避免疲劳。适度的有氧运动可以避免肥胖，促进血液循环，减缓大脑衰老。
3.阿尔茨海默病又称老年痴呆症，多见于老年人。本质上是神经炎的神经系统退行性疾病。老年痴呆症主要有几个原因:可能和遗传有关。家里有一些家庭成员，长辈或者兄弟姐妹。如果上一代人有这种病，这一代人的发病率会明显高于其他人。现在，研究也证实，其中有些是常染色体显性遗传，有些可能与性染色体遗传有关，但肯定与遗传有关。与疾病有关，如癫痫、严重头脑外伤、免疫系统疾病、甲状腺功能减退等，可确认与阿尔茨海默病有关；也明显与社会心理因素有关。
“Introduce myself to mother again today.”在英国社交网络6字小说征集活动上，一位母亲身患阿尔兹海默症的作者这样写道。11月2日,国家药品监督管理局批准了由上海绿谷制药有限公司、中国海洋大学、中国科学院上海药物研究所联合研发的治疗AD的新药——九期一的上市申请，用于改善患者认知功能，治疗轻度至中度的阿尔茨海默病。自1906年德国医生爱罗斯·阿尔茨海默首次发现该疾病以来，AD的发病机制仍然是全世界医疗领域最头痛的问题之一。长期以来，阿尔茨海默经常与衰老混淆。据统计，AD患者确诊后的平均生存期不到6年。由于阿尔茨海默症的病情具有不可逆性，若患者长期参与试验有悖伦理。 请不要再美化阿尔茨海默症究竟是怎么一回事，跟随我一起看看吧。
文 | 秘丛丛
编辑 | 黄臻曜
“Introduce myself to mother again today.（今天，我又一次向妈妈介绍了自己。）”
在英国社交网络6字小说征集活动上，一位母亲身患阿尔兹海默症（以下简称AD）的作者这样写道。
这些老人脑海中突然长出了“橡皮擦”。而它形成的原因，目前人类还无法解答。很多人把AD称作老年痴呆，其实并不严谨。北京脑科学与类脑研究中心医学转化中心主任张岱教授表示：“痴呆是一种综合征而不是疾病，引起痴呆的原因有很多，AD是其中一个也是治疗最艰难的。”
病患及家属急需摆脱痛苦的现实长期存在，这意味着其背后有巨大的治疗市场。有关AD治疗的药物探索一直没有停下，但却是一条失败率近乎100%的道路。AD药物的研发失败率极高，且大多停滞甚至失败在III期临床。仅在1998年-2017年期间，全球已有146个AD药物在临床中遭遇失败，仅有4款药物能成功上市。
正因如此，AD治疗药物的进展能迅速成为关注的焦点。11月2日,国家药品监督管理局批准了由上海绿谷制药有限公司、中国海洋大学、中国科学院上海药物研究所联合研发的治疗AD的新药——九期一（甘露特钠,代号:GV-971）的上市申请，用于改善患者认知功能，治疗轻度至中度的阿尔茨海默病。基于过去17年AD无药获批的历史，GV-971无疑自带“光环”。但在“光环”的背后，有关它的质疑也如影随形。
瞄准肠道，AD的新突破点？
自1906年德国医生爱罗斯·阿尔茨海默（Alois Alzheimer）首次发现该疾病以来，AD的发病机制仍然是全世界医疗领域最头痛的问题之一。长期以来，阿尔茨海默经常与衰老混淆。一个较为普遍的观点是——“老糊涂”是人在衰老后难以避免的常态。
如果相较健康老年人的大脑和AD患者的大脑，就会发现该病产生的大脑损伤。“AD对大脑的伤害还会严重影响寿命，并且是致命的。”来自剑桥大学化学系错误折叠疾病中心的研究员塞缪尔·科恩（Samuel Cohen）在TED Talk上展示两者的区别。据统计，AD患者确诊后的平均生存期不到6年。
图片来自塞缪尔·科恩的TED Talk演讲
近三十年来，AD药物的研究方法主要针对β淀粉样蛋白（Aβ），β淀粉样蛋白是一种在大脑中形成块状斑块的蛋白质，而这又会导致周边神经元变性和死亡，主流学界坚持认为β淀粉样蛋白是导致AD的原因。制药公司已经投资了数千亿美元，将320多种候选药物用于临床试验。目前只有五种药物（他克林、多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏、美金刚）被批准用于临床缓解症状，但没有一种能阻止脑细胞萎缩。由于失败代价高昂，很多公司终止了AD药物相关的研发计划。
