中国辽朝（907-1125）灭亡后，契丹人（也称契丹人）被分散，许多人逃到邻近的金朝（1115-1234）。一些契丹贵族和军事领导人被吸收到金官僚机构中，并继续在政治和社会中发挥重要作用。
然而，许多契丹人也退居到他们在中国东北部的祖籍地，建立了新的定居点。随着时间的推移，这些定居点中的一些发展成为强大的民族国家，并发展出自己独特的文化和传统。
契丹人有着丰富而复杂的历史，他们的遗产仍然可以在中国东北的许多地方看到，他们的后代在那里继续生活并实践他们的传统习俗和信仰。
中国人与生活在东非的非洲人有关。
具体原因
中科院昆明动物研究所研究员宿兵，在查阅中国现有化石的年代以后，发现了一个不容忽视的断层。这个断层从大约10万年前至4万年前，中国没有任何人类化石出土。经推测，生活于东亚的直立人和早期智人（Homo Sapiens）在最近一次的冰川时期，由于恶劣的气候而绝灭。取而代之的是，从非洲不远万里迁徙而来的现代人种。
但仍有科学家支持“多地区起源说”。中科院古脊椎古人类所的吴新智院士细心比较北京猿人、山顶洞人和现代人的骨骼特征，发现70%的中国人在头骨上有3个特征和北京猿人是一致的。所以，他依旧觉得北京猿人可能是中国人的祖先。但他的学生刘武去非洲考察时，却发现有30%的东非人在这3个头骨特征上也和北京猿人相一致。
1998年，中国科学家意识到DNA遗传密码的重要性。在那些双螺旋的DNA链条上交织着红、黄、蓝、绿4种颜色的小球，A、T、C、G，它们掌管着整个人类的迁徙和发展史。
按科学上的解释，每一个小球就是一个核苷酸单位。所谓基因就是这些小球按照一定秩序连在一起，并具有相应的遗传信息。它有很强的功能性，控制着人类的肤色、形态和健康。比如人类的高血压就有几百个基因在控制。它们的序列不能随便更换。变换了，就要影响身体状况。
而还有些小球的序列不具有功能性，性质如同DNA分子里的填充物。它们的排列是自由的。它们过了几千几百年会自由地发生一次变化，例如原本A的地方出现C。这种变化不受任何外界因素影响，不承担自然选择的压力。它们的改变不会影响身体健康。就是这些遗传突变，记载了人类迁徙的历史信息。
中科院昆明动物研究所研究员褚嘉佑，着重研究的是DNA排列中的一种被称为“微卫星”的特殊排列顺序，这是一种公认的遗传标记。DNA排列中有一种简短的重复，比如TGTGTGTG，其重复的字母和次数都可以遗传，当延续到后代身上时，原先那一个G的位置可能会变成A，或者原先重复9次而到了后代忽然变成重复10次。根据这个原理，褚嘉佑分析了28个东亚人群，推算出在中国的现代人起源时间，不会早于5万年前。
有人认为，褚嘉佑的取样数量太小，没有说服力。2001年，金力的学生柯越海和他的研究小组，对以华人为主的东亚人群进行了大规模的遗传分析。他进入的是Y染色体的世界。它们一代代地由父子相传（可对比：线粒体DNA由母女相传），而且“性格”稳定，一般在几十代之后才会有1到2个基因位点发生变化。这些遗传突变位点的结构如同一棵树，也正是这棵基因树，记录了人类在不同时间向地球不同地点散布的路径。
柯越海共分析12127个男性个体，发现那些Y染色体的YAP、M130和M89上，都会有其中一个位点发生突变。它们是基因树中的3根树枝。它们汇拢到一根叫M168的树根上。这个M168就是非洲人体内的突变位点。也就是说，中国人与生活在东非的非洲人有关。
柯越海说，中国人Y染色体的有效群体本来就不大，所存在的种类不多，这万多个样本，几乎囊括了绝大部分中国人染色体的类型。这可以充分证明，华人占大多数的东亚人群起源于非洲。
23魔方基因报告中的民族成分又露了馅，竟然无法区分北汉与蒙古族和满族，23魔方满蒙基因纳入太多北汉成分导致满蒙人成分不显
辽国灭亡后，契丹族去了哪里，为何56个民族里没有契丹族？根据我的了解，给你说说：
在进入金元以后，契丹人或者效力新的政权，或者随着帝国迁徙到其他地方。因此开始渐渐与其他民族融合。当然，少部分随耶律大石西迁，成为西辽的统治阶层，之后在中亚留下了自己的印记。
基于传世文献，传统上我们认为许多契丹人进入中原，渐渐融入汉族。金元时期，有些时候已经不区分契丹与汉了。我们知道元朝时区分北人和南人。也就是不怎么区分中国北方的契丹、女真、汉。同时，一些契丹贵族融入了女真上层，后来女真建立后金、大清，一些契丹姓氏也出现在八旗档案之中。可能是留在东北的契丹人，渐渐融入了关外的女真、满族。
随着考古研究的深入，现在已经积累了不少辽代尸骨，因此可以系统地提取契丹上层的DNA信息。许月的博士论文《辽代契丹人群分子遗传学研究》提供了一些新的见解。主要有三个方面：
（1）契丹上承鲜卑，辽亡以后，大部分契丹人可能融入到蒙古的不同人群当中。
（2）“在现代人群中，尚未找到契丹族的直系后裔”。
（3）早先的一些研究认为，现代的达斡尔族是契丹的直系后裔，和契丹人的基因很接近。这可能是不对的。
其实，古代的族群认同很多时候还是和政治体联系在一起的。从部落到帝国，这些政治组织把一群人维系在一起。一旦部落解散了，或者帝国瓦解了，那这些人就进入其他的部落，或者以其他的方式组织起来。“契丹”就渐渐淡出人们的记忆了。
