首页 > 学术论文知识库 > 子宫内膜息肉最新研究论文

子宫内膜息肉最新研究论文

发布时间:

子宫内膜息肉最新研究论文

子宫内膜息肉是什么?子宫内膜息肉是一种比较常见的疾病,发生在女性的身上。在子宫内膜息肉早期的时候因为没有明显的症状,所以很难被患者发现,通常都是检查的时候被发现的。那么,如果得了子宫内膜息肉能怀上吗?

患有子宫内膜息肉的大部分育龄妇女并不影响怀孕,最好暂不手术,待顺产后再复查,必要时再治疗或行剖宫产时治疗,子宫内膜息肉电切术,可能会损伤子宫内膜,术后引起月经量减少,甚至反复流产,宫腔粘连,继发不孕等。若有不明原因的不孕,不孕中查出有子宫内膜息肉,考虑预其有关,再考虑手术。术中一定注意保护子宫内膜,术后给予抗生素预防感染,观察月经量,避免宫腔粘连,必要时再口服激素周期治疗。

不明原因不孕患者中,子宫内膜息肉的发生率,子宫内膜息肉与不孕相关,对妊娠有不利影响。

有研究发现宫腔镜下切除子宫输卵管结合部子宫内膜息肉可取得50%的妊娠率,这和处理子宫内膜息肉后改善输卵管通畅度,提高自然受孕率有关,这与未助孕组子宫内膜息肉摘除后临床妊娠率相近。

有研究显示,助孕失败合并子宫内膜息肉的不孕患者行息肉摘除后其临床妊娠率高于助孕失败而宫腔正常的不孕患者。在助孕失败组内的息肉摘除组与正常官腔组其临床妊娠率差异有统计学意义。

多个研究报道子宫内膜息肉切除术能提高患者的自然妊娠率以及改善辅助生殖技术助孕的妊娠结局。

女人想要怀孕,首先最重要的是有一个健康的子宫。子宫健康才能给宝宝提供一个安稳的住所。子宫如果有问题,怀孕就会变得很困难。就算怀上了也很容易流产。那么就要进行修复之后才可以怀孕,才可以生下健康的宝宝。那么子宫修复是怎么做的呢?

在对子宫进行修复手术之前,必须禁欲一段时间。医生接下来便会进行手术,在手术的过程中会切开子宫,将里面的内容物取出。然后擦掉血块,将伤口缝合。如果子宫原本进行过其他手术,留有伤疤的话,则会将多余的疤痕组织切除,然后再进行缝合。这是一个相对来说比较简单的手术,手术过程中会打麻药,疼痛感不会很强烈,普通人都可以忍受。术后宫颈处会有创伤留下,疤痕无法去除,所以对手术的要求不能太高。

在手术之后切记不要进行性生活,以免受到感染。平时多卧床休息,保持个人卫生,外阴也要清洁干净。在养护过程中,要多吃一些水果和蔬菜以及清淡的食物,比较利于身体恢复。平时也可以吃些益母草调理身体。总之子宫修复手术还是要少做,多次手术可能会因为子宫壁变薄,而导致无法怀孕或者流产。

身患子宫息肉能够危害女性正常的的月经,导致经期延长、经量太多、月经淋漓不尽,乃至能够影响精卵结合的胚胎着床引起女性不孕症。因此,针对病症显著或者有孕期准备的女性好朋友,提议在宫腹腔镜下滑息肉摘除。但是,囊肿并不是摘完就完事儿的,手术后大概有几率发作,必须运用药品减少发作。充分考虑子宫息肉的产生与子宫腔部分雌激素水平太高息息相关,为预防复发,多运用带有雌激素的药品抵抗雌性激素功效,降低发作。西医方面的方法是什么动手术,或吃消炎药,不过发作的几率非常高。我讲点此的工作经验: 最先,妇科病都是由于人体的体内湿气太大导致的,许多女性难以及时处理,例如吃偏凉、偏寒的物品,好像吃猪肉,吃甜食,水分会非常大。

久坐不动不运动的人,体内湿气还会大。次之,是容易上火,许多妇科疾病是通过湿上火导致的,中医学最先吃祛火的药,泻肝火,使你阴道内,孑宫,卵巢正常运行,尿道口与阴道内是中国联通的,如果你有火时,尿路感染还会危害阴道内,进而上涨到宫颈和骨盆。再度,免疫力下降,睡眠质量不好,都是造成妇科病的缘故。最终,情绪变化还会危害月经,排卵期,月经的。雄性荷尔蒙是多少也确定女性人体的身心健康。我归纳出,女人应该少吃偏凉寒的物品,多睡眠质量,多锻炼,多饮水,可以喝些柠檬水。每一个月最少熬一次薏米红豆汤。许多女性病症当然会恢复。我有个朋友患上尿道感染,每月犯一次,后坚持不懈按我说的方式,慢跑,多睡眠质量,少吃甜食,肯定就康复了。