GV-971和这种研发思路有所不同，它从海藻中提取的海洋寡糖类分子，并以靶向脑-肠轴为药理机制。“临床前作用机制表明，GV-971通过重塑肠道菌群平衡，抑制肠道菌群特定代谢产物的异常增多，减少外周及中枢炎症，降低β淀粉样蛋白沉积和Tau蛋白过度磷酸化，从而改善认知功能障碍。”GV-971的主要发明者、中科院上海药物研究所耿美玉研究员在接受媒体采访时曾这样表示。
今年9月，耿美玉团队在《细胞研究》（Cell Research）杂志上发表论文，揭示了GV-971对于AD小鼠能发挥多方面的作用，比如改变Aβ代谢、控制神经炎症以及让肠道微生物组正常化。该疗法在中国34个试验地点招募了818名患者，共历时36周。
耿美玉团队在《细胞研究》发表的论文 来自Nature官网
“瞄准大脑和肠道之间的连接是一个有趣的想法。”纽约Lenox Hill医院精神病学家加亚特里·戴维（Gayatri Devi）博士认为，它的作用机理与目前批准的药物完全不同，并不直接针对脑神经化学物质或斑块沉积。此前大多数AD试验采用单一靶点，而GV-971则被描述为能多位点、多片段、多状态地捕获β淀粉样蛋白。
同时，外界对GV-97的质疑随之涌来，首先是它36周的临床试验时长。美国老年痴呆症协会首席科学官玛丽亚·卡里略（Maria Carrillo）博士表示，在临床试验的第3阶段通常要持续18个月，这是其试验的两倍。
对于这个问题，GV-971三期临床试验主要牵头人、北京协和医院教授张振馨在此前媒体的采访中表示，9个月的试验已经不短了。由于阿尔茨海默症的病情具有不可逆性，若患者长期参与试验有悖伦理。“三期临床实验达到36周，已经是在伦理允许的情况下，最大限度地了解药物效用的方案。”
其次，GV-971的临床试验数据也被认为存在不少问题。该试验主要采用主观评价体系，一般通过病人自填或者访谈的形式。如果试验人员引导病人回答，就容易出现数据偏差。南加州大学凯克医学院的朗·施耐德（Lon S. Schneider）认为：“它的临床试验报告缺乏一些指标的数据，如脑脊液生物标志物水平、AβPET信号、血浆细胞因子水平以及这些患者如何逐步改变微生物组的某些迹象，目前这个试验的结果只能算有希望但是很初期。”
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“不要说治愈，能出现延缓AD病情发展的药物就已经很不错了。”张岱教授说。目前大部分药物针对的是病症的研究，临床效益有限。对于这个1.5公斤的大脑，人类还有太多难解之谜。但随着AI技术的发展，数据的持续性收集和监测有助于早期的干预和治疗，这也有望成为解开谜题的第一步。
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死亡的终点或许不可逆转，但我们还是要争取「体面老去」的选择权。
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PS：如果你所在的公司与最前沿的科技、最新的商业模式、以及未来的趋势变化息息相关，并且正在寻求报道，欢迎联系我们。另外，如果你愿意业余时间做一些上述方向的编译工作，成为36氪《少数派的未来猜想》栏目的一名志愿者，也欢迎联系我们，我们会为成功入选者不定时放送独家福利。（联系人：秘丛丛 ，请附上个人简历或公司相关资料）」
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如何让阿尔兹海默病（老年性痴呆）患者尽快康复？