Qian Min-hui, 2007 Discontinuity and Reconstruction: The Hidden Curriculum in Schoolroom Instruction in Minority-Nationality Areas Chinese Education and (2),March/April 2007,.钱民辉 2007 2006年北京教育事业发展状况、主要问题及对策 北京蓝皮书2007年：中国首都社会发展报告，社会科学文献出版社2007年出版钱民辉 2007 费孝通的教育人类学思想初探 中央民族大学学报（哲学社会科学版）2007年第4期Qian Min-hui, 2006 The study on the core concepts of contemporary sociology of education and its theoretical construction, Frontiers of Education in China, Volume1 Number 4 October 2006,.钱民辉 2006 当代教育社会学研究的核心主题及理论建构 《北京大学教育评论》2006年第1期钱民辉 2006 结构失衡：教育大生态系统的致命伤 《教育与职业》2006年第7期钱民辉等 2006 建设和谐校园与大学工会组织的三个转型 《中国劳动关系学院学报》2006年增刊钱民辉 2005 当代欧美教育人类学研究的核心主题及趋势 《北京大学学报（哲学社会科学版）》2005年第5期钱民辉 2005 建设和谐社会离不开和谐的民族教育 《西北民族研究》2005年第4期钱民辉 2005 涂尔干的社会学方法论与教育研究 《西北民族大学学报（哲学社会科学版）》2005年第3期钱民辉 2004 现代性的张扬与民族性的弱化 《人民政协报》（教育周刊）2004年4月14日钱民辉 2004 高等教育扩展的机遇与风险 《中国教师》2004年第7期钱民辉 2004 教育真的有助于向上社会流动吗 《社会科学战线》2004年第4期钱民辉 2004 民族教育三疑三议 《西北民族研究》2004年第3期钱民辉 2004 中国大陆青少年违轨行为的基本特征与走向 《华人社会青少年院护及特殊教育服务》商务印书馆（香港）石丹理 主编钱民辉 2003 对国外教育社会学知识体系的思考 《北京大学学报(哲学社会科学版)》2003年第1期钱民辉 2002 多元文化背景下的教育公平问题 《西北民族学院学报》2002年第6期钱民辉 2002 中国教育体制改革研究 《非营利组织与中国事业单位体制改革》， 北京机械工业出版社钱民辉 2002 重建象牙塔：从北大恢复南墙说起 《北京大学高等教育论坛》2002年第2期钱民辉 2001 在多元文化中寻找教育的意义 《中国教育报》2001年9月27日钱民辉 2001 走进田野，开辟农村教育研究的新领域 《中华读书报》2001年6月8日钱民辉 2001 走进田野，走进农村教育 《光明日报（书评周刊）》2001年6月7日钱民辉 2001 关注职业教育 《21世纪：文化自觉与跨文化对话》，北京大学出版社钱民辉 2001 论美国学校教育的实质 《北京大学学报（哲学社会科学版）》2001年第2期钱民辉 2001 西部人才开发的基础是提高民族教育的质量 《西部开发与教育发展博士论坛》，民族出版社钱民辉 2001 小流域，大问题-甘肃肃南裕固族自治县生态环境 《西北民族研究》2001年第3期钱民辉 2000 近代教育家在中国教育现代化进程中的思考与行动 《中国跨世纪教育研究》2000年9月钱民辉 2000 “走向田野”也是中国教育社会学的研究方向 《中国社会学年鉴1995》，社会科学文献出版社钱民辉 2000 1949年以前的中国教育体系 《中国农村教育问题研究》福建教育出版社钱民辉 2000 99高考综合评价及相关思考 《徐州教育科研》2000年第3期钱民辉 2000 孔德的社会学方法论与教育研究 《教育理论与实践》2000年第10期钱民辉 2000 西部人才开发的高起点与西部基础教育质量低下的关系 《民族教育研究》2000年第2期钱民辉 2000 新中国教育体系的变迁 《中国农村教育问题研究》福建教育出版社钱民辉 2000 学校教育处在危机中，变革势在必行 《清华大学教育研究》2000年第4期钱民辉 2000 运用评估杠杆加强博士后管理工作 《博士后》1999年第3期总第23期钱民辉 2000 中国残疾人教育与社会发展 《中国农村教育问题研究》，福建教育出版社钱民辉 2000 中国农村职业教育的发展 《中国农村教育问题研究》，福建教育出版社钱民辉 2000 中国女性教育资源与区域社会发展 《中国农村教育问题研究》，福建教育出版社钱民辉译 2000 中国教育发展的区域差异 《中国农村教育问题研究》，福建教育出版社钱民辉 1999 “吃饭的教育”没饭吃 《社会》1999年第1期钱民辉 1999 女性教育机会均等与可持续发展 《教育理论与实践》1999年第4期钱民辉 1998 再谈女性素质 《中国妇女报》1998年2月25日钱民辉 1998 21世纪呼唤新人文精神：费孝通人文教育思想初探 《田野工作与文化自觉》，群言出版社钱民辉 1998 对内蒙古四县的教育调查报告分析 《田野工作与文化自觉》，群言出版社钱民辉 1998 教育变革动因研究：一种社会学的取向 《清华大学教育研究》1998年第3期钱民辉 1998 近代中国社会变迁与职业教育思潮研究 《社会学研究》1998年第5期钱民辉 1998 内蒙古部分地区教育投入与回报问题的研究 《教育研究》1998年第2期钱民辉 1998 社会转型：中国职业教育面临的挑战与发展 