近20年来随着分子生物学的迅速发展，对哮喘病的病因学、遗传学、流行病学、免疫学、发病机理、病理生理学、诊断方法、预防、抗哮喘药物药理学、新型抗哮喘药物的开发、吸入方法、物理治疗、心理学治疗、生活质量、哮喘病教育、哮喘病与过敏性鼻炎的关系、特殊性哮喘、计算机对哮喘病的管理和哮喘动物实验等方面研究有了许多新进展。根据目前研究可以认为无论任何严重程度、任何类型哮喘病的基本病理变化均是一种气道炎症性改变，这种非特异性气道炎症是引起哮喘患者气道高反应性、气道通气障碍、临床症状和哮喘病慢性化的关键因素。气道炎症概念的提出对指导哮喘病诊断、预防、治疗（特别是新型抗炎性抗哮喘药物和长效β2受体激动剂的开发）预后和基础研究等各个方面均具有重要意义，并由此提出了许多新的学术观点。目前已经召开了17届全球性哮喘大会，使哮喘病研究和防治形成了规模化和标准化，国际医学界已将哮喘病的研究发展成为一门独立的医学体系，称之为哮喘病学。作为一个哮喘病学家来说，应该同时具备变态反应学、儿科学、耳鼻喉科学、皮肤科学、精神心理学、环境医学和康复学方面的丰富知识。哮喘病的病理学改变以气道内嗜酸细胞浸润为主，肥大细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润为辅的慢性气道炎症为基本特征，临床上以气道炎症诱发的气道高反应性和气道通气障碍为主要临床特征。因此近20年来进行了以慢性期抗炎治疗为主的治疗原则以替代过去的以急性期舒张支气管治疗为主的治疗原则的尝试，并取得了巨大成功，已可以有效地通过抑制气道炎症来控制哮喘病的临床症状。但是近20年来的流行病学调查并没有发现哮喘病发病率和死亡率有所降低，提示了虽然包括吸入糖皮质激素在内的抗炎治疗是目前哮喘病主要方法，但对于其远期疗效和对哮喘病病情改善的预计还不容乐观，目前显然还缺乏有效降低哮喘病发病率、死亡率和改善哮喘病预后的治疗手段。随着分子生物技术不断发展，已发现体液中大量细胞因子（以白细胞介素等为主）、多种免疫活性细胞或炎性细胞、多种炎性介质以不同形式参与了哮喘病发病机理的调节，这使得我们必须注重从全身角度来研究和阐明哮喘病发病机理。但迄今为止大多数研究尚局限在气道炎症局部，对哮喘病全身发病机理的研究还很少，因此对哮喘病的全身治疗手段还较少。现代研究已经认识到特应症(atopy，指对变应原易产生IgE反应的特异性素质)是人类易患哮喘病的最重要因素，因此从目前对哮喘病的治疗研究来看，侧重点主要放在局部抗炎治疗方面显然是不适宜的，应从预防和控制特应症的基因治疗和免疫调节治疗入手，近年来开发的Xolair就是一个成功的药物。瞻望未来，由于哮喘病发病率在逐年增加且原因尚不明确，今后应加强哮喘病基础方面研究以开发新的治疗方法来降低哮喘病发病率。从近期来看今后哮喘病临床研究应进一步开发副作用更少、作用更强的抗炎药物等；从远期来看应将目前关注气道局部炎症的研究热点逐渐转向对哮喘病患者的全身免疫学、病理生理学、遗传学和免疫药理学进行研究，从医学遗传学和医学免疫学角度来调整哮喘病患者遗传基因异常和免疫功能缺陷，特别是通过对引起气道高反应性的细胞因子网络中各种细胞因子的调节治疗，可能是21世纪哮喘病治疗主要研究方向。在我国，应结合国情发展具有中国特色的哮喘防治研究如哮喘病中医和中西医结合治疗、单味中药或方剂有效成分的提取等。1998年李明华、殷凯生教授等联合了国内20多位致力于哮喘病防治的同道编写出版了90多万字的《哮喘病学》，内容全面而新颖，密切结合我国临床实际，出版后多次印刷，2006年再版170多万字，连续5次印刷。受到了临床医师的欢迎。20余年来国内外有关哮喘病的研究方兴未艾，十分活跃。国内外不断举办各种类型和不同规模的学术研讨会，发表了数以万计的科研论文，编写出版了各种相关专著，并不时提出各种新的学说、新的观点，这些无不显示哮喘病防治研究工作生气勃勃，充满活力。在这种形势下，无论是本书的作者还是广大读者都希望《哮喘病学》能够尽快以新的面貌再版，以便及时反映近五年来关于哮喘研究和哮喘防治工作中的新进展，进一步推动我国哮喘病防治工作的发展。正是在这种形势下，李明华、殷凯生等学者对第一版进行了大量修改和补充，完成了《哮喘病学》第二版的编写和出版。第二版的《哮喘病学》共120多万字，分七十一章。与第一版相比，再版的《哮喘病学》中所有的章节内容都有更新和增加，最突出的变化是再版的《哮喘病学》增添了许多新内容，包括与本病相关的临床药理学、免疫药理学、中药免疫药理学、呼吸道感染与哮喘的关系及治疗思路、哮喘病诊断和治疗的临床思维、哮喘病的联合治疗、哮喘患者手术与麻醉问题、哮喘患者生命质量评估、循证医学在哮喘防治中的应用以及哮喘社会经济学等，此外作者还比较系统地介绍了抗哮喘药物开发和临床试验，并展望了21世纪抗哮喘药物的开发研究远景。因此，我们有理由相信本书的再版会对我国哮喘防治工作大有帮助。近两年大家都不约而同地感到，尽管有关哮喘病的研究一直持续进行，各种新药不断上市，新的论文不断发表，然而哮喘病的治疗原则和思路并没有大的变化，整个防治工作处于徘徊状态，少有突破性进展，似乎进入了一个平台期。广大哮喘病患者则热切地盼望能够根治哮喘，而我们目前所采用的各种治疗手段充其量只能是控制哮喘，两者之间形成了强烈反差，这对于我们所有致力于哮喘病防治的同道无疑是一种无形的压力，也是督促我们奋进的动力。同时我们必须思考和回答一个十分重要的问题，根治哮喘的出路何在，如何才能在哮喘研究中尽快有所突破和创新？
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本病的病因较复杂，大多认为是一种多基因遗传病，受遗传因素和环境因素的双重影响。(一)遗传因素哮喘与遗传的关系已日益引起重视。根据家系资料，早期的研究大多认为哮喘是单基因遗传病，有学者认为是常染色体显性遗传(autosomaldominantinheritance)的疾病，也有认为是常染色体隐性遗传(autosomalrecessiveinheritance)的疾病。目前则认为哮喘是一种多基因遗传病，其遗传度约在70%～80%。多基因遗传病是位于不同染色体上多对致病基因共同作用所致，这些基因之间无明显的显隐性区别，各自对表现型的影响较弱，但有累加效应，发病与否受环境因素的影响较大。所以，支气管哮喘是由若干作用微小但有累积效应的致病基因构成了其遗传因素，这种由遗传基础决定一个个体患病的风险称为易感性。而由遗传因素和环境因素共同作用并决定一个个体是否易患哮喘的可能性则称为易患性。遗传度的大小可衡量遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在发病中所起的作用越大。许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;在一个家系中，患病人数越多，其亲属患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越高。汪敏刚等调查哮喘患儿Ⅰ及Ⅱ级亲属的哮喘患病率，并与对照组比较，哮喘组中Ⅰ级亲属哮喘患病率为8.2%，Ⅱ级亲属患病率为2.9%，前者的哮喘患病率明显高于后者。对照组的Ⅰ、Ⅱ级亲属哮喘患病率分别为0.9%和0.4%，其患病率分别低于哮喘组Ⅰ、Ⅱ级亲属的哮喘患病率。哮喘的重要特征是存在有气道高反应性，对人和动物的研究表明，一些遗传因子控制着气道对环境刺激的反应。章晓冬等采用组织吸入法测定40例哮喘患儿双亲及34例正常儿童双亲的气道反应性，哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高，PC20平均为11.6mg/ml，而正常儿童双亲的PC20均大于32mg/ml，说明哮喘患者家属中存在气道高反应性的基础，故气道高反应性的遗传在哮喘的遗传中起着重要的作用。目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明可能存在有哮喘特异基因、IgE调节基因和特异性免疫反应基因。常染色体11q12q13含有哮喘基因，控制IgE的反应性;近几年国外对血清总IgE遗传学的研究结果认为，调节总IgE的基因位于第5对染色体;控制特异免疫反应的不是IgE调节基因，而受免疫反应基因所控制，免疫反应基因具有较高的抗原分子的识别力，在小鼠实验中证实免疫反应基因位于第17号染色体上的MHC区域中。有研究表明，人类第6号染色体上HLA区域的DR位点也存在免疫反应基因，控制了对某种特异性抗原发生免疫反应。所以，在哮喘的发病过程中受IgE调节基因和免疫反应基因之间的相互作用。此外神经系统和呼吸系统中的细胞受体的不同敏感状态，某些酶的先天性缺乏等可能也受到遗传因素的影响。总之，哮喘与遗传的关系，有待深入研究探讨，以利于早期诊断、早期预防和治疗。(二)激发因素哮喘的形成和反复发病，常是许多复杂因素综合作用的结果。1、吸入物吸入物分为特异性和非特异性两种。前者如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等;非特异性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。