父母为了孩子的荣誉玩过火了，把一些高大上的名头加在孩子身上自然会遭到社会的质疑。
我觉得应当被撤销，毕竟不是完完全全靠自己做的，这对其他人来说也是不公平的，但是我们也不应该过多的去苛责，评价。
据央视新闻报道，北京时间7月9日凌晨，美国加利福尼亚大学洛杉矶分校(UCLA)副教授吴梦婷获得美国国家科学院年度科学家奖(MNP Grimes),这是该奖项设立以来，首位中国女性获奖者。奖金100万美元，以表彰其在该领域的杰出贡献。获奖人吴梦婷获得一项新的科学成就。据介绍，获奖理由为“她是在利用 DNA序列鉴定疾病机制上做出贡献的女性”。
这些论文主要研究了什么？与我们生活息息相关呢？目前已知的三种肿瘤类型分别为：前列腺癌、乳腺癌）、肺癌。这是因为它们都与人体中的 DNA被翻译后发生改变从而导致疾病。但最近的研究发现：癌症的病理机制仍然不清楚，因为它们会“沉默”。此外，癌症和遗传也有关系。”吴梦婷介绍说，她做过研究发现细胞对人体非常重要。
细胞是由多种类型的细胞组成的，在分化过程中，不同模式的细胞会形成不同样子的膜结构、核质结构和功能，也会发生形态和其他变化。例如干细胞会有一些不一样的形态，有的可以是单核一样多细胞也有多个细胞核。当身体出现问题的时候，肿瘤就会生长。吴梦婷说：“因为你把它想象成一棵树没有叶子、没有花骨朵和果实的样子。
因为在这种环境下不可能长出任何一棵树和树木来帮助生长或为你治病，所以它会影响什么。但现在有一个奇怪的现象，因为每个人的身体中都存在不同大小的细胞，它们共同组成了一个生态系统。如果有错误，那么健康就会受到影响：例如吸烟会影响到肺功能以及心血管系统等等。”从一开始她就意识到需要多个方面保护细胞，它们才能维持正常发育等各个方面。。这是一个细胞分化过程中发生一些改变的问题。
主要研究了剪接体和RNA剪接的分子机理。白蕊是世界上唯一一个捕获全部类型剪接体团队的核心人员，她曾凭借自己的学习和研究发了6篇Science，还有3篇Cell，含金量满满的顶刊论文真令人佩服。
父母为了孩子的荣誉玩过火了，把一些高大上的名头加在孩子身上自然会遭到社会的质疑。
癌症的发生，归根结底还是一个基因突变的过程。人类在生长的过程中，有一些细胞还会持续的分裂，在细胞分裂的过程中就是涉及一个前期的复制，基因的复制然后再分裂的一个过程。复制和分裂的过程中，就有可能出现基因的错配，也就是相当于我们的这个剧本在编的过程中，在抄剧本的过程中，抄错了然后后边演员在演的过程中这个内容就完全南辕北辙了，在这种情况下会导致这样一个基因之后编辑的蛋白发生了质的变化。这样的一种错配的积累，这种基因突变积累，就导致了一个新的这样的形态的细胞的出现，而这种细胞多半是以这种永生花就持续分裂，为最主要的表现，这个也就是我们通常说的癌细胞。
肿瘤是基因与环境共同作用的结果。在这个过程中，基因决定了患者的易感性。
7. 新生儿DNA快速解码
当宝宝在刚出生时就患有特殊疾病，就会转至产后重症监护病房（neonatal intensive care unit, NICU）接受特殊照护，必须先做新生儿的DNA解码过程，才能确定婴儿基因上的缺陷，然此项工作过去必须历时数周甚至数月，对于严重病症的婴儿来说，短短几天内对生命的威胁都十分大，过去就有许多因未能及时正确处理而让婴儿夭折的案例。
新研发的基因测序仪可大幅缩短基因解码分析的时间，排序30亿个碱基对的基因组过去需耗费数周，如今只需要27小时，另外还须加上解码基因的程序，才能有效判别其中资讯，整个过程加起来如今只需50小时，甚至不到3天。
8. 孩童体内肿瘤治疗