《中国社会科学季刊》香港1998年夏季卷钱民辉 1998 学位与“学伪” 《社会》1998年第4期钱民辉 1998 云南省四县职业教育与社会经济发展的案例比较 《民族教育研究》1998年第3、4期钱民辉 1996 论教师与教育变革的关系 《教育理论与实践》1996年第6期钱民辉 1997 对国外教育社会学的介绍研究及其文献回顾 《教育理论与实践》1997年第5期钱民辉 1997 范式与教育变迁研究 《教育理论与实践》1997年第2期钱民辉 1997 教育社会学百年进程 〈社会学研究〉1997年第5期钱民辉 1997 女性教育资源与区域可持续发展 《北京大学学报》1997年第4期钱民辉 1997 校长与教育变革关系的研究述评 《高等教育研究》1997年第5期钱民辉 1997 在京中青年学者谈民族教育 《民族教育研究》1997年第1期钱民辉 1996 当代“学位病”现象透视 《外国高等教育资料》1996年第1期钱民辉 1996 对教育变革命题的再检讨 《教育评论》1996年第5期钱民辉 1995 从市场经济的发展看高等教育变革的趋势 《山西高教研究》1995年第2期钱民辉 1995 当代中国教育改革的三次浪潮及未来走向 《教育史研究》1995年第4期钱民辉 1995 发展中国家高等教育的危机、改革策略及启示 《高等教育研究》1995年第4期钱民辉 1995 关于教育变迁的新观念 《国外社会科学》1995年增刊钱民辉 1995 亚洲“四小”向发达世界看齐 《现代市场经济》1995年第13期（周刊）钱民辉 1995 自谋职业：古巴求职新动向 〈现代市场经济〉1995年第14期（周刊）钱民辉 1994 发展中国家高等教育的危机：焦点、问题、限制 《外国教育资料》1994年第6期
自然人类学又称体质人类学（Physical Anthropology），是人类学的一个重要组成部分，人类学是研究人类自身及其所创造物质文化和精神文化的起源、形成、发展规律的科学。
人格形成的影响因素主要包括以下几点：
（一）生物遗传因素
许多心理学家认为双生子研究是研究遗传因素对人格影响的最好方法，他们还提出双生子的研究原则：同卵双生子具有相同的基因，他们之间的任何差异都可归于环境因素；异卵双生子的基因虽不同，但在环境上有许多相似性，因此提供了环境控制的可能性。
（二）社会文化因素
每个人都处于特定的社会文化之中，文化对人格的影响是极为重要的，这也历来为人们所认可：社会文化不仅对人格具有重要的作用，特别是后天形成的一些人格特征，而且还决定人格的共同性特征
（三）家庭因素
家庭是社会的细胞，它不仅具有其自然的遗传因素，也有其社会的遗传因素。这种社会遗传因素主要表现为家庭对子女的教育作用。父母以不同的教养方式教育孩子，使他们逐渐形成了某些人格特征。
（四）早期童年经验
“三岁看大，七岁看老”，人格的发展也受童年经验的影响。研究表明，幸福的童年有利于儿童发展健康的人格，不幸的童年会使儿童形成不良的人格。但是早期经验不能单独对人格起决定作用，它与其他因素共同决定着人格的形成与发展。
人格障碍与遗传有一定的关系，遗传是人格不可缺少的影响因素，遗传因素对人格的作用程度，属于人格特质的不同而异通常在智力气质这些与生物因素相关性较大的特质上遗传因素的作用较重要。
我觉得吧，反正30~50%的样子都会受到你的天生的一个基因的影响。
生物精神病学的最后一个原则也水落石出了：过去十年的研究都表明人格是能够遗传的。这个原则和前面两个原则合起来，你会对人格有更深刻的印象， 生物精神病学是心理疾病的哲学，所以我们必须谨慎待之，我对每一个原则都有一个警告， 第一，心理疾病是生理疾病这个说法仅在麻痹性痴呆患者身上得到了证实 第二，情绪会随药物而改变。情绪只是大脑中的化学物质在作祟这种观点是站不住脚的 第三，人格是会遗传的，这种说法已有足够的证据来支持 日夜煎熬的焦虑 在日常生活中，我们随时随地的都可能会经历三种我们讨厌的情绪状态：焦虑，抑郁和愤怒。虽然我们对这三种情绪已经见怪不怪了，但是一旦他们像脱缰的野马一样失去控制的话，就会横冲直撞，引发多种心理疾病 我们可以从两个方面来探讨这个问题：一是当你烦躁不安时你可以改变什么，不能改变什么，二是在什么情况下你不要去做无谓的挣扎，也就是说在什么情况下你应该乖乖的对这些消极情绪俯首称臣，尽管他们让你很不舒服，但是有时你应该试图去改变你的外部生活而不是你自己的内心世界 内心的阴霾 大部分人喜欢把事情往最坏处想，常会把一件很小的事情想象成大难临头。不要以为只有神经过敏的人、抑郁的人、患恐惧症的人才会这样，事实上大多数人在大部分时候都是这样的 焦虑是危险来临的警笛，驱使我们深思熟虑，冥思苦想，企图找到各种可能的解决方法 抑郁是失去心爱之人的反应，它使我们隐居遁世，看破红尘，用自己的孤独寂寞来为她殉葬 愤怒，高度活跃在我们的主观世界里，提醒我们有不好的事情发生了，告诉我们要摒弃、反抗这些不好的事情 焦虑就是你的心灵之舌，你的心灵卫士。他让你暂时从忙忙碌碌中抽身出来，停下来让它做一个全面体检，它乐此不倦，而且不受你意识的控制 你可以做一些事情来改变你日常生活中小小的焦虑，你可以用酒精，镇静剂和药物来麻痹自己，也可以通过一些冥想或放松的方法来削弱他们。