在哮喘的缓解期，通过对身体进行调理，可以有效减少哮喘发作次数和严重程度，从而改善哮喘患者的生活质量。虽然哮喘的病变脏腑为肺，但是与脾肾的关系非常密切。当肺、脾、肾三个脏腑其中任一脏腑功能异常时，就会造成津液的分布、代谢障碍，而积聚形成痰湿。当痰湿胶着于胸膈，阻滞于肺络时，就会引发哮喘。其中最重要的是脾肾功能失调，造成痰湿内停胶着于胸膈，成为哮喘的病根。 所以明代著名医药学家张景岳说：“五脏之病虽俱能生痰，然无不由脾肾。” 当饮食不节、风寒入侵或情绪波动之时，痰湿受到引动，阻于肺络，导致肺的呼吸受阻而引发哮喘。 哮喘患者如何养肺？ 1.中医药调理。中医药对于辨证治疗哮喘缓解期，有着独特的优势。例如，肺气虚者，拟方药治以补肺固表、护卫益气；脾气虚者，见脾不健运，痰湿内生，纳差便溏，治以健脾化痰、培土生金；若哮喘日久，肾阳亏虚，肾失摄纳，呼多吸少，动则气促者，可用以补肾纳气定喘；若属寒饮内盛者，予温肺化饮。 2.膳食调理。养肺，要少吃辛辣、油炸的食物，多吃生津清润食物。可适当食用如芝麻、蜂蜜、百合、杏仁、乳品等柔润食品，益胃生津；多吃白萝卜、莲藕、荸荠、梨等润肺生津、养阴清燥的食物。 3.改善起居环境。护肺部 健康 ，起居环境的空气质量很重要。居住环境应避免潮湿阴暗，注意空气流通，注意室内卫生，减少屋螨、尘螨、蟑螂滋生的可能。有过敏性体质者，避免接触花粉、动物毛发。平时应避免接触有毒有害物质，避开粉尘、颗粒、化学烟雾较多的地方，争取戒烟。必要时主动采取防护措施，如佩戴防尘口罩，添置防尘器具、通风设备、空气净化设备等。 4.中医传统疗法固本治疗。除了中医药汤剂治疗，也可选用针灸推拿疗法，药食疗法，穴位贴敷等中医特色疗法，以及太极拳、八段锦等中医肺康复功法锻炼，以达到养肺、护肺的目的。 5.定期复诊，规范用药，规律治疗。不论选择西医治疗还是中医治疗，发作期及时就诊，缓解期规律复诊，是对于哮喘病患者的基本要求。 6.季节调护。肺之所主季节为秋季，而燥为秋季之主气，立秋过后燥气渐盛，与风相合形成风燥之邪，必先侵袭肺及肺所主之地（皮毛、鼻窍等）。故秋冬之时最宜养肺。
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）是一种可以预防和可以治疗的常见疾病,其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展,伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。 个体因素某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。环境因素1．吸烟。2．职业性粉尘和化学物质。3．空气污染。4．感染。5．社会经济地位。 (1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征：(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊：肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮 1．肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，其重复性好，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。2．胸部X线检查：X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。3．胸部CT检查：CT检查一般不作为常规检查，但在鉴别诊断时CT检查有益。4．血气检查：当FEV1<40%预计值时或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均应做血气检查。5．其他实验室检查：PaO2<55 mmHg时，血红蛋白及红细胞可增高，红细胞压积>55%可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞，痰培养可检出各种病原菌，常见者为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等 1．全面采集病史进行评估：诊断COPD时，首先应全面采集病史，包括症状、既往史和系统回顾、接触史。2．诊断：COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。考虑COPD的主要症状为慢性咳嗽、咳痰和(或)呼吸困难及危险因素接触史；存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。肺功能测定指标是诊断COPD的金标准。用支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%可确定为不完全可逆性气流受限。COPD早期轻度气流受限时可有或无临床症状。胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别。 肺康复是针对COPD患者及其家庭(或照顾者) 的一项与多学科相关的锻炼和教育项目。虽然呼吸康复不能明显提高患者的肺功能, 但多项研究表明, 肺康复不仅能缓解COPD患者呼吸困难症状, 提高患者运动耐力和健康相关生活质量( HRQL), 减少急性加重率和住院天数, 还能在没有心理干预的条件下改善患者心理障碍及社会适应能力,具有良好的社会和经济收益。长期以来, 肺康复习惯上用来作为中重度稳定期COPD患者的二级保健, 目前认为肺康复不但适用于轻度,也适用于极重度的COPD患者, 甚至感染控制后的急性加重期和机械通气的COPD 患者。有研究发现, 不同呼吸困难严重程度的COPD患者均能从康复中受益。观察显示, 感染控制后的急性加重期COPD, 康复有利于患者的早日出院。 运动锻炼 运动锻炼是肺康复的核心内容。在COPD 的自然病程中, 骨骼肌消耗且功能失调( SMD )与心肺功能下降是患者活动能力和运动耐力逐渐下降的主要原因, 严重影响患者的HRQL。最近研究表明, 重症COPD患者运动能力的下降比第一秒用力呼吸容积( FEV1 )更明显。运动训练能提高肌肉细胞的有氧和无氧代谢, 增加训练肌肉的毛细血管密度、改善心肺系统协调工作的能力、显著提高COPD患者的最大摄氧量( VO2m ax), 从而改善呼吸困难, 提高运动耐力和HRQL。运动方式肺康复按锻炼部位可分为3种。( 1)下肢肌肉锻炼: 是运动锻炼的主要组成部分, 包括步行、跑步、爬楼梯、平板运动、功率自行车等; ( 2)上肢肌肉训练: 有助于增强辅助呼吸肌的力量和耐力, 近年来也逐渐得到重视,包括上肢功率计法、举重物、扔球等; ( 3 ) 全身锻炼: 如种花、扫地等的家务, 各种传统的体育锻炼、游泳和康复操等,其中气功、内养功、太极拳、太极剑是我国所特有的运动方式, 不仅能调整患者呼吸比, 还能缓解紧张、焦虑情绪, 不失为全身锻炼的有效方法。但运动强度和效果均缺少量化标准, 可比性差。另外, 按患者主观努力与否, 还可分为主动运动和被动运动。对于呼吸衰竭的患者, 简单的握手和活动脚趾也是主动的康复活动, 尽管没有明显的运动, 但可锻炼相关的神经肌肉功能。被动运动方法主要包括推拿、按摩、针灸及神经肌肉电刺激等。神经肌肉电刺激的特点是用低电压刺激外周肌肉收缩来锻炼相关肌肉的功能, 已被用于感染控制后的急性加重期或长期卧床患者。我们发现对于感染控制后的急性加重期COPD, 及早地鼓励其进行握手、活动上下肢体等主动运动和给予推拿、按摩、针灸及神经肌肉电刺激等被动活动有利于患者的早日康复。 运动训练时间肺康复的效果是与运动训练时间成正比的, 因此推荐COPD患者进行长期的运动康复训练。但关于运动训练应至少持续多长时间方能起效的观点不一。有学者提出肺运动康复应每周3- 5 次, 至少持续2-3个月。也有观点认为轻中度COPD患者能从短期的肺康复中受益, 但重度COPD患者需至少6 个月的肺康复才能收到同样的效果。大多数COPD患者为了达到改善HRQL 和运动耐量, 需要进行至少8周的肺康复, 且每周3次每次1 h。因此COPD患者应该将运动康复作为生活的一部分, 积极地参与种花、扫地等力所能及的家务, 或积极地进行各项运动。运动强度运动强度是影响运动康复效果的重要因素, 且两者存在正相关的剂量- 效应关系。虽然低强度( 低于30%最大运动量)或高强度( 高于60%最大运动量)的运动训练都能增加患者的运动耐力, 但高强度运动后训练肌肉中的氧化酶增加, 运动能力明显提高, 生理学的反应(如血乳酸浓度、最高氧消耗量等) 也明显改善, 因此获益更多。但高强度运动锻炼不适合于病情重、依从性较差的患者。因此运动强度原则上应遵循个体化的原则, 对于重度以上的患者应该渐进性地增加运动强度。