职业性哮喘的特异性吸入物如甲苯二异氰酸酯、邻苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝、动物皮屑或排泄物等，此外，非特异性的尚有甲醛、甲酸等。2、感染哮喘的形成和发作与反复呼吸道感染有关。在哮喘患者中，可存在有细菌、病毒、支原体等的特异性IgE，如果吸入相应的抗原则可激发哮喘。在病毒感染后，可直接损害呼吸道上皮，致使呼吸道反应性增高。有学者认为病毒感染所产生的干扰素、IL-1使嗜碱性粒细胞释放的组胺增多。在乳儿期，呼吸道病毒(尤其是呼吸道合胞病毒)感染后，表现哮喘症状者也甚多。由于寄生虫如蛔虫、钩虫引起的哮喘，在农村仍可见到。3、食物由于饮食关系而引起哮喘发作的现象在哮喘病人中常可见到，尤其是婴幼儿容易对食物过敏，但随年龄的增长而逐渐减少。引起过敏最常见的食物是鱼类、虾蟹、蛋类、牛奶等。4、气候改变当气温、温度、气压和(或)空气中离子等改变时可诱发哮喘，故在寒冷季节或秋冬气候转变时较多发病。5、精神因素病人情绪激动、紧张不安、怨怒等，都会促使哮喘发作，一般认为它是通过大脑皮层和迷走神经反射或过度换气所致。6、运动约有70%～80%的哮喘患者在剧烈运动后诱发哮喘，称为运动诱发性哮喘，或称运动性哮喘。典型的病例是在运动6～10分钟，停止运动后1～10分钟内支气管痉挛最明显，许多患者在30～60分钟内自行恢复。运动后约有1小时的不应期，在此期间40%～50%的患者再进行运动则不发生支气管痉挛。临床表现有咳嗽、胸闷、气急、喘鸣，听诊可闻及哮鸣音。有些病人运动后虽无典型的哮喘表现，但运动前后的肺功能测定能发现有支气管痉挛。本病多见于青少年。如果预先给予色甘酸钠、酮替芬或氨茶碱等，则可减轻或防止发作。有关研究认为，剧烈运动后因过度通气，致使气道粘膜的水分和热量丢失，呼吸道上皮暂时出现克分子浓度过高，导致支气管平滑肌收缩。7、哮喘与药物有些药物可引起哮喘发作，如心得安等因阻断β2-肾上腺素能受体而引起哮喘。约2.3%～20%哮喘患者因服用阿司匹林类药物而诱发哮喘，称为阿司匹林哮喘。患者因伴有鼻息肉和对阿司匹林耐受低下，因而又将其称为阿司匹林三联症。其临床特点有：服用阿司匹林可诱发剧烈哮喘，症状多在用药后2小时内出现，偶可晚至2～4小时。患者对其他解热镇痛药和非甾体抗炎药可能有交叉反应;儿童哮喘患者发病多在2岁以前，但大多为中年患者，以30～40岁者居多;女性多于男性，男女之比约为2∶3;发作无明显季节性，病情较重又顽固，大多对激素有依赖性;半数以上有鼻息肉，常伴有常年性过敏性鼻炎和(或)鼻窦炎，鼻息肉切除术后有时哮喘症状加重或促发;常见吸入物变应原皮试多呈阴性反应;血清总IgE多正常;家族中较少有过敏性疾病的患者。关于其发病机制尚未完全阐明，有人认为患者的支气管环氧酶可能因一种传染性介质(可能是病毒)的影响，致使环氧酶易受阿司匹林类药物的抑制，即对阿司匹林不耐受。因此当患者应用阿司匹林类药物后，影响了花生四烯酸的代谢，抑制前列腺素的合成，使PGE2/PGF2α失调，使白细胞三烯生成量增多，导致支气管平滑肌强而持久的收缩。8.月经、妊娠与哮喘不少女性哮喘患者在月经期前3～4天有哮喘加重的现象，这可能与经前期黄体酮的突然下降有关。如果有的病人每月必发，而又经量不多者，则可适时地注射黄体酮，有时可阻止严重的经前期哮喘。妊娠对哮喘的影响并无规律性，有哮喘症状改善者，也有恶化者，但大多病情没有明显变化。妊娠对哮喘的作用主要表现在机械性的影响及与哮喘有关的激素的变化，在妊娠晚期随着子宫的增大，膈肌位置升高，使残气量、呼气贮备量和功能残气量有不同程度的下降，并有通气量和氧耗量的增加。如果对哮喘能恰当处理，则不会对妊娠和分娩产生不良后果.(一)变态反应支气管哮喘的发病与变态反应有关，已被公认的主要Ⅰ型变态反应。患者多为特应性体质，常伴有其他过敏性疾病，当变应原进入体内刺激机体后，可合成高滴度的特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性Fcε受体(FcεR1);也能结合于某些B细胞、巨噬细胞、单核细胞、嗜酸粒细胞、NK细胞及血小板表面的低亲和性Fcε受体(FcεR2)。但是FcεR2与IgE的亲和力比FcεR1约低10～100倍。如果过敏原再次进入体内，可与结合在FcεR上的IgE交联，合成并释放多种活性介质，致使支气管平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。而且炎症细胞在介质的作用下又可释放多种介质，使气道炎症加重。根据过敏原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应(DAR)。IAR几乎在吸入过敏原的同时立即发生反应，15～30分钟达高峰，在2小时左右逐渐恢复正常。LAR则起病迟，约6小时左右发生，持续时间长，可达数天。某些较严重的哮喘患者与迟发型反应有密切关系，其临床症状重，肺功能受损明显而持久，常需吸入糖皮质激素药物等治疗后恢复。近年来，LAR的临床重要性已引起人们的高度重视。LAR的机制较复杂，不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要因气道炎症所致，可能涉及肥大细胞的再脱颗粒和白三烯(LT)、前列腺素(PG)、血栓素(TX)等缓发介质的释放。有研究表明，肥大细胞脱颗粒反应不是免疫机制所特有，非免疫性刺激例如运动、冷空气、吸入二氧化硫等都可激活肥大细胞而释放颗粒。现认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性炎症疾病，LAR是由于气道炎症反应的结果，肥大细胞则为原发效应细胞，而嗜酸粒细胞、中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和血小板等为继发效应系统，这些细胞又可释放大量炎性介质，激活气道靶器官，引起支气管平滑肌痉挛、微血管渗漏、粘膜水肿、粘液分泌亢进的神经反应兴奋，患者的气道反应性明显增高。临床上单用一般支气管扩张剂不易缓解，而应用皮质类固醇和色甘酸钠吸入治疗可预防LAR的发生。关于支气管哮喘与Ⅲ型变态反应的关系现又提出争议。传统观点认为，外源性哮喘属Ⅰ型变态反应，表现为IAR;而内源性哮喘属Ⅲ型变态反应(Arthus现象)，表现为LAR。但是有研究结果表明，LAR绝大多数继发于IAR，LAR对IAR有明显的依赖性。因此，并非所有LAR都是Ⅲ型变态反应。(二)气道炎症气道炎症是近年来哮喘发病机制研究领域的重要进展。支气管哮喘患者的气道炎症是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与，并有50多种炎症介质和25种以上的细胞因子相互作用的一种气道慢性非特异性炎症。气道炎症是哮喘患者气道可逆性阻塞和非特异性支气管高反应性的重要决定因素。哮喘的气道炎症反应过程有三个阶段，即IgE激活和FcεR启动，炎症介质和细胞因子释放，以及粘附分子表达促使白细胞跨膜移动。当变应原进入机体后，B细胞识别抗原并活化，其活化途径有：T、B细胞识别抗原不同表位分别表达激活;B细胞内吞、处理抗原并结合主要组织相容性复合体(MHCⅡ)，此复合体被Th识别后释放IL-4、IL-5进一步促进B细胞活化。被活化的B细胞产生相应的特异性IgE抗体，后者再与肥大细胞、嗜酸性粒细胞等交联，再在变应原的作用下产生、释放炎症介质。已知肥大细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都有产生炎症介质的能力，根据介质产生的先后可分为快速释放性介质(如组胺)、继发产生性介质(PG、LT、PAF等)和颗粒衍生介质(如肝素)三类。肥大细胞是气道炎症的主要原发效应细胞，肥大细胞激活后，可释放组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)、中性粒细胞趋化因子(NCF-A)、LT等介质。肺泡巨噬细胞在始动哮喘炎症中也可能起重要作用，其激活后可释放TX、PG和血小板活因子(PAF)等介质。ECF-A使嗜酸粒细胞趋化，并诱发释放主要碱基蛋白(MBP)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、嗜酸粒细胞过氧化酶(EPO)、嗜酸粒细胞神经毒素(EDN)、PAF、LTC4等，MBP、EPO可使气道上皮细胞脱落，暴露感觉神经末梢，造成气道高反应性。MBP、EPO又可激活肥大细胞释放介质。NCF-A可使中性粒细胞趋化并释放LT、PAF、PGS、氧自由基和溶酶体酶等，加重炎症反应。LTC4和LTD4是极强的支气管收缩剂，并促使粘液分泌增多和激血管通透性增加。LTB4能使中性粒细胞、嗜酸粒细胞的单核细胞趋化、聚集并分泌介质等。PGD2、PGF2、PGF2α、PGI2和TX均是强力的气道收缩剂。PAF可收缩支气管和趋化、激活嗜酸粒细胞等炎症细胞，诱发微血管渗出增多，是重要的哮喘炎症介之一。