子宫息肉病发与肥胖症、血压高、尿毒症等新陈代谢关联性病症相关。研究发现,子宫壁不但存有雌孕激素蛋白激酶,也存有甘精胰岛素蛋白激酶,甘精胰岛素与感觉融合后能促子宫内膜增生,故甘精胰岛素水准上升在子宫壁异常增生中起重要作用。除此之外,肥胖患者长伴高雄激素血症,雄性激素可根据外围脂肪细胞变换为雌性激素,而且脂肪细胞可增加雌激素存储,这促使子宫壁处在长期性处高雌性激素功效。多囊卵巢综合征(PCOS)病人常合拼肥胖症、糖代谢异常等,且病人漫性不排卵造成血高雌性激素不断对子宫壁刺激性,故PCOS也促进了子宫息肉的产生。除此之外,最近研究发现抗高血压药物血管紧张素2转换酶抑制剂-I(ACE-I)以及抗剂(ARB)与子宫息肉的产生存有关联性,很有可能推动高血压病患子宫息肉的产生,故血压高与子宫息肉的关联性中也许存有药品要素的危害。

子宫息肉的发生机制并未确立。现阶段,更为认可的见解觉得,子宫息肉与漫性子宫炎或子宫壁对致炎因素较比较敏感相关,还与部分雌性激素生成过量或部分雌性激素蛋白激酶太多、雌激素蛋白激酶过低所造成的激素紊乱也是有显著关联。自然,这只是2个关键的要素和见解,实际上子宫息肉的产生发展是多环节、多因素的全过程。与此同时,子宫息肉在术后易于发作,其复发性与囊肿的数量和处理办法有一定的影响。参考文献报导,宫腹腔镜下电切息肉的手术后复发性小于息肉摘除术,目的是为了电切术摘除的高度较深,能完全切除息肉的蒂部,却也要了解病人的生孕规定,有可能会危害一切正常的子宫壁。因此,一般有怀孕规定的女性,临床上强烈推荐息肉摘除术,以更好的维护正常的的子宫壁。

有些人因为长了内膜息肉,所以就买来地屈孕酮片来吃,希望能把这个给治好,可是很多人都不知道地屈孕酮片对这个有什么作用,那么地屈孕酮片对内膜息肉有什么作用,排卵后吃地屈孕酮片期间会来月经吗?

吃地屈孕酮片后内膜息肉变大,要到医院好好的检查。息肉,其实在人体许多脏器都可以出现,比如胆囊息肉、胃息肉、肠息肉、鼻息肉、皮肤息肉等。其中,子宫内膜息肉也是女性中一种常见的息肉,也我们探讨的主题。子宫内膜息肉,是子宫局部内膜过度生长,由子宫内膜腺体、间质和血管组成,可分为无蒂或有蒂,数量可单个或多个,直径从数毫米到数厘米。据流行病学统计,子宫内膜息肉患病率为~,因所研究的人群而异,然而因许多息肉可无症状导致其发病率不太确切,实际患病率可能比这个数据要大。

绝大多数的子宫内膜息肉呈良性,仅少数呈恶性,目前对于不同类型的子宫内膜息肉恶性或潜在恶性的机会高低还不是十分明确,有文献报道称腺肌瘤型息肉恶变率最高。子宫内膜息肉恶变率为0%~,随着年龄的增长,其恶变率不断升高,年龄>65岁妇女中子宫内膜息肉的恶变率高达32%。年龄段在45~55岁妇女,以子宫内膜样腺癌最多见,而>65岁的妇女则以子宫内膜浆液性腺癌最常见。子宫内膜息肉并不可怕,因为大多都是良性病变,可选择性观察,定期复查,但有息肉恶变的高危因素的,建议积极治疗,预防恶变。

吃地屈孕酮片月经很少是比较正常的,如果太多了就需要到医院检查。药物调理是帮助患者治疗月经不来最快速的办法。比如说我们吃一些孕激素药物能够很好的刺激激素的分泌,让身体更快的运转,以此来刺激来月经。而这些能够帮助患者刺激激素分泌的药物分别有黄体酮、地屈孕酮片等等药物。如果出现吃了地屈孕酮片不来月经这种情况其实无须担心,因为服用药物期间月经不来是正常的,只有停药后的一个星期左右,月经才会慢慢的来,因此无需过多的担心。

帮助患者治疗月经不来,除了通过吃药物来让月经尽快来的办法外,其实最重要的还是要进行身体的调理。比如说通过中药的调理能够很好的缓和女性的气血,彻底的调理身体,让身体慢慢的恢复健康,这样能够很好的对女性月经紊乱的现象进行一定的调整,让女性的月经恢复正常。因此,女性可以在医生的正确指导下开一些调经的药物,坚持服用,那么能够很好的调整这种月经不来的问题。

如果女性月经不来,那么服用西药以及配合中药进行身体调理,这些办法确实能够很好的调理身体,让月经逐渐恢复正常。但是其实月经不来还有很多的原因,比如说生活作息习惯紊乱而导致的。因此调理好作息习惯,再进行适当的运动,通过这样习惯调整都能够很好的帮助患者调理月经,让身体更健康,月经更正常。

可以通过自己的身体症状表现来进行判断,而且可以通过白带的情况来进行判断。会出现不规则流血的情况下,会出现经期延长的情况,以后出现月经过多的情况会出现月经不调的情况,也会出现月经紊乱的情况。

子宫内膜息肉毕业论文

我告诉你的主要原因就是你的性生活少了,所以你要在这方面多下点功夫息肉会自消自灭,如果你不相信我所说的请你到医院找妇科医生叫他们帮助治疗!