目前, 心肺运动试验是量化和评价运动强度的标准方法, 包括功率自行车和平板运动试验, 其中功率自行车较为常用。采用症状限制最大运动试验可获得患者的最大运动量、最大摄氧量和最大心率等指标。常取50%-80%的最大运动量或最大摄氧量为下肢运动强度, 高强度运动指大于60%的最大运动量或最大摄氧量。但由于心肺运动试验需要一定的设备条件, 限制了其在家庭和社区康复锻炼中的应用。而目标心率( THR)和呼吸困难程度较为简单易得, 可作为大多数COPD 患者运动强度的量化指标。呼吸肌训练COPD存在系统性的炎症反应, 炎症因子可引起体重减轻和骨骼肌萎缩, 营养不良引起各型肌纤维萎缩及其组成发生变异, 同时COPD 的肺过度充气可引起胸廓和膈肌的几何形态学异常, 这些因素都可能会引起吸气肌肉功能障碍。吸气肌肉训练虽然不能明显提高患者的6分钟步行距离, 但能增加吸气肌肌力和耐力, 减轻患者主观和劳力性呼吸困难, 提高健康相关生活质量。美国胸内科、心血管和肺康复协会( ACCP/AACVPR ) 亦推荐把呼吸肌肉训练加入到肺康复计划。目前, 呼吸肌训练方法主要包括控制性深慢呼吸锻炼、缩唇- 腹式呼吸锻炼、阻力呼吸锻炼、呼吸体操等。因呼吸肌康复锻炼方法简单易行, 无创无痛, 成本低下, 容易被患者接受, 可在家庭及社区广泛开展, 但不同程度COPD患者合理呼吸锻炼方式的选择及疗程均有待进一步探讨。有效的咳嗽和排痰方法COPD 患者有多年慢性支气管炎病史, 每到冬春季节咳嗽、咳痰症状明显, 出现急性加重、甚至肺部炎症。如不能及时有效地咳嗽、排痰, 可导致病情的加重、肺部炎症的迁延不愈, 甚至并发呼吸衰竭。因此要鼓励患者进行有效的咳嗽、咳痰。具体方法是: 身体尽量坐直, 深吸气后, 用双手按压腹部, 身体稍向前倾斜, 连续咳嗽, 咳嗽时收缩腹肌, 用力将肺部深处的痰液排出。临床上, 通常将咳嗽训练与体位的变动、胸部叩拍和雾化吸入联合使用, 以保持呼吸道的清洁、通畅。营养疗法由于COPD 在静息状态下处于高代谢状态, 且长期营养摄入不足和营养成分吸收不完全等原因,COPD患者多存在不同程度的营养不良。长期的营养不良可引起COPD 患者骨骼肌和呼吸肌功能障碍, 营养不良患者的吸气肌肌力比营养正常的低30%, 营养不良患者改善营养状态后, 吸气肌功能可部分恢复, 呼吸困难可部分改善。营养不良也增加COPD患者感染的机会, 是患者健康状况、疾病预后的决定因素之一。因此, 对患者进行合理的营养支持十分重要。对于COPD患者的饮食, 可以少食多餐, 摄取足够的能量, 适量增加鱼类、蛋白质和水果。 增加运动量目前增加运动量、提高锻炼效果的方法主要有吸氧、无创正压辅助通气、吸入支气管扩张剂和间歇训练等。吸氧COPD 患者运动时吸氧可有效纠正运动性低氧血症, 减少缺氧性呼吸做功, 使COPD患者能达到更高的训练强度, 显著增加运动耐力。对于COPD 患者, 吸入氧浓度的轻微增高就可以提高运动耐量, 当吸入氧浓度达到50%及以上时这种效果更明显, 对于非低氧血症患者亦有效。最新研究发现, 吸入高氦氧混合气体也能减轻COPD 患者的呼吸困难, 增加运动锻炼时的强度和持续时间, 从而提高肺康复的效果。无创性正压通气COPD 患者存在不同程度的气流受限, 这与肺动态过度充气有关。运动条件下, COPD患者需要更大的潮气量以满足运动过程中的通气需要, 因而呼吸做功增加, 呼吸肌容易出现疲劳。运动过程中的无创性正压辅助通气, 可减少患者的呼吸做功、增加分钟通气量, 有效缓解呼吸肌疲劳, 从而减轻运动时的气短症状, 延长运动时间, 增加运动耐量。有研究发现在稳定期重度COPD 患者中, 短期应用经鼻无创性正压辅助通气可以提高患者的运动强度。无创性正压通气模式可选择压力支持通气( PSV)和成比例辅助通气( PAV ), 并联合呼气末正压( PEEP) , 吸气相压力支持可改善通气, 呼气相压力支持有利于改善换气功能, 提高血氧分压。一项为期29 d的无创性正压通气下进行肺康复的前瞻性对照研究显示, 患者的FEV1、血气、健康相关生活质量等指标明显改善。吸入支气管扩张剂支气管扩张剂能改善COPD患者的气流受阻, 而满足运动过程中增加的通气需要。但由于COPD患者多存在下肢等肌肉的疲劳, 而后者会影响运动的强度和时间, 使患者不能充分地从支气管扩张剂中受益, 但肌肉疲劳可通过运动锻炼得到改善。因此, 运用支气管扩张剂和运动锻炼有协同作用。已有证据表明, 即使对于重度COPD患者, 在使用支气管扩张剂的条件下, 肺康复更为有效。此外, 运动康复前使用支气管扩张剂有利于增强患者的信心, 帮助达到所预定的运动量。教育和管理COPD 患者的肺康复是一项长期的工作, 对患者进行合理有效的教育指导和管理非常重要。通过教育与管理可以提高患者及相关人员对COPD的认识和自身处理疾病的能力, 提高患者对肺康复及其他治疗的依从性, 减少反复加重, 提高生活质量。教育的内容主要包括: COPD的病理生理与临床基础知识, 戒烟, 肺康复的重要性, 预防、早期认识和治疗急性加重等。心理干预COPD 症状长期反复明显加重患者的心理负担, 给患者精神上造成极大伤害, 多数患者因出现焦虑、抑郁等障碍而不配合肺康复及其它相关治疗。在临床工作中, 我们应该常规地评价患者的心理障碍状况, 对于轻度患者我们可通过交流、诱导、启发、激励等心理支持帮助患者树立信心, 变被动为主动。对于存在严重心理障碍的患者, 应行专业的心理治疗。住院患者进行集体的康复运动, 有利于患者克服患者的心理障碍, 主动配合康复治疗。 急性加重是COPD患者肺功能及生活质量下降, 甚至死亡的重要原因。在不进行肺康复的条件下, 虽然进行了最佳的药物治疗, COPD急性加重( AECOPD) 患者的肺功能和生活质量在住院期间仍可进一步恶化, 且需要相当长时间才能恢复或不完全恢复到基础水平。有研究通过回顾性队列研究了1826例AECOPD患者行早期肺康复运动锻炼(缓解后10 d内进行) 的可行性和效果, 发现不论患者呼吸困难严重程度如何, AECOPD患者较低强度的早期肺康复都是可行的, 且明显提高患者的运动耐力。Mu rphy等通过前瞻性对照研究了31 例AECOPD 患者行早期肺康复(出院当天进行, 为期6周)的效果, 发现行早期肺康复的AECOPD患者运动耐力、生活质量、呼吸困难症状均有明显改善。因而, 为了能让更多的COPD患者能从肺康复中更受益, 对于AECOPD患者应该早期进行康复锻炼。开始时机虽然AECOPD患者早期肺康复的可行性和效果已得到认可, 但在急性加重期何时进行早期肺康复,而使患者最大程度地从肺康复中受益, 尚没有论证。急性加重的感染控制后, 就可以开始运动康复, 有利于缩短住院时间, 对于气管插管、机械通气的患者于感染控制后进行肺康复, 有利于脱机和脱机后的咳嗽、咳痰 。运动量和运动方法运动量应从小强度开始, 循序渐进, 直至最大化。对于因呼吸困难而不能完成预定训练计划的, 可行间歇运动, 所谓间歇运动, 即运动与休息相交替,可减轻呼吸困难和运动时肌肉中乳酸的聚集, 从而增加运动量提高运动强度。初期的运动方法主要包括推拿、按摩、肌电刺激等被动运动和握手、翻身、变换坐卧位、扶床站立、步行、无创通气和(或)吸氧下主动活动等。总之, 综合性的肺康复治疗可以改善COPD患者的呼吸困难症状, 提高运动耐量及HRQL。在对COPD 患者行肺康复治疗时, 应遵循早期、联合不同方法及个体化原则,因人而异地建立有计划的、切实可行的康复方案。长期以来, 由于许多COPD患者治疗观念相对滞后, 对药物治疗依赖性强, 忽视或者不能理解主动进行积极肺功能康复的重要性, 导致COPD患者没有进行低成本、高疗效的肺康复治疗。因此, 呼吸科医务人员应该积极鼓励COPD患者进行综合性肺康复治疗。
曾发表论文40余篇，其中以第一作者及通讯作者发表论文近20篇。同时参加第二届全国哮喘大会，并在哮喘治疗理论方面阐述了自己的意见。部分论文名称：《哮喘鼠炎性细胞因子蛋白表达影响的研究》《中西医结合治疗支气管哮喘160例临床研究》《哮喘严重发作在门诊输液室1例的抢救体会》《呼出气一氧化氮的检测及其在支气管哮喘中的应用价值》《复发性哮喘如何治疗》