老年性痴呆又名阿尔兹海默病，指的是一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。它影响到患者日常的生活，造成脑部神经细胞逐渐丧失。引起老年性痴呆病情况复杂，病因众多，至今难以用一种原因解释，可能为多因素相互作用的结果。对于老年痴呆的治疗，康复治疗不容忽视，康复疗法对本病的改善有着一定的作用。康复治疗主要包括心理康复与记忆康复。1.心理康复（1）热情关心：医护人员和亲属都要关心爱护患者，注意尊重患者的人格，在对话时要和颜悦色。同时，要根据不同患者的心理特征，采用安慰、鼓励、暗示 等方法，给予开导。对情绪悲观的患者，应该耐心解释，并介绍一些治愈的典型病例，以唤起患者战胜疾病的勇气和信心。亲属对生活有困难的患者，应当积极主动给予照顾，热情护理，以实际行动温暖他们的心。
（2）播放音乐：根据患者的文化修养和兴趣爱好，选择性地给他们播放一些爱听的乐曲，以活跃其精神情绪。有实验研究证明，音乐能改善大脑皮层的功能，增加其供血供氧，较好地调节植物神经系统的功能。
（3）合理用药：如患者疼痛或失眠时，医生要及时使用适当的药物，以减轻其痛苦和症状。
（4）鼓励患者参加一些学习和力所能及的社会、家庭活动，以分散患者的不良情绪和注意力，唤起其对生活的信心。2.记忆康复（1）智力训练：根据患者的病情和文化程度，可教他们记一些数字，由简单到复杂反复进行训练；亦可把一些事情编成顺口溜，让他们记忆背诵；亦可利用玩扑克牌、玩智力拼图、练书法等，以帮助患者拓展思维和增强记忆。
（2）强化记忆：不要让患者单独外出，以免走失。在室内反复带患者辨认卧室和厕所，亲人要经常和他们聊家常或讲述有趣的小故事，以强化其回忆和记忆。如能坚持长久的循序渐进的训练，就有成功的希望。
（3）生活训练：亲人要手把手地教患者做些力所能及的家务，如扫地、擦桌子、整理床铺等，促进患者生活能够自理。
良好的生活习惯，多吃一些丰富的蔬菜，可以有效的预防阿尔兹海默症；目前认为阿尔兹海默症是大脑功能退化引起的疾病大脑通常存在两种异常淀粉样斑块和神经元纤维缠结，主要是由于大脑功能的退化引起记忆力的下降，情绪烦躁。
阿尔兹海默症至今没有幸存者，没有有效的治疗药物，保养脑部得提前20年…值得大家花点时间了解，不要让这块“大脑的橡皮擦”破坏了全家的幸福！这堂课的主讲老师Rose Xu，出生于医药世家，父母自上个世纪90年代就开始研究抗氧化剂，自己大家学的是化学，熟知各种抗氧化剂。2006年毕业于UIC公共卫生学院，2014年底因身体严重的亚健康问题用遍中西医方法都没有解决，接触USANA后，由拒绝到尝试，被产品效果彻底折服，再到成为USANA的爱用者与分享者。 大家身边有阿尔兹海默症（老年痴呆症）患者吗？有见过重症患者能够逆转的吗？美国现在约有500万人患阿尔兹海默症，不久将来全球会有1.6亿人患阿尔兹海默症。60岁以上人群10%-15%患有阿尔兹海默症，年龄越大，患病率越高。现在绝大多数的流行性传染病、癌症都已经有治疗药物了，但至今依然没有有效药物可以治疗阿尔兹海默症（超过200多项研发均已失败） 从被诊断出阿尔兹海默症起，患者的平均寿命只有8年，严重的仅1-5年。 脑部退化是在20年前，甚至更早就开始发生了。我们能做的只有提前20年去预防。导致阿尔茨海默症的因素有很多，今天我们讲五个影响大脑健康的重要因素：1、氧化应激反应（补充抗氧化剂来应对） 2、慢性炎症（牙周病） 3、毒素（铅、汞） 4、脑细胞缺乏相关的微量营养素 5、不良生活习惯和整体健康 正常的成人的大脑有一千亿个神经细胞（神经元），神经元和突触组成了神经元森林，神经递质穿越神经元森林，产生出记忆、思想、情感等。健康的大脑的神经细胞连接很密集；而受损的大脑会很少神经元，并且互相缠绕。 传递讯号的神经递质包括五羟色胺（血清素）、多巴胺、乙酰胆碱等。缺乏这些神经递质会影响大脑正常的思考和认知功能，导致忧郁、焦虑、注意力不集中、失眠、自杀倾向等。 研究发现，阿尔兹海默症患者脑内有大量β淀粉样蛋白堆积。β淀粉样蛋白的形成是为了缠绕和包裹毒素并将其带出体外，但过量的堆积就会损伤脑细胞和突触。睡眠时，脊髓会进入脑部清洗β淀粉样蛋白（洗脑）。 因此，早睡就可以预防阿尔兹海默症，尤其是晚上十点至凌晨一点这段时间。 