子宫内膜长息肉的原因

?子宫内膜息肉是指局部的子宫内膜腺体和间质以伴随的血管过度生长,突入到子宫腔内,是妇科常见的一种宫腔内良性病变。子宫内膜息肉形成的原因,可能与炎症、内分泌紊乱,特别是体内雌激素水平过高有关。子宫内膜息肉的危害之一就是表现在症状上,患有子宫内膜息肉的患者可以出现以下表现:月经紊乱、经量增多、经期延长、出血量时多时少、淋漓不净。 希望女性朋友们能够了解子宫内膜息肉的危害性的表现。子宫内膜息肉的出现会导致女性出现多种症状,严重时还会导致女性不孕 。在生活中要预防子宫内膜息肉,以防止该病影响女性的正常生活。如有不适症状要及时就医检查治疗。 (一)子宫内膜息肉多有慢性子宫内膜炎或子宫肌炎发展而致,也可能是由于宫腔异物、胎盘残留并发感染等等,子宫内膜息肉是慢性子宫内膜炎的另一类型,即炎性子宫内膜局部血管和结缔组织增生,形成蒂性息肉状赘生物突入宫腔内,息肉大小数目不一,多位于宫体部,颈管内息肉可引起颈管扩张并脱出外口。 (二)子宫内膜息肉充塞宫腔妨碍精子和孕卵存留和着床、妨碍胎盘植入和胚胎发育。合并感染改变宫腔内环境,不利于精子和孕卵的成活。合并输卵管或卵巢炎,可引起梗阻性或无排卵性不孕。 (三)大型内膜息肉或突入宫颈管内的息肉,容易发生感染、坏死,引起不规则阴道流血及出现带有恶臭的血性分泌物。而仅有单个、较小的子宫内膜息肉的患者则往往没有症状。由于子宫内膜息肉缺乏典型的症状,临床上往往难以发现。 (四)子宫内膜息肉的危害不仅在于阻碍精子和卵子的结合,还可能干扰受精卵着床和发育。如果子宫内膜息肉合并感染。更会改变宫腔内的环境,不利于精子存活和受精卵着床。如果受孕,早期由于胎盘供血不良而易发生流产,晚期可由于占位性病变引起流产。