儿童抗过敏益生菌调节气道菌群对抗过敏性哮喘气道高反应调节的重要性 多年来的临床研究，对儿童哮喘发病原因与治疗上，张建华教授有着自己的总结：一岁前婴儿使用抗生素，增加儿童哮喘的发病率。肠道菌群的多样性与哮喘有关，人体内环境需要肠道菌群的介导作用才能处于免疫稳态，抗生素使用导致肠道菌群的改变，其中还包括胎儿生产方式，喂养方式等都会改变肠道菌群，充分利用肠道菌群损害学说，通过微生物可以对抗过敏性疾病如小儿过敏性鼻炎、过敏性咳嗽变异性哮喘、过敏性哮喘、湿疹、荨麻疹等常见过敏性疾病。肠道菌群与过敏性疾病的发病关系，成为目前除了吸入激素治疗过敏性咳嗽哮喘以外的新发现，成为改善小儿过敏性疾病愈后今后研究的新方向。 人与微生物：互利共生。人体内不只是肠道才有益生菌，人的呼吸道、皮肤等多个器官粘膜都存在着大量的微生物益生菌，肠道微生态益生菌、呼吸道、皮肤微生态益生菌都参与了过敏性疾病过敏性哮喘发病进程。过敏性咳嗽哮喘的病程与愈后与肠道菌群破坏有关。 人体共生菌与T-reg细胞、免疫TH1/TH2平衡有直接关系，肠道菌群介导IgE免疫通路，依赖MyD88信号通路抑制IgE过敏抗体，肠道微生态菌群是人类第二大基因，过敏性疾病是：环境——微生物稳态——遗传的最终结果，通过微生物屏障作用，补充康敏元成人儿童抗过敏益生菌，增进TH1型免疫反应来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应的方法，增强免疫抗过敏的能力，成为过敏性咳嗽过敏性哮喘早期防治之立足点。 近十年，激素吸入剂已成为儿童过敏性咳嗽、过敏性哮喘的主要治疗手段，虽然吸入激素的治疗方法比起全身激素抗过敏副作用小，起效快，但是，我们仍然发现吸入激素的弊端，长期吸入激素的副作用以及过敏儿童治疗只局限于局部，得不到全面整个过敏反应系统的治疗。儿童益生菌抗过敏通过调节气道菌群降低气道高反应防治过敏性哮喘【呼吸道菌群的存在】正常人呼吸道微生物显示：人的鼻咽、口咽、声门水平的吸引物、右中叶BAL和左下叶支气管黏膜表面等10个部位的标本进行了细菌DNA检测和分析：发现在正常健康人的下呼吸道也有细菌定植（既往认为下呼吸道没有细菌定殖），整个呼吸道菌群存在高度的同源性，下呼吸道菌群仅仅是上呼吸道菌群的一种延续。从上呼吸道到下呼吸道，菌群数量逐渐减少。【补充儿童抗过敏益生菌调节哮喘儿的气道微生物菌群】 益生菌与过敏性疾病的研究进展中谈到：哮喘患者与健康人相比，气道微生物构成发生改变，气道高反应性与气道菌群结构不稳定密切相关。菌群稳态直接影响到过敏性哮喘的病程，吸入激素与抗过敏 药物长期治疗并不能影响哮喘的病程及愈后，而具有特殊功能的成人儿童抗过敏益生菌菌株组合物康敏元益生菌通过降低因过敏 而导致的TH2免疫反应，增强TH1型免疫功能 ，调节Treg免疫细胞，成为肠道菌可以对抗过敏 性疾病新发现的有利科学支持，儿童过敏性鼻炎，过敏性咳嗽 ，咳嗽变异性哮喘，过敏性哮喘，甚至被诊断为喘息性支气管炎以及反复的呼吸道感染引发的哮喘患儿都可以及早的补充抗过敏 益生菌康敏元来干预肠道微生态介导的IgE通路，来抑制IgE过敏抗体的生成，从而改善儿童过敏性哮喘的病程及愈后，减少哮喘复发率。儿童抗过敏益生菌对呼吸道菌群调节抗过敏的研究成果已引起临床医师的重视，微生物与过敏性疾病，肠道微生物与儿童哮喘，呼吸道微生物与儿童哮喘，成人儿童抗过敏益生菌对儿童哮喘的防治作用，成人儿童抗过敏益生菌与湿疹荨麻疹等等微生态研究成就已发表诸多论文研究，对于过敏性疾病，不再是停留在抗过敏药和激素雾化的治疗层面，人类是一个“超级生物体”一些难治性疾病在不久的将来有望在人体生物体的研究上起到治疗性突破，人类基因组与微生物组共同作用，影响人体的免疫，营养和代谢过程，康敏元成人儿童抗过敏益生菌八年专注成人儿童抗过敏益生菌菌株及配方研究，把配方疗效与菌株品质视为生命线，联合台湾成功大学过敏与临床免疫研究中心王志尧教授开展临床实验病例研究，通过成人儿童抗过敏益生菌影响过敏性疾病的免疫系统的发生发展机制，开创康敏元成人儿童抗过敏益生菌免疫抗过敏营养疗法，补充康敏元成人儿童抗过敏益生菌可：调节呼吸道微生物菌群稳态，缓解气道高反应引起的咳嗽哮喘；调节肠道微生物菌群稳态，改善肠道食物蛋白过敏机制；调节肠道微生态菌群介导的过敏原特异性IgE通路，抑制过敏原特异性IgE抗体生成，由于康敏元成人儿童抗过敏益生菌可以增加肠道菌群的多样性，调节TH细胞因子活化，抑制TH2型反应，增强TH1型免疫反应，以及上调免疫细胞和加速湿疹皮肤和黏膜屏障功能的修复。儿童抗过敏益生菌可广义包括通过促进白介素（IL-12）或干扰素调控Th1型免疫反应而抑制免疫球蛋白IgE，改善Th2型免疫反应过度的抗过敏免疫现象的方法。许多文献指出增加辅助型T细胞1的细胞激素包括白介素（IL-12）、干扰素的分泌增加，可以有效改善过敏症状，进一步的研究也指出抗过敏的乳酸菌菌株和树突状细胞上Toll样受体结合，活化细胞内的转译蛋白移至核内而释放大量细胞激素，属于先天免疫的一个环节，因此这些特定的成人儿童抗过敏益生菌康敏元益生菌菌种借由其细胞壁多糖类物质如肽聚糖、脂多糖、多糖等，经先天免疫系统，确实能活化T细胞的发育。中国典型培养物保藏中心保藏的这三株乳酸菌具有抗过敏的能力，包括对异位性皮炎、荨麻疹、过敏性鼻炎、食物过敏及过敏性哮喘的症状有减缓及治疗的功能。
本病的病因较复杂，大多认为是一种多基因遗传病，受遗传因素和环境因素的双重影响。(一)遗传因素哮喘与遗传的关系已日益引起重视。根据家系资料，早期的研究大多认为哮喘是单基因遗传病，有学者认为是常染色体显性遗传(autosomaldominantinheritance)的疾病，也有认为是常染色体隐性遗传(autosomalrecessiveinheritance)的疾病。目前则认为哮喘是一种多基因遗传病，其遗传度约在70%～80%。多基因遗传病是位于不同染色体上多对致病基因共同作用所致，这些基因之间无明显的显隐性区别，各自对表现型的影响较弱，但有累加效应，发病与否受环境因素的影响较大。所以，支气管哮喘是由若干作用微小但有累积效应的致病基因构成了其遗传因素，这种由遗传基础决定一个个体患病的风险称为易感性。而由遗传因素和环境因素共同作用并决定一个个体是否易患哮喘的可能性则称为易患性。遗传度的大小可衡量遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在发病中所起的作用越大。许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;在一个家系中，患病人数越多，其亲属患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越高。汪敏刚等调查哮喘患儿Ⅰ及Ⅱ级亲属的哮喘患病率，并与对照组比较，哮喘组中Ⅰ级亲属哮喘患病率为8.2%，Ⅱ级亲属患病率为2.9%，前者的哮喘患病率明显高于后者。对照组的Ⅰ、Ⅱ级亲属哮喘患病率分别为0.9%和0.4%，其患病率分别低于哮喘组Ⅰ、Ⅱ级亲属的哮喘患病率。哮喘的重要特征是存在有气道高反应性，对人和动物的研究表明，一些遗传因子控制着气道对环境刺激的反应。章晓冬等采用组织吸入法测定40例哮喘患儿双亲及34例正常儿童双亲的气道反应性，哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高，PC20平均为11.6mg/ml，而正常儿童双亲的PC20均大于32mg/ml，说明哮喘患者家属中存在气道高反应性的基础，故气道高反应性的遗传在哮喘的遗传中起着重要的作用。目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明可能存在有哮喘特异基因、IgE调节基因和特异性免疫反应基因。常染色体11q12q13含有哮喘基因，控制IgE的反应性;近几年国外对血清总IgE遗传学的研究结果认为，调节总IgE的基因位于第5对染色体;控制特异免疫反应的不是IgE调节基因，而受免疫反应基因所控制，免疫反应基因具有较高的抗原分子的识别力，在小鼠实验中证实免疫反应基因位于第17号染色体上的MHC区域中。有研究表明，人类第6号染色体上HLA区域的DR位点也存在免疫反应基因，控制了对某种特异性抗原发生免疫反应。所以，在哮喘的发病过程中受IgE调节基因和免疫反应基因之间的相互作用。此外神经系统和呼吸系统中的细胞受体的不同敏感状态，某些酶的先天性缺乏等可能也受到遗传因素的影响。总之，哮喘与遗传的关系，有待深入研究探讨，以利于早期诊断、早期预防和治疗。(二)激发因素哮喘的形成和反复发病，常是许多复杂因素综合作用的结果。1、吸入物吸入物分为特异性和非特异性两种。前者如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等;非特异性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。职业性哮喘的特异性吸入物如甲苯二异氰酸酯、邻苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝、动物皮屑或排泄物等，此外，非特异性的尚有甲醛、甲酸等。2、感染哮喘的形成和发作与反复呼吸道感染有关。在哮喘患者中，可存在有细菌、病毒、支原体等的特异性IgE，如果吸入相应的抗原则可激发哮喘。在病毒感染后，可直接损害呼吸道上皮，致使呼吸道反应性增高。有学者认为病毒感染所产生的干扰素、IL-1使嗜碱性粒细胞释放的组胺增多。