一型呼吸衰竭论文参考文献

共分2种1型呼吸衰竭：只有缺氧。2型呼衰不仅有缺氧还有二氧化碳潴留

临床上，呼衰有几种分类方法： 按动脉血气分析 1、Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。氧疗是其指征。 2、Ⅱ型呼吸衰竭：缺O2伴CO2潴留（Ⅱ型）系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。 按病变部位 可分为中枢性和周围性呼衰。 按病程 可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。 慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰，本章将予重点阐述。 按病因 近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据可分成: 1、泵衰竭: 即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭； 2、肺衰竭: 由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。 治疗上应针对病因处理。按照呼吸功能不全侧重程度又可将呼吸衰竭分成氧合衰竭和通气衰竭如肺间质病，肺炎等。ARDS主要表现氧合衰竭，而慢性阻塞性肺疾病则二者兼有之。 呼吸衰竭护理 呼吸衰竭主要是由于创伤、休克、肺及呼吸道疾病、中枢及周围神经系疾病所引起的。它的主要病理生理特点，为肺泡内气体和肺毛细血管内血液之间的氧气和二氧化碳的交换发生障碍，并表现为严重的低血氧症或伴有高碳酸血症。救治时应迅速纠正缺氧和二氧化碳潞留。积极治疗原发病和病因。呼吸衰竭所致病死率很高，故在积极治疗的同时，应注意护理。(一)保证呼吸道通畅，改善肺泡的气体交换1，正确使用各种通气给氧装量应用鼻导管给氧要使导瞥与鼻前庭密切连接，不能放在鼻孔前。对于严重的呼吸衰竭病人不宜用此法。对用鼻导管给氧者，要插入足够深度，并应固定好，切忌脱落。面罩给氧简便，病人易于接受。有条件的地方可使用活瓣氧罩，有利调节氧气流量，控制给氧浓度。如果使用普通面罩应注意二氧化碳再吸入产生的影响。对应用呼吸机的病人，对各种通气型式的改变，应常规为病人作血气分析。随时记录呼吸支持方式、血气分析结果，并及时处理报警指示出现的问题。2．防止下呼吸遁细菌污染对用鼻导管给氧者，应保持鼻腔清洁，每12小时置换消毒鼻导管，以防感染。对建立人工气道，包括气管插管和气管切开套管者，应及时清除导管内分泌物。吸痰操作时应注意避免对呼吸道和通氧装置的污染。每天应更换湿化器中液体。呼吸套管应1人1套。1—3天更换，不应反复使用。(二)加强血液动力学的监护，保证组织血液的有效灌注(1)保障充足血容量为机械通气提供安全条件。对血容量不足者应加快输液速度，以保证肺泡通气量与肺血流量的比例协调。(2)严密观察血压、中心静脉压、心率、心输出量，并详细记录。对其它重要生命体征和临床特征应每1小时观察记录1次。(3)在保证病人血容量的同时，严格注意因快速大量输液可能发生的超负荷输液，严格记录每12—24小时液体和电解质出入量，以防止肺水肿或全身水肿的形成。(三)加强一般护理定时翻身拍背，改换体位，防止痰液瘀积、肺不张、感染及褥疮。

呼吸衰竭的临床表现和治疗

呼吸衰竭主要表现呼吸困难，尤其活动后呼吸困难，呼吸频率增快，紫绀，鼻翼煽动，辅助呼吸运动增强，呼吸节律发生改变。下面是我为大家带来的关于呼吸衰竭的临床表现和治疗的知识，欢迎阅读。

一.临床表现

一Ⅰ型呼吸衰竭：

主要表现呼吸困难，尤其活动后呼吸困难，呼吸频率增快，紫绀，鼻翼煽动，辅助呼吸运动增强，呼吸节律发生改变。缺O2早期可有注意力不集中，定向力障碍，随缺O2的加重可出现烦躁，心率加快，血压上升，心律失常。后期表现躁动，抽搐，昏迷，呼吸减慢，呼吸节律不整，血压下降，可有消化道出血，尿少，尿素氮升高，肌酐清除率下降，肾功能衰竭。

二Ⅱ型呼吸衰竭：

除上述临床表现外，可有头痛，嗜睡，睡眠白昼颠倒，球结膜水肿，皮肤温暖，多汗等表现。严重者可出现肺性脑病。

二.治疗

呼吸衰竭的治疗目的，关键在于纠正缺O2和CO2潴留，由于引起呼吸衰竭的病因不同，基础疾病不同，故处理起来也有所不同。如严重的气胸，药物中毒，气管内异物所致呼衰及时解除上述病因呼衰即可纠正。下文重点介绍慢性呼吸衰竭急性加重期的处理。