近年来发现在气道上皮细胞及血管内皮细胞产生的内皮素(ET5)是引起气道收缩和重建的重要介质，ET1是迄今所知最强的支气管平滑肌收缩剂，其收缩强度是LTD4和神经激肽的100倍，是乙酰胆碱的1000倍，ET还有促进粘膜下腺体分泌和促平滑肌和成纤维细胞增殖的效应。炎前细胞因子TNFα能刺激气道平滑肌细胞分泌ET1，这不仅加剧了平滑肌的收缩，还提高了气道平滑肌自身收缩反应性，并可导致由气道细胞异常增殖引起气道重建，可能成为慢性顽固性哮喘的重要原因。粘附分子(adhesionmolecules,AMs)是一类能介导细胞间粘附的糖蛋白，现已有大量研究资料证实，粘附分子在哮喘发病中起重要作用，在气道炎症反应中，粘附分子介导白细胞与内皮细胞的粘附和跨内皮转移至炎症部位。总之，哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与，其关系十分复杂，有待深入探讨。(三)气道高反应性气道反应性是指气道对各种化学、物理或药物刺激的收缩反应。气道高反应性(AHR)是指气道对正常不引起或仅引起轻度应答反应的非抗原性刺激物出现过度的气道收缩反应。气道高反应性是哮喘的重要特征之一。AHR常有家族倾向，受遗传因素影响，但外因性的作用更为重要。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性最重要的机制之一。当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与、气道上皮和上皮内神经的损害等而导致AHR。有认为，气道基质细胞内皮素的自分泌及旁分泌，以及细胞因子特别是TNFα与内皮素相互作用在AHR的形成上有重要作用。此外，AHR与β-肾上腺能受体功能低下、胆碱能神经兴奋性增强和非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经的抑制功能缺陷有关。在病毒性呼吸道感染、SO2、冷空气、干燥空气、低渗和高渗溶液等理化因素刺激均可使气道反应性增高。气道高反应性程度与气道炎症密切相关，但两者并非等同。目前已公认AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现BHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、过敏性鼻炎、支气管扩张、热带肺嗜酸性粒细胞增多症和过敏性肺泡炎等患者也可出现BHR，所以应该全面地理解BHR的临床意义。(四)神经因素支气管的植物神经支配很复杂，除以前所了解的胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还存在非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。支气管哮喘与β肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC抑制神经系统是产生气道平滑肌松弛的主要神经系统，其神经递质尚未完全阐明，可能是血管活性肠肽(VIP)和(或)肽组胺酸甲硫胺酸，而气道平滑肌的收缩可能与该系统的功能受损有关。NANC兴奋神经系统是一种无髓鞘感觉神经系统，其神经递质是P物质，而该物质存在于气道迷走神经化学敏感性的C类传入纤维中。当气道上皮损伤后暴露出C纤维传入神经末梢，受炎症介质的刺激，引起局部轴突反射，沿传入神经侧索逆向传导，并释放感觉神经肽，如P物质、神经激肽、降钙素基因相关肽，结果引起支气管平滑肌收缩、血管通透性增强、粘液分泌增多等。近年的研究证明，一氧化氮(NO)是人类NANC的主要神经递质，而内源性NO对气道有双重作用，一方面它可以松弛气道平滑肌和杀伤病原微生物，在气道平滑肌张力调节和肺部免疫防御中发挥重要作用;另一方面局部大量NO产生又可加重气道组织损害而诱发AHR，其作用可因局部组织浓度及靶部位不同而异，调节气道NO的生成可能有益于哮喘治疗。气道的基本病理改变为肥大细胞、肺巨噬细胞、?酸粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。气道粘膜上组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留，支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变，称之为慢性剥脱性嗜酸细胞性支气管炎。上述的改变可随气道炎症的程度而发生变化。若哮喘长期反复发作，则可进入气道不可逆性狭窄阶段，主要表现为支气管平滑肌的肌层肥厚，气道上皮细胞下的纤维化等的致气道重建，及周围肺组织对气道的支持作用消失。在发病早期，因病理的可逆性，解剖学上很少发现器质性改变。随着疾病发展，病理学变化逐渐明显。肉眼可见肺膨胀及肺气肿较为突出，肺柔软疏松有弹性，支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。支气管壁增厚、粘膜充血肿胀形成皱襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。
支气管哮喘简称为哮喘，它是一种气道慢性炎症性疾病，轻则可引起病人出现呼吸轻微受阻的情况，严重可导致气道出现不可逆性狭窄，患有此病的人常常可出现反复发作性的喘息、气急、胸闷或者是咳嗽的症状，多数患者是在夜间或者是清晨发作或者是加重，这种疾病有时候可自行缓解或者是经过有效的治疗得到好转。
支气管哮喘发病的原因主要包括以下两点：
支气管哮喘病人其亲属患病率会高于一般人群，且亲缘关系越近，病情就会越严重，其亲属患病率就会越高。意思就是说，如果自己父母双方中有一个或者两个都是支气管哮喘病人，那么自己患支气管哮喘的几率会比其他正常家庭的人高很多。
很多人出现支气管哮喘除了自身体质因素影响外，主要还包括机体受到外界环境的刺激导致。比如有些人本身就属于过敏体质，对某些东西会出现很强的过敏反应，这些过敏原常常包括花粉、粉尘、鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等物质，当这些过敏人群接触到这些过敏原时就很有可能诱发支气管哮喘。
这里所讲的环境因素也包括天气气温的改变、运动因素。比如有些人在气温突然变凉或者是剧烈运动的时候就会发生支气管哮喘的情况。
总的来说，支气管哮喘是一种比较常见的疾病，并且儿童患病率会比青壮年高，城市比农村高，而老年人的发病率也处于增加的趋势。由于支气管哮喘具有很明显的遗传倾向，这也是我们无法去改变的事实，不过，只要我们尽量去避开引起支气管哮喘出现的环境因素，增强机体抵抗力，那么就会在很大程度上让疾病的到比较有效的缓解。
支气管哮喘简称哮喘，是常见的发作性、肺部过敏性疾病。一般季节性发作。大多在支气管反应性增高的基础上由变应原或其他因素引起不同程度的支气管痉挛、黏膜水肿、黏液分泌增多及黏膜纤毛功能障碍等变化。临床特点为发作性胸闷、咳嗽或典型的以呼气为主的伴有哮鸣音的呼吸困难，可经平喘药物或自行缓解。支气管哮喘的病因较复杂，大多认为是一种多基因遗传病，受遗传因素和环境因素的双重影响。 1、遗传因素：哮喘与遗传的关系己经引起大家的重视。目前认为哮喘是一种多基因遗传病，其遗传度在70%一80%。这些基因之间有累加效应，发病与否受环境因素的影响较大。2、吸入物因素：吸入物分为特异性和非特异性两种特异性吸入物包括尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等;非特异性吸入物包括硫酸、二氧化硫、氮氮等。导致职业性哮喘的特异性吸入物包括甲苯二异氰酸酯、邻苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝、动物皮屑或排泄物等。此外，导致职业性哮喘的非特异性吸入物有甲醛、甲酸等。 3、感染因素：哮喘的形成和发作与反复呼吸道感染有关。在哮喘患者中，可存在有细菌、病毒、支原体等的特异性IgE，如果吸入相应的抗原则可引发哮喘在裁毒感染后.可直接损害呼吸道上皮，致使呼吸道反应性增高。在乳儿期，呼魏道病毒感染后，表现哮喘症状者也甚多。4、食物过敏：由于饮食关系而引起哮喘发作的现象在哮喘病人中常可见到。婴幼儿很容易对食物过敏，会随年龄的增长而逐渐减少。容易引起过敏的食物包括鱼类、虾蟹、蛋类、牛奶等。 5、气候改变：当气温、温度、气压或空气中离子改变时均可诱发哮喘，故在寒冷季苏秋冬气候转变时较多发病。
哮喘又叫支气管哮喘，哮喘病它的病因非常的复杂，它主要是发生在气道的一个变态反应性的疾病，是一个慢性的气道炎症，它的病因包括内因和外因，哮喘的内因主要就指的是它的过敏体质，就是气道的易感性，也就是说哮喘它是由遗传因素，和环境因素共同作用而产生的，气流受限的一个症状，这个遗传因素，就是说发现这个哮喘，它是跟这个遗传有关系的，它有这个家族聚集性，有多基因性，它遗传的不是哮喘这个病本身，是过敏的这个体质也就是它遗传的一个易感性，这是一个哮喘的内因。外因就是指的这个环境因素，环境因素包括这个变异源，就是说过敏原，另外还有一些诱因，所以说哮喘的发作，是遗传因素和环境因素共同作用而产生的，往往这个哮喘病人，具有过敏体质的病人，当受到遗传接触到过敏原以后，然后受到一些诱因的刺激比如说上呼吸道感染、细菌病毒感染、运动、药物这些诱因，继发而产生哮喘的症状。