在乳儿期，呼吸道病毒(尤其是呼吸道合胞病毒)感染后，表现哮喘症状者也甚多。由于寄生虫如蛔虫、钩虫引起的哮喘，在农村仍可见到。3、食物由于饮食关系而引起哮喘发作的现象在哮喘病人中常可见到，尤其是婴幼儿容易对食物过敏，但随年龄的增长而逐渐减少。引起过敏最常见的食物是鱼类、虾蟹、蛋类、牛奶等。4、气候改变当气温、温度、气压和(或)空气中离子等改变时可诱发哮喘，故在寒冷季节或秋冬气候转变时较多发病。5、精神因素病人情绪激动、紧张不安、怨怒等，都会促使哮喘发作，一般认为它是通过大脑皮层和迷走神经反射或过度换气所致。6、运动约有70%～80%的哮喘患者在剧烈运动后诱发哮喘，称为运动诱发性哮喘，或称运动性哮喘。典型的病例是在运动6～10分钟，停止运动后1～10分钟内支气管痉挛最明显，许多患者在30～60分钟内自行恢复。运动后约有1小时的不应期，在此期间40%～50%的患者再进行运动则不发生支气管痉挛。临床表现有咳嗽、胸闷、气急、喘鸣，听诊可闻及哮鸣音。有些病人运动后虽无典型的哮喘表现，但运动前后的肺功能测定能发现有支气管痉挛。本病多见于青少年。如果预先给予色甘酸钠、酮替芬或氨茶碱等，则可减轻或防止发作。有关研究认为，剧烈运动后因过度通气，致使气道粘膜的水分和热量丢失，呼吸道上皮暂时出现克分子浓度过高，导致支气管平滑肌收缩。7、哮喘与药物有些药物可引起哮喘发作，如心得安等因阻断β2-肾上腺素能受体而引起哮喘。约2.3%～20%哮喘患者因服用阿司匹林类药物而诱发哮喘，称为阿司匹林哮喘。患者因伴有鼻息肉和对阿司匹林耐受低下，因而又将其称为阿司匹林三联症。其临床特点有：服用阿司匹林可诱发剧烈哮喘，症状多在用药后2小时内出现，偶可晚至2～4小时。患者对其他解热镇痛药和非甾体抗炎药可能有交叉反应;儿童哮喘患者发病多在2岁以前，但大多为中年患者，以30～40岁者居多;女性多于男性，男女之比约为2∶3;发作无明显季节性，病情较重又顽固，大多对激素有依赖性;半数以上有鼻息肉，常伴有常年性过敏性鼻炎和(或)鼻窦炎，鼻息肉切除术后有时哮喘症状加重或促发;常见吸入物变应原皮试多呈阴性反应;血清总IgE多正常;家族中较少有过敏性疾病的患者。关于其发病机制尚未完全阐明，有人认为患者的支气管环氧酶可能因一种传染性介质(可能是病毒)的影响，致使环氧酶易受阿司匹林类药物的抑制，即对阿司匹林不耐受。因此当患者应用阿司匹林类药物后，影响了花生四烯酸的代谢，抑制前列腺素的合成，使PGE2/PGF2α失调，使白细胞三烯生成量增多，导致支气管平滑肌强而持久的收缩。8.月经、妊娠与哮喘不少女性哮喘患者在月经期前3～4天有哮喘加重的现象，这可能与经前期黄体酮的突然下降有关。如果有的病人每月必发，而又经量不多者，则可适时地注射黄体酮，有时可阻止严重的经前期哮喘。妊娠对哮喘的影响并无规律性，有哮喘症状改善者，也有恶化者，但大多病情没有明显变化。妊娠对哮喘的作用主要表现在机械性的影响及与哮喘有关的激素的变化，在妊娠晚期随着子宫的增大，膈肌位置升高，使残气量、呼气贮备量和功能残气量有不同程度的下降，并有通气量和氧耗量的增加。如果对哮喘能恰当处理，则不会对妊娠和分娩产生不良后果.(一)变态反应支气管哮喘的发病与变态反应有关，已被公认的主要Ⅰ型变态反应。患者多为特应性体质，常伴有其他过敏性疾病，当变应原进入体内刺激机体后，可合成高滴度的特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性Fcε受体(FcεR1);也能结合于某些B细胞、巨噬细胞、单核细胞、嗜酸粒细胞、NK细胞及血小板表面的低亲和性Fcε受体(FcεR2)。但是FcεR2与IgE的亲和力比FcεR1约低10～100倍。如果过敏原再次进入体内，可与结合在FcεR上的IgE交联，合成并释放多种活性介质，致使支气管平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。而且炎症细胞在介质的作用下又可释放多种介质，使气道炎症加重。根据过敏原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应(DAR)。IAR几乎在吸入过敏原的同时立即发生反应，15～30分钟达高峰，在2小时左右逐渐恢复正常。LAR则起病迟，约6小时左右发生，持续时间长，可达数天。某些较严重的哮喘患者与迟发型反应有密切关系，其临床症状重，肺功能受损明显而持久，常需吸入糖皮质激素药物等治疗后恢复。近年来，LAR的临床重要性已引起人们的高度重视。LAR的机制较复杂，不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要因气道炎症所致，可能涉及肥大细胞的再脱颗粒和白三烯(LT)、前列腺素(PG)、血栓素(TX)等缓发介质的释放。有研究表明，肥大细胞脱颗粒反应不是免疫机制所特有，非免疫性刺激例如运动、冷空气、吸入二氧化硫等都可激活肥大细胞而释放颗粒。现认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性炎症疾病，LAR是由于气道炎症反应的结果，肥大细胞则为原发效应细胞，而嗜酸粒细胞、中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和血小板等为继发效应系统，这些细胞又可释放大量炎性介质，激活气道靶器官，引起支气管平滑肌痉挛、微血管渗漏、粘膜水肿、粘液分泌亢进的神经反应兴奋，患者的气道反应性明显增高。临床上单用一般支气管扩张剂不易缓解，而应用皮质类固醇和色甘酸钠吸入治疗可预防LAR的发生。关于支气管哮喘与Ⅲ型变态反应的关系现又提出争议。传统观点认为，外源性哮喘属Ⅰ型变态反应，表现为IAR;而内源性哮喘属Ⅲ型变态反应(Arthus现象)，表现为LAR。但是有研究结果表明，LAR绝大多数继发于IAR，LAR对IAR有明显的依赖性。因此，并非所有LAR都是Ⅲ型变态反应。(二)气道炎症气道炎症是近年来哮喘发病机制研究领域的重要进展。支气管哮喘患者的气道炎症是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与，并有50多种炎症介质和25种以上的细胞因子相互作用的一种气道慢性非特异性炎症。气道炎症是哮喘患者气道可逆性阻塞和非特异性支气管高反应性的重要决定因素。哮喘的气道炎症反应过程有三个阶段，即IgE激活和FcεR启动，炎症介质和细胞因子释放，以及粘附分子表达促使白细胞跨膜移动。当变应原进入机体后，B细胞识别抗原并活化，其活化途径有：T、B细胞识别抗原不同表位分别表达激活;B细胞内吞、处理抗原并结合主要组织相容性复合体(MHCⅡ)，此复合体被Th识别后释放IL-4、IL-5进一步促进B细胞活化。被活化的B细胞产生相应的特异性IgE抗体，后者再与肥大细胞、嗜酸性粒细胞等交联，再在变应原的作用下产生、释放炎症介质。已知肥大细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都有产生炎症介质的能力，根据介质产生的先后可分为快速释放性介质(如组胺)、继发产生性介质(PG、LT、PAF等)和颗粒衍生介质(如肝素)三类。肥大细胞是气道炎症的主要原发效应细胞，肥大细胞激活后，可释放组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)、中性粒细胞趋化因子(NCF-A)、LT等介质。肺泡巨噬细胞在始动哮喘炎症中也可能起重要作用，其激活后可释放TX、PG和血小板活因子(PAF)等介质。ECF-A使嗜酸粒细胞趋化，并诱发释放主要碱基蛋白(MBP)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、嗜酸粒细胞过氧化酶(EPO)、嗜酸粒细胞神经毒素(EDN)、PAF、LTC4等，MBP、EPO可使气道上皮细胞脱落，暴露感觉神经末梢，造成气道高反应性。MBP、EPO又可激活肥大细胞释放介质。NCF-A可使中性粒细胞趋化并释放LT、PAF、PGS、氧自由基和溶酶体酶等，加重炎症反应。LTC4和LTD4是极强的支气管收缩剂，并促使粘液分泌增多和激血管通透性增加。LTB4能使中性粒细胞、嗜酸粒细胞的单核细胞趋化、聚集并分泌介质等。PGD2、PGF2、PGF2α、PGI2和TX均是强力的气道收缩剂。PAF可收缩支气管和趋化、激活嗜酸粒细胞等炎症细胞，诱发微血管渗出增多，是重要的哮喘炎症介之一。近年来发现在气道上皮细胞及血管内皮细胞产生的内皮素(ET5)是引起气道收缩和重建的重要介质，ET1是迄今所知最强的支气管平滑肌收缩剂，其收缩强度是LTD4和神经激肽的100倍，是乙酰胆碱的1000倍，ET还有促进粘膜下腺体分泌和促平滑肌和成纤维细胞增殖的效应。炎前细胞因子TNFα能刺激气道平滑肌细胞分泌ET1，这不仅加剧了平滑肌的收缩，还提高了气道平滑肌自身收缩反应性，并可导致由气道细胞异常增殖引起气道重建，可能成为慢性顽固性哮喘的重要原因。