近年来，儿童癌症的存活率已提高至80%~90%，主要是因为现今医学技术可早期诊断出肿瘤，以及透过外科手术、化疗等方式降低死亡率。而就在2012年，耗资6500万美元的「小儿癌症基因组计画」（ Pediatric Cancer Genome Project），预期能够提供更多新的疗法，旨在了解小儿癌症的基因组序列，并进一步研究癌症的发病机制。
此外，如果能发现不同癌症之间的共同途径，可以让医师在治疗相关癌症时更顺利，基因研究也将推动研发抑制细胞异常生长的药物。
这样的父亲必须受到惩罚，上梁不正下梁歪，他这样的行为就是在造假，会教坏孩子，以后孩子跟着他学怎么办，必须得让他们知道事情的严重性。
我觉得应当被撤销，毕竟不是完完全全靠自己做的，这对其他人来说也是不公平的，但是我们也不应该过多的去苛责，评价。
两名小学生研究喝茶抗癌获奖，这是好事，不论他父亲参与否，都不重要，重要的是孩子参与了这个过程，知道了它的作用，即便是在父亲的帮助下完成了这项工作，对人类也是做出了贡献。
首先一个小学生他如何具备这个能力？肯定是父母在从中作梗。
细胞生长的调节
要说到这两个基因的功能，不得不先提到细胞的生长。
构成人体的细胞并不是永生不老的，都具有一定的生命周期。机体在生命活动中，其细胞的生长、增殖、分化和死亡都是受到相应调控的，这种调控能使细胞在种类和数量上保持平衡。而肿瘤细胞则是打破了平衡，其具有无限增殖的特点，成为了“不死”的细胞。
机体对细胞生长的调控主要由谁来完成呢？即 原癌基因 和 抑癌基因 。
原癌基因
别一听原癌基因就觉得它一定是个坏基因。它是在细胞内的一类正常基因，在机体生长发育过程中起到至关重要的作用。
在正常细胞中，原癌基因的表达量一般较低，其表达主要与细胞分化阶段、类型和所处周期有关。如果原癌基因的结构或调控区发生变异，基因产物增多，则会使细胞过度生长，最坏的结果就是形成肿瘤。
抑癌基因 tumor suppressor genes
即抗癌基因，也是细胞内的正常基因。和原癌基因相反，其主要作用为抑制细胞的生长、增殖和分化过程。当该基因突变或者失活，则无法起到抑制细胞生长的作用，即无法维持细胞种类和数量上的平衡，导致肿瘤发生。
抑癌基因中，明星基因当属TP53，它是目前我们研究得最多也是最透彻的基因，50%的恶性肿瘤会出现该基因的突变。
抑癌基因或肿瘤抑制基因（tumor suppressor gene）又称抗癌基因（anti-onco—gene），是指能够抑制细胞癌基因活性的一类基因，其功能是抑制细胞周期，阻止细胞数目增多以及促使细胞死亡。通常是一对等位基因均告缺失或都因突变而失去活性时，细胞发生癌变，此时缺失或突变的基因一般就是抑癌基因。因此，抑癌基因反映了基因的功能丢失（loSS of function）。抑癌基因原先有对细胞分裂周期或细胞生长设置限制的功能，当抑癌基因的一对等位基因都缺失或都失去活性时，这种限制功能也就随之丢失，于是出现了细胞癌变。抑癌基因与癌基因之间的区别在于癌基因只要有一个等位基因发生突变时就可引起癌变，而抑癌基因只要有一个等位基因是野生型时，就可抑制癌变。目前已发现的抑癌基因有10多种。例如，P53基因是于1979年发现的第一个肿瘤抑制基因，开始时被认为是一种癌基因，因为它能加快细胞分裂的周期，以后的研究发现只有在pJ3的失活或突变时才会导致细胞癌变，才认识到它是一个肿瘤抑制基因。（一）视网膜母细瘤基因（Rb基因）Rb 基因是最早发现的肿瘤抑制基因，最早发现于儿童的视网膜母细胞瘤，因此称为Rb基因。当Rb基因一旦丧失功能或先天性缺乏，视网膜母细胞则出现异常增殖，形成视网膜母细胞瘤。