哮喘这种病来的非常突然，很多人都不清楚哮喘是如何引起的，下面的我为你们介绍哮喘是怎么引起的?哮喘是什么感觉? 哮喘是怎么引起的 本病的病因较复杂，大多认为是一种多基因遗传病，受遗传因素和环境因素的双重影响。 (一)遗传因素哮喘与遗传的关系已日益引起重视。 (二)激发因素哮喘的形成和反复发病，常是许多复杂因素综合作用的结果。 (一)变态反应支气管哮喘的发病与变态反应有关，已被公认的主要Ⅰ型变态反应。 (二)气道炎症气道炎症是近年来哮喘发病机制研究领域的重要进展。 总之，哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与，其关系十分复杂，有待深入探讨。 (三)气道高反应性气道反应性是指气道对各种化学、物理或药物刺激的收缩反应。 (四)神经因素支气管的植物神经支配很复杂，除以前所了解的胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还存在非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。支气管哮喘与β肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。哮喘是什么感觉 1、发作前可能出现前驱症状：鼻塞、喷嚏、眼痒、肩胛骨间不适、干咳、莫名的恐惧感等。 2、喘息和呼吸困难：是哮喘的典型症状，喘息的发作往往较突然。呼吸困难呈呼气性呼吸困难，表现为吸气时间短，呼气时间长，患者感到呼气费力，但有些患者感到呼气和吸气都费力。 3、咳嗽、咳痰：咳嗽是哮喘的常见症状，由于气道的炎症和支气管痉挛而引起。干咳常是哮喘的前兆。哮喘发作时，咳嗽、咳痰症状反而减轻，以喘息为主。哮喘发作接近尾声时，支气管痉挛和气道狭窄减轻。大量气道分泌物需要排除时，咳嗽、咳痰可能加重，咳出大量的白色泡沫痰。有一部分哮喘患者哮喘急性发作时，以刺激性干咳为主要表现，无明显喘息症状，这部分哮喘称为咳嗽变异性哮喘。 4、胸闷和胸痛：哮喘发作时，患者可有胸闷和胸部发紧的感觉。如果哮喘发作较重，可能与呼吸肌过度疲劳和拉伤有关。突发的胸痛要考虑自发性气胸的可能。哮喘能活多久 哮喘病人的存活时间并没有一个定论，如果治疗及时，病情并没有持续恶化，预防措施做得比较恰当，哮喘病人长期存活并不是没有可能的。如果哮喘病人不加以治疗，不采取有效的预防措施，轻者诱发其它疾病，例如：呼吸道感染、呼吸衰竭、水电解质紊乱，从而减短患者寿命，重者发生猝死。哮喘小知识 哮喘病，全称为支气管哮喘病。哮喘病是一种常见病，多发病，每年都有许多人被哮喘病夺去生命，并且，发病人数还在不断增加。哮喘是影响人们身心健康的大敌，如果不及时进行治疗，很可能产生致命危险，著名歌手邓丽君便是因哮喘而被死神的魔爪抓走，从而永久的离开了我们。 哮喘的病因包括宿主因素(遗传因素)和环境因素两个方面。大多数患者的家族有哮喘病的病史，有亲人患过哮喘或者其他的过敏性疾病，如过敏性鼻炎、过敏性皮炎等。大部分哮喘患者属于过敏性的体质，甚至本身患有某些过敏性疾病。对花粉、动物的毛发、霉菌和海鲜类食物等比较敏感。这些外界因素很容易引起哮喘。咳嗽是人们最熟悉的哮喘病症状，可能许多人都以为哮喘的症状就只有咳嗽而已，其实，哮喘病的症状有很多，除了咳嗽外，还有发作性的喘息、气急、胸口发闷等等。胸痛也是部分患者的主要症状。这些症状通常都是发作性的，持续的时间不会过长，大多数的患者可自行缓解或者经过治疗缓解，并不是无法治疗的。但是，当哮喘患者出现严重急性发作时，若救治不够及时，很可能有性命之忧。所以，哮喘患者应特别注意自己的日常生活。 目前，哮喘病还无法根治，但是以抑制炎症为主的规范治疗能够控制哮喘临床症状，缓解哮喘状况，减轻病人痛苦。哮喘治疗应采取综合治疗手段，包括：远离过敏原或者其他可能导致哮喘的因子，使用规范化的药物进行治疗，特异性免疫治疗及加强对患者的教育，增强患者的治愈信心。 常见的用于治疗哮喘的药物大致可分为控制药物和缓解药物两大类。需长期每天服用的药物为控制药物，这类药物主要是通过发挥抗炎作用来控制病症的加深，改善患者的状况。糖皮质激素、缓释茶碱、长效β2-受体激动剂等都是这类药物。缓解药物是指患者跟自身状况按需使用的药物。通过迅速解除支气管痉挛从而缓解哮喘症状是这类药物的作用。在患者突发病症或者情况较为严重时，这类药物能发挥重要作用。缓解药物包括短效口服β2-受体激动剂、吸入性抗胆碱能药物和吸入性抗胆碱能药物等。
5 抗菌药物与其他药物合用时可引发或加重不良反应〔8〕 在临床治疗过程中，多数情况下是需要联合用药的，如一些慢性病(糖尿病、肿瘤等)合并感染，手术预防用药，严重感染时，伴器官反应症状，需要对症治疗等。由于药物的相互作用，可能引发或加重抗菌药物的不良反应。 5.1 与心血管药物合用 红霉素和四环素能抑制地高辛的代谢，合用时可引起后者血药浓度明显升高，发生地高辛中毒。 5.2 与抗凝药合用 头孢菌素类、氯霉素可抑制香豆素抗凝药在肝脏的代谢，使后者半衰期延长，作用增强，凝血时间延长。红霉素可使华法林作用增强，凝血时间延长。四环素类可影响肠道菌群合成维生素K，从而增强抗凝药的作用。 5.3 与茶碱类药物合用 大环内酯类药物也可以抑制肝细胞色素P450酶系统，使茶碱血药浓度增加。红霉素与茶碱合用时，茶碱血药浓度可增加约40%，而茶碱可影响红霉素的吸收，使红霉素的峰浓度降低。 5.4 与降糖药合用 氯霉素与甲苯磺丁脲及氯磺丙脲合用时，可抑制后者的代谢，使其半衰期延长，血药浓度增加，作用增强，可导致急性低血糖。 5.5 与利尿剂合用 氨基糖苷类药物庆大霉素与呋喃苯胺酸类合用时，有引起耳毒性增加的报道。头孢噻啶与呋噻米合用时可增加肾毒性，原因可能是合用时前者的清除率降低。环孢菌素与甘露醇合用时，可引起严重的肾坏死性改变，停用甘露醇后，移植肾的功能可得到恢复。 5.6 与其他药物合用 红霉素、四环素与制酸剂合用时，可使抗生素的吸收降低。大环内酯类红霉素与卡马西平合用时，可引起卡马西平中毒症状。 综上所述，合理使用抗生素，重视患者用药过程中的临床监护对于临床医生安全用药，保证患者生命健康，减少不良反应的发生有重要的意义。 正确诊断分清是否为细菌感染，如利用标本的培养判断认为是细菌感染，才是应用抗菌药物的适应证。熟悉抗生素的药理作用及不良反应特点，掌握药物的临床药理作用、抗菌谱、适应证、禁忌证、不良反应以及制剂、剂量、给药途径与方法等，做到了解病人用药过敏史，使用药有的放矢，避免不良反应发生。在医、护、药三方加强ADR监测〔9～11〕。 同时对药物监测、临床血液及生化指标检验监测、护理监护等〔12〕。特别是对氨基糖苷类抗生素药物进行血药浓度监测的同时也应监测肾功能和听力；合并用药时对受影响药物的血药浓度进行监测，如红霉素或四环素与地高辛合用时，对地高辛药物浓度进行监测或避免合用；口服抗凝剂与氯霉素、四环素、红霉素合用时，应监测患者的凝血时间，或避免合用；必须合用时，须调整口服抗凝剂的剂量。 护理人员与患者接触较多，认真细致的护理工作，特别是对儿童及老年患者的周到护理，是对药物不良反应及时发现和处理的重要环节。对护理人员进行临床药理知识的培训，增加他们这方面的知识，以便及时发现问题及时报告和处理。 一旦发现不良反应应采取果断措施，如停药或换药。若出现过敏反应，应立即采取抢救措施。这些做法对抗生素不良反应的预防和补救都是行之有效的。 参考文献 1 张克义,赵乃才.临床药物不良反应大典.沈阳:辽宁科学技术出版社, 2001，96. 2 杨利平.再谈抗菌药物的合理应用.医学理论与实践，2004,17(2):229. 3 王正春,李秋,王珊.药物不良反应803例分析.医药导报，2004,23(9):695-696. 4 张立新,王秀美.抗生素应用中的问题与探讨.实用医技杂志，2004,11(8)：1498-1499. 5 张紫洞,熊方武.药物导致的变态反应、过敏反应.抗感染药学，2004,1(2):49-52. 6 吴文臻,刘建慧.药疹220例临床分析.现代中西医结合杂志，2004,13(13):1739. 7 刘斌,彭红军.药物性肝炎136例分析.药物流行病学杂志，2004,13(5)：251-253. 8 程悦.联合用药致变态反应探析.现代中西医结合杂志，2004,13(13):1793-1794. 9 马冬梅,李净,舒丽伟.如何合理使用抗生素.黑龙江医学，2004,28(12):925. 10 吴安华.临床医师处方抗菌药物前需思考的几个问题.中国医院，2004,8(8)：19-22. 11 高素华.抗生素滥用的危害.内蒙古医学杂志，2005,37(11):1056-1057. 12 魏健,郦柏平,赵永根,等.抗生素合理应用自动监控系统的构建.中华医院管理杂志，2004,20(8)：479-481.