粘附分子(adhesionmolecules,AMs)是一类能介导细胞间粘附的糖蛋白，现已有大量研究资料证实，粘附分子在哮喘发病中起重要作用，在气道炎症反应中，粘附分子介导白细胞与内皮细胞的粘附和跨内皮转移至炎症部位。总之，哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与，其关系十分复杂，有待深入探讨。(三)气道高反应性气道反应性是指气道对各种化学、物理或药物刺激的收缩反应。气道高反应性(AHR)是指气道对正常不引起或仅引起轻度应答反应的非抗原性刺激物出现过度的气道收缩反应。气道高反应性是哮喘的重要特征之一。AHR常有家族倾向，受遗传因素影响，但外因性的作用更为重要。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性最重要的机制之一。当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与、气道上皮和上皮内神经的损害等而导致AHR。有认为，气道基质细胞内皮素的自分泌及旁分泌，以及细胞因子特别是TNFα与内皮素相互作用在AHR的形成上有重要作用。此外，AHR与β-肾上腺能受体功能低下、胆碱能神经兴奋性增强和非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经的抑制功能缺陷有关。在病毒性呼吸道感染、SO2、冷空气、干燥空气、低渗和高渗溶液等理化因素刺激均可使气道反应性增高。气道高反应性程度与气道炎症密切相关，但两者并非等同。目前已公认AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现BHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、过敏性鼻炎、支气管扩张、热带肺嗜酸性粒细胞增多症和过敏性肺泡炎等患者也可出现BHR，所以应该全面地理解BHR的临床意义。(四)神经因素支气管的植物神经支配很复杂，除以前所了解的胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还存在非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。支气管哮喘与β肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC抑制神经系统是产生气道平滑肌松弛的主要神经系统，其神经递质尚未完全阐明，可能是血管活性肠肽(VIP)和(或)肽组胺酸甲硫胺酸，而气道平滑肌的收缩可能与该系统的功能受损有关。NANC兴奋神经系统是一种无髓鞘感觉神经系统，其神经递质是P物质，而该物质存在于气道迷走神经化学敏感性的C类传入纤维中。当气道上皮损伤后暴露出C纤维传入神经末梢，受炎症介质的刺激，引起局部轴突反射，沿传入神经侧索逆向传导，并释放感觉神经肽，如P物质、神经激肽、降钙素基因相关肽，结果引起支气管平滑肌收缩、血管通透性增强、粘液分泌增多等。近年的研究证明，一氧化氮(NO)是人类NANC的主要神经递质，而内源性NO对气道有双重作用，一方面它可以松弛气道平滑肌和杀伤病原微生物，在气道平滑肌张力调节和肺部免疫防御中发挥重要作用;另一方面局部大量NO产生又可加重气道组织损害而诱发AHR，其作用可因局部组织浓度及靶部位不同而异，调节气道NO的生成可能有益于哮喘治疗。气道的基本病理改变为肥大细胞、肺巨噬细胞、?酸粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。气道粘膜上组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留，支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变，称之为慢性剥脱性嗜酸细胞性支气管炎。上述的改变可随气道炎症的程度而发生变化。若哮喘长期反复发作，则可进入气道不可逆性狭窄阶段，主要表现为支气管平滑肌的肌层肥厚，气道上皮细胞下的纤维化等的致气道重建，及周围肺组织对气道的支持作用消失。在发病早期，因病理的可逆性，解剖学上很少发现器质性改变。随着疾病发展，病理学变化逐渐明显。肉眼可见肺膨胀及肺气肿较为突出，肺柔软疏松有弹性，支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。支气管壁增厚、粘膜充血肿胀形成皱襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。
支气管哮喘简称为哮喘，它是一种气道慢性炎症性疾病，轻则可引起病人出现呼吸轻微受阻的情况，严重可导致气道出现不可逆性狭窄，患有此病的人常常可出现反复发作性的喘息、气急、胸闷或者是咳嗽的症状，多数患者是在夜间或者是清晨发作或者是加重，这种疾病有时候可自行缓解或者是经过有效的治疗得到好转。
支气管哮喘发病的原因主要包括以下两点：
支气管哮喘病人其亲属患病率会高于一般人群，且亲缘关系越近，病情就会越严重，其亲属患病率就会越高。意思就是说，如果自己父母双方中有一个或者两个都是支气管哮喘病人，那么自己患支气管哮喘的几率会比其他正常家庭的人高很多。
很多人出现支气管哮喘除了自身体质因素影响外，主要还包括机体受到外界环境的刺激导致。比如有些人本身就属于过敏体质，对某些东西会出现很强的过敏反应，这些过敏原常常包括花粉、粉尘、鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等物质，当这些过敏人群接触到这些过敏原时就很有可能诱发支气管哮喘。
这里所讲的环境因素也包括天气气温的改变、运动因素。比如有些人在气温突然变凉或者是剧烈运动的时候就会发生支气管哮喘的情况。
总的来说，支气管哮喘是一种比较常见的疾病，并且儿童患病率会比青壮年高，城市比农村高，而老年人的发病率也处于增加的趋势。由于支气管哮喘具有很明显的遗传倾向，这也是我们无法去改变的事实，不过，只要我们尽量去避开引起支气管哮喘出现的环境因素，增强机体抵抗力，那么就会在很大程度上让疾病的到比较有效的缓解。
支气管哮喘简称哮喘，是常见的发作性、肺部过敏性疾病。一般季节性发作。大多在支气管反应性增高的基础上由变应原或其他因素引起不同程度的支气管痉挛、黏膜水肿、黏液分泌增多及黏膜纤毛功能障碍等变化。临床特点为发作性胸闷、咳嗽或典型的以呼气为主的伴有哮鸣音的呼吸困难，可经平喘药物或自行缓解。支气管哮喘的病因较复杂，大多认为是一种多基因遗传病，受遗传因素和环境因素的双重影响。 1、遗传因素：哮喘与遗传的关系己经引起大家的重视。目前认为哮喘是一种多基因遗传病，其遗传度在70%一80%。这些基因之间有累加效应，发病与否受环境因素的影响较大。2、吸入物因素：吸入物分为特异性和非特异性两种特异性吸入物包括尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等;非特异性吸入物包括硫酸、二氧化硫、氮氮等。导致职业性哮喘的特异性吸入物包括甲苯二异氰酸酯、邻苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝、动物皮屑或排泄物等。此外，导致职业性哮喘的非特异性吸入物有甲醛、甲酸等。 3、感染因素：哮喘的形成和发作与反复呼吸道感染有关。在哮喘患者中，可存在有细菌、病毒、支原体等的特异性IgE，如果吸入相应的抗原则可引发哮喘在裁毒感染后.可直接损害呼吸道上皮，致使呼吸道反应性增高。在乳儿期，呼魏道病毒感染后，表现哮喘症状者也甚多。4、食物过敏：由于饮食关系而引起哮喘发作的现象在哮喘病人中常可见到。婴幼儿很容易对食物过敏，会随年龄的增长而逐渐减少。容易引起过敏的食物包括鱼类、虾蟹、蛋类、牛奶等。 5、气候改变：当气温、温度、气压或空气中离子改变时均可诱发哮喘，故在寒冷季苏秋冬气候转变时较多发病。
哮喘又叫支气管哮喘，哮喘病它的病因非常的复杂，它主要是发生在气道的一个变态反应性的疾病，是一个慢性的气道炎症，它的病因包括内因和外因，哮喘的内因主要就指的是它的过敏体质，就是气道的易感性，也就是说哮喘它是由遗传因素，和环境因素共同作用而产生的，气流受限的一个症状，这个遗传因素，就是说发现这个哮喘，它是跟这个遗传有关系的，它有这个家族聚集性，有多基因性，它遗传的不是哮喘这个病本身，是过敏的这个体质也就是它遗传的一个易感性，这是一个哮喘的内因。外因就是指的这个环境因素，环境因素包括这个变异源，就是说过敏原，另外还有一些诱因，所以说哮喘的发作，是遗传因素和环境因素共同作用而产生的，往往这个哮喘病人，具有过敏体质的病人，当受到遗传接触到过敏原以后，然后受到一些诱因的刺激比如说上呼吸道感染、细菌病毒感染、运动、药物这些诱因，继发而产生哮喘的症状。