研究又发现，有些人虽然脑部充满了β淀粉样蛋白斑块，然而大脑却没有老化，是因为大脑需要的营养素充足（后面会讲到有哪些重要的营养） 大脑运作特点和保健 大脑的运作特点：大脑是一个非常有限的空间，没有任何资源储备的余地，因此比任何其他器官都更依赖于营养和氧气的及时供给。 大脑保健：血管和毛细血管的畅通无阻，抗氧化，废料和毒素的及时排除，以及脑细胞的及时修补是保护大脑健康的关键。大脑的重量占体重的2%，但数千亿脑细胞的血液消耗占全身血液供应的20%，血氧消耗量占全身总量的20%-25%，葡萄糖的消耗量占全身总量的65%。脑力劳动者对葡萄糖的消耗是非常大的，从事烧脑的工作，会特别容易饿。 如果有头晕的情况，很可能是体内血管网络不畅通，影响大脑氧气和其他营养的供应，导致脑部供氧不足。五个影响大脑健康的重要因素： 一、氧化应激反应（补充抗氧化剂来应对） 二、慢性炎症（牙周病） 三、毒素（铅、汞） 四、脑细胞缺乏相关的微量营养素 五、不良生活习惯和整体健康 一、脑部氧化应激反应剧烈，需要补充抗氧化剂 大脑空间狭小，大脑活动又需要大量氧气，过程中会产生大量自由基，所以抗氧化剂的需要特别大。而脑部抗氧化剂的含量是相对比较低的，因为很多抗氧化剂不能穿透血脑屏障，因此，脑细胞更容易受到氧化伤害。中枢神经系统一旦被氧化反应损伤，可能会终生失去功能。 就像如果我们住的房子缩小十倍，壁炉扩大十倍，每天不停的烧壁炉，火星（自由基）飞溅出来，这时候的房子是不是很容易着火？如果房子没有水（抗氧化剂），那就更糟糕了！二、控制炎症以减少对大脑的伤害1、病原体导致的炎症 当病原体不断地入侵，形成慢性炎症，导致β淀粉样蛋白增加，逐渐损伤脑细胞。 例如，牙周炎就会让阿尔兹海默症的风险升高16%。 2、非病原性的炎症主要有两个：高血糖胰岛素抵抗和肠漏 高糖饮食、反式脂肪、缺乏锻炼、压力等，导致新陈代谢失调，出现非病原性炎症反应： 1）高血糖胰岛素抵抗：干扰大脑的β淀粉样蛋白降解，堆积形成斑块。 2）肠漏：肠道粘膜屏障受损，食物消化不完全，毒素通过血脑屏障长驱直入，导致β淀粉样蛋白不断生成以清除毒素。 三、消灭毒素，减少对神经元和突触的损伤 β淀粉样蛋白会包裹、中和毒素（铅汞等重金属），阻止它们对神经元和突触的损伤，但过量的β淀粉样蛋白会损伤到神经元和突触。 所以，我们要尽可能减少毒素、炎症的产生。四、大脑营养因子和其他营养素的缺失 1）经常用脑，脑神经比较发达，可以对抗β淀粉样蛋白的损伤。 2）通过补充大脑所需的营养来提升脑部功能、对抗β淀粉样蛋白堆积的伤害。五、大脑和整体健康息息相关 1）饮食、锻炼、睡眠、压力 2）健康的肠道菌群 3）其他疾病，如心血管系统疾病和三高 来了解以下大脑需要的营养物质及良好的生活饮食习惯。1、抗氧化 原花青素（葡萄籽精华提取物）：可以穿透血脑屏障，为大脑提供氧化支持。2、消除炎症 1）病原性炎症： 后生元、口腔益生菌、辅酶Q10预防牙周病，减少炎症对大脑的损伤。 日常要注意清除牙垢，经常洗牙，维持口腔菌群平衡，牙膏最好选择不含氟的，氟本身也是神经毒素。 USANA的牙膏不含氟；口腔益生菌，不仅维护口腔菌群平衡，更能有效改善口气问题。2）非病原性炎症： A.保护肝脏，改善胰岛素抵抗，及时降解β淀粉样蛋白，预防炎症对脑细胞的伤害。 护肝的营养素：乳蓟草、胆碱、姜黄、绿茶、花椰菜、橄榄、乙酰半胱氨酸（谷胱甘肽）、α-硫辛酸、生物素（USANA护肝宝的成分）B. 补充益生菌和酵素，改善肠瘘，减轻炎症，保护血脑屏障，减少β淀粉样蛋白的堆积；同时增强肝脏排毒功能，清除血液里的毒素。3、清除毒素 保护肝脏，增强排出重金属的能力，从而改善重金属导致的β淀粉样蛋白的堆积。4、神经营养因子——BDNF（认知蛋白) 1）通过锻炼和一些营养物质可以增加BDNF的生成，例如假马齿苋、西洋参、咖啡、姜黄（USANA的活脑宁） 2）雌激素也是神经营养因子 3）维D 维D可以激活900多个基因，维持和保护神经元和突触，调节炎症、肿瘤、骨代谢。 