中药复方化学成分的研究进展摘要:综述了中药复方化学成分的研究成果与进展，包括有效化学成分的定性与定量、全方化学成分的提取分离与鉴定、复方活性部位与有效成分的药理追踪等。 中药复方是中医治病的主要临床应用形式，复方中的化学成分是中药发挥药效作用的物质基础。进行复方化学成分的研究，在阐明中医的方药理论，揭示中药的配伍规律和作用机制，优化制剂工艺，制定质控标准，实现中医药现代化并走向国际市场等方面均具重要意义。笔者就中药复方化学成分的研究进行综述，以供参考。 1研究方法与途径 迄今，中药复方化学成分的研究，无论在思路还是在技术与方法等诸方面仍处探索阶段，不少作者提出了一些有意义的观点和构思，如余亚纲的中药复方化学成分系统分离与鉴定的三元设计方案〔1〕，薛燕等提出的中药复方多成分经多途径协同作用的霰弹理论〔2〕以及周俊的中药复方天然组合化学库与多靶作用机制〔3〕等，这些对于如何开展中药复方化学成分的研究工作具有一定的启发和参考价值。关于中药复方化学成分的研究方法与途径，目前可归纳成如下3个方面：1)以单味药有效成分为指标，对全方制剂进行定性与定量。2)采用植化方法对全方化学成分进行系统提取、分离和鉴定。 3)以药效为标准追踪复方活性部位与有效成分。 2以单味药有效成分为指标定性与定量 确定单味药主要有效化学成分作为指标性物质(marker substances)，采用各种分离与分析技术，对复方全方、各药配伍及各单味药制剂中指标性物质(成分)进行定性与定量，并探讨制备条件(药材粒度、煎煮器具、加水量、浸泡时间、煎煮时间、煎煮次数、加热温度、包煎与另煎以及先煎与后下等)、制备方式(单煎、分煎和合煎)、配伍和剂型等对指标性物质(成分)质和量的影响。此类研究工作开展较多，也取得了一些有意义的结果。 四物汤由当归、地黄、芍药和川芎组成，袁久荣等〔4〕采用多种分析方法测定了四物汤各药单煎、分煎和合煎液中的阿魏酸、8种微量元素、17种氨基酸及水溶性煎出物的含量，结果表明在加热条件下合煎时，各成分间具有增溶效应。钟立贤等〔5〕测定并比较了小青龙汤(由麻黄、桂枝、芍药和甘草等组成)各药单煎、分煎及合煎液中麻黄碱的含量，结果显示合煎液中麻黄碱含量最低，此系甘草酸与麻黄碱作用产生沉淀所致，但合煎液与分煎液的药效并无显著差异，说明虽然甘草酸与麻黄碱形成沉淀，但口服后在体内仍具药效，因此对中药复方煎煮过程中产生的沉淀应慎重考虑其取舍。四逆汤由附子、甘草和干姜组成，张宇等〔6〕对附子与甘草、附子与干姜及三味药配伍前后主要有效成分进行了定性与定量，结果表明附子与干姜配伍时，具毒性的乌头碱类含量升高；而附子与甘草配伍时，乌头碱类含量降低，说明中医“附子无干姜不热、得甘草则缓”理论具有一定科学依据。 六味地黄汤为补阴名方，严永清等〔7～9〕对其化学成分进行了初步分析，结果表明同一方剂因制备工艺不同，其化学成分的质与量也不尽一致；复方化学成分不等于各单味药化学成分的简单加和；合煎液中化学成分种类多于分煎液。朱永新等〔10〕发现生脉散水煎剂中人参皂苷Rg3和Rh1等含量明显高于单味人参水煎 剂，由此推测在加热煎煮过程中发生了人参皂苷的水解转化，结果使原来在单味药中属微量成分的Rg3和Rh1在复方中成为主要成分。严永清等〔7〕则在比较生脉散中人参、麦冬和五味子合煎与分煎液化学成分差异时发现，合煎液中人参总皂苷的含量低于分煎液，而在血流动力学以及对心肌作用和临床疗效观察上，合煎液效果优于 分煎液，据此推测人参皂苷Rg3和Rh1等可能是该方某些药理作用和临床疗效的活性成分。魏慧芬等〔11〕对小半夏加茯苓汤及方中各单味药的化学成分进行了比较，结果发现复方中生物碱含量低于半夏单味药，而氨基酸含量均高于各单味药，认为高含量的氨基酸对发挥该方的和胃止呕作用有益。 五仁液系山楂核等多种中药提取制成的一种杀菌剂，涂家生等〔12〕用GC/MS法对其化学成分进行了分析，发现其富含酚类、苯甲酸类和脂肪酸等具抗微生物作用的有效成分，并以面积归一化法计算了各类有效成分的相对含量。枳术丸由枳实和白术组成，罗尚凤等〔13〕采用GC/MS法测定了其制备过程中苍术酮、苍术内酯、羟基苍术内酯和脱水羟基苍术内酯等4种有效成分的含量动态变化，结果发现在炮制时白术中的苍术酮可氧化生成苍术内酯和羟基苍 术内酯，而在与枳实组方时苍术内酯和羟基苍术内酯又可还原成苍术酮，并讨论了这一化学变化的原因。 3用植化法对化学成分提取、分离与鉴定 将中药复方视为一个整体，采用植化方法对全方化学成分进行系统提取、分离、纯化和结构鉴定，可全面分析复方化学成分是什么，与单味药成分比较有何区别以及有无新化合物生成等。目前，有关这方面的研究工作报道不多。 全文地址： 共三页
论文的特点就是以写人、叙事、写景、状物为主要内容；通过描述人物、时间及状物、写景来表达一定的中心。正因为论文写的是生活中的见闻，所以一定要表达出作者对于生活的真切感受。
哮喘的病因比较复杂，既包含了患者的内在因素，也包含了复杂的环境因素。内在因素是基础，包括遗传和体质因素（包括肥胖）、精神和心理因素以及性别因素。哮喘遗传基因的存在，先于对变应原的暴露和气道高反应性的发生。环境因素包括过敏原和各种各样的激发因素，如感染（特别是病毒感染）、职业性致敏、烟雾（主动吸烟或烟雾被动吸入）、室外和（或）室内空气污染、食物等。
看看孩子有没有合并过敏反应。免疫学检查是确诊过敏的临床指标。儿童反复支原体感染引发支气管哮喘 一、【什么是支原体感染？】支原体肺炎是儿童呼吸道感染的重要致病菌之一，广泛存在于世界各地，一年四季均可发生感染，曾有报道，支原体肺炎占各类肺炎总数的10-30%，流行高峰年达到50%，流行持续1-2年，对于患儿来说，一次支原体感染可持续几周至几个月甚至几年。【肺炎支原体感染特点】传播：飞沫潜伏期：1-3周易感人群：1-10岁儿童，尤其以1岁到6岁学龄前幼儿支原体感染发病率偏高。临床症状：大部分支原体感染临床症状较轻，起病初期的4-6天传染性最强，部 分会发展成肺炎，且为非典型肺炎表现，严重的可以危及生命。易复发：肺炎支原体生长缓慢，治疗不彻底易复发。并发病：除呼吸道感染外，还可引起神经、心血管、血液、泌尿、消化、皮肤、 关节痛、眼、耳、鼻等多器官多系统并发症。抗生素：支原体对青霉素类、头孢类、磺胺类消炎药不敏感；支原体对四环素类、红霉素类等大环内酯类如大家熟知的阿奇霉素、卡那霉素等氨基糖甙类、左氧氟沙星等氟喹诺酮类等，但大部分支原体敏感的抗生素药物会对儿童正常生长发育产生较大副作用，因此，大环内酯类抗生素成为临床治疗儿童支原体感染的首选药物。【肺炎支原体与哮喘的相关性】 支原体感染的患儿比非感染患儿发生哮喘的风险性更高。过去曾将感染性支气管哮喘列为内源性支气管哮喘的主要种类，甚至许多学者将感染性支气管哮喘与内源性支气管哮喘视为同一疾病。随着医学的发展逐渐认识到了呼吸道感染尤其是病毒性呼吸道感染可以诱发或加重气道变应性炎症，是引起支气管哮喘的主要因素之一，近十年来某些作者还观察到感染性支气管哮喘的发病机制也涉及到IgE和Ⅰ型变态反应。 二、儿童支原体病毒感染性支气管哮喘的发生机制 现代医学已经证实，呼吸道的病毒和细菌感染与支气管哮喘的发病有着密切关系，虽然呼吸道病毒或细菌感染诱发支气管哮喘的机制是多方面的，但从呼吸道感染尤其是病毒性呼吸道感染可以诱发加重气道变应性炎症来看，其与过敏性支气管哮喘的发病机制有着相似之处。近年的研究表明，在支气管哮喘的发作过程中，呼吸道的细菌感染可能并无重要作用。对支气管哮喘发作期和非发作期的患者分别作咽部的细菌培养，发现两者并无差异，同时发现在支气管哮喘发作期患者咽部的拭子上分离出缓解期并不存在的病毒，这就提示病毒感染可能与支气管哮喘发病有关。最近更进一步的研究证实，病毒感染与支气管哮喘的发生有密切关系，同时还发现支气管哮喘患者比正常人更易患呼吸道病毒感染，反复抗感染再反复感染形成恶性循环。在儿童支气管哮喘中，引起呼吸道感染的病毒以呼吸道合胞病毒最为常见，其次为副流感病毒、鼻病毒、流感病毒、冠状病毒和肺炎支原体；在成人中则以肺炎支原体、鼻病毒和流感病毒较为常见。呼吸道病毒感染引起支气管哮喘的机理主要与以下三方面有关：(一)呼吸道病毒感染导致的气道高反应性 临床观察已经证实， 在上呼吸道发生病毒感染后， 可使得支气管的反应性增加。Swenson等对9名患有急性呼吸道鼻病毒感染的患者进行了气道反应性测定，发现所有9例患者的气道对组胺的反应性均有明显的增高。Minor等曾对49 名感染性支气管哮喘的患者进行观察也证实，无论是儿童还是成人，支气管哮喘的发作多与呼吸道的病毒感染有关。 