哮喘这种病来的非常突然，很多人都不清楚哮喘是如何引起的，下面的我为你们介绍哮喘是怎么引起的?哮喘是什么感觉? 哮喘是怎么引起的 本病的病因较复杂，大多认为是一种多基因遗传病，受遗传因素和环境因素的双重影响。 (一)遗传因素哮喘与遗传的关系已日益引起重视。 (二)激发因素哮喘的形成和反复发病，常是许多复杂因素综合作用的结果。 (一)变态反应支气管哮喘的发病与变态反应有关，已被公认的主要Ⅰ型变态反应。 (二)气道炎症气道炎症是近年来哮喘发病机制研究领域的重要进展。 总之，哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与，其关系十分复杂，有待深入探讨。 (三)气道高反应性气道反应性是指气道对各种化学、物理或药物刺激的收缩反应。 (四)神经因素支气管的植物神经支配很复杂，除以前所了解的胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还存在非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。支气管哮喘与β肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。哮喘是什么感觉 1、发作前可能出现前驱症状：鼻塞、喷嚏、眼痒、肩胛骨间不适、干咳、莫名的恐惧感等。 2、喘息和呼吸困难：是哮喘的典型症状，喘息的发作往往较突然。呼吸困难呈呼气性呼吸困难，表现为吸气时间短，呼气时间长，患者感到呼气费力，但有些患者感到呼气和吸气都费力。 3、咳嗽、咳痰：咳嗽是哮喘的常见症状，由于气道的炎症和支气管痉挛而引起。干咳常是哮喘的前兆。哮喘发作时，咳嗽、咳痰症状反而减轻，以喘息为主。哮喘发作接近尾声时，支气管痉挛和气道狭窄减轻。大量气道分泌物需要排除时，咳嗽、咳痰可能加重，咳出大量的白色泡沫痰。有一部分哮喘患者哮喘急性发作时，以刺激性干咳为主要表现，无明显喘息症状，这部分哮喘称为咳嗽变异性哮喘。 4、胸闷和胸痛：哮喘发作时，患者可有胸闷和胸部发紧的感觉。如果哮喘发作较重，可能与呼吸肌过度疲劳和拉伤有关。突发的胸痛要考虑自发性气胸的可能。哮喘能活多久 哮喘病人的存活时间并没有一个定论，如果治疗及时，病情并没有持续恶化，预防措施做得比较恰当，哮喘病人长期存活并不是没有可能的。如果哮喘病人不加以治疗，不采取有效的预防措施，轻者诱发其它疾病，例如：呼吸道感染、呼吸衰竭、水电解质紊乱，从而减短患者寿命，重者发生猝死。哮喘小知识 哮喘病，全称为支气管哮喘病。哮喘病是一种常见病，多发病，每年都有许多人被哮喘病夺去生命，并且，发病人数还在不断增加。哮喘是影响人们身心健康的大敌，如果不及时进行治疗，很可能产生致命危险，著名歌手邓丽君便是因哮喘而被死神的魔爪抓走，从而永久的离开了我们。 哮喘的病因包括宿主因素(遗传因素)和环境因素两个方面。大多数患者的家族有哮喘病的病史，有亲人患过哮喘或者其他的过敏性疾病，如过敏性鼻炎、过敏性皮炎等。大部分哮喘患者属于过敏性的体质，甚至本身患有某些过敏性疾病。对花粉、动物的毛发、霉菌和海鲜类食物等比较敏感。这些外界因素很容易引起哮喘。咳嗽是人们最熟悉的哮喘病症状，可能许多人都以为哮喘的症状就只有咳嗽而已，其实，哮喘病的症状有很多，除了咳嗽外，还有发作性的喘息、气急、胸口发闷等等。胸痛也是部分患者的主要症状。这些症状通常都是发作性的，持续的时间不会过长，大多数的患者可自行缓解或者经过治疗缓解，并不是无法治疗的。但是，当哮喘患者出现严重急性发作时，若救治不够及时，很可能有性命之忧。所以，哮喘患者应特别注意自己的日常生活。 目前，哮喘病还无法根治，但是以抑制炎症为主的规范治疗能够控制哮喘临床症状，缓解哮喘状况，减轻病人痛苦。哮喘治疗应采取综合治疗手段，包括：远离过敏原或者其他可能导致哮喘的因子，使用规范化的药物进行治疗，特异性免疫治疗及加强对患者的教育，增强患者的治愈信心。 常见的用于治疗哮喘的药物大致可分为控制药物和缓解药物两大类。需长期每天服用的药物为控制药物，这类药物主要是通过发挥抗炎作用来控制病症的加深，改善患者的状况。糖皮质激素、缓释茶碱、长效β2-受体激动剂等都是这类药物。缓解药物是指患者跟自身状况按需使用的药物。通过迅速解除支气管痉挛从而缓解哮喘症状是这类药物的作用。在患者突发病症或者情况较为严重时，这类药物能发挥重要作用。缓解药物包括短效口服β2-受体激动剂、吸入性抗胆碱能药物和吸入性抗胆碱能药物等。
5 抗菌药物与其他药物合用时可引发或加重不良反应〔8〕 在临床治疗过程中，多数情况下是需要联合用药的，如一些慢性病(糖尿病、肿瘤等)合并感染，手术预防用药，严重感染时，伴器官反应症状，需要对症治疗等。由于药物的相互作用，可能引发或加重抗菌药物的不良反应。 5.1 与心血管药物合用 红霉素和四环素能抑制地高辛的代谢，合用时可引起后者血药浓度明显升高，发生地高辛中毒。 5.2 与抗凝药合用 头孢菌素类、氯霉素可抑制香豆素抗凝药在肝脏的代谢，使后者半衰期延长，作用增强，凝血时间延长。红霉素可使华法林作用增强，凝血时间延长。四环素类可影响肠道菌群合成维生素K，从而增强抗凝药的作用。 5.3 与茶碱类药物合用 大环内酯类药物也可以抑制肝细胞色素P450酶系统，使茶碱血药浓度增加。红霉素与茶碱合用时，茶碱血药浓度可增加约40%，而茶碱可影响红霉素的吸收，使红霉素的峰浓度降低。 5.4 与降糖药合用 氯霉素与甲苯磺丁脲及氯磺丙脲合用时，可抑制后者的代谢，使其半衰期延长，血药浓度增加，作用增强，可导致急性低血糖。 5.5 与利尿剂合用 氨基糖苷类药物庆大霉素与呋喃苯胺酸类合用时，有引起耳毒性增加的报道。头孢噻啶与呋噻米合用时可增加肾毒性，原因可能是合用时前者的清除率降低。环孢菌素与甘露醇合用时，可引起严重的肾坏死性改变，停用甘露醇后，移植肾的功能可得到恢复。 5.6 与其他药物合用 红霉素、四环素与制酸剂合用时，可使抗生素的吸收降低。大环内酯类红霉素与卡马西平合用时，可引起卡马西平中毒症状。 综上所述，合理使用抗生素，重视患者用药过程中的临床监护对于临床医生安全用药，保证患者生命健康，减少不良反应的发生有重要的意义。 正确诊断分清是否为细菌感染，如利用标本的培养判断认为是细菌感染，才是应用抗菌药物的适应证。熟悉抗生素的药理作用及不良反应特点，掌握药物的临床药理作用、抗菌谱、适应证、禁忌证、不良反应以及制剂、剂量、给药途径与方法等，做到了解病人用药过敏史，使用药有的放矢，避免不良反应发生。在医、护、药三方加强ADR监测〔9～11〕。 同时对药物监测、临床血液及生化指标检验监测、护理监护等〔12〕。特别是对氨基糖苷类抗生素药物进行血药浓度监测的同时也应监测肾功能和听力；合并用药时对受影响药物的血药浓度进行监测，如红霉素或四环素与地高辛合用时，对地高辛药物浓度进行监测或避免合用；口服抗凝剂与氯霉素、四环素、红霉素合用时，应监测患者的凝血时间，或避免合用；必须合用时，须调整口服抗凝剂的剂量。 护理人员与患者接触较多，认真细致的护理工作，特别是对儿童及老年患者的周到护理，是对药物不良反应及时发现和处理的重要环节。对护理人员进行临床药理知识的培训，增加他们这方面的知识，以便及时发现问题及时报告和处理。 一旦发现不良反应应采取果断措施，如停药或换药。若出现过敏反应，应立即采取抢救措施。这些做法对抗生素不良反应的预防和补救都是行之有效的。 参考文献 1 张克义,赵乃才.临床药物不良反应大典.沈阳:辽宁科学技术出版社, 2001，96. 2 杨利平.再谈抗菌药物的合理应用.医学理论与实践，2004,17(2):229. 3 王正春,李秋,王珊.药物不良反应803例分析.医药导报，2004,23(9):695-696. 4 张立新,王秀美.抗生素应用中的问题与探讨.实用医技杂志，2004,11(8)：1498-1499. 5 张紫洞,熊方武.药物导致的变态反应、过敏反应.抗感染药学，2004,1(2):49-52. 6 吴文臻,刘建慧.药疹220例临床分析.现代中西医结合杂志，2004,13(13):1739. 7 刘斌,彭红军.药物性肝炎136例分析.药物流行病学杂志，2004,13(5)：251-253. 8 程悦.联合用药致变态反应探析.现代中西医结合杂志，2004,13(13):1793-1794. 9 马冬梅,李净,舒丽伟.如何合理使用抗生素.黑龙江医学，2004,28(12):925. 10 吴安华.临床医师处方抗菌药物前需思考的几个问题.中国医院，2004,8(8)：19-22. 11 高素华.抗生素滥用的危害.内蒙古医学杂志，2005,37(11):1056-1057. 12 魏健,郦柏平,赵永根,等.抗生素合理应用自动监控系统的构建.中华医院管理杂志，2004,20(8)：479-481.