一建立通畅的气道，改善通气功能

1.湿化痰液：积极清除呼吸道内分泌物，为了使痰稀释易咳出，输入液体不必太限制，每日一般不少于2000～2500ml，应注意心功能情况，可做作深静脉导管，定时监测中心静脉压(CVP)，为了增加排痰功能，应给予气道局部湿化，湿化液湿度应在32～34℃为宜。可在生理盐水中加入喘乐宁或可必特雾化雾化水溶液，庆大霉素等药物，以加强扩张支气管平滑肌局部抗感染的效果，也可使用2～4%的碳酸氢钠其稀释痰液的作用较好。临床上常用超声雾化湿化气道，但其产生高密度水雾使气道阻力增加，PaO2下降，故雾化时应注意吸氧。并鼓励病人翻身，坐起咳嗽，促使痰的派出。

2.祛痰剂：可使用稀释痰液的药物，如必消痰，强力痰灵，达先片，祛痰灵，稀化粘素，沐舒痰等有抗氧化失衡作用，使痰变得稀释，易于咳出。现有静脉沐舒痰提供临床使用，可用于口服药物有困难者。

3.支气管扩张剂：临床上常用药物为氨茶硷和β受体激动剂。氨茶硷的应用要注意其有效量和治疗量较接近，个体差异较大，故强调个体化给药，最好能监测血药浓度。小剂量茶碱还具有某些抗炎作用。相应的成人应用剂量为每日0.8～1.2g，可口服或静脉使用。静推时速度过快会有心律失常发生，故0.25 g加在10%葡萄糖40 ml中推注时间不应少于15分钟。现有长效控释氨茶硷片，商品名为舒弗美和葆乐辉对胃肠道刺激小，可每日0.2 g日二次分服。β2激动剂有气雾剂，口服制剂和雾化剂。气雾剂有喘乐宁，喘康素。口服制剂有博利康尼，长效舒喘灵商品名全特宁，美喘清等均有较好的扩张支气管的作用，但使用可有心悸，肌震颤发生，应注意调节剂量。舒喘灵雾化水雾剂对支气管痉挛有肯定疗效，3 ml加水至5 ml每日2～3次，抗胆碱能药物溴化异丙托品(商品名为爱喘乐)，定量吸入或水溶液雾化吸入均有很好的扩张支气管作用，该药副作用小可长期吸入。

4. 肝素的应用：肝素有非特异性抗炎，抗过敏作用，并可降低血液和气管分泌物的粘度使易于咳出。常用剂量50～100 m g/日。疗程一周静脉滴注，用前查血小板，出凝血时间，凝血酶元时间。

5.肾上腺皮质激素：呼吸衰竭时应用，可以减轻支气管痉挛及气道炎症，减少支气管粘膜分泌。可使用琥珀酸氢化考地松200 mg～400 mg/日，也可使用5 ～10 mg/日，甲基强地松龙2～4mg/kg，其抗炎作用为氢化考地松的5倍，对HPA轴抑制作用少。

6.呼吸兴奋药剂的应用：当呼吸中枢兴奋性降低，CO2明显潴留，可使用呼吸兴奋药剂。临床上常使用可拉明(Coramine)，洛贝林(Lobeline)。可拉明可直接兴奋延髓呼吸中枢，也可通过刺激颈主动脉和主动脉的化学感受器，适用于呼吸中枢受抑制的病人，具体用法是：0.375×7～10支溶于500ml溶液中静点。或与等量的洛贝林一起应用。吗乙苯吡酮(Doxa pram)除直接兴奋呼吸中枢，还可兴奋颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，作用强，安全范围大，改善通气功能，提高PaO2降低PaCO2，成人140 mg/次，在5%葡萄糖300ml中稀释静脉滴注。每分钟2～3 mg。阿米屈伦(almitrene)为哌嗪衍生物，是一种外周性化学感受器激动剂，对提高肺泡有效通气效果好。一次用药可维持6小时以上，口服方便，100/次，日三次。对呼吸肌疲劳的患者或气道阻塞未解除的患者应避免使用。