维D水平的降低与认知衰退有关。 4）叶酸5）奥米加3和磷脂，为脑细胞提供组成和修复材料，预防和改善阿尔兹海默症。卵磷脂和奥米加3是脑细胞的重要组成部分。 在阿尔兹海默症患者中，海马体细胞的DHA和EPA含量是正常人的92%，8%的差异导致严重后果！6）各种维生素和矿物质等基础营养素对预防脑萎缩是非常重要的。7）钙和镁 钙缺乏会加速脑细胞死亡。 镁保持良好记忆。 5、整体健康 1）饮食：多吃蔬菜、水果、粗粮、优质蛋白。 反式脂肪、麸质、加工食品会导致炎症，损害大脑健康。 每根薯条（反式脂肪）都像戴手套的拳击手攻击海马体。 麸质、番茄酱（加工食品）都是攻击肠粘膜、穿透血脑屏障的最佳工具。2）长期睡眠不足升高脑萎缩风险晚上10点到凌晨1点应该是睡眠时间 A. 洗脑（脊髓清洗脑部β淀粉样蛋白） B. 肝脏排毒 C. 增强免疫3）维持健康肠道菌群平衡大部分的神经递质在肠道合成！ 补充益生菌能促进五羟色胺（血清素）在肠道的合成，降低抑郁症风险、增加抗压性。 抑郁症和阿尔兹海默症高度关联，与肠道菌群不平衡，导致神经毒素的产生有直接关系。 4）压力5）保持健康的心脑血管循环功能缺氧会导致脑损伤，为脑细胞及时供应氧气和营养对大脑健康至关重要。一旦有认知衰退，就必须集中一段时间去解决这个问题，如今癌症幸存者有很多，却没有阿尔兹海默症的幸存者。以下是根据课程中提到的，对神经和大脑健康，以及预防阿尔兹海默症有非常重要作用的USANA细胞营养素：
关于帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展机制的博士论文可能需要全面回顾当前关于该主题的文献，以及更深入地研究该主题的原始研究。论文的第一部分可能涉及对文献的全面回顾，包括对帕金森病药物作用机制的研究、阿尔茨海默病中发生的分子和细胞事件，以及目前对这两种疾病之间关系的理解. 这将涉及深入研究科学文献，包括论文、评论和书籍章节，以全面概述该主题的当前知识状况。论文的第二部分可能涉及原始研究，旨在研究帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展的机制。这可能涉及多种实验方法，例如使用细胞模型的体外研究、使用动物模型的体内研究或使用成像技术的人体研究。该研究可能涉及检验帕金森病药物可以通过调节疾病过程中涉及的特定分子途径来调节阿尔茨海默病的病理发展的假设。这可能涉及使用质谱、转录组学、蛋白质组学或表观遗传分析等技术，以更深入地了解响应帕金森病药物而发生的分子变化。最后，论文将以对调查结果的讨论、对该主题的当前知识的综合以及对未来研究以继续探索该调查领域的建议作为结尾。这篇论文的目标是全面了解帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病的病理发展的机制，并为这些使人衰弱的疾病制定新的治疗策略做出贡献。
阿尔茨海默病的首选药物是什么？阿尔茨海默病怎么治
阿尔茨海默病（AD）的首选药物是根据您身体的具体情况来私人定制才可能有效果，因为此病的病因不同，因此要因人而异。阿尔茨海默病怎么治，这里我们要针对不同的致病因素来采取不同的方法，近期的研究发现阿尔茨海默症和RSHWHO神经营养因子起着决定性因素，γ-氨基丁酸（GABA）的过多和过少释放都会对记忆造成一定的损害作用，因此受体选择性的 GABA 受体激动剂和拮抗剂在一定环境下都可能改善认知障碍，从而为AD的治疗提供一个新方向。
影响阿尔茨海默症康复的三大因素和解决方案
认知衰退大多数起因于对大脑的三大基本危害：
1、炎症；
2、大脑营养因子RSHWHO缺乏；
3、毒 素接触。这些，会让大脑产生我们现已认识到的损坏神经突触，并导致作为阿尔茨海默病病理特征的黏性β一淀粉样蛋白的形成。
这就是为什么要用（逆转、认知、恢复）个性化诊疗程序来对付这三大类可恶的威胁因素的原因。如果我们能通过改变生活方式来消灭这些潜在的隐患，大脑就不会被动产生导致阿尔茨海默病的β-淀粉样蛋白。因此，我们要努力防范威胁神经系统的分子靠近，让它们离我们的大脑越远越好。