因为不好的生活习惯,吃不健康的食物,不喜欢运动,这些都是导致长息肉的原因。

子宫内膜癌的研究论文2000字

期刊:Cell;影响因子:   发表单位:德克萨斯州休斯敦贝勒医学院等         子宫内膜癌是源自子宫内膜的恶性肿瘤。2020年2月13日在《Cell》杂志上发表了一篇有关子宫内膜癌的大规模多组学研究报道,描述了95例子宫内膜癌的特征,包括83个子宫内膜样肿瘤和12个浆液性肿瘤,以及49个正常组织。研究人员对每个肿瘤和正常样品进行了全外显子组、全基因组、全转录组和miRNA测序、以及DNA甲基化分析,并量化了样品中蛋白质和翻译后修饰(PTM)位点的相对水平。         肿瘤分为四个基因组亚型:POLE,一种罕见的超突变亚型,具有子宫内膜样组织学和良好的预后;微卫星不稳定性(MSI),一种超突变的子宫内膜样亚型;低拷贝数(CNV),由其余大多数子宫内膜异位病例组成;高CNV,包括所有浆液性和最具侵袭性的子宫内膜样肿瘤。该队列包括7个POLE、25个 MSI、43个低CNV和20个高CNV肿瘤,蛋白质和PTM水平在基因组亚型之间有所不同。         研究小组报告说,所有的体细胞突变中约有61%发现于7个POLE肿瘤中,而MSI肿瘤携带了该队列中所有InDel的88%。此外,他们还确定了INPPL1、KMT2B和JAK1作为MSI亚型的推定显著突变基因(SMG)。在另一项分析中,研究小组检查了TP53突变,在该队列的23个肿瘤中发现了它们,包括所有浆液性癌。没有将所有TP53突变的肿瘤分组在一起并寻找单一的分子表型,而是通过突变类型和位置将它们分开,并鉴定了一些蛋白质组学和磷酸化蛋白质组学特征。         研究小组还比较了癌症亚型之间的蛋白质组学和转录组学变化。他们根据DNA损伤反应(DDR)标记磷蛋白为每个样品产生了分数,发现DDR高样品富含浆液性肿瘤,因此富含CNV高亚型;而子宫内膜样肿瘤来自高CNV、POLE和MSI基因组亚组。这表明活性DNA损伤信号转导很大程度上不依赖于基因组亚型。         作者强调,将蛋白质、磷酸化和乙酰化的全面定量测量与基因组和转录组学测量相结合,不仅为与癌变相关的基本生物学过程提供了新颖的见解,而且还为子宫内膜癌的潜在治疗方法提供了有趣的线索。         对95个子宫内膜癌进行了全面的蛋白质组学表征,包括83个子宫内膜样癌和12个浆液性肿瘤。这项分析揭示了扰动对p53和Wnt /β-catenin途径的可能新结果,确定了circRNA在上皮-间质转化中的潜在作用,并提供了有关临床和基因组肿瘤亚组的蛋白质组学标志物的新信息,包括与已知的关系可药物化途径。广泛的全基因组乙酰化调查对连接Wnt信号传导和组蛋白乙酰化的调控机制产生了深刻见解。研究还表征了肿瘤免疫状况的各个方面,包括免疫原性改变、新抗原、常见的癌症/睾丸抗原和免疫微环境,所有这些都可以为免疫治疗决策提供依据。 蛋白质基因组学为子宫内膜癌的致癌信号传导提供了新的见解; 全乙酰化组和磷蛋白组的调查发现了新的调控机制; QKI、circRNA和miRNA形成一个潜在的反馈环,促进EMT; 抗原呈递缺陷可使MSI肿瘤对检查站封锁产生抵抗。         95个子宫内膜癌肿瘤(83个子宫内膜样和12个浆液性)中,包括7个POLE、25个MSI、43个低CNV和20个高CNV肿瘤。基因组亚型之间的蛋白质和PTM水平有所不同,低CNV亚型的细胞周期蛋白相对磷酸化相对较低,且磷酸化与细胞转运和代谢蛋白的增加有关。高CNV高亚型在参与ATM信号转导的蛋白质上具有增强的磷酸化作用。POLE,MSI和高CNV亚型通常会抑制错配修复。浆液样品具有最高上调的核糖体生物发生,这与癌症的预后不良有关。         大约所有体细胞突变中的61%出现在7个POLE肿瘤中。MSI肿瘤携带了队列中所有InDel的88%,并且微卫星InDel分析发现该亚型中的显著突变基因(SMG)的突变率更高。所有JAK1移码突变都在MSI样品中,并且来源于微卫星插入缺失,其与高肿瘤等级相关并促进MSI样品中的免疫逃逸。         第一部分首先通过多组学全局关联的方式,概况所有样本特征。在下文中,则更侧重在2-3个组学的局部关联,并在特定的分子或通路水平上阐释某些细节特征。以显著突变基因(SMG)入手,讨论对蛋白质组(关注突变与蛋白表达量的联系)和磷酸化蛋白质组(关注突变与蛋白活性的联系)的影响。在具有TP53突变的肿瘤中观察到p53自身水平以及p53途径中的其它蛋白质(例如CDK1和CHEK1)的水平增加。顺式磷酸化的ARID1A、MAP3K4、KMT2D和INPPL1的水平降低,但磷酸化的β-catenin和p53的水平升高。截断突变导致ARID1A,INPPL1,JAK1,PTEN和RBM27蛋白水平降低。突变对队列中蛋白质水平的影响往往与磷蛋白水平相关,结合RNA水平的无差异性表明了强有力的翻译和蛋白质稳定性相关的调节。    患者来源的癌症组织乙酰酶组的表征受到限制,观察到乙酰化蛋白质在参与剪接、转运RNA、蛋白质合成和降解以及代谢途径的子宫内膜癌肿瘤的富集。组蛋白乙酰化模式存在很大程度的异质性,但与离散的基因组亚型或临床特征无强关联。BRD3蛋白水平与几个H2B N端乙酰化位点之间存在正相关,表明BRD3可能与H2B N端乙酰基残基结合防止其脱乙酰。IRT1和SIRT3与H3乙酰化之间的负相关性表明这些组蛋白脱乙酰基酶可以调节H3K27和K36乙酰化水平。     评估突变如何影响组蛋白乙酰化,强调了乙酰化驱动机制在Wnt信号传导中的重要性,CTNNB1热点突变体中BRD3和SIRT1蛋白水平的增加,具有高H2B乙酰化水平的样品中的几个Wnt途径基因中的基因表达上调。     FOXA2-K274在脱乙酰基时会降低FOXA2的稳定性,低CNV亚型中增加的FOXA2乙酰化可能表明该蛋白的稳定性和活性得到改善,这可能会促进低CNV的子宫内膜癌肿瘤的增殖。     该部分是乙酰化和基因组变异的局部关联分析,结果突出了子宫内膜癌中乙酰基的异质性以及显著突变基因(SMG)对组蛋白乙酰化水平的潜在影响,可能通过与Wnt信号通路、BRD蛋白和甲基化蛋白相互作用对肿瘤生物学产生总体影响。还确定肿瘤特异性上调翻译延伸因子和甲基转移酶蛋白中乙酰化水平的上调,以及在更具侵略性的CNV高亚型中FOXA2的潜在作用。    DNA甲基化分析显示MSI肿瘤中全基因组CpG岛甲基化升高,并导致DNA修复途径的抑制。转录组学和蛋白质组学数据对体细胞拷贝数变化(SCNA)的综合分析显示,高CNV的肿瘤中反式作用最强的SCNA 集中在1q、3q、4q和20q染色体上。1q扩增与p53途径抑制相关,与3q扩增呈正相关的蛋白质包括DNA复制和细胞周期蛋白质,受4q损失影响最大的途径包括细胞骨架和纤毛组装。联合DNA甲基化修饰,阐述DNA修复途径的表观沉默;拷贝数变异和表达谱分析的结合,阐述缺失或扩增与表达失调。    还基于ceRNA机制讨论了小部分的circRNA。circRNA调节剂QKI的蛋白质水平在EMT期间被上调,并且可以通过调控数百个选择性剪接靶标来促进EMT。由于circRNA可以充当miRNA海绵来调节miRNA活性,作者预测了circRNA中与QKI水平相关的miRNA结合位点,并发现这些miRNA的活性可能被QKI阻止,提示了促进DNA修复中EMT的机制。    大规模组学数据集的最终目的是寻找明确区分疾病亚型的关键分子。确定分子亚型标志物至关重要,以期促进早期诊断和确定可能的治疗靶点。作者联合基因组变异、转录、蛋白以及表观修饰水平寻找标记,考虑到药物靶向主要是蛋白互作结合,因此将蛋白磷酸化修饰作为重点。由于具有高CNV肿瘤的患者无论组织学如何,其预后都特别差,因此着重于寻找过度激活的蛋白质来开发新的化学疗法药物。基于磷酸蛋白质组学数据推断的激酶活性,在高CNV的子宫内膜样肿瘤中被激活的几种激酶可被多种FDA批准的药物作为靶向。        将蛋白质、磷酸化和乙酰化的全面定量测量与基因组和转录组学测量相结合,不仅为与致癌相关的基本生物学过程提供了新颖的见解,而且为子宫内膜癌的新治疗方法提供了引人入胜的线索。这项研究在基因组,转录组和蛋白质组学水平上全面介绍了子宫内膜癌的分子系统。证实了先前在基因组和转录组学水平上描述的预测事件的蛋白水平表达,并证明了不同的子宫内膜癌亚型可以通过其蛋白质水平和随后的翻译后修饰模式可靠地加以区分。尽管本文提供的结果主要是观察性的,但它们为临床相关性的多个假设提供了基础,科学界可以进一步探索这些假说。