你可以通过加强对危险的自动化思维的有意识控制来打倒焦虑，这些自动化思维会加剧焦虑的程度，所以控制了他们就能有效地消除焦虑 什么时候不该焦虑 我们日常生活中的某些焦虑、抑郁和愤怒都表现得过于活跃，超出了他们的能力范围，我们的大部分适应特性平时都能正常的各司其职，但是我们身上预知危险的能力有时会太敏感，会让某些人觉得她自己一直处于危险之中，永远不会雨过天晴，如果遭受的是无意义的或循环不断的折磨，我们就会想一些应对的计划 第一个就是，你的焦虑是不是不可理喻？我们要时常将我们内心的“坏天气”与外部真实的“天气”进行校准，你的焦虑是否已经超出了对现实威胁应有的反应范围？ 焦虑失控的第二个指标是麻痹性。焦虑的初衷是促使你采取行动，改变生活。当焦虑日渐壮大时，这一切都是自动化的，当焦虑达到极致时，他就会麻痹你，你变得无动于衷 焦虑的最后一个指标是强度 减少生活中的焦虑 第一个技术是渐进式放松训练 第二个技术是冥想 当然，我们也有一些快速治疗的方法——少量的镇静剂，酒精也有同样的效果，这些东西的好处是它们的效果立杆见影，而且使用方便，但使用他们往往得不偿失
如果 是评 初级 或 中级职称 是有用的。评副高级 职称 就没有任何用处。
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遗传学的论文一篇,给点素材你怎么理解，分析探讨具体谈清晰的
汗。。不会写。。你自己加油吧。。。
遗传携带者的检出 遗传携带者（genetic carrier）是指表型正常，但带有致病遗传物质的个体。一般包括： ①隐生遗传杂合子；②显性遗传病的未显者；③表型尚正常的迟发外显者；④染色体平衡易位的个体。 遗传携带者的检出对遗传病的预防具有积极的意义。因为人群中，虽然许多隐性遗传病的发病率不高，但杂合子的比例却相当高。例如苯酮尿症的纯合子在人群中如为1：1000，携带者（杂合子）的频率为2：50，为纯合子频率的200倍。对发病率很低的遗传病，一般不做杂合子的群体筛查，仅对患者亲属及其对象进行筛查，也可以收到良好效果。对发病率高的遗传病，普查携带者效果显著。例如我国南方各省的α及β地中海贫血的发病率特别高（共占人群8%-12%，有的省或地区更高），因此检出双方同为α或同为β地贫杂合子的机会很多，这时，进行婚姻及生育指导，配合产前诊断，就可以从第一胎起防止重型患儿出生，从而收到巨大的社会效益和经济效益，不仅降低了本病的发病率，而且防止了不良基因在群体中播散。 染色体平衡易位携带者生育死胎及染色体病患儿的机会很大（参阅第二章），因此，对染色体平衡易位的亲属进行检查十分重要。 隐性致病基因杂合子检出方法的理论根据是基因的剂量效应，即基因产物的剂量，杂合子介于纯合子与正常个体之间，约为正常个体的半量，但因机体内外环境各种因素对基因表达的影响，以及检测方法的不同（直接测定基因产物或测定基因间接产物），使测定值在正常与杂合子之间，杂合子与纯合子之间发生重叠，造成判断的困难。 杂合子携带者的检测方法大致可分为：临床水平、细胞水平、酶和蛋白质水平及分子水平。从临床水平，一般只能提供线索，不能准确检出，故已基本弃用。细胞水平主要是染色体检查，多用于平衡易位携带者的检出。酶和蛋白质水平的测定（包括代谢中间产物的测定），目前对于一些分子代谢病杂合子检测尚有一定的意义，但正逐渐被基因水平的方法所取代。即随着分子遗传学的发展，可以从分子水平即利用DNA或RNA分析技术直接检出杂合子，而且准确，特别是对一些致病基因的性质和异常基因产物还不清楚的遗传病，或用一般生化方法不能准确检测的遗传病，例如慢性进行舞蹈病、甲型和乙型血友病、DMD、苯酮尿症等；最后，对一些迟发外显携带者还可作症状前诊断，因而有可能采取早期预防性措施，如成人多囊肾病等（参阅第十三章）。目前，用基因分析检测杂合子的方法日益增多，并逐步向简化、快速、准确的方向发展，以求扩大到高危人群的筛查。
遗传与变异 ---新形式下的基因突变 （ 2005动物科学院 X X X ） 摘要：染色体：1、染色体的结构 有丝分裂中期，每一染色体都具有两条染色单体，称为姐妹染色体。两单体之间由着丝粒连接，着丝粒处凹陷缩窄，称初级缢痕。着丝粒将染色体划分为短臂（p）和长臂（q）。在短臂和长臂的末端分别有一特化部位称为端粒。某些染色体的长、短臂上还可见凹陷缩窄的部分，称为次级缢痕。人类近端着丝粒染色体的短臂末端有一球形结构，称为随体。2、染色体的类型 人类染色体分为三种类型：中着丝粒染色体、亚中着丝粒染色体和近端着丝粒染色体。3、染色体的数目 人类体细胞（二倍体细胞，2n）染色体数目为46条（23对，2n=46），其中22对为常染色体，1对为性染色体（女性的两条性染色体为形态相同的XX染色体；男性只有一条X染色体，另一条是较小的Y染色体）；正常生殖细胞（单倍体细胞，n）是23条染色体（n=23）。 关键词：遗传；变异；基因突变 遗传从现象来看是亲子代之间的相似的现象，即俗语所说的“种瓜得瓜，种豆得豆”。它的实质是生物按照亲代的发育途径和方式，从环境中获取物质，产生和亲代相似的复本。 遗传是相对稳定的，生物不轻易改变从亲代继承的发育途径和方式。因此，亲代的外貌、行为习性，以及优良性状可以在子代重现，甚至酷似亲代。而亲代的缺陷和遗传病，同样可以传递给子代。 遗传是一切生物的基本属性，它使生物界保持相对稳定，使人类可以识别包括自己在内的生物界。 变异是指亲子代之间，同胞兄弟姊妹之间，以及同种个体之间的差异现象。俗语说“一母生九子，九子各异”。世界上没有两个绝对相同的个体，包括挛生同胞在内，这充分说明了遗传的稳定性是相对的，而变异是绝对的。 