呼吸道病毒感染可以引起气道反应性增高可能与以下因素有关：①病毒感染可以直接损伤呼吸道的上皮，从而使气道壁的胆碱能受体暴露，产生胆碱能性气道高反应性；②病毒感染可导致气道内肥大细胞/嗜碱粒细胞积聚过多，从而增加炎性介质的释放，导致气道的反应性增加。病毒感染对气道反应性的影响机理是较为复杂的，仍需要进一步的探讨。(二)病毒感染可诱发机体产生特异性IgE病毒诱发机体产生特异性IgE 的机理是由于病毒可以作为一种外来性抗原刺激体内Th2细胞释放大量白细胞介素-4和白细胞介素-13，从而诱导B细胞合成过多的IgE。实际上病毒感染诱发的支气管哮喘很可能是一种借助于IgE机制而介导的病毒性过敏性支气管哮喘。近年的研究已经证实在大多数过敏性支气管哮喘的儿童，其血清中IgE 的增高与近期的呼吸道病毒感染有密切关系，这些针对病毒的特异性IgE 的产生使患儿的气道处于对病毒的致敏状态。已发现在急性呼吸道病毒感染期，约有3/4的患者气道上皮细胞表面附着有IgE。在病毒所诱发的过敏性支气管哮喘中，患者的特应性素质具有重要的作用。病毒作为一种外来性抗原可以诱发与花粉、尘螨等引起的过敏性支气管哮喘相似的症状，患者可以表现有鼻痒、打喷嚏和流清涕等上呼吸道过敏的症状，然后出现支气管哮喘症状。(三)病毒感染可增加支气管哮喘患者对变应原的迟发相支气管哮喘反应的发生率Busse等(1991)通过对10 例支气管哮喘患者进行变应原支气管激发试验与呼吸道病毒感染关系的研究，结果证实在鼻病毒感染前仅有1例发生迟发相支气管哮喘反应， 而在感染鼻病毒期间，则有8例出现迟发相支气管哮喘反应， 病毒感染增加支气管哮喘患者对变应原的迟发相支气管哮喘反应的发生率的机理目前尚不清楚。(四)呼吸道病毒感染可以降低β-肾上腺素能受体的功能 研究证实，呼吸道病毒感染可改变β-肾上腺素能受体的功能，使β-肾上腺素能神经的功能降低，其机理尚不明确。总之，感染性支气管哮喘的病因是复杂的，其发病机理也是错综复杂的。目前对感染性支气管哮喘的研究较少，研究水平也仅仅处于初级阶段，应该继续为感染性支气管哮喘的发病机理进行不懈的研究。三、发病机制的研究对感染性支气管哮喘治疗的影响 通过对感染性支气管哮喘的发病机制的近代研究，给我们临床医生防治感染性支气管哮喘提供了新的思路： (一)由于呼吸道病毒感染是诱发支气管哮喘的主要原因之一，因此预防呼吸道病毒感染（特别是对于具有特应性素质患者）是降低支气管哮喘发病率的主要措施。 (二) 由于气道的非特异性炎症在感染性支气管哮喘中具有重要作用，因此抗非特异性炎症治疗可能具有更为重要的意义。临床研究已经证实，吸入糖皮质激素和色甘酸钠等抗炎药物在预防和治疗感染性支气管哮喘时也具有良好疗效。特别是已经证实感染性支气管哮喘与Ⅰ型变态反应有关，因此抗变态反应治疗如抗IgE单克隆抗体亦在感染性支气管哮喘的治疗中具有一定作用。 (三) 由于病毒性感染在感染性支气管哮喘中占有重要位置，因此提示我们应进一步加强抗病毒治疗的研究，目前虽然已发现了病毒唑、病毒灵等抗病毒药物，但其效应尚不理想，应致力于研究更有效的药物。 (四) 由于感染性支气管哮喘与细菌感染的关系不大，因此在感染性支气管哮喘的治疗中抗生素可能无效或疗效甚微。 （五）由于呼吸道病毒感染也可以诱发气道高反应性和特异性IgE，因此在呼吸道病毒感染后测定气道高反应性和特异性IgE水平可以指导我们是否及时采取有效措施以预防支气管哮喘的发生。 【康敏元抗过敏益生菌】：降低血清过敏原特异性IgE，调节免疫，预防抗生素使用导致的副作用 （抗生素滥用，促使过敏性咳嗽变异性哮喘成为流行病） 流行病学家在研究人类与疾病斗争的历史后，指出抗生素在上世纪五六十年代大大降低了感染性疾病的死亡率。然而，到了上世纪90年代中期，他们发现两种慢性病的发病率逐渐升高：就是各种过敏性疾病和哮喘。儿童早期接受抗生素治疗与后期过敏性疾病和哮喘的发展有一定相关性，这让我们才认识到，抗生素在免疫系统功能失常引发的慢性过敏性疾病如哮喘病中扮演着反面角色。 抗生素确实是一种神奇的药物，是战胜疾病非常重要的武器之一，但是和其它药物一样，抗生素也有难以避免的副作用，抗生素的某些副作用较轻，如真菌感染，而且持续时间短，有些副作用则持续时间长，症状也比较严重，如艰难梭菌过度增殖引起的腹泻。所有副作用中最显著的，而且后果最严重的是对免疫系统的破坏，这可能会影响人的一生。幸运的是，我们及时发现了抗生素可能会引起的副作用，并且找到了预防或应对大部分副作用的方法，即通过在治疗过程中或治疗后补充益生菌来预防副作用的发生。台湾成功大学 过敏与临床免疫研究中心主任、成大医院小儿科王志尧教授：益生菌与过敏性疾病的研究进展中谈到：哮喘患者与健康人相比，气道微生物构成发生改变，气道高反应性与气道菌群结构不稳定密切相关。菌群稳态直接影响到过敏性哮喘的病程，吸入激素与抗过敏 药物长期治疗并不能影响哮喘的病程及愈后，而具有特殊功能的抗过敏益生菌菌株组合物康敏元益生菌通过降低因过敏 而导致的TH2免疫反应，增强TH1型免疫功能 ，调节Treg免疫细胞，成为肠道菌可以对抗过敏 性疾病新发现的有利科学支持，儿童过敏性鼻炎，过敏性咳嗽 ，咳嗽变异性哮喘，过敏性哮喘，甚至被诊断为喘息性支气管炎以及反复的呼吸道感染引发的哮喘患儿都可以及早的补充抗过敏 益生菌康敏元来干预肠道微生态介导的IgE通路，来抑制IgE过敏抗体的生成，从而改善儿童过敏性哮喘的病程及愈后，减少哮喘复发率。 微生物研究成果已引起临床医师的重视，微生物与过敏性疾病，肠道微生物与儿童哮喘，呼吸道微生物与儿童哮喘，抗过敏益生菌对儿童哮喘的防治作用，抗过敏益生菌与湿疹荨麻疹等等微生态研究成就已发表诸多论文研究，对于过敏性疾病，不再是停留在抗过敏药和激素雾化的治疗层面，人类是一个“超级生物体”一些难治性疾病在不久的将来有望在人体生物体的研究上起到治疗性突破，人类基因组与微生物组共同作用，影响人体的免疫，营养和代谢过程，康敏元抗过敏益生菌八年专注抗过敏益生菌菌株及配方研究，把配方疗效与菌株品质视为生命线，联合台湾成功大学过敏与临床免疫研究中心王志尧教授开展临床实验病例研究，通过抗过敏益生菌影响过敏性疾病的免疫系统的发生发展机制，开创康敏元抗过敏益生菌免疫抗过敏营养疗法，补充康敏元抗过敏益生菌可：调节呼吸道微生物菌群稳态，缓解气道高反应引起的咳嗽哮喘；调节肠道微生物菌群稳态，改善肠道食物蛋白过敏机制；调节肠道微生态菌群介导的过敏原特异性IgE通路，抑制过敏原特异性IgE抗体生成，由于康敏元抗过敏益生菌可以增加肠道菌群的多样性，调节TH细胞因子活化，抑制TH2型反应，增强TH1型免疫反应，以及上调免疫细胞和加速皮肤和黏膜屏障功能修复。过敏的小孩肠内缺乏抗过敏的乳酸菌：过敏原的种类很多，诸如：尘螨、细菌、花粉、蛋白、牛奶、大豆、小麦、霉菌、肉类......等千奇百怪，许多医学研究指出，有关“免疫耐受IgE分泌过多”所引起的过敏问题，与肠道内的好菌坏菌有着密切的关系。有研究表示：过敏的小孩，肠道里的有益菌如乳酸杆菌属比较少，虽然有数以万计的乳酸菌菌株存在于自然界，但仅有极少数乳酸菌株具有抗过敏的特质，这种对“免疫耐受IgE分泌过多”具有特殊调节功效的菌株是唾液乳杆菌、格氏乳杆菌、约氏乳杆菌、副干酪乳杆菌和罗伊氏乳杆菌组合成康敏元益生菌。唾液乳杆菌功效为降低血清IgE抗体，促进干扰素分泌提高Th1型免疫反应应答；而格氏乳杆菌功效则为降低血清IgG，有助于减少过敏反应相关细胞激素IL-5的分泌，可以有效的提升人体的免疫系统，康敏元加强型具有辅助调整过敏体质的能力。
哮喘，是支气管哮喘(bronchial asthma)的简称。是一种反复发作性咳嗽，喘鸣和呼吸困难，并伴有气道高反应性的可逆性、梗阻性呼吸道疾病。在哮喘者体内，肿胀发炎的呼吸道里会逐渐生成大量的粘液，使气体的呼出受影响。在哮喘发作的时候，这种情况尤其严重，因为呼吸道周围的肌肉收缩时，进一步阻碍了气体的流通，并引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）凌晨发作、多数患者可自行缓解或经治疗缓解。哮喘发作的时候非常恐怖，呼吸十分困难，严重的时候甚至会危及生命。在美国，每年大约有50万人因哮喘急性发作而住院，有超过4000人因未得到及时救治而死亡。
哮喘的原因目前判断可能是过敏性体质加家族遗传。当受到过敏源的刺激时，过敏的人身体会产生强烈的反应，这就是过敏。当过敏发生时，气管会收缩变狭窄，或者发生痉挛，患者大口喘气，呼吸不畅，这就是哮喘。医院在检查身体时，可以通过记录正常呼吸时气管状态，和用气管扩张剂后气管的宽窄状态来进行比较，从而做出诊断。所以哮喘病人必须远离过敏源。