中药复方化学成分的研究进展摘要:综述了中药复方化学成分的研究成果与进展，包括有效化学成分的定性与定量、全方化学成分的提取分离与鉴定、复方活性部位与有效成分的药理追踪等。 中药复方是中医治病的主要临床应用形式，复方中的化学成分是中药发挥药效作用的物质基础。进行复方化学成分的研究，在阐明中医的方药理论，揭示中药的配伍规律和作用机制，优化制剂工艺，制定质控标准，实现中医药现代化并走向国际市场等方面均具重要意义。笔者就中药复方化学成分的研究进行综述，以供参考。 1研究方法与途径 迄今，中药复方化学成分的研究，无论在思路还是在技术与方法等诸方面仍处探索阶段，不少作者提出了一些有意义的观点和构思，如余亚纲的中药复方化学成分系统分离与鉴定的三元设计方案〔1〕，薛燕等提出的中药复方多成分经多途径协同作用的霰弹理论〔2〕以及周俊的中药复方天然组合化学库与多靶作用机制〔3〕等，这些对于如何开展中药复方化学成分的研究工作具有一定的启发和参考价值。关于中药复方化学成分的研究方法与途径，目前可归纳成如下3个方面：1)以单味药有效成分为指标，对全方制剂进行定性与定量。2)采用植化方法对全方化学成分进行系统提取、分离和鉴定。 3)以药效为标准追踪复方活性部位与有效成分。 2以单味药有效成分为指标定性与定量 确定单味药主要有效化学成分作为指标性物质(marker substances)，采用各种分离与分析技术，对复方全方、各药配伍及各单味药制剂中指标性物质(成分)进行定性与定量，并探讨制备条件(药材粒度、煎煮器具、加水量、浸泡时间、煎煮时间、煎煮次数、加热温度、包煎与另煎以及先煎与后下等)、制备方式(单煎、分煎和合煎)、配伍和剂型等对指标性物质(成分)质和量的影响。此类研究工作开展较多，也取得了一些有意义的结果。 四物汤由当归、地黄、芍药和川芎组成，袁久荣等〔4〕采用多种分析方法测定了四物汤各药单煎、分煎和合煎液中的阿魏酸、8种微量元素、17种氨基酸及水溶性煎出物的含量，结果表明在加热条件下合煎时，各成分间具有增溶效应。钟立贤等〔5〕测定并比较了小青龙汤(由麻黄、桂枝、芍药和甘草等组成)各药单煎、分煎及合煎液中麻黄碱的含量，结果显示合煎液中麻黄碱含量最低，此系甘草酸与麻黄碱作用产生沉淀所致，但合煎液与分煎液的药效并无显著差异，说明虽然甘草酸与麻黄碱形成沉淀，但口服后在体内仍具药效，因此对中药复方煎煮过程中产生的沉淀应慎重考虑其取舍。四逆汤由附子、甘草和干姜组成，张宇等〔6〕对附子与甘草、附子与干姜及三味药配伍前后主要有效成分进行了定性与定量，结果表明附子与干姜配伍时，具毒性的乌头碱类含量升高；而附子与甘草配伍时，乌头碱类含量降低，说明中医“附子无干姜不热、得甘草则缓”理论具有一定科学依据。 六味地黄汤为补阴名方，严永清等〔7～9〕对其化学成分进行了初步分析，结果表明同一方剂因制备工艺不同，其化学成分的质与量也不尽一致；复方化学成分不等于各单味药化学成分的简单加和；合煎液中化学成分种类多于分煎液。朱永新等〔10〕发现生脉散水煎剂中人参皂苷Rg3和Rh1等含量明显高于单味人参水煎 剂，由此推测在加热煎煮过程中发生了人参皂苷的水解转化，结果使原来在单味药中属微量成分的Rg3和Rh1在复方中成为主要成分。严永清等〔7〕则在比较生脉散中人参、麦冬和五味子合煎与分煎液化学成分差异时发现，合煎液中人参总皂苷的含量低于分煎液，而在血流动力学以及对心肌作用和临床疗效观察上，合煎液效果优于 分煎液，据此推测人参皂苷Rg3和Rh1等可能是该方某些药理作用和临床疗效的活性成分。魏慧芬等〔11〕对小半夏加茯苓汤及方中各单味药的化学成分进行了比较，结果发现复方中生物碱含量低于半夏单味药，而氨基酸含量均高于各单味药，认为高含量的氨基酸对发挥该方的和胃止呕作用有益。 五仁液系山楂核等多种中药提取制成的一种杀菌剂，涂家生等〔12〕用GC/MS法对其化学成分进行了分析，发现其富含酚类、苯甲酸类和脂肪酸等具抗微生物作用的有效成分，并以面积归一化法计算了各类有效成分的相对含量。枳术丸由枳实和白术组成，罗尚凤等〔13〕采用GC/MS法测定了其制备过程中苍术酮、苍术内酯、羟基苍术内酯和脱水羟基苍术内酯等4种有效成分的含量动态变化，结果发现在炮制时白术中的苍术酮可氧化生成苍术内酯和羟基苍 术内酯，而在与枳实组方时苍术内酯和羟基苍术内酯又可还原成苍术酮，并讨论了这一化学变化的原因。 3用植化法对化学成分提取、分离与鉴定 将中药复方视为一个整体，采用植化方法对全方化学成分进行系统提取、分离、纯化和结构鉴定，可全面分析复方化学成分是什么，与单味药成分比较有何区别以及有无新化合物生成等。目前，有关这方面的研究工作报道不多。 全文地址： 共三页
论文的特点就是以写人、叙事、写景、状物为主要内容；通过描述人物、时间及状物、写景来表达一定的中心。正因为论文写的是生活中的见闻，所以一定要表达出作者对于生活的真切感受。
儿童哮喘能不能治，主要看父母：正规用药+免疫调节剂+自我保健+预防感冒可痊愈【儿童哮喘：正规用药+免疫调节剂+自我保健+预防感冒可痊愈】哮喘管理和预防的全球策略（GINA）于1993年与美国国家心肺血液研究所、美国国家卫生研究院和世界卫生组织合作发起，旨在提高全世界哮喘预防和管理水平。GINA指南每年更新，具有极强的时效性。2019版GINA对于哮喘的全程分级管理进行了颠覆性更新，提出了“哮喘管理、未来改革”的新理念，目标是降低哮喘急性发作风险、避免患者依赖快速缓解药物。 2019版GINA指南最值得注意的更新是不再推荐单独使用SABA或将其作为首选缓解药物；4级治疗删除了对茶碱的推荐；5级治疗加大了对【生物制剂】的推荐力度。 用粉尘螨滴剂与康敏元益生菌治疗过敏性鼻炎的效果对比 [ 摘要 ] 目的 ：对比分析用粉尘螨滴剂与康敏元益生菌治疗过敏性鼻炎的效果。方法 ：抽选什邡第二医院 2015 年 6 月至 2017 年 6 月期间收治的 84 例过敏性鼻炎患者作为研究对象。根据治疗方式的不同将其分为对照组和康敏元组。为对照组患者使用粉尘螨滴剂进行治疗，为康敏元组患者使用康敏元益生菌进行治疗。然后比较两组患者的治疗效果。结果：康敏元组患者治疗的总有效率（95.2%）高于对照组患者治疗的总有效率（78.6%），P＜0.05。结论 ：与采用粉尘螨滴剂相比，用康敏元益生菌治疗过敏性鼻炎的效果较好。[ 关键词 ] 粉尘螨滴剂 ；康敏元益生菌 ；过敏性鼻炎[ 中图分类号 ]R765.21 [ 文献标识码 ]B [ 文章编号 ]2095-7629-（2018）18-0121-02 过敏性鼻炎是临床上比较常见的一种呼吸系统疾病。此病患者可出现鼻塞、流涕、鼻痒等症状，其症状与上呼吸道感染极为相似 [1]。粉尘螨滴剂和康敏元益生菌均为临床上治疗过敏性鼻炎的常用药。为了进一步比较用粉尘螨滴剂与康敏元益生菌治疗过敏性鼻炎的效果，笔者对什邡第二医院收治的 84 例过敏性鼻炎患者进行了分组对比研究。1.资料与方法1.1基本资料从什邡第二医院 2015 年 6月至 2017 年 6 月期间收治的过敏性鼻炎患者中抽选 84 例患者作为研究对象。根据治疗方式的不同将其分为对照组和康敏元组，每组各 42 例患者。对照组患者中有男 22 例，女 20 例 ；其年龄为24 ～ 65岁，平均年龄（48.6±1.5）岁；其病程为 0.8 ～ 12 年，平均病程（7.2±0.5）年。康敏元组患者中有男 19 例，女 23 例；其年龄为 22 ～ 64 岁，平均年龄（48.2±1.6）岁 ；其病程为 1 ～13 年，平均病程（7.5±0.6）年。两组研究对象的性别、年龄、病程等基本资料相比，差异无统计学意义（P ＞0.05），具有可比性。1.2治疗方法为对照组患者使用粉尘螨滴剂进行治疗。粉尘螨滴剂（生产厂家：浙江我武生物科技股份有限公司，批准文号 ：国药准字 S20060012，规格：2 mL/ 瓶）的用法是：滴于舌下，1 min 后吞服。