生物的遗传与变异是同一事物的两个方面，遗传可以发生变异，发生的变异可以遗传，正常健康的父亲，可以生育出智力与体质方面有遗传缺陷的子女，并把遗传缺陷（变异）传递给下一代。 遗传和变异的物质基础 生物的遗传和变异是否有物质基础的问题，在遗传学领域内争论了数十年之久。 在现代生物学领域中，一致公认生物的遗传物质在细胞水平上是染色体，在分子水平上是基因，它们的化学构成是脱氧核糖核酸（DNA),在极少数没有DNA的原核生物中，如烟草花叶病毒等，核糖核酸（RNA）是遗传物质。 真核生物的细胞具有结构完整的细胞核，在细胞质中还有多种细胞器，真核生物的遗传物质就是细胞核内的染色体。但是, 细胞质在某些方面也表现有一定的遗传功能。人类亲子代之间的物质联系是精子与卵子,而精子与卵子中具有遗传功能的物质是染色体，受精卵根据染色体中DNA蕴藏的遗传信息，发育成和亲代相似的子代。 一、遗传与变异的奥秘 俗话说“种瓜得瓜，种豆得豆”，这是生物遗传的根本特征。人类与其他生物一样，在世代的交替中，子女（子代）总是保持着父母（亲代）的某些基本特征，这种现象就是遗传。但子代又会与亲代有所差异，有的差异还很明显。子代与亲代的这植钜炀褪潜湟臁R糯�捅湟焓巧��淖罨�咎卣髦�唬�ü��镆淮��姆敝程逑殖隼础?遗传和可以遗传的变异都是由遗传物质决定的。这种遗传物质就是细胞染色体中的基因。人类染色体与绝大多数生物一样，是由DNA（脱氧核糖核酸）链构成的，基因就是在DNA链上的特定的一个片段。由于亲代染色体通过生殖过程传递到子代，这就产生了遗传。染色体在生物的生活或繁殖过程中也可能发生畸变，基因内部也可能发生突变，这都会导致变异。 如遗传学指出：患色盲的父亲，他的女儿一般不表现出色盲，但她已获得了其亲代的色盲基因，她的下一代中，儿子将因获得色盲基因而患色盲。 我们观察我们身边很多有生命的物种：动物、植物、微生物以及我们人类，虽然种类繁多，但在经历了很多年后，人还是人，鸡还是鸡，狗还是狗，蚂蚁、大象、桃树、柳树以及各种花草等等，千千万万种生物仍能保持各自的特征，这些特征包括形态结构的特征以及生理功能的特征。正因为生物界有这种遗传特性，自然界各种生物才能各自有序地生存、生活，并繁衍子孙后代。 大家可能会问，生物是一代一代遗传下来，每种生物的形态结构以及生理功能应该是一模一样的，但为什么父母所生子女，一人一个样，一人一种性格，各有各自的特征。又如把不同人的皮肤或肾脏等器官互相移植，还会发生排斥现象，彼此不能接受，这又如何解释呢？科学家研究的结果告诉我们，生物界除了遗传现象以外还有变异现象，也就是说个体间有差异。例如，一对夫妇所生的子女，各有各的模样，丑陋的父母生出漂亮的孩子，平庸的父母生出聪明的孩子，这类情况也并不罕见。全世界恐怕很难找出两个一模一样的人，既使是单卵双生子，外人看起来好像一模一样，但是与他们朝夕相处的父母却能分辨出他们之间的微细差异，这种现象就是变异。人类中多数变异现象是由于父母亲遗传基因的不同组合。每个孩子都从父亲那里得到遗传基因的一半，从母亲那里得到另一半，每个孩子所得到的遗传基因虽然数量相同，但内容有所不同，因此每个孩子都是一个新的组合体，与父母不一样，兄弟姐妹之间也不一样，而形成彼此间的差异。正因为有变异现象，人类才有众多的民族。人们可以很容易地从人群中认出张三、李四，如果没有变异，大家全都是一个样子，社会上的麻烦事就多了。除了外形有不同，变异还包括构成身体的基本物质--蛋白质也存在着变异，每个人都有他自己特异的蛋白质。所以，如果皮肤或器官从一个人移植到另一个人身上便会发生排斥现象，这就是因为他们之间的蛋白质不一样的缘故。 还有一类变异是遗传基因的突变，这类突变往往是由环境中的条件所诱发的，这种突变的基因还可以遗传给下一代。许多基因突变的结果会造成遗传病。 变异也可以完全由环境因素所造成，例如患小儿麻痹症后遗的跛足，感染大脑炎后形成的痴呆等这些性状都是由环境因素所造成的，是因为病毒感染使某些组织受损害，造成生理功能的异常，不是遗传物质的改变，所以不是遗传的问题，因此也不会遗传给下一代。 总之，遗传与变异是遗传现象中不可分离的两个方面，我们有从父母获得的遗传物质，保证我们人类的基本特征经久不变。在遗传过程中还不断地发生变异，每个人又在一定的环境下发育成长，才有了人类的多种多样。 二、遗传变异的科学理论 遗传的分子基础 （一）遗传物质的存在形式 （1）染色体是遗传物质的载体，遗传信息以基因的形式蕴藏于DNA分子中； （2）每个人体体细胞含两个染色体组，每个染色体组的DNA构成一个基因组； （3）广义的基因组包括细胞核染色体基因组和线粒体基因组； （4）人类细胞核染色体基因组中90%左右为DNA重复序列，10%为单一序列； （5）多基因家族是真核基因组中重要的结构之一。 （二）基因的结构及其功能 、真核生物基因的分子结构 （1）、基因的DNA序列由编码序列和非编码序列两部分构成，编码序列是不连续的，被非编码序列分隔开，形成镶嵌排列的断裂形式，因此称为断裂基因；编码序列称为外显子，非编码序列称为内含子； （2）、在每个外显子和内含子的接头区存在高度保守的一致序列，称为外显子-内含子接头，即在每个内含子的5’端开始的两个核苷核为GT，3’端末尾是AG，特称之为GT－AG法则； （3）、真核生物基因的大小相关悬殊，外显子和内含子的关系也不是固定不变的； （4）、DNA分子两条链中，5’→3’链称为编码链，其碱基排列序列中储存着遗传信息；3’→5’链称为反编码链，是RNA合成的模板； （5）、每个断裂基因中第一个外显子和最后一个外显子的外侧都有一段不被转录的非编码区，称为侧翼序列，其上有一系列调控序列，对基因的表达起调控作用。