兄弟,那癌症原因很多,您指什么啊?

《子宫内膜癌》是 2010年01月北京大学医学出版社出版的图书,作者是王建六子宫内膜癌》内容简介:子宫内膜癌是妇科常见的恶性肿瘤之一,严重危害女性健康。《子宫内膜癌》对子宫内膜癌的基础研究、流行病学、病因学、发病机制、病理学、临床表现、诊断方法、治疗方法以及预后进行了比较系统和全面的阐述。

伙计,看看这个行不?

医学院毕业论文子宫内膜癌

期刊:Cell;影响因子:   发表单位:德克萨斯州休斯敦贝勒医学院等         子宫内膜癌是源自子宫内膜的恶性肿瘤。2020年2月13日在《Cell》杂志上发表了一篇有关子宫内膜癌的大规模多组学研究报道,描述了95例子宫内膜癌的特征,包括83个子宫内膜样肿瘤和12个浆液性肿瘤,以及49个正常组织。研究人员对每个肿瘤和正常样品进行了全外显子组、全基因组、全转录组和miRNA测序、以及DNA甲基化分析,并量化了样品中蛋白质和翻译后修饰(PTM)位点的相对水平。         肿瘤分为四个基因组亚型:POLE,一种罕见的超突变亚型,具有子宫内膜样组织学和良好的预后;微卫星不稳定性(MSI),一种超突变的子宫内膜样亚型;低拷贝数(CNV),由其余大多数子宫内膜异位病例组成;高CNV,包括所有浆液性和最具侵袭性的子宫内膜样肿瘤。该队列包括7个POLE、25个 MSI、43个低CNV和20个高CNV肿瘤,蛋白质和PTM水平在基因组亚型之间有所不同。         研究小组报告说,所有的体细胞突变中约有61%发现于7个POLE肿瘤中,而MSI肿瘤携带了该队列中所有InDel的88%。此外,他们还确定了INPPL1、KMT2B和JAK1作为MSI亚型的推定显著突变基因(SMG)。在另一项分析中,研究小组检查了TP53突变,在该队列的23个肿瘤中发现了它们,包括所有浆液性癌。没有将所有TP53突变的肿瘤分组在一起并寻找单一的分子表型,而是通过突变类型和位置将它们分开,并鉴定了一些蛋白质组学和磷酸化蛋白质组学特征。         研究小组还比较了癌症亚型之间的蛋白质组学和转录组学变化。他们根据DNA损伤反应(DDR)标记磷蛋白为每个样品产生了分数,发现DDR高样品富含浆液性肿瘤,因此富含CNV高亚型;而子宫内膜样肿瘤来自高CNV、POLE和MSI基因组亚组。这表明活性DNA损伤信号转导很大程度上不依赖于基因组亚型。         作者强调,将蛋白质、磷酸化和乙酰化的全面定量测量与基因组和转录组学测量相结合,不仅为与癌变相关的基本生物学过程提供了新颖的见解,而且还为子宫内膜癌的潜在治疗方法提供了有趣的线索。         对95个子宫内膜癌进行了全面的蛋白质组学表征,包括83个子宫内膜样癌和12个浆液性肿瘤。这项分析揭示了扰动对p53和Wnt /β-catenin途径的可能新结果,确定了circRNA在上皮-间质转化中的潜在作用,并提供了有关临床和基因组肿瘤亚组的蛋白质组学标志物的新信息,包括与已知的关系可药物化途径。广泛的全基因组乙酰化调查对连接Wnt信号传导和组蛋白乙酰化的调控机制产生了深刻见解。研究还表征了肿瘤免疫状况的各个方面,包括免疫原性改变、新抗原、常见的癌症/睾丸抗原和免疫微环境,所有这些都可以为免疫治疗决策提供依据。 蛋白质基因组学为子宫内膜癌的致癌信号传导提供了新的见解; 全乙酰化组和磷蛋白组的调查发现了新的调控机制; QKI、circRNA和miRNA形成一个潜在的反馈环,促进EMT; 抗原呈递缺陷可使MSI肿瘤对检查站封锁产生抵抗。         95个子宫内膜癌肿瘤(83个子宫内膜样和12个浆液性)中,包括7个POLE、25个MSI、43个低CNV和20个高CNV肿瘤。基因组亚型之间的蛋白质和PTM水平有所不同,低CNV亚型的细胞周期蛋白相对磷酸化相对较低,且磷酸化与细胞转运和代谢蛋白的增加有关。高CNV高亚型在参与ATM信号转导的蛋白质上具有增强的磷酸化作用。POLE,MSI和高CNV亚型通常会抑制错配修复。浆液样品具有最高上调的核糖体生物发生,这与癌症的预后不良有关。         大约所有体细胞突变中的61%出现在7个POLE肿瘤中。MSI肿瘤携带了队列中所有InDel的88%,并且微卫星InDel分析发现该亚型中的显著突变基因(SMG)的突变率更高。所有JAK1移码突变都在MSI样品中,并且来源于微卫星插入缺失,其与高肿瘤等级相关并促进MSI样品中的免疫逃逸。         