Rb基因失活还见于多种肿瘤，具有一定的广泛性。Rb基因比较大，编码蛋白质为P105，定位于核内，有磷酸化和非磷酸化两种形式，非磷酸化形式称活性型，能促进细胞分化，抑制细胞增殖。Rb基因对肿瘤的抑制作用与转录因子（E－2F）有关。E-2F是一类激活转录作用的活性蛋白，在G 0、G 1期，低磷酸化型的Rb蛋白与E－2F结合成复合物，使E－2F处于非活化状态；在S期，Rb蛋白被磷酸化而与E－2F解离，结合状态的E-2F变成游离状态，细胞立即进入增殖阶段。当Rb基因发生缺失或突变，丧失结合、抑制E-2F的能力，于是细胞增殖活跃，导致肿瘤发生。二P53 基因野生型 P53蛋白在维持细胞正常生长、抑制恶性增殖中起着重要作用，P53基因时刻监控着基因的完整性，一旦细胞DNA遭到损害，P53蛋白与相应基因的DNA部位结合，起特殊转录因子作用，活化P21基因转录，使细胞停滞于G 1期；抑制解链酶活性；并与复制因子A相互作用参与DNA的复制与修复；如果修复失败，P53蛋白即启动程序性死亡过程诱导细胞自杀，阻止有癌变倾向突变细胞的生成，从而防止细胞恶变。当P53发生突变后，不单失去野生型P53抑制肿瘤增殖的作用，而且突变本身又使该基因具备癌基因功能。
随着年龄的增长，人的抵抗力以及身体功能在不断衰退，身体器官也在慢慢趋向衰竭，逐渐出现各种疾病或者不适症状。通过研究发现，近几年来，患上癌症的人数在急剧升高，治愈率较低，而且偏向年轻化。但是，六十岁以上的老年人更加容易患上癌症。为什么六十岁以上是癌症的高发年龄？具体分析如下：1、癌症是非常可怕的疾病，目前医学界还找不到根治癌症的办法，正常情况下癌症不会再短期内出现，需要经过一个漫长的过程。从接触了致癌因素到癌细胞慢慢分裂扩散，需要一定的时间，至少需要十年以上。人体早期出现细胞癌变时，可以通过免疫系统清除。一般到了五十岁左右，许多癌症才会显现出来，有些人的自身抵抗力较强，直到六十岁依旧可以抑制癌细胞的生长。2、除了身体自身条件之外，许多人因为工作或者生活，缺乏定期检查身体的观念，直到六十岁之后开始注重养生以及身体调节。这时候检查出已经演变成癌症的疾病，例如胃癌、肝癌、肺癌等，一般在六十岁左右才容易被发现，一定程度上属于老年病。3、吸烟十分容易导致患上肺癌，患上肺癌的人年龄都较大的原因就在于香烟中的致癌物质并不会短时间内导致癌变，是一个日积月累的过程。长期吸烟之后，肺部损伤严重，导致癌细胞大量转移以及分裂，自身免疫细胞无法清除，才会患上肺癌，呈现老龄化状态。所以，才会出现六十岁以上老人容易发生癌症的错觉，许多癌症都是致癌物质积累后引起的。4、不良的饮食习惯会导致身体出现癌变，年轻时喜欢吃烧烤、吸烟、喝酒等都会摄入大量的致癌物质。这些物质对身体器官造成损伤，日积月累之后肠胃变得十分脆弱，到了老年阶段一一显现出来。患上胃癌和肠癌的概率大大提高，因此，老年人比较容易患上癌症。5、年轻时过度劳累，打拼容易导致身体出现损伤，特别是经常熬夜的人，疾病会趁虚而入。反复发作之后，到了老年阶段十分容易患上淋巴癌或者肝癌。