这些结构包括： ①启动子：位于基因转录起始处，是RNA聚合酶的结合部位，能启动基因转录。 ②增强子：位于基因转录起始点的上游或下游，能增强启动子转录，提高转录效率； ③终止子：位于3’端非编码区下游的一段序列，在转录中提供转录终止信号。 、基因的复制 （1）、基因的复制是以DNA复制为基础的，每个DNA分子上有多个复制单位（复制子）； （2）、每个复制子有一个复制起点，从起点开始双向复制，在起点两侧各形成一复制叉； （3）、DNA聚合酶只能使DNA链的3’端加脱氧核苷核，故复制只能沿5’→3’方向进行； （4）、与复制叉同向的新链复制是连续的，速度也较快，称为前导链；与复制叉反向的新链复制是不连续的（先要在RNA引物存在下合成一个个冈崎片段，然后在DNA连接酶作用下补上一段DNA），速度也较慢，称为后随链；故DNA的复制是半不连续复制； （5）、复制后的DNA分子都含有一条旧链和一条新链，故DNA的复制又是半保留复制。 、基因的表达 基因表达是DNA分子中所蕴藏的遗传信息通过转录和翻译形成具有生物活性的蛋白质或通过转录形成RNA发挥功能作用的过程。 （1）、转录：是在RNA聚合酶催化下，以DNA为模板合成RNA的过程。 ①新合成好的RNA称为不均一核RNA（也叫核内异质RNA，hnRNA）； ②hnRNA要经过“戴帽”和“加尾”以及剪接等加工过程才能形成成熟的mRNA。 （2）、翻译：是以mRNA为模板指导蛋白质合成的过程。 ①mRNA分子中每3个相邻的碱基为三联体，能决定一种氨基酸，称为密码子； ②翻译后的初始产物大多无功能，需经进一步加工才可成为有一定活性的蛋白质。 、基因表达的调控（了解操纵子学说） 、基因的突变 （1）、基因突变的概念：基因突变是DNA分子中的核苷核序列发生改变，导致遗传密码编码信息改变，造成基因表达产物蛋白质的氨基酸变化，从而引起表型的改变。 （2）、基因突变的方式 ①碱基替换 也叫点突变，包括转换和颠换两种方式。其后果可以造成同义突变、错义突变、无义突变或终止密码突变（延长突变）等生物学效应。 ②移码突变 是DNA分子中某一位点增加或减少一个或几个碱基对，造成该位点以后的遗传编码信息全部发生改变。 ③动态突变 微卫星DNA或短串联重复序列，尤其是三核苷酸的重复，在靠近基因或位于基因序列中时，其重复次数在一代一代的传递中会出现明显增加的现象，导致某些遗传病的发生。 （3）、基因突变的修复 ①切除修复 是一种多步骤的酶反应过程，首先将受损的DNA部位切除，然后再合成一个片段连接到切除的部位以修补损伤。 ②重组修复 又称复制后修复，是在DNA受损产生胸腺嘧啶二聚体（T-T）以后，当DNA复制到损伤部位时，再与T-T相对应的部位出现切口，完整的DNA链上产生一个断裂点。此时，在重组蛋白作用下，完整的亲链与有重组的子链发生重组，亲链的核苷酸片段补充了子链上的缺失。重组后亲链的切口在DNA聚合酶作用下，以对侧子链为模板，合成单链DNA片段来填补，随后在DNA连接酶作用下，以磷酸二酯键使新片段与旧链相连接，而完成修复过程。 2、遗传的细胞基础 染色质：在间期细胞核，染色质的功能状态不同，折叠程度也不同，分为常染色质和异染色质两种。1、常染色质 在细胞间期处于解螺旋状态，具有转录活性，呈松散状，染色较浅；2、异染色质 在细胞间期处于凝缩状态，很少进行转录或无转录活性，染色较深；3、性染色质 在间期细胞核中染色体的异染色质部分显示出来的一种特殊结构，有两种：（1）、X染色质 正常女性间期细胞核中有一个染色较深，大小约为10nm的椭圆形小体（了解Lyon假说）。（2）、Y染色质 正常男性间期细胞核用荧光染料染色后，核内可见一个圆形或椭圆形的强荧光小体，直径为3nm左右。 染色体：1、染色体的结构 有丝分裂中期，每一染色体都具有两条染色单体，称为姐妹染色体。两单体之间由着丝粒连接，着丝粒处凹陷缩窄，称初级缢痕。着丝粒将染色体划分为短臂（p）和长臂（q）。在短臂和长臂的末端分别有一特化部位称为端粒。某些染色体的长、短臂上还可见凹陷缩窄的部分，称为次级缢痕。人类近端着丝粒染色体的短臂末端有一球形结构，称为随体。2、染色体的类型 人类染色体分为三种类型：中着丝粒染色体、亚中着丝粒染色体和近端着丝粒染色体。3、染色体的数目 人类体细胞（二倍体细胞，2n）染色体数目为46条（23对，2n=46），其中22对为常染色体，1对为性染色体（女性的两条性染色体为形态相同的XX染色体；男性只有一条X染色体，另一条是较小的Y染色体）；正常生殖细胞（单倍体细胞，n）是23条染色体（n=23）。 （三）人类的正常核型：色体数目、形态结构特征的分析叫核型分析。1、非显带核型 根据丹佛体制，将正常人类体细胞的46条染色体分为23对7个组（A、B、C、D、E、F和G组）。在描述一个核型时，首先写出染色体总数（包括性染色体），然后是一个“，”号，最后是性染色体。正常男性核型描述为46，XY；女性为46，XX。2、显带核型 用各种特殊的染色方法使染色体沿长轴显现出一条条明暗交替或深浅相间的带，故又叫带型。根据ISCN规定，描述一特定带时，需要写明4项内容：①染色体号；②臂号；③区号；④带号。 