内科医生年终个人总结7篇
作为一名医生，为患者服务，既是责任，也是义务。坚持“精益求精，一丝不苟”的原则，工作过程中严格按照医疗操作常规进行，避免医疗事故及差错的发生。下面我给大家带来内科医生年终个人总结，希望大家能够喜欢。
本人于__年毕业进入临床，__年晋升为主治医师，回眸过去的'工作、学习、生活既辛苦、忙碌，又让人感到充实和自豪。
现将任职以来的工作情况总结如下：
晋升为主治医师是独立开展工作的开始，为迅速提高自己的诊疗技术，前两年本人一直在急诊科工作，急诊工作的锻炼使我迅速提高对急危重病的认识和抢救水平，能熟练处理好急性左心衰、急性冠脉综合症、支气管哮喘发作、高血压急症、癫痫大发作、上消化道大出血、大咯血等内科急症;同时能熟练地进行心肺脑复苏的抢救。
在工作中，本人深切的认识到一个合格的内科医生应具备的素质和条件。努力提高自身的业务水平，不断加强业务理论学习，阅读大量医学杂志及书刊，坚持写读书心得和综述，踊跃参加医学专业网络论坛，经常参加各种学术会议，从而开阔了视野，扩大了知识面。及时应用新的理论技术指导业务工作，能熟练掌握内科各系统的常见病、多发病及的诊治技术，同时也能处理各系统的常见病及各种急危重症及疑难病症如心脏骤停、药物中毒、昏迷等等，工作中严格执行各种工作制度、诊疗常规和操作规程，，在最大程度上避免了误诊差错事故的发生。我的信念是尽自己最大努力做好本职工作，解除病人痛疾。
临床工作离不开科研，同时我也希望自己有所创新，并开展了以脑卒中为主题的系列研究，针对脑卒中发病后肢体瘫痪后遗症多，且发病年龄高。
自任职以来非常注重人才的培养，积极开展对下级医师的指导工作，培训下级医师进行各种常用内科操作，规范三级查访制度，提高下级医师对常见病、多发病的诊治水平，多次组织院内讲座，规范各种常规操作技能，真正发挥了业务骨干作用。
希望自己能通过这次晋升评审，使自己的业务工作更上一层楼，做一个优秀的内科医生。
20__年很快过去了，在过去的一年里，在院领导、医师长及科主任的正确领导下，我坚持“以病人为中心”的临床服务理念，发扬救死扶伤的革命人道主义精神，立足本职岗位，善于总结工作中的经验教训，踏踏实实做好医疗医师工作。在获得病员广泛好评的同时，也得到各级领导、医师长的认可。较好的完成了20__年度的工作任务。具体情况总结如下：
一、思想道德、政治品质方面
通过报纸、杂志、书籍积极学习政治理论;遵纪守法，认真学习法律知识;爱岗敬业，具有强烈的责任感和事业心，积极主动认真的学习医师专业知识，工作态度端正，认真负责。在医疗实践过程中，严格遵守医德规范，规范操作。
二、专业知识、工作能力方面
我本着“把工作做的更好”这样一个目标，开拓创新意识，积极圆满的完成了以下本职工作：协助医师长做好病房的管理工作及医疗文书的整理工作。认真接待每一位病人，把每一位病人都当成自己的朋友，亲人，经常换位思考别人的苦处。认真做好医疗文书的书写工作，医疗文书的书写需要认真负责，态度端正、头脑清晰。我认真学习科室文件书写规范，认真书写一般医师记录，危重医师记录及抢救记录。遵守规章制度，牢记三基(基础理论、基本知识和基本技能)三严(严肃的态度、严格的要求、严密的方法)。端正工作态度，“医者父母心”，本人以千方百计解除病人的疾苦为己任。我希望所有的患者都能尽快的康复，于是每次当我进入病房时，我都利用有限的时间不遗余力的鼓励他们，耐心的帮他们了解疾病、建立战胜疾病的信心，当看到病人康复时，觉得是非常幸福的事情。
三、我还很注意医师职业形象
在平时工作中注意文明礼貌服务，坚持文明用语，工作时仪表端庄、着装整洁、发不过肩、不浓妆艳、不穿高跟鞋、响底鞋、礼貌待患、态度和蔼、语言规范。认真学习《医疗事故处理条例》及其法律法规，积极参于医院组织的各项活动，丰富了知识，增强了意识。在一年的工作中，能始终坚持爱岗敬业，贯彻“以病人为中心，以质量为核心”的服务理念，提高了自身素质及应急能力。医师事业是一项崇高而神圣的事业，我为自己是医师队伍中的一员而自豪。
在今后工作中，我将加倍努力，为人类的医师事业作出自己应有的贡献!在新的一年，新的环境下，我会继续发扬我在过去的一年中的精神，做好我自己的工作，急病人之所急，为病人负责，绝对不要发生因为我的原因而使病人的病情恶化，我对自己的工作要做到绝对负责，这才是一名救死扶伤的好医师应该做的最起码的工作。作为一名医师，我时刻的意识到我担子上的重任，我不会为医院抹黑，我只会来激励我更加努力的工作。在生活中我也是会严格要求自己，我相信我会做到!
__年即将成为历史，现把我科的医疗、护理、服务等工作情况做一扼要总结：
第一，在思想政治方面。
时常组织全科医护人员认真学习卫生法律法规，组织全科医护人员传达医院的各项规章制度，做到与医院保持高度一致，政令畅通，令行禁止。加强职工医德医风教育，使全科职工在职业道德、工作责任心、遵纪守法自觉性等方面都大有提高。全年工作中做到了没有一起医疗纠纷，没有一起医疗投诉。科室的各项工作也在紧张和有序中稳步前行。
第二，在业务工作方面。
在20__年度，1—11月我们的门诊量3117人次，入院病人数达到411人，全年业务收入超过800万，与上一年度的720万相比，同比增加超过10%。这些成绩是在当前医疗改革的大环境中，在医院领导的正确决策和指导下取得的。当然更离不开全科同仁辛勤的汗水和默默的付出。在20__年度，我们收治的急危重病人百余人，抢救成功率达99%。是他们的无私奉献保证了科室工作的顺利进行和正常运转。
第三，在业务学习方面。
我们注重基础知识、基本技能的学习，尤其对年轻医生，做到严格要求。积极组织科内医生参加医院的学术讲座，参加国内的学术会议。注重个人专业的培养，在科有特色的基础上做到人有专长。科室每月进行业务学习2-3次，内容有急救知识，危重病及疑难病例的诊治。还包括本专业目前的发展现状及热点问题，认真学习新知识，新疗法，并积极的应用于临床工作中。在努力工作的同时大家认真总结，共出书4部，撰写论文10余篇。
第四，在科室管理方面
我们深知，医疗质量是科室管理工作的核心内容，是医院的生命线，是管理成效的关键所在。我们时时刻刻紧绷医疗安全这根弦，使医护人员在临床工作中严格执行各项医疗规章制度与各项技术操作规程，尤其是查对制度、分级护理制度，病区实施护士对患者的责任制护理，责任护士履行护理职责，对患者提供全面、全程、连续的护理服务。首诊负责制度、三级查房制度、病历书写制度落实到位，特别是三级查房制度，认真查，仔细查，密切观察病情变化，果断采取措施，不流于形式，不浮于表面。使科室形成了严谨，认真，扎实的科风。
第五，存在问题与不足。
1、科室人员整体业务水平还有很待提升。
2、科研工作需要进一步加强。
3、新技术需要开展。
4、科室管理方面，有些制度需要更进一步细化。
回首过去，一年来通过大家的努力，总收入较去年增收10%成绩来之不易，这是医院领导正确决策、指导的结果，是我科全体员工共同努力的结果。在此十分感谢院领导的支持，职能科室的协作，感谢全科同仁的密切配合和支持。进入20__年后，我科更应与时俱进，在科室建设中大胆改革，不断创新，锐意进取，把我科的各项工作推向新的台阶。”
一年的工作中，发现自己存在许多的不足：学习意识淡化，理论水平、素质能力还不能适应形势发展的需要；工作作风上有时比较散漫、松懈、不够严谨；思想观念更新不够快。我会努力弥补自己的不足，努力工作，为医院的发展，贡献出自己的力量。
内科工作任务重、压力大、责任强，是全院公认的又忙又乱又必不可少的科室，医务科工作的效率和质量直接影响着全院医疗质量和声誉。由于组织的信任，领导的帮助，科室的支持，使我充满了信心，义无反顾地投入到内科工作中，得到了领导和同事的肯定。
努力提高医疗质量管理和服务水平。医疗质量管理和服务水平的提高是医院管理永恒的主题，更是医务科工作的重中之重。坚持“以患者为中心”的服务理念，狠抓“医疗质量”“优质服务”两个主题，协助开展了许多工作：完善医疗管理组织；增强依法执业意识，健全核心医疗规章制度；加强质量控制监督检查；加强医疗安全教育和医疗质量管理培训，有效防范医疗纠纷；加强医患沟通，及时处理医患纠纷，构建和谐医患关系，使我院医生素质有了一定的提高。
在医院党政领导及各有关职能部门的有效指导下，呼吸科通过全科医护人员的共同努力，已完成20__年医院下达的医、教、研等各项工作任务，并且在以往的基础上又向前迈了一大步。
一、医疗工作