让患者依次使用浓度为 1 μg/mL、10 μg/mL、100 μg/mL、333μg/mL 和 1000μg/mL 的 粉 尘 螨 滴剂进行治疗。根据患者的实际情况为其调整用药量。在治疗期间，患者若出现病情急性发作或并发哮喘的情况，应及时对其进行对症治疗。为康敏元组患者使用康敏元益生菌进行治疗。康敏元益生菌（生产厂家 ：宁波绿康贸易有限公司，抗过敏专利号：200710128018.x，规格 ：2 g/ 袋）的用法是 ：温水送服，1 袋 / 次，2 次 /d。两组患者均连续治疗 6 个月（治疗 3 个月为 1 个疗程）。1.3观察指标比较两组患者的治疗效果。疗效判定标准是 [2]：1）显效。治疗后，患者的流涕、鼻塞等临床症状基本消失。2）有效。治疗后，患者病情发作的次数和频率均明显下降。3）无效。治疗后，患者的临床症状未改善。1.4统计学方法采用软件 SPSS 21.0 对本文中的数据进行统计学处理。计量资料用（ x s ）表示，采用 t 检验，计数资料用 % 表示，采用 χ² 检验。P ＜0.05 为差异有统计学意义。2.结果 治疗后，对照组患者中临床疗效为显效的患者有 14 例（占33.3%），为有效的患者有 19 例（占 45.2%），为无效的患者有 9 例（占 21.4%）；康敏元组患者中临床疗效为显效的患者有 17 例（占 40.5%），为有效的患者有 23 例（占54.8%），为无效的患者有 2 例（占 4.8%）。康敏元组患者治疗的总有效率（95.2%）高于对照组患者治疗的总有效率（78.6%），P＜0.05。详见表 1。 3.讨论过敏性鼻炎是一种鼻黏膜非感染性炎性疾病。此病主要是由接触过敏原导致的组胺释放增加、细胞因子及免疫活性细胞分泌紊乱引起的。此病是由环境因素和基因共同作用而产生的一种多因素疾病。任何年龄段的人群均可发生此病。过敏性鼻炎患者的主要临床表现为流涕、鼻塞、过敏性哮喘和过敏性鼻炎具有显著的治疗效果，一般用于患者过敏症状发作的初期。康敏元益生菌的主要成分为功能性益生菌。此药的作用机制如下：1）可抑制特异性 IgE抗体的合成，缓解过敏反应。2）可刺激脾脏细胞 γ 干扰素的分泌，调节 TH1和 TH2的平衡，从而可起到提高免疫力、改善过敏症状的作用。临床研究发现，使用康敏元益生菌对过敏性疾病患者进行治疗可有效地提高其免疫力，改善其过敏症状[4]。本次研究的结果显示，康敏元组患者治疗的总有效率（95.2%）高于对照组患者治疗的总有效率（78.6%）。综上所述，与采用粉尘螨滴剂相比，用康敏元益生菌治疗过敏性鼻炎的效果较好。此法值得在临床上推广应用。由于幼龄儿童的哮喘发作大多与呼吸道感染有关，故预防呼吸道感染的措施可能减少儿童哮喘发作的频度。哮喘患儿可酌情加用【免疫调节剂】，并需完成全程免疫接种。 【免疫调节剂之康敏元抗过敏益生菌】过敏儿童使用免疫调节剂进行自我保健的重要性【支原体肺炎咳喘病后修复的方法就是补充康敏元抗过敏益生菌】康敏元益生菌联手西京医院免疫实验证明能抑制哮喘的气道炎症反应。【康敏元益生菌加强型配方对哮喘气道保护机制】论文摘要：康敏元复合益生菌（加强型）可以改善气道过敏性炎症，减少肺泡组织中炎症细胞数量（嗜酸粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞明显减少），减轻气道慢性炎症，同时能够诱导肺淋巴结中Treg细胞的产生，促进相关抑制性细胞因子IL-10的表达，抑制Th2型细胞因子表达，发挥免疫调控的作用，抑制抗原引起的过敏性炎症，对气道炎症具有良好的保护作用。【康敏元益生菌加强型对食物过敏的保护机制】论文摘要：康敏元复合益生菌（加强型）能够降低血清中IgE和IgG的含量，促进IgA的生成来抑制食物过敏症状，并诱导CD103+的树突状细胞（DCs）的生成，促进调节性T淋巴细胞（Treg）的生成，促进肠道免疫平衡，帮助调整过敏体质。微生物因为看不见，所以更神奇，抗过敏益生菌对过敏的调节作用正是走向微生物影响疾病的新理念，反复呼吸道感染，又容易反复咳嗽的患者，不防通过补充康敏元专业抗过敏益生菌对肺炎病后体质的修复进行调节。有助于帮助孩子体质恢复，意义重大。我们更多的时候，是经过药物治疗后，症状减轻，就认为病好了，修复机能并不是孩子吃好喝好就能修复机能，需要用一些独道的方法，益生菌大家都知道，但随着这几年微生态生物学的发展，很多新型菌株的功能被发掘，也有人会说，我家孩子一直在吃益生菌，益生菌和益生菌是不一样的，微生物是特殊物质，菌株不同，功效不同，有的菌株相同，亚型不同，功效都截然不同，所以，不要以为益生菌都是一回事，不是所有的益生菌都能抗过敏。
随着发病机理、免疫学、分子生物学、病理生理、实验学等研究的进展，近50年来哮喘防治的研究也取得了飞速发展。已经证实哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，由于这种慢性炎症反应的持续存在，导致气道呈高反应状态，当接触诱因时即会反复出现症状。哮喘发病机理的研究已由痉挛学说，发展到气道慢性炎症学说，现已进入平滑肌功能障碍及气道炎症的平行学说。临床治疗也由反复解痉、注重抗炎同时抗炎和解除平滑肌痉挛的联合治疗。在50年代，哮喘的治疗以非选择性肾上腺素为解痉剂，1956年选择性强的短效β2受体激动剂问世（Short Acting Beta2 Agonist SABA）问世，1971年长效β2激动剂（Long Acting Beta2 Agonist LABA）问世。在60年代曾采用口服糖皮质激素来拮抗气道炎症，有效但副作用大，1972年研制成功二丙酸倍氯米松（BDP），80年代研制出布地奈德（BUD）以及丙酸氟替卡松（FP）等，这些吸入性糖皮质激素对气道局部有更强抗炎作用，而副作用明显减少。80年代末期世界各国先后制订了各自的防治指南。1994年世界卫生组织和美国国立卫生研究院心肺、血液研究所在纽约召集17个国家的30多位专家，制定了具有划时代意义的全球哮喘的创议即GINA（Global INitiative for Asthma）方案。2000年进行了三大洲16个国家的哮喘现状调查，2002年3月又对GINA进行了修改。我国也制定了儿童哮喘防治指南。在2000年的亚太地区哮喘现状研究——AIRAP（Asthma Insights and Reality In Asia Pacific）中，从中国区的调查报告显示，我国哮喘控制状况与GINA方案中提到的哮喘长期管理目标相去甚远。儿科医务工作者应不断提高儿童哮喘的诊治水平，特别应充分重视结合GINA方案所制定的有关儿童哮喘、小年龄组哮喘的诊断；重视治疗内容的理解和应用；重视哮喘缓解期的预防性治疗；认识到规范抗炎治疗的重要性和接受抗炎治疗越早越对病情有利的概念。虽然成人哮喘与儿童哮喘在病因学、流行病学、免疫学、发病机制、病理生理以及临床的诊断治疗原则有基本相似之处,但应充分理解儿童并非仅仅是“小成人”，也并非是“成人的缩影”。儿童哮喘与成人哮喘在某些方面仍然有着很大的差异。因儿童正处于智能、身体、免疫、心理等不断生长发育的过程，具有不断发育、不断完善的动态特点，尤其是在免疫学和病理生理学等方面。因此儿童哮喘有其特殊性，与成人哮喘有许多不同之处。儿科医生应充分利用儿童处于发育和不断完善的动态特点，积极地进行防治是可以达到临床治愈，也可以防止儿童哮喘发展成为具有气道重塑的严重哮喘。在儿童哮喘的诊断方面，基层医疗单位漏诊、误诊，因此反复滥用抗生素来治疗儿童哮喘的现状较为普遍；在治疗方面有些地区还停留在静点或口服等全身用药的阶段，对于“哮喘病的治疗应以吸入方法为首选”以及“吸入糖皮质激素是预防哮喘病发作的基本措施”尚未知晓或未被接受。某些山区还有18%哮喘患儿从未考虑到治疗问题。哮喘病知识的普及推广、哮喘患儿及家长的教育，自我管理皆须加强。只有推动这些防治工作，才能使我国儿童哮喘的防治工作走向现代化。