第一部分首先通过多组学全局关联的方式,概况所有样本特征。在下文中,则更侧重在2-3个组学的局部关联,并在特定的分子或通路水平上阐释某些细节特征。以显著突变基因(SMG)入手,讨论对蛋白质组(关注突变与蛋白表达量的联系)和磷酸化蛋白质组(关注突变与蛋白活性的联系)的影响。在具有TP53突变的肿瘤中观察到p53自身水平以及p53途径中的其它蛋白质(例如CDK1和CHEK1)的水平增加。顺式磷酸化的ARID1A、MAP3K4、KMT2D和INPPL1的水平降低,但磷酸化的β-catenin和p53的水平升高。截断突变导致ARID1A,INPPL1,JAK1,PTEN和RBM27蛋白水平降低。突变对队列中蛋白质水平的影响往往与磷蛋白水平相关,结合RNA水平的无差异性表明了强有力的翻译和蛋白质稳定性相关的调节。    患者来源的癌症组织乙酰酶组的表征受到限制,观察到乙酰化蛋白质在参与剪接、转运RNA、蛋白质合成和降解以及代谢途径的子宫内膜癌肿瘤的富集。组蛋白乙酰化模式存在很大程度的异质性,但与离散的基因组亚型或临床特征无强关联。BRD3蛋白水平与几个H2B N端乙酰化位点之间存在正相关,表明BRD3可能与H2B N端乙酰基残基结合防止其脱乙酰。IRT1和SIRT3与H3乙酰化之间的负相关性表明这些组蛋白脱乙酰基酶可以调节H3K27和K36乙酰化水平。     评估突变如何影响组蛋白乙酰化,强调了乙酰化驱动机制在Wnt信号传导中的重要性,CTNNB1热点突变体中BRD3和SIRT1蛋白水平的增加,具有高H2B乙酰化水平的样品中的几个Wnt途径基因中的基因表达上调。     FOXA2-K274在脱乙酰基时会降低FOXA2的稳定性,低CNV亚型中增加的FOXA2乙酰化可能表明该蛋白的稳定性和活性得到改善,这可能会促进低CNV的子宫内膜癌肿瘤的增殖。     该部分是乙酰化和基因组变异的局部关联分析,结果突出了子宫内膜癌中乙酰基的异质性以及显著突变基因(SMG)对组蛋白乙酰化水平的潜在影响,可能通过与Wnt信号通路、BRD蛋白和甲基化蛋白相互作用对肿瘤生物学产生总体影响。还确定肿瘤特异性上调翻译延伸因子和甲基转移酶蛋白中乙酰化水平的上调,以及在更具侵略性的CNV高亚型中FOXA2的潜在作用。    DNA甲基化分析显示MSI肿瘤中全基因组CpG岛甲基化升高,并导致DNA修复途径的抑制。转录组学和蛋白质组学数据对体细胞拷贝数变化(SCNA)的综合分析显示,高CNV的肿瘤中反式作用最强的SCNA 集中在1q、3q、4q和20q染色体上。1q扩增与p53途径抑制相关,与3q扩增呈正相关的蛋白质包括DNA复制和细胞周期蛋白质,受4q损失影响最大的途径包括细胞骨架和纤毛组装。联合DNA甲基化修饰,阐述DNA修复途径的表观沉默;拷贝数变异和表达谱分析的结合,阐述缺失或扩增与表达失调。    还基于ceRNA机制讨论了小部分的circRNA。circRNA调节剂QKI的蛋白质水平在EMT期间被上调,并且可以通过调控数百个选择性剪接靶标来促进EMT。由于circRNA可以充当miRNA海绵来调节miRNA活性,作者预测了circRNA中与QKI水平相关的miRNA结合位点,并发现这些miRNA的活性可能被QKI阻止,提示了促进DNA修复中EMT的机制。    大规模组学数据集的最终目的是寻找明确区分疾病亚型的关键分子。确定分子亚型标志物至关重要,以期促进早期诊断和确定可能的治疗靶点。作者联合基因组变异、转录、蛋白以及表观修饰水平寻找标记,考虑到药物靶向主要是蛋白互作结合,因此将蛋白磷酸化修饰作为重点。由于具有高CNV肿瘤的患者无论组织学如何,其预后都特别差,因此着重于寻找过度激活的蛋白质来开发新的化学疗法药物。基于磷酸蛋白质组学数据推断的激酶活性,在高CNV的子宫内膜样肿瘤中被激活的几种激酶可被多种FDA批准的药物作为靶向。        将蛋白质、磷酸化和乙酰化的全面定量测量与基因组和转录组学测量相结合,不仅为与致癌相关的基本生物学过程提供了新颖的见解,而且为子宫内膜癌的新治疗方法提供了引人入胜的线索。这项研究在基因组,转录组和蛋白质组学水平上全面介绍了子宫内膜癌的分子系统。证实了先前在基因组和转录组学水平上描述的预测事件的蛋白水平表达,并证明了不同的子宫内膜癌亚型可以通过其蛋白质水平和随后的翻译后修饰模式可靠地加以区分。尽管本文提供的结果主要是观察性的,但它们为临床相关性的多个假设提供了基础,科学界可以进一步探索这些假说。