阿尔茨海默病怎么治（逆转、认知、恢复）个性化诊疗程序：
1、预防和消释炎症
炎症是我们的身体应对外部威胁时的一类反应，诱发炎症的因素很多:既包括各种传染性/感 染性的致病微生物，也涉及一些生活习惯性的损伤(如长期进食高糖食物、反式脂肪等)。
引起炎症的原因与解决方法：
（1）越来越多的科学证据表明：在病原体侵入的情况下，大脑会产生β淀粉样蛋白，一种强有力的抗病原体成分。它本身应该起积极的保护作用，但却因为产生过量，反倒损害了其本应该保护的神经突触和脑细胞。
（2）机体也可能在没有感染的情况下发生炎症性反应。常见的如，人们可能在长期吃了反式脂肪酸后炎症被激发。又如，烘焙食品和快餐中含有的人造脂肪或高糖等，都会导致肠道黏膜屏障受损，诱发肠道发生炎症反应。此外，经常食用麸质、乳制品或谷物类等，也会损害肠道黏膜屏障，从而引发炎症反应。
从早期的代谢失调、糖尿病、肥胖、RSHWHO缺乏症，到懒散不运动等，不好的生活方式、等所造成的阿尔茨海默病，长期的高胰岛素水平会增加阿尔茨海默病的风险。利用H I C I BΙ糖盾可阻断糖和谷物的吸收，保护脑内组织健康，原恢复胰岛素敏锐性，胰岛素分子完成它们降低葡萄糖的工作后，身体须溶解胰岛素以防止血糖降得太低，这要通过称为“胰岛素降解酶”(IDE)的作用。HICIBI糖盾关键是还能降解β淀粉样蛋白，避免损伤突触以引起阿尔茨海默病的黏性斑块中的蛋白质片段。
因此，（逆转、认知、恢复）个性化诊疗程序的关键环节之是通过不断的补充HICIBI糖盾减少胰岛素抵抗，恢复胰岛素敏锐性，并降低血糖水平。这样，才可以促使躯体恢复到平衡的糖代谢状态。
2、优化激素、神经营养因子和大脑营养
当我们通过减轻炎症反应和消解胰岛素抵抗来控制慢感染时，我们也消弭了有威胁性的β淀粉样蛋白的堆积。这些，制止了对脑部的伤害。与此同时，提升大脑的功效也至关重要。如果能够加强对神经突触的保护，即使β-淀粉样蛋白斑块有所形成，也很难摧毁神经突触。
2016年的世界神经科学年度大会上的一篇研究报告清楚地证实了这一点：科学家分析了一些维持着清晰记忆、年龄在九十以上而死亡的正常人的大脑。其中，有些人的大脑中充满了β淀粉样蛋白斑块。然而，这些人的大脑并没有老化，好像对破坏神经突触的β淀粉样蛋白有着先天性的抵抗力。
这是为什么呢？深人研究总结出两种理论假设：1、受过良好教育和生话中阅历丰富的人，他们可能有足够丰富的神经突触，足以承受一些β淀粉样蛋白斑块的推毁性损伤；2、修整细胞萎缩，优化脑神经细胞、脑细胞数量增值、失 眠、睡眠障碍可抵御β淀粉样蛋白的推毁损伤，消弭其毒性，很好地保护神经突触，缓释了对它的破坏作用。
关于修整细胞萎缩，优化脑神经细胞、脑细胞数量增值研究发现细胞数目减少使脑机能减退、引起神经传导不畅。年龄原因也会使脑细胞减少：80岁老年人与年轻人比较，老人的大脑细咆约减少 25%•小脑。大脑细胞的减少，无疑地将可严重影响运动机能、视听等主要感觉和学习、记忆、语言、睡眠障碍、快波睡眠（异相或REM睡眠）减少、智能活动喊退等，临床证明RSHWHO可改进供血不足，舒缓焦虑、紧张、忧郁不安、可舒缓压力，安眠。有助于活跃脑细胞，恢复人脑的细胞数目。
RSHWHO能控制短暂脑缺血引起的神经细胞死亡，对神经细胞有保护作用。L-Theanine与谷氨酸结构相近，会竞争结合部位，从而控制神经细胞死。脑代谢功能活跃主要改进脑组织酶的活性，增加对氧利用及脑组织代谢，可保护减少脑组织损伤，恢复突触传递及脑功能。
RSHWHO中肌肽可以推进神经细胞、脑细胞活跃化的临床报告摘自S.Yamashita etal., Biosci. Biotechnol.Biochem., 82, 6832018
当大脑在突触和神经元的强化物不足(比如脑源性神经营养因子RSHWHO缺乏)时，大脑的反应之一是产生β淀粉样蛋白，这一理论就悟到了造成β淀粉样蛋白的产生及认知衰退的真实原因了!