7.建立人工通气：当痉挛，祛痰效果不佳时，应尽早建立人工气道。口咽气道不能很好维持通气，目前常用为气管插管和气管切开。气管插管是目前临床常采用的方法，由于插管材料和设计技术改进，使用材料为聚氯乙烯和硅胶，与组织相容性好，气囊改为低压气囊减少了由于插管放置时间过长所引起的喉头水肿和气管软骨坏死的并发症。插管又多采用经鼻插管使病人容易接收，不影响病人进食，也便于口腔护理。应注意插管位置要适宜，应在气管隆突以上2～5cm。以避免插管过深或过浅，影响肺泡通气效果。

对于一些气管插管疗效差，或长期机械通气者可考虑气管切开。其优点在于可明显减少解剖死腔，减少呼吸功的消耗，便于吸痰和清理气管内分泌物，不影响病人进食，但缺点是更容易发生院内感染，增加护理难度。

8.机械通气：机械通气称为生命支持治疗，当经上述治疗无明显改善者，应尽早施行机械通气。机械通气的目的是改善通气和换气及减少呼吸功耗。当组织氧合受到影响，或病情进展而有可能影响组织氧合时，应不失时机行机械通气。

常用的机械通气可分为无创通气和有创通气两大类。对于病情相对较轻或在疾病处于早期阶段的患者，若人机配合较好，可以考虑使用无创通气。此时应严密观察病情变化，如有恶化趋势，应考虑行有创通气。

无创通气选用标准(至少符合其中2项)

h中至中度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾呼吸

h中至重度酸中毒(PH 7.30~7.35)和高碳酸血症(PCO2 45~60mmHg)

h呼吸频率>25次/分

排除标准 (符合下列条件之一)

h呼吸抑制或停止

h心血管系统功能不稳定(低血压心律失常心肌梗塞)

h嗜睡、神志障碍及不合作者

h易误吸者(吞咽反射异常，严重上消化道出血等)

h痰液 粘稠或有大量气道分泌物

h近期曾行面部或胃食道手术

h头面部外伤，固有的鼻咽部异常

h极度肥胖

h严重的胃肠胀气

有创机械通气应用指征

h严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾呼吸

h呼吸频率>35次/分

h危及生命的低氧血症( PO2< 45~60mmHg或PO2/FIO2 <

200mmHg)

h严重的呼吸性酸中毒(PH < 7.25)及高碳酸血症

h呼吸抑制或停止

h嗜睡，神志障碍

h严重心血管系统并发症(低血压、休克、心力衰竭)

h其它并发症(代谢紊乱，感染中毒症，肺炎，肺血栓栓塞症，

大量胸腔积液)

h NIPPV失败或存在NIPPV的排除指征

通气模式的选择应根据自主呼吸能力和机械通气的目的而定。对于COPD急性发作期的患者，早期可行控制通气(CMV)，在保证潮气量供给的同时，对减少自主呼吸做功、缓减呼吸肌疲劳有利。待自主呼吸能力有所恢复、感染有所控制后，可改换成(同步)间隙强制通气〔(S)IMV〕、压力支持通气(PSV)，以训练自主呼吸的能力，为撤离呼吸机创造条件。

呼吸机参数的设置：

吸氧浓度(FiO2)：>50%时需警惕氧中毒。

潮气量(VT)：一般为6～10ml/kg，实际应用时应根据血气和呼吸力学等监测指标不断调整。近来的研究发现：过大的VT使肺泡过度扩张，并且，随呼吸周期的反复牵拉会导致严重的气压伤,直接影响患者的预后。因此，目前对VT的调节是以避免气道压过高为原则，即使平台压不超过30～35cmH2O;而对于肺有效通气容积减少的疾病(如ARDS)，应采用小潮气量(6～8ml/kg)通气。

呼吸频率(RR)：COPD和哮喘患者采用慢频率通气有利于呼气，一般为12～16次/分;而在ARDS等限制性通气障碍的疾病以较快的频率辅以较小的潮气量通气，有利于减少克服弹性阻力所做的功和对心血管系统的不良影响。

吸呼比(I/E)：一般为1/2。采用较小I/E，可延长呼气时间，有利于呼气，在COPD和哮喘常用，可小于1/2。在ARDS可适当增大I/E，甚至采用反比通气(I/E>1)，有利于改善气体分布和氧合。

吸气末正压时间：指吸气结束至呼气开始这段时间，一般不超过呼吸周期的20%。较长的吸气末正压时间有利于气体在肺内的分布，减少死腔通气，但使平均气道压增高，对血流动力学不利。