兄弟,那癌症原因很多,您指什么啊?

我也是档案专业的,开始也不会的,当时还是学长推荐的莫文网,专业的就是不一样,很快就给我了,从开题到论文都弄的服服帖帖的,哈哈这里还有些莫文网给的题目,参考下吧:档案袋评价在高中英语阅读中的运用中国高等院校档案学网络教学资源的现状和发展趋势中美加三国档案信息安全保障比较研究中国省级档案馆档案网络信息资源共享研究吉林石化公司档案馆培训体系的构建电子档案的法律效能探析军事院校综合管理信息系统设计与实现企业人事信息管理系统基于互联网的高血压医疗辅助系统基于HL7标准的电子健康档案研究与实现用电信息查询与管理系统设计与优化中日会计文化比较研究高校档案社会化服务研究档案意识论基于文献计量分析的档案方法研究加拿大宏观鉴定理论与应用研究苏俄新经济政策研究清代鄂温克族满文人口档案研究创伤患者大量输血后高钾血症的发生比例电网一次设备接线图纸系统项目管理研究基于Android客户端和Web服务器的个人健康档案系统母乳喂养对早产儿视网膜病变影响的研究基于科学计量的国外档案鉴定理论的研究我国农村饮用水安全保障法制体系研究植物源杀虫剂在档案虫害防治中的应用研究当前我国食品企业诚信问题研究对竞业禁止制度在公司法中适用的研究山西省高职院校课程体系优化研究基于振动和载荷监测的风力发电机组失效分析数字图像降维与识别技术人脸识别的算法研究823例子宫内膜癌的临床分析同伴教育法对糖尿病患者出院后的自我管理能力及血糖、体重和血压的影响重大自然灾害中档案的危机管理研究数字档案信息安全评估研究郑州天馈系统优化设计方案基于多目标智能算法的节能减排发电调度研究地源热泵恒温恒湿空调系统优化及应用研究基于Ensemble平台的电子健康档案互操作系统研发政策变迁对房地产销售人员工作压力影响研究佳木斯大学人事管理系统设计与实现房地产经纪业务操作流程法律问题调查刘鸿生日常生活与他的事业近代中国金融法规研究针对链接语料的主题社区挖掘档案用户利用心理研究四大公司与上海商业文化研究基于IHE的PIX研究与实现分布式跨域电子病历信息共享技术的研究与应用广州社会保险基金中心档案影像管理系统影像查询子系统的设计与实现潍莱高速公路养护综合信息管理系统设计与实现安徽省财政农业投入效益研究

伙计,看看这个行不?