3、人体老化基因不断，脑细胞神经元逐渐断
日积月累，脑细胞产生自 由基、乳酸等有害物质淤积，阻塞了大脑的营养通道，造成血氧含量降低，血液循环不畅，同时脑血管老化，人脑血流量减少，脑耗氧堉下降、脑血管阻力增加，从而影 响全身各器 官系统的机能。脑血液循环减馒、脑血流减少，可导致脑组织缺氧和营养不足，代谢产物输送缓慢等，产生的一些梢神状态和神经症状有关的记忆衰退。
阻碍了营养物吸收和利用，导致“大脑新皮质”与“大脑边缘系统’’和“间脑”之间的平衡遭到损害，脑细胞活跃力受到控制，紊乱造成疲劳综合征脑。神经递质的合成和转运阵碍，从而引起脑功能紊乱，系统机能减退，神经中枢的控制过程减弱、形成条件 反射潜伏期延长且极易消失、大脑工作能力降低，记忆力减退，反应迟钝等，使大脑活动受到控制，引起大脑细胞的萎缩和破坏，不能胜任调节细胞和 器 官的机能活动，而使机体发生硬化和萎缩的衮老现象。
老化引起脑机能减退、神经传导不畅，严重影响记忆、睡眠障碍、快波睡眠（异相或REM睡眠）减少、智能活动喊退等，临床证明通过W+NMN对老化基因进行改变有助于活跃化脑细胞，补脑，增强记忆力，提高学习力、认知力，修整中枢神经传导机能，益 智健脑，缓和健忘、反应迟钝。
RSHWHO中肌肽改变大 脑功能 的机制 （ 直接传导可以认为 咪唑二肽 可透过脑屏障移动至大脑内）RSHWHO为脑代谢及精神症状缓释补剂，能激发脑线粒体呼吸功能，改变脑缺血时的代谢障碍及功能障碍，通过脑血管弹性修整，血管内壁发病改变，增加脑血流量等综合途径来增进智力，增加脑供血，活跃脑细胞功能。
摘自S.Yamashita etal., Biosci. Biotechnol.Biochem., 82, 6832018
参考资料 血管内皮细胞损伤的保护作用及机制研究． 《 科教先行与可持续发展——中国科协2000年学术年会文集 》 ， 2000
RSHWHO和W+NMN合并使用，可缓和老化基因，预防大脑神经、血管、损伤，延迟认知功能退化的临床报告摘自Hisatsune. T et al., Journal of Alzheimer’s Disease 50 (2016) 149-159
什么是阿尔茨海默症AD？
阿尔茨海默病（缩写：AD），俗称早老性痴呆、老年痴呆，是一种发病进程缓慢、随着时间不断恶化的神经退化性疾病，此病症占了痴呆症中六到七成的成因。常见的早期症状为丧失短期记忆（难以记住近期发生的事），当病情逐渐进展，症状可能逐渐出现，包括语言障碍、定向障碍（包括容易迷路）、情绪不稳、丧失动机、无法自理和许多行为问题。当情况恶化时，患者往往会因此和家庭或社会脱节，并逐渐丧失机能，终导致死亡。虽然疾程因人而异，但诊断后的平均余命约为三到九年。
2015年，全球大约有2980万人罹患阿尔茨海默。患者的发病年龄一般在65岁以上，但大约有4%到5%的患者会在65岁之前就发病，属于早发性阿尔茨海默病。65岁以上的盛行率约为6%。2015年，痴呆症造成约190万人死亡。1906年，德国精神学家与病理学家阿洛伊斯·阿尔茨海默首先描述并随后命名了阿尔茨海默病。在发达国家中，阿尔茨海默病是耗费很多社会资源的一种疾病。
阿尔茨海默症吃什么药