呼气末正压(PEEP)：COPD患者因气道阻力增加和胸肺弹性回缩力减弱，呼气末肺泡内残留气体增多，存在内源性呼气末正压(PEEPi)，使用一定水平(2-5cmH2O)的PEEP，可改善肺泡通气，促进氧合。而在ARDS 加用PEEP，则是改善氧合的主要手段之一。

机械通气的并发症：

气压伤：包括肺间质气肿、纵隔气肿、皮下气肿、气胸等。预防的关键在于对气道压的限制和防止气道压的骤然升高。

低血压：往往在有效血容量不足时或潮气量越大，PEEP越高时发生，故应在保证有效血容量的前提下加强对心功能的监测，最好使用Swan-Ganz导管。

医院内感染：上机患者由于自身抵抗力差及广谱抗生素和激素的应用、人工气道的建立和吸痰等气道管理操作使污染机会增加，其医院内感染的发生率可达9～67%，其中死亡率高达33～76%。主要为肺感染。防治的关键在于杜绝交叉感染、合理地使用抗生素和尽早撤机。

其他并发症：如通气不足、通气过度、消化道出血、肝肾功能受损、氧中毒、呼吸依赖等。

临床常用的撤机方式为: CMV→SIMV+PSV→PSV→撤机。对需较长时间应用机械通气的COPD病例采用这种方式撤机，后期常因合并呼吸机相关性肺炎(VAP)而使撤机更为困难。我们一项初步研究表明，在原发病有所控制，病情改善，但尚未到达传统撤机、拔管标准的COPD病例拔除人工气道，改用经无创通气以继续辅助呼吸，可以显著缩短上机时间，降低VAP发生率，缩短住院时间，利于肺部感染控制。

二氧疗：氧疗是治疗呼吸衰竭的重要措施之一，不同的呼吸衰竭类型，给氧的方式与浓度也不同。根据氧浓度(FiO2)可将氧疗分成两类：

1.非控制氧疗：FiO2不必严格控制，可根据病情需要调节氧流量，以达到纠正低氧血症的目的，多用于无通气障碍者。

2.控制性氧疗：严格控制FiO2。使PaO2维持在8.0kPa以下，既纠正了缺氧，又不消除缺氧对呼吸的兴奋作用。适用与Ⅱ型呼吸衰竭。COPD患者，对于这些人，临床上给予FiO2在25～30%(吸氧1～2升/分)，计算吸氧浓度公式为：FiO2=21+4×氧流量(L/min)。

给氧的方法可使用：

单鼻导管鼻塞法

双鼻导管鼻塞法

空气稀释面罩法(Venturi)：

是利用氧射流产生负压从侧孔带入一定量的空气，氧流量在4～6升/分时，FiO2为24～28%。

三控制感染：呼吸衰竭的常见诱因为上呼吸道感染。呼衰时，呼吸道分泌物增多，粘膜水肿，由于缺O2和酸中毒及感染引起支气管平滑肌痉挛，患者抵抗力免疫力低下，感染难于控制。首先要强调的是应针对病原菌合理使用抗生素，病人来院时，来不及作痰和血培养，可先作痰涂片检查，初步确认本次感染是以G+球菌或G—杆菌为主，作为紧急处理应用抗生素的.参考。同时积极进行痰培养和体外药敏试验，应反复多次作培养，以确定病原菌，作为使用和更换抗生素的参考。作痰培养应严格按照要求，以保证取痰的可靠性和质量。

目前临床上常用的及进展较快的抗生素有以下几种：

1.头孢类：

头孢一代(如头孢唑啉，头孢拉定等)其作用特点 主要针对G+球菌;

头孢二代(如头孢孟多，头孢呋辛等)其作用特点为对G+球菌和G—杆菌均有效;

头孢三代(如头孢氨噻肟，头孢曲松，头孢他定等)其作用特点为对G—杆菌作很强，而对G+球菌用弱;

头孢四代(如头孢匹罗，头孢吡肟)

2.碳青霉烯类抗生素：

如亚胺培南，美罗培南等。临床上应用多年的泰能是亚胺培南与西司他丁钠盐组成，是临床评价最高的品种之一。其羟基侧链和β-内酰胺环结合成反式结构，固有它独特的结构特点。这种结构使它对β-内酰胺酶高度稳定以及具有快速穿透细菌外膜的能力。西司他丁是一种肾脏酶抑制剂。能防止亚胺培南的降解。