遗传的基本规律：孟德尔提出的分离定律和自由组合定律以及摩尔根提出的连锁与交换定律构成了遗传的基本规律，通称为遗传学三大定律。分离律说的是遗传性状有显隐性之分，这样具有明显显隐性差异的一对性状称为相对性状。相对性状中的显性性状受显性基因控制，隐性性状由一对纯合隐性基因决定。杂合体往往表现显性基因的性状。基因在体细胞中成对存在，在形成配子时，彼此分离，进入不同的子细胞。减数分裂时同源染色体彼此分离，分别进入不同的生殖细胞是分离律的细胞学基础。自由组合律是说生物在形成配子时，不同对基因独立行动，可分可合，以均等的机会组合到同一个配子中去。减数分裂过程中非同源染色体随机组合于生殖细胞是自由组合律的细胞学基础。连锁与交换律是说位于同一条染色体上的基因是互相连锁的，它们常一起传递（连锁律），但有时也会发生分离和重组，是因为同源染色体上的各对等位基因进行了交换。减数分裂中，同源染色体联会和交换是交换律的细胞学基础。 单基因性状的遗传：遗传性状受一对基因控制的，称单基因性状的遗传。单基因性状又叫质量性状。1、决定某种遗传性状的等位基因，在传递时服从分离律；2、当决定两种遗传性状的基因位于不同对染色体上时，这两种单基因性状的传递符合自由组合律。3、如果决定两种遗传性状的基因位于同一对染色体上时，它们的传递将从属于连锁与交换律。 多基因性状的遗传：由多基因控制的性状往往与单基因性状不同，其变异往往是连续的量的变异，称为数量性状。每对基因对多基因性状形成的效应是微小的，称为微效基因。微效基因的效应往往是累加的。多基因遗传性状除受多基因遗传基础影响外，也受环境因素影响。（熟悉多基因遗传假说，了解多基因遗传的特点） 遗传的变异：（一）染色体异常与疾病；染色体异常类；形成机； 数目畸变 整倍性改变 单倍体 多倍体 双雄受精，双雄受精，核内复制 非整倍性改变 亚二倍体 染色体不分离，染色体丢失 超二倍体 结构畸变 缺失（del） 受多种因素影响，如物理因素、化学因素和生物因素等 重复（dup） 倒位（inv） 易位（t） 环状染色体 双着丝粒染色体 等臂染色体 1、一个个体内同时存在两种或两种以上核型的细胞系，这种个体称嵌合体。 2、染色体结构畸变的描述方式有简式和详式两种。 （二）人类的单基因遗传病1、常染色体显性遗传（AD）病 （1）、AD系谱特点：①致病基因位于常染色体上，遗传与性别无关；②患者双亲中至少有一方是患者，但多为杂合体；③患者与正常个体结婚，后代有1/2的发病风险；④系谱中可看到连续传递现象。 （2）、其它AD类型：①不完全显性或半显性，是指杂合体的表现型介于显性纯合体与隐性纯合体的表现型之间；②不规则显性，是指杂合体由于某种原因不一定表现出相应的症状，即使发病，但病情程度也有差异；③共显性，是指一对等位基因无显隐性之分，杂合状态下，两种基因的作用都能表现出来；④延迟显性，有显性致病基因的杂合体在生命早期不表现出相应症状，当到一定年龄后，其作用才表达出来。 2、常染色体隐性遗传（AR）病 （1）、AR系谱特点：①致病基因的遗传与性别无关，男女发病机会均等；②患者双亲往往表型正常，但都是致病基因的携带者，患者的同胞中约有1/4的可能将会患病，3/4表型正常，但表型正常者中2/3是可能携带者；③系谱中看不到连续传递现象，常为散发；④近亲婚配后代发病率比非近亲婚配后代发病率高。 （2）、常见AR病：苯丙酮尿症、白化病、先天性聋哑、高度近视和镰状细胞贫血等。 3、X连锁显性遗传（XD）病 （1）、XD系谱特点：①系谱中女性患者多于男性患者，且女患者病情较轻；②患者双亲中至少有一方是患者；③男性患者后代中，女儿都为患者，儿子都正常；女性患者后代中，子女各有1/2的患病风险；④系谱中可看到连续传递现象。 （2）、常见XD病：抗维生素D性佝偻病。 4、X连锁隐性遗传（XR）病 （1）、XR系谱特点：①人群中男性患者远多于女性患者；②双亲无病时，儿子可能发病，女儿则不会发病；③由于交叉遗传，患者的兄弟、舅父、姨表兄弟和外甥各有1/2的发病风险；④如果女性是患者，父亲一定是患者，母亲一定是携带者或患者。 （2）、常见XR病：甲型血友病、红绿色盲。 5、Y连锁遗传（YL）病 全男性遗传 （三）多基因遗传病 1、有关多基因遗传病的几个重要概念 （1）、易感性 在多基因遗传病中，由多基因遗传基础决定某种多基因病发病风险高低。 （2）、易患性 由遗传基础和环境因素共同作用，决定了一个个体是否易于患病。 （3）、发病阈值 当一个个体的易患性高达一定水平即达到一个限度时，这个个体就将患病，这个易患性的限度称为阈值。 （4）、遗传度 在多基因遗传病中，易患性受遗传基础和环境因素的双重影响，其中遗传基础所起作用大小的程度称为遗传度或遗传率。一般用百分率（%）来表示。 2、多基因遗传病的特点 （1）、有家族聚集倾向，患者亲属的发病率高于群体发病； （2）、随着亲属级别的降低，患者亲属的发病风险迅速降低； （3）、近亲婚配时，子女患病风险增高； （4）、发病率有种族（或民族）差异。 三、遗传与变异在当代 人类基因组计划的工作草图已于今年的6月26日绘制完成，但要将全部30多亿个碱基完全装配完成还需要一段时间，预计要到明年的6月份。即使完成了人类基因组计划的“精图”，也只是我们认识人类基因功能的开始，完全弄清基因的功能及其相互间的作用，至少还要40年的时间。毋庸赘言，这是一项浩繁巨大的工程。 迄今为止，人们对整个人类基因组中所含有的基因数目尚存争议，有人说是3万，有人说是14万，相差非常大。