在三个月中，我和呼吸科陈国华副主任医师坚持了每周2次的教学授课。风湿病方面分别讲授了风湿病诊断与鉴别诊断、风湿关节病的诊治、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、痛风、激素的临床应用、骨质疏松症等专题授课，呼吸系统方面由陈国华讲授了机械通气、copd、哮喘、肺心病、抗菌素的合理应用等。我们制作了ppt幻灯文件，插入大量丰富的图片，讲课内容丰富，并做到深入浅出，课后再和中藏医院的医生展开讨论。通过三个月的教学授课以及日常工作中的指导，中藏医院的医疗水平得到一定提高，尤其在常见风湿病的规范治疗、药物的毒副作用检测方面有了较深刻的认识。
二、教学工作
1、全年常规大课教学任务顺利完成，没有出现教学事故。多名教师参与了pbl教学工作，参与人数及力度继续保持在内科和专科前列。
2、全年顺利完成03—7、05—1实习；04—7、06—1见习等临床带教任务。积极参与完成了实习医生临床技能操作指导课的授课任务。
3、完成研究生毕业论文答辩工作，完成09级博士和硕士研究生招生计划；
4、完成内科进修生讲座教学任务。
5、按时保质完成了上级交给的临时教学任务：
①学生考试出题工作；
②研究生入学试卷（诊断学、内科学）评判工作；
③完成8年制教学呼吸系统疾病教学指南编写；
④为华科大校医院与洪山区卫生局举办的社区医疗培训班讲课；
⑤本科生湖北省临床综合技能比赛、首届华科大医学生临床技能比赛及全国首届医学生临床技能比赛的赛前培训与指导工作。
6、积极参加教学改革工作，本年度获得的教改项目有：
①获华中科技大学教材编写资助，主持《呼吸系统疾病学》与《内科医师实习指南》的书稿编写工作；
②申报的《形成性评价在医学生实习教学中的研究与实践》获华科大“教学质量工程”第三批教学研究项目立项。
7、教学获奖情况：
①积极参加本年度院级青年教师讲课比赛，本科室两位老师通过内科范围内青年教师讲课选拔赛，再参加院级比赛双双获得一等奖，并代表第一临床学院参加大学青年教师讲课，一位老师比赛获一等奖。
②一位老师获华中科技大学年度立德树人奖（首届全校10人）。
③一位老师获华中科技大学__～__学年度教学质量优秀一等奖（全校10人）。
④因呼吸科本年度教学工作成绩突出，呼吸科再次获得临床一系20__年度教学先进集体奖，三位老师获20__年度协和医学教学先进个人。
三、科研工作
科研项目完成年内指标：
1、全科申报国家自然科学基金项目8项，并积极申报省部级、校级及院内课题。
2、中标项目：国家杰出青年基金1项、国家教委博士点基金1项目、卫生部专项基金课题2项、湖北省自然科学基金1项，及3项临床药物实验观察，获各类科研经费325.6万元。
3、经初步统计，全科医护人员全年共发表研究论文27篇（其中护理11篇），sci论文5篇。会议交流论文10篇。
4、出席国际学术会议4人次，国内学术会议14人次，国内专业学习班10人次，受邀参与专业学术讲座8人次。
四、专著出版
1、主编《胸膜疾病手册》，人民卫生出版社。
2、主编《主任医师、教授查房丛书呼吸科疑难问题解析》。
3、主编《睡眠及睡眠呼吸障碍学》，科学出版社。
五、其他工作
1、自“非典”后，常有与呼吸科密切相关的重大公共卫生事件发生，而今年开始的h1n1暴发流行自3月分开始，仍没有明显好转的迹象。在这场旷日持久的战斗中，我科承担了省内、市内及院内繁重的会诊任务，出色地完成了省、市及涉外h1n1病例的排查和救治工作。其他人员也默默无闻地做了大量的工作，如不分昼夜都是随叫随到、毫不推诿地分赴一线认真排查可疑病例，甚至深夜里有可疑病人需紧急排查，都自费打车从家中赶来及时会诊病人，使病人得到及时正确的处置。同时，在h1n1的影响下，我科呈现人手少、任务重的情况，但仍完成了20__年医疗工作指标。
2、今年我科牵头在全省启动了“结核性胸膜炎全身激素使用的疗效观察”的临床研究，也是目前世界上首个相关方面的多中心临床研究。
3、积极配合医院开展的定期院内病例大讨论的活动，由我科主持及配合胸外科主持病例大讨论各1次，得到了相关方面的好评。
4、注重医德医风等行风教育与建设。继续反复多次在科会上强调反商业贿赂的重要性与必要性，以媒体报道的相关案例教育大家自律尊法守纪。
5、今年科室加强了科普宣传力度，针对常见多发病，利用国际哮喘日、copd日、戒烟日及世界结核病日等有影响的时间在报刊、杂志上发表相关科普文章，并在电台、报刊咨询电话进行现场咨询，在本院和社区举办“支气管哮喘康复教育”与“copd诊疗及预防”知识讲座等，既宣传了疾病防治知识，也宣传了科室学科及专家。
我于__年通过全国卫生系统内科专业中级职称考试。自晋升主治医师以来，一直扎根于基层门诊工作，遵守各项法律法规，严格执行临床诊疗常规，工作认真负责。
六年多来我接诊病人五万余人次，和病人关系融洽，未发生任何医疗差错、医疗纠纷和医疗事故，疗效满意，深得广大病人的信赖和赞许。
工作当中，我始终坚持“以病人利益为中心”的原则，急病人之所急，想病人之所想。对每一位病人都能够做到耐心、细致、全面的诊治，制定个体化的治疗方案，并且给与他们心理支持，树立战胜疾病的信心，鼓励他们和疾病作斗争，尽努力使病人安全有效地接受诊治，让病人在最短时间、花最小代价、程度的减轻或摆脱痛苦。对病人提出的问题能够做出合理而通俗易懂的解释，对病人提出的合理要求尽量支持。
在诊疗过程中，我还经常向病人传播科学的健康理念和健康知识，让他们懂得日常基本的健康保养，限度的防患于未然。最近两年来，我在基层门诊诊治各种病人一万五千余人，包括呼吸道感染、消化道疾病、心脑血管疾病、泌尿系结石和感染、风湿性疾病、儿科疾病等等，有效率和满意率均在95%以上。
工作同时，我谦虚好学，经常阅读各种相关医学书籍，结合临床实践，不断总结经验，提高专业素质和专业水平。近年来，我总结写出了《__》、《__》、《__》等临床心得。在工作单位里，我能够团结各位同事，处理好各种关系，尊敬上级医师并向他们请教，也能对下级医师的工作给与真诚的帮助和指导，和他们相互学习，共同进步。
我已经熟练掌握内科各种常见病、多发病的诊治，尤其擅长呼吸、消化、心血管以及儿科疾病的诊治，对疑难杂症亦有一定程度的认识和了解，能够从容处理各种内科急症(包括哮喘、心衰、高热惊厥、急腹症等)，能够熟练处理诊疗过程中所出现的各种意外事件和反应(包括输液反应、低血糖反应、过敏性休克等)。我在如何减少治疗过程中各种不良反应、全面提高临床疗效、抗生素的合理使用、减少医患矛盾和纠纷方面具有非常丰富的经验。
本人于20__年毕业进入临床，__年晋升为主治医师，回眸过去的工作、学习、生活总结如下：
1、晋升为主治医师是独立开展工作的开始，为迅速提高自己的`诊疗技术，前两年本人一直在急诊科工作，急诊工作的锻炼使我迅速提高对急危重病的认识和抢救水平，能熟练处理好急性左心衰、急性冠脉综合症、支气管哮喘发作、高血压急症、癫痫大发作、上消化道大出血、大咯血等内科急症；同时能熟练地进行心肺脑复苏的抢救。
2、在工作中，本人深切的认识到一个合格的内科医生应具备的素质和条件。努力提高自身的业务水平，不断加强业务理论学习，阅读大量医学杂志及书刊，坚持写读书心得和综述，踊跃参加医学专业网络论坛，经常参加各种学术会议，从而开阔了视野，扩大了知识面。及时应用新的理论技术指导业务工作，能熟练掌握内科各系统的常见病、多发病及的诊治技术，同时也能处理各系统的常见病及各种急危重症及疑难病症如心脏骤停、药物中毒、昏迷等等，工作中严格执行各种工作制度、诊疗常规和操作规程，，在最大程度上避免了误诊差错事故的发生。我的信念是尽自己最大努力做好本职工作，解除病人痛疾。
3、临床工作离不开科研，同时我也希望自己有所创新，并开展了以脑卒中为主题的系列研究，针对脑卒中发病后肢体瘫痪后遗症多，且发病年龄高，治愈率低，申报了《强制性运动疗法治疗脑卒中偏瘫的临床应用》课题，提出使用强制性运动疗法加强肢体康复，在康复治疗中发现强制性运动治疗对上肢运动功能恢复疗效较好，但对下肢功能恢复与一般康复治疗区别不大，故又提出《脑卒中下肢偏瘫病人踏车运动疗法临床分析》的相关研究，采用踏车运动治疗患侧下肢，并且取得较好疗效，经过一年多的努力攻关，最终完成课题，在临床推广中使我深深体会到医学研究的艰辛，虽然我的课题已取得阶段性结果，但治疗脑卒中是一项长期工作，希望在今后的工作中有更多建树。
4、自任职以来注重人才的培养，积极开展对下级医师的指导工作，培训下级医师进行各种常用内科操作，规范三级查访制度，提高下级医师对常见病、多发病的诊治水平，多次组织院内讲座，规范各种常规操作技能，真正发挥了业务骨干作用。
希望自己能通过这次晋升评审，使自己的业务工作更上一层楼，做一个优秀的内科医生。