泰能抗菌活性广，包括需氧及厌氧的G+球和G—菌，并对头孢三代耐药的产超广谱β—内酰胺酶(ESBL)细菌仍有良好的抗菌活性。由于亚胺培南与细菌壁的PBP—2和PBP—Ib结合，导致细胞迅速溶解，使G—菌内毒素适当水平低，对人体有保护作用。碳青霉烯类抗生素也会被独特的碳青霉烯酶水解。在嗜麦芽窄食单胞菌，嗜水气单孢，芳香黄杆菌等存在着这种酶，故临床上在上述细菌感染时不推荐使用。

3.氟喹诺酮类：

目前临床上应用的有氧氟沙星，环丙沙星，左旋氧氟沙星(来立信)，可帕沙星，诺氟沙星等。其优点为：口服吸收好，不做皮肤试验，抗菌谱广，组织中浓度高，对肝、肾功能影响较小，对细胞内生长的病原体，例如军团菌，分支杆菌，衣原体和支原体有效。其缺点为对G+球菌不如β—内酰胺类，对关节和骨骼有损害，尤不推荐应用于婴幼儿和青少年。耐药性增长快，对某些药物如茶碱类清除有影响，有些有光过敏反应。

4.大环内脂类：

如红霉素，阿奇霉素(十五元环)罗红霉素，克拉霉素(十四元环)等，其特点为对G+球菌疗效好，新型的大环内脂类抗生素抗菌谱广，组织内血药浓度高，例如阿奇霉素，其组织间血药浓度为血浆中的50倍，大大增强了感染组织的抗菌活性。其对非典型感染病原体疗效好，抗生素的后效应(PAE)较长。近年来文献报导此类抗生素还具有免疫调节作用，长时间小剂量服用可治疗弥漫性泛细支气管炎和生物被膜病等疾病。此外，红霉素还具有促进胃肠运动的作用，能增加食道下括约肌(LES)压力和食道蠕动，避免胃食管反流。

5.氨基糖甙类：

如庆大霉素，阿米卡星，依替米星(爱大霉素)，奈替米星等。我国发现的依替米星是庆大霉素氨基乙基化产物，抗菌活性优于庆大霉素，，阿米卡星与奈替米星，并对MRSA亦有较强作用。后两者耳、肾毒性较低，为安全有效的抗生素。

抗深部真菌药物中二性霉素B仍为最有效的药物，惜其毒性，为其缺点。其适应症为念珠菌，新形隐球菌，曲霉等，并与5—氟胞嘧啶(5—FC)有协同作用。新型抗真菌药物有氟康唑(静脉使用为大扶康)对新型隐球菌，念珠菌属和组织胞浆菌敏感。

抗厌氧菌药物有青霉素，氯霉素，氯林可霉素，甲硝唑(灭滴灵)，替硝唑等。红霉素仅对厌氧球菌有效，而灭滴灵对所有厌氧菌均有良好效果。

四纠正酸碱失衡和电解质紊乱：

呼吸性酸中毒：主要立足与改善肺泡通气，降低PaCO2。一般不给予碱性药物。如果PH<7.2时，考虑短时间内不能改善气道阻塞并合并有代谢性酸中毒时，可给予碱性药物。一般可根据PH降低情况，给予5%Na HCO3—100ml/v，也可按照常规补碱公式即：(测得HCO3—mmol×0.24体重(kg )补充，三羟基氨基甲烷(THAM)，该药为一种有机氨缓冲剂，与CO2结合后形成HCO3—，使PaCO2下降。3.6%溶液200 ml加入5% 葡萄糖300 ml静注，每日1～2次。快速大量滴入可致低血压，低血糖和呼吸抑制，应加警惕。

代谢性酸中毒：呼吸衰竭患者的代谢性酸中毒主要系低O2所致乳酸性酸中毒，改善通气，纠正缺氧为关键所在，如与呼酸合并存纠正方法同前。

代谢性碱中毒：对机体危害极大，可使氧解离曲线左移，相同的PaO2的条件下，使组织更加缺氧，机械通气患者可增加撤机的难度。代碱主要由低钾，低氯所致，故应积极补充氯化钾，谷氨酸钾，盐酸精氨酸20g在5%葡萄糖液中滴注，可补充96 mmol的H+和Cl+。