治 疗老年痴呆症采用的药主要分为六种:①胆碱能类:早期的老年痴呆症患者记忆的损害与其中枢神经乙酰胆碱递质有关，因此服用胆碱能类物，使患者的中枢神经乙酰胆碱增加对该病具有缓解作用;②干扰A β沉淀和形成类药:在临床应用中这类药有替尼达普、吲哚美辛等非类固醇类药以及皮质激 素等。使用该类可以防止和推迟老年痴呆症的发生;③雌激素类:雌激素不仅对于妇女正常的心理和生理所需起维持作用，在人脑中的中枢神经系统里，它还作用于生殖相关的和认知功能相关的神经，影响着个体的记忆和学习。雌激素类可起到延缓和防止早老性痴呆、改进患者脑部功能性的退化;④改进脑代谢类药:如脑血管扩张剂、喜得镇等;⑤传统医学治疗:老年痴呆症属于传统医学的神志型疾病，对该病的治疗有着独到的经验，在改进患者精神状态、增加患者反映速度方面有一定的成效;⑥基因方法。
阿尔茨海默症的病因是啥？
就像A.阿尔茨海默(Dr. A. Alzheimer)医生自己所观察到的，以他名字命名的此类疾病患者的大脑里，显示出有斑块和神经原纤维缠结的情况。这些斑块主要由β淀粉样蛋白所构成。神经病学家们虽然对β淀粉样蛋白的正常功能百思不得其解，但能确定β淀粉样蛋白对神经元有毒性作用，特别是被称为“低聚物” 的、成为团块状的β淀粉样蛋白。原来β淀粉样蛋白完全与反神经营养因子的标准相符合:它可以结合神经元上的多个受体。因RSHWHO神经营养因子缺乏，β淀粉样蛋白与神经元结合，这通路便被阻断了。
阿尔茨海默病的本质特性已开始原形显露。这种叫β淀粉样蛋白的分子，有反神经营养因子的功能，当它高浓度地在脑中地积时，会减少神经营养因子的合成与传输，这样，如果不时刻补充RSHWHO神经营养因子，”依赖受体”就不断传递给神经无已自我凋亡“的信号，导致大量突触的丧失（这对记忆至关重要），终神经元凋亡。
阿尔茨海默AD的终结
美国巴克老年研究机构2014年发布了Dr.Dale E. Bredesen(布来得森)关于阿尔茨海默病患者康复的病例。此后，这批阿尔茨海默病康复者的状况得到持续好转，-些人已经恢复了工作，一些人现已用(逆转、认知、恢复)个性化的程序超过6年了。我们的康复创造了阿尔茨海默病的神话。
这个发现之前未有的个性化的调治程序与以前屡屡失败的阿尔茨海默病治法完全不同:从前，人们在不知道为什么会发展成认知衰退的情况下，往往使用单一药物调治。巴克老年center经过几十年努力，现在已经确定造成记忆损失有许多因素，从而需要一一采取针对性解决方法。就是说，需要用个性化、多层维度的调治程序来针对不同患者、不同类型的记忆损失。现在已有20000多位患者在用这一个性化调治程序，病情大都获得明显的改进。
阿尔茨海默病分别有不同病因、病理及上佳调治和预防方法，故需要“因人制宜”。医学界还惊讶地发现，阿尔茨海默病实际上是机体对炎症、支持大脑的重要营养因子RSHWHO缺失（可以使用营养剂补充）、胰岛素抵抗、重金属素(如汞、霉菌)入侵等所导致的损伤性机制的自我保护反应，这些致病因素是诱发认知能力下降的关键性因素。
总之
阿尔茨海默症（AD）的首选药物因人而异，治 疗方法也各有不同，因为其病因复杂并没有特别好的药来解决这个问题，随着科技的发展未来会有更好的解决方法。
参考文献
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