在整个人类基因组序列中，只存在1％的差异，就是这1％的差异导致了人种、肤色、身高、眼睛、胖瘦以及疾病的易感性等方面的不同。科学家除继续研究基因的数量和功能外，基因在多大程度上受外界环境和体内因素的影响以及这种改变是否可以一代代地延续下去，也是需要解决的问题。 上述问题涉及到后成说（epigenetics）这一范畴。后成说是研究通过其他的化学途径，而不是通常所说的碱基突变，使基因活性发生半永久性改变的一门科学。后成说的重要性一直存有很大争议。如果后成说真有科学依据的话，那么它将是解释不同个体之间，甚至不同物种之间存在差异的关键所在，同时还将是疾病发生的一个重要机制。 不同基因的表达：基因含有合成蛋白质的指令，蛋白质合成的过程称为基因表达。但是遗传学家们很早以前就知道通过对DNA链碱基上的化学基团进行修饰来调控基因表达、影响蛋白质的合成。最常见的修饰方式是基因的甲基化（甲基是由一个碳原子和三个氢原子组成的基团），即在基因上添加甲基基团，结果常常会终止基因表达。 科研人员通过对某些哺乳动物的研究发现，此类修饰只存在于个体中，而不遗传给后代，因为这种修饰在精子和卵子细胞中常常被清除。最近有人发现，后成特征在小鼠中可以遗传。在悉尼大学生化学家怀特劳博士所做的实验中，遗传学相同的小鼠，同其父母相比，更像它们的母亲。因为它们继承了其母亲的卵子DNA的甲基化类型。该型甲基化在决定小鼠毛色中起着非常重要的作用。 怀特劳博士小组的大量的研究数据表明，要探明动物是如何把物理特征或疾病易感性传给后代的，有必要先搞清可遗传的后成特征。如果后成特征可遗传，那么这些特征所引起的疾病应能够像普通的基因突变一样在家系之间传递。该研究小组对小鼠的后成标记在传代过程中如何关闭和表达进行了深入地研究。研究人员将一个可以产生特异类型红细胞的基因（称为转基因）导入具有相同遗传学特征小鼠的基因组中（接受该基因的小鼠称之为转基因鼠）。研究发现这些转基因小鼠体内的转基因正以不同的方式表达。有些转基因小鼠体内40％的红细胞表达该基因，而另一些则根本就不表达。同时该小组还对小鼠毛色进行了研究，发现与毛色有关的DNA甲基化增高与转基因的不表达（或称为“沉默”表达）有关。但是在这种情况下，后成性改变可来自父方，也可以来自母方。 令人费解的是，虽然这种基因表达的沉默现象至少可以维持三代，但不是不可逆转的。在该型的后代小鼠与非同类小鼠交配时，发现在后代小鼠中不存在甲基化和表达沉默现象，转基因又可在小鼠的幼崽中获得表达。如果这种基因沉默和再活化现象是自然发生的话，那么就可以解释个体之间和代与代之间差异的原因。 后成说还可以解释物种之间的差异。最近普林斯顿大学的迪尔格曼通过两种相近小鼠的交配，将多个小鼠基因上的后成特征破坏。这些小鼠相互之间不能进行正常的交配，并且它们杂交的后代表现为生长异常。研究人员认为这种生长异常与杂交后代基因上的甲基化模式破坏有关。他们推测后成性效应非常显著，仅靠改变这些特征就可以造就新物种。 大家都知道，物种的产生是遗传变异逐渐积累的结果。但是，迪尔格曼认为有些物种出现之快不是该假说所能解释的。所以物种后成说的假设有一定优势。例如，甲基化可以迅速地关闭整条基因的表达，并引起根本的改变。这种改变足以阻止新的品种与旧品种之间的杂交，尤其是阻止新物种的产生。 四、结论 变异基因的表达：许多生物学家对此种假说表示不屑。基因序列虽不能完全解释动物的特征，但是至少可以解释一些由基因突变所引起的疾病。 疾病基因突变假说的倡导者把癌症作为经典的实例，来说明在个体DNA水平上，到底有多少碱基差错才能导致肿瘤。但加州大学伯克利分校的杜斯博格博士不同意这一观点，认为癌症并不是由基因异常引起的，而是由另一形式的后成现象 染色体异常引起的。 根据癌症基因突变假说，指导细胞分裂和死亡的基因突变使正常的细胞分裂和死亡过程遭到破坏，导致细胞不受控制地生长。但是，最近杜斯博格博士领导的研究小组报道，至今还没有人证实突变的基因会使正常的细胞变为癌细胞。他还指出，如果突变基因对细胞分裂具有显著影响的话，为什么有些情况下，突变发生的数月甚至数年后才发展为癌症，这是非常奇怪的现象。他认为可以用后成性非整倍现象对上述问题加以解释，非整倍性是指细胞具有错误的染色体个数。 在细胞分裂时，染色体排列整齐，通过纺锤体（一种蛋白质的支架）分配到子代细胞中。杜斯博格推测，致癌的化学物质可以影响纺锤体，因此，造成子代细胞具有或多或少的染色体。由于这种错误分配的染色体不稳定，细胞分裂时染色体之间相互混合并发生非自然的重组。 大多数重组对细胞而言是至关重要的，但最终会产生一个分裂异常的细胞。产生这种异常细胞的概率非常小，这种低概率事件可以解释为什么从接触致癌物质到细胞发生癌变，要经过这么长时间。细胞的非整倍性是5000多种肿瘤的一种显著特征。 与个体碱基突变相比，染色体数的增加或减少使细胞表征发生显著改变。因为染色体数目的改变（即非整倍性），可以导致成千上万种蛋白质活性发生改变，而不仅仅是一种或两种蛋白质，导致细胞分裂的失控。假如这种假说成立的话，那么现在试图通过定点修复癌基因来治疗癌症的策略将毫无效果。 杜斯博格博士10年前曾因自己的假说而声名狼藉，他认为人类免疫缺陷病毒（HIV）并不能引起艾滋病。一系列的HIV和艾滋病的研究表明，杜斯博格的理论是极其荒谬的。这严重地损害了他的声誉，因此，他的其他理论也很容易被人忽视。但是，他的非整倍性假说似乎非常有价值。癌症中非整倍体的普遍性尚需进一步阐明。