论文写胃食管反流病的背景研究

下食管扩约肌(LES)松弛期间,胃内容物反流人食管称胃食管反流(GER)胃食管存在生理反流和病理性反流两种。生理性反流是由LES自发性松弛引起,有利于胃内气体排出,食管会出现推动性蠕动将胃液推进到胃里,正常情况下不造成食管部膜损伤。病理性反流是多种因素引起的胃食管抗反流功能不全,所造成的一种病理现象。胃食管反流性疾病是胃或十二指肠内容物反流人食管引起的疾病。常合并食管炎,人群中约10%-20%有胃辅反流症状,但X线内镜检查可无异常发现,可能在相当长时间不被认识。持续发展可导致严重并发症,如：食管狭窄、溃疡、出血及巴瑞特(Barrett)食管,后者为癌前期病变。还可能发生食管外的并发症。如酸性喉炎、呼吸道痉挛、肺的损伤并发症等。 胃食管反流性疾病病因： 病因分类 引起胃食管反流性疾病的因素众多,大致可分为两类： 一、原发性胃食管反流 原发性食管下括约肌关闭不全,是原发性胃食管反流性疾病的原因。通过对有反流症状的患者进行多方面的检查,均证明有胃食管反流。但有一部分患者追查不到引起反流的任何原因;故称原发性食管下括约肌关闭不全。此种情况多见于老年人,可能与老年人结缔组织松弛、隔食管裂孔部位的“弹簧夹”作用减弱、食管下扩约肌(LES)的内在功能衰退有关。 二、继发性胃食管反流 任何引起食管下括约肌压力下降的因素均可造成胃食管反流性疾病。分述如下： (一)食管裂孔疝 由于裂孔疝破坏了食管裂孔的正常解剖关系,造成LES的关闭不全,则产生胃食管反流。滑动性食管裂孔疝,食管与胃的连接部呈垂直方向,也就是同心型的结构,因此His角消失,食管与胃的连接呈垂直的通道而失去抗反流的瓣膜作用;腹食管上移人胸腔失去腹内压的对抗作用;隔食膜被拉长,变得软弱无力,消除了食管下括约肌的支撑作用;裂孔被撑大,则隔脚的“弹簧夹”作用丧失。以上这些食管下括约肌的辅助作用在裂孔疵存在时都被消除了,使食管下括约肌不足以对抗腹内压力,就必然会发生胃食管反流。据统计反流性食管炎的患者85%有裂孔疝,在裂孔痫病例中有半数以上发生反流性食管炎。所以裂孔癫是胃食管反流性疾病的常见原因。 (二)先天性畸形 l、先天性食管下段锦膜柱状上皮化生食管就膜上皮是由鳞状上皮所组成,在其间出现非鳞状上皮区称柱状上皮化,这种先天性食管激膜的柱状上度化仅发生于食管下段激膜,不伴有相关联的或并发其他解剖异常。表现有胃食管反流症状,常合并反流性食管炎。 2、食管腹段过短 腹腔食管段在抗胃食管反流中起着重要作用,正常长度约3-4cm若此段过短(平均<1cm)则易造成反流。 (三)胃轻瘫 胃轻瘫可由许多不同的原因引起,最常见的原因是糖尿病、胃手术、迷走神经切断术、药物。但通常原因不清,属特发性胃轻瘫。胃轻瘫者胃排空延迟或有胃内容物储留,同时胃轻瘫患者还存在食管下括约肌及食管下段肌肉轻瘫,使食管下括约肌抗反流功能降低,食管清除率下降,造成胃食管反流。 (四)食管炎 反流可引起反流性食管炎,由其他原因造成的食管炎,又可使食管原发性蠕动压、食管下括约肌压下降,食管清除率降低31起胃食管反流加重食管炎。 (五)杨性消化不良《NIjD) 该患者存有与胃轻瘫相似的胃动力障碍,因此可能会引起胃食管反流。 (六)腹内压增高 过度肥胖,腹水、妊娠后期等原因引起腹内压增高,可引起胃食管反流。部分患者是腹内压增高发生裂孔须引起。 (七)食物与药物 某些食物或药物可降低食管下括约肌的压力引起胃食管反流。常见的食物、食物成分及刺激物有：高脂肪餐、巧克力、酒精、薄荷糖、咖啡因、尼古丁等。常见的药物有：抗胆碱能药物或有抗胆输能副作用的药物,肝肾上腺素能受体激动剂(异丙基肾上腺素八茶碱苯二氮草类。钙持抗剂(维拉帕米X硝苯毗晖,硫氮章酮、阿片类。 (八)其他全身性疾病 食管及胃肠以外的其他全身性疾病,主要通过影响食管下括约肌功能引起胃食管反流。因食管下括约肌是由内脏平滑肌构成,任何影响平滑肌的全身性疾病均可引起胃食管反流。如：硬皮病、甲状腺功能减退、糖尿病、淀粉样变等。 (九)其他 呕吐、插胃管、麻醉后,长期打嗝和昏迷。因长期打嗝J呕吐、使贲门经常处于开放状态,在麻醉和昏迷状态下食管下括约肌松弛无力,安放胃管使贲门不能完全关闭,又加这类患者多半长期卧床,失去胃内容物的重力作用,因此发生胃食管反流。 (十)外科手术 因外科手术切断或损伤迷走神经,或通过手术改变了原来食管和胃肠的正常解剖关系,或破坏了裂孔的正常结构,或腹腔内胃的固定结构。可造成十二指肠液或高位空肠液进人食管引起碱性液反流,造成反流性食管炎,或术后发生裂孔庙引起胃食管反流。 机理 胃食管交界的解剖结构有利于抗反流,这些包括食管下括约肌月肌和隔食管韧带、食管和胃之间锐角等。其中最主要的是食管下括约肌。它具有括约肌的功能,长约1.5-2.5 cm,静息时为一高压区其压力(LESP)达1.33-4.4 kPa(10-30mmHg)火吞咽时食管下括约肌松弛,使食团通过,进人胃内正常人餐后也有生理性胃食管反流,反流物少,可由食物的重力、食管体部容量清除及唾液的化学清除作用,不引起食管效膜的损害,常无临床症状。若食管下括约肌张力低下或有频发松弛,就会出现病理性反流。如食管清除力低下,食管我膜容易受损,导致食管炎。过多的胃食管反流尤其是在夜间出现时,因刺激咽部发生咽喉炎,或反流物主要是酸或酸雾)吸人气道引起气道痉挛,继发肺部并发症。目前研究认为胃食管反流性疾病是由多种因素促成,概括而言其发生机理归为两个方面,一是抗反流的防御功能下降;二是反流攻击因子的增强。 一、抗反流的防御机能下降 (一)食管下括约肌功能不全 研究表明,食管下括约肌压 (二)食管体部的清除下降 食管体部蠕动减弱,使其对反流物的容量清除下降,唾液分泌减少。也影响反流物的化学清除作用。 (三) 胃排空延缓 约l1/2的胃食管反流性疾病患者有胃排空延缓,这在卧位时格睡前进餐或饮料)容易促发胃食管反流。 (四)食管激膜的屏障作用 食管表层有多层排列紧密的鳞状上皮细胞覆盖,我膜表面效液附着,可防胃蛋白酶的消留化;鼓膜表面还有HCO-离子,能中和部分反流的H+,这些组成了食管上皮前的防御屏障。新膜血流及其酸碱状态等是食管上皮层屏障。胃食管反流程度和食管部膜损害程度并不平行,个体差异较大,显然与食管部膜的屏障作用有关。 二、反流攻击因子增强 防御功能下降出现胃食管反流,反流物造成食管效膜损伤。受损的程度与反流物的质和量有关,也和与部膜接触的时间有关。其中损害食管部膜最强的是胃酸。ph<3时薄膜上皮蛋白变性,同时胃蛋白酶活性增强消化上皮蛋白。研究表明,胃食管反流性疾病者并无胃酸分泌增多,是因频繁反流造成食管薄膜酸化,H+穿过食管上皮前的保护层后,继续破坏上皮层的细胞对“穿透过细胞之间的界线,抵达较深层的上皮细胞,引起细胞死亡,因而食管上皮糜烂、溃疡、进而促进基底细胞的增生。有胃切。除史或有过多十二指肠胃反流存在时,胆酸、胰酸能增加食管部膜的渗透性,加重胃酸、胃蛋白酶对食管部膜的损害作用。夜间的容量消除和化学清除显著下降,反流物接触食管或膜时间延长,容易并发食管炎。 重度反流性食管炎患者,食管下括约肌压下降较明显,病变发展到Barretts时,食管下括约肌压变得更低,食管炎治愈后,食管下括约肌压也不能完全恢复正常。食管炎是动力异常的结果,又可反过来影响LESP功能,如此形成恶性循环,其起动因素则是胃酸和胃蛋白酶。研究还表明,约40%的胃食管反流性疾病患者有植物神经功能异常;切除或损伤迷走神经可引起胃食管反流性疾病,说明迷走神经异常与胃食管反流性疾病发病可能有关。