一般来说年龄是癌症的最大风险因素流行病学用发病率（incidence rate）来表示某个人群中新发疾病的概率。我们查询了美国癌症发病率在各个年龄层的数据，得到以下图片。可以看出，癌症发病率随着年龄的增长而增长，只有在85岁以上时似乎有轻微下降，但也比中年高出许多。美国癌症发病率与年龄来自英国癌症研究（Cancer Research UK）的数据也表现出了类似的趋势。图中柱状代表每年诊断的癌症新病例的平均数量，曲线则表示每十万人里癌症的发病率。癌症新病例的诊断数在65-69岁达到最高，但发病率的高峰却在更大的年龄。中国的情况又如何呢？可能有人会想，中国与英美两国在社会、文化、医疗系统等方面存在差异。癌症与年龄三个国家的数据都表现出了非常相似的趋势，我们不难看出：癌症可发生于各个年龄癌症发病率和年龄的关系不是简单的线性增长20岁之前，癌症发病率很低，且男性与女性接近40多岁开始，癌症发病率有明显的上升（曲线突然变陡）20岁到50多岁，女性比男性的癌症发病率稍高50多岁之后，男性癌症发病率超过女性，且差距逐渐增大癌症新诊断的病例里，以60、70多岁最多癌症发病率一般随年龄增长而升高，在80多岁达到最高，大约为每十万人里有1000-3000左右的人被诊断癌症癌症发病率在80多岁后轻微下降，但也大幅高于中年为什么实际发病率会与我们平常的感觉不一样？我们猜测，或是因为（1）中年后癌症发病率陡然开始升高，与之前对比强烈，似乎短短几年时间身边就出现了很多癌症患者；（2）中年人基数大，癌症诊断的绝对数目比其他年龄多；（3）对老年患癌更容易接受和习以为常，对中年患癌印象深刻；（4）媒体或网络对中年危机、谈癌色变的渲染等，比如患癌去世的苹果创始人乔布斯（享年56岁）、去年因癌症离开的著名主持人李咏（享年50岁）。癌症类型与年龄上面几张图展示的都是所有癌症的发病率，也就是把各种不同类型的癌症放在一起。其实，这种不考虑癌症类型而一慨而论的数据参考意义可能不是很大，每个年龄面临的风险和应该注意的筛查或预防也不同。比如，脑癌是儿童癌症里最常见的癌症之一，宫颈癌发病率峰值在中年，再比如，这几张图片都显示80多岁后癌症总的发病率有所下降，实际上某些特定癌症的发病率仍在上升，包括结肠直肠癌、胃癌、胰腺癌等。各个年龄最容易得什么癌症？我们在下一篇相关文章里介绍。总结癌症可发生于各个年龄。总的发病率一般随年龄增长而增长，在80多岁达到最高。进入中年后癌症发病率有明显的上升，健康驿站建议适当地进行癌症筛查。不同年龄面临着不同类型的癌症风险，将所有癌症放在一起分析可能不是很有参考意义，比如脑癌是儿童癌症里最常见的癌症之一，宫颈癌发病率峰值在中年，结肠直肠癌、胃癌等癌症的发病率在80多岁的年龄段里仍然在升高。
您好,总的来说,不同年龄阶段,不同的性别,不同的习惯有不同的高发癌症.白血病比较常见于儿童,乳腺癌比较常见于更年期女性,肺癌常见于40岁以上的男性,尤其是吸烟的.如果曾经得过肝炎,那么肝癌的发病率就会提高.在中国40－70岁是癌症高发年龄段,男性发病率高于女性.20－30岁是比较安全的年龄段,这个阶段主要的癌症就是淋巴癌（何杰金病）和白血病两种,而岁数大的人可能患肺癌,肝癌,鼻咽癌,胃癌,乳腺癌,肠癌,皮肤癌,骨癌……等等.癌症的发生跟身体抵抗力下降有关.如果注意饮食和锻炼,养成良好习惯,戒烟限酒,生活规律,增强体质,癌症的发病率应该会有所下降.但是癌症的发生总的说来是一个很复杂的过程,影响因素很多.所以,如何预防,这个要针对具体的病情来说.
根据相关流行病学调查发现，癌症高发年龄在80岁左右，同时存在地区差异性。而城市当中高发年龄段在80左右，在农村其高发年龄在75岁左右。而相关研究也同时指出，在40岁以后癌症的发病率，会有明显的增加。同时从男性和女性来区分，男性当中肺癌是第一发病率最高，而其次是胃癌、肝癌、结直肠癌和食管癌。在女性当中，发病第一位的是乳腺癌，其次则为肺癌、结直肠癌、甲状腺癌和胃癌，所以建议健康的人群，要根据个人的生活史、家族史等情况，来找专业的医生进行规范的癌症的体检，同时也要预防癌症，建立健康的生活饮食习惯。