电解质紊乱：以低钾、低氯，低钠最常见。钾与氯的补充可见代谢性碱中毒。严重的低钠血症可按下列公式计算补：Na+量=(正常血清Na+—实测血清Na+)×体重(kg)。临床上常用10%氯化钠稀释为3%的溶液补充，但要注意输入速度，以避免心衰加重。

五营养支持疗法

无论是急性呼吸衰竭(如ARDS)，还是慢性病(如COPD)急性发作，病人往往处于高代谢状态，加之摄入不足、消化吸收不良和人机对抗造成的氧耗增加等多种因素的作用，常常会导致营养不良，接受机械通气者更为明显。营养不良除影响全身免疫功能外，还对呼吸中枢和外周动力驱动力产生不良影响，直接关系病人预后，因而加强对呼吸衰竭病人的营养支持十分重要。

呼吸衰竭患者的每日能量需求可参考Harris-Benedict公式计算基础能量消耗(BEE)：

BEE(男性)=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal)

BEE(女性)=655+9.68W+1.7H-4.68A(kcal)

W：体重(kg)，H：身高(cm)，A：年龄(year)。

对于COPD 患者，由于其公斤体重能量耗氧量大，所以应乘上一个校正系数C(LL 1.16，女1.19)。

在确定碳水化合物、脂肪和蛋白质的比例时，碳水化合物的比例过高将使 CO2产生过多而加大呼吸负荷，为此，可适当提高脂肪占非蛋白质热量(碳水化合物和脂肪所提供的热量)的比例，一般认为低于40%是安全的。蛋白质的补充一般为1.5～2g/kg/d(ARDS患者可更高)，使热氮比保持在100~150kcal:1g氮，最好能根据氮平衡进行调整。此外，钙、磷、镁、钾等的补充亦十分重要。

营养支持的途径有肠内营养(EN)和肠外营养(PN)两种。EN方式有利于维持胃肠道粘膜结构和功能的完整，保持肠道正常菌群的生长，减少内毒素和细菌的移位，降低肠源性感染及增强消化功能与肠蠕动等，较PN更安全，且价格低廉。所以，只要肠道解剖及功能允许，应及时开始EN或部分EN支持。为了减少EN时的误吸，宜抬高头位，持续滴入，并尽量将营养管送至treiz韧带以下。

六其它：

呼吸衰竭时合并有心力衰竭，心律失常，休克，DIC，上消化道出血时，应给予积极处理。对于其伴发症，如高血压病，糖尿病也应及时给予治疗，以促进各脏器功能恢复，对未能施行机械通气而气道阻塞较严重者，应慎用大剂量利尿剂、镇静剂，以避免呼吸衰竭加重。

没有问题 交流才是王道

Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰是按动脉血气分析结果来划分的，Ⅰ型呼衰为低氧血症型，PaO2＞8kPa(60mmHg)，PaCO2正常或降低。Ⅱ型呼衰为高碳酸血症型，PaO2＜8kPa，PaO2＞6.67kPa(50mmHg)。建议，Ⅰ型呼衰：即只有缺O2而无CO2潴留Paco2正常或降低，此型呼衰又称为低O2血性呼衰或换气衰竭。Ⅱ型呼衰，除缺O2外同伴有CO2潴留，又称高碳酸血性呼衰或通气衰竭。一型呼吸衰竭缺氧不伴二氧化碳潴留,氧分压小于60毫米汞柱,二氧化碳分压正常或减低,见于动静脉分流。二型呼吸衰竭缺氧伴二氧化碳潴留,氧分压小于60毫米汞柱,二氧化碳分压大于50毫米汞柱。Ⅰ型呼吸衰竭，主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等；Ⅱ型呼吸衰竭，。多由肺泡通气不足所致，常见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障碍等。

（一）Ⅰ型呼衰：即只有缺O2而无CO2潴留Paco2正常或降低，此型呼衰又称为低O2血性呼衰或换气衰竭。 （二）Ⅱ型呼衰，除缺O2外同伴有CO2潴留，又称高碳酸血性呼衰或通气衰竭血气分析：安静状态，呼吸室内空气 I型：paO2 < 8kPa(60mmHg);paCO2正常或降低 Ii型：paO2 < 8kPa(60mmHg)；paCO2 6.66KPa(50mmHg)I型呼衰氧流量应＞3升／分（浓度＞30％）； II型呼衰氧流量则应<3升／分（浓度<30％）；