鼻窦炎鼻息肉最新研究进展论文

鼻息肉的症状临床特征鼻息肉的症状:鼻息肉是鼻部常见病。它是由于鼻粘膜长期炎性反应引起组织水肿的结果。其临床表现为:患者有较长时间的鼻病病史。初始鼻内似有擤不出的鼻涕。夜晚可出现明显鼻塞而致张口呼吸,久之可继发慢性咽炎。鼻塞多为持续性,血管收缩剂滴鼻无明显疗效,喷嚏很少,但若鼻粘膜有变态反应性炎症,也可出现喷嚏、清涕。鼻息肉患者的分泌物多为浆液性,若并发感染可有脓性分泌物。继续增长的鼻息肉使鼻塞明显加重,且可引起头痛或头昏,嗅觉减退以致缺失。巨大息肉若阻塞后鼻孔甚至突入鼻咽部,尚可引起听力下降。息肉体积大,可引起鼻外形改变。鼻梁增宽扁平,两侧鼻背隆起,在鼻腔内可见息肉为圆形,表面光滑,质软,灰白色半透明囊性肿物,其蒂根部在中鼻道内或鼻窦腔内。鼻息肉多见于成年人,是由鼻部粘膜长期水肿所致,以变态反应和慢性炎症为主要原因。临床表现可为进行性鼻塞、鼻涕增多、嗅觉障碍及头痛等症状。可单发或多发,单侧或双侧,但多数为多发性及双侧性。息肉多需要采用手术治疗,但手术后复发一直是困扰鼻息肉患者的主要问题。1.采用鼻内窥镜技术,将鼻息肉彻底摘除 这是降低手术后复发率的保障。由于鼻息肉多不仅局限于鼻,还可以向周围侵犯鼻窦,使用圈套器摘除鼻息肉的传统方法很容易复发。鼻内窥镜手术不仅可以达到较深的和隐蔽的部位,完全摘除鼻内息肉,而且还可以通过符合人体生理功能的手术操作,降低鼻息肉的复发率。由于激光微波的局限性,病人在选择使用激光,微波等治疗鼻息肉的时候一定要十分谨慎。2.手术后要定期复诊 就定期到医生处了解术腔情况,必要时应进行术腔的清理,将新生的肉芽或者囊泡去除,以保证手术效果,这种复诊时间有的甚至要持续半年时间。3.需要坚持局部用药 局部使用激素类药物可以减轻局部的炎症反应,从而降低复发率。通过采用上述方法处理,一般的鼻息肉患者基本上是不会复发的。关键在自己的护理!1.疾病简介�鼻息肉是一种常见的鼻病,常与过敏体质及鼻腔慢性炎症有关。它是由于鼻腔和鼻窦粘膜极度水肿受重力作用而逐渐下垂所形成的非真性肿瘤,可为单侧或双侧。常发生于鼻腔的筛窦区、中鼻甲的游离缘及上颌窦口等处。鼻息肉的症状以进行性鼻塞为主,随息肉不断增大,鼻塞逐渐加重,鼻涕多不易擤出,嗅觉减退或丧失,头昏或头痛等。鼻息肉患者常伴鼻窦炎。鼻腔检查见鼻息肉有的呈淡红色,有的呈灰白色半透明状物,表面光滑。�2.预防保健措施�鼻息肉一旦发现,应及时手术治疗。鼻息肉有一定的遗传性,家族中有此病患者的人,应到医院检查。鼻息肉患者不仅要进行抗过敏治疗,同时亦应治疗鼻炎、鼻窦炎等病,可减少复发。特别是鼻息肉切除术后患者要定时、长期复诊,早期发现,早期治疗。3.鼻息肉的治疗鼻息肉的治疗除了用抗生素对付合并发生的鼻窦炎外,手术摘除是立即解除鼻塞之苦的选择,在具有放大与近接效果的内视镜监看下,医师可以正确的拿下息肉。而本科去年更引进了新的手术仪器——动力辅助回旋刀,在高速旋转下,内藏在保护套里的刀叶可毫不费吹嘘之力,将息肉切碎同时清除掉,这项仪器的好处是,可以减少传统刀械对於黏膜的拉扯,进而减少流血,术后粘黏的副作用,本科目前已有近一百位病人使用过这种器械,效果良好,尤其对於多发性或者再发性的鼻息肉都有显著的帮助。 当然,对於不想接受手术的病患,或者在手术前、手术后,医师也都会处方类固醇的鼻喷剂;这可以减少鼻息肉的大小或者预防术后鼻息肉的复发。很多人听到类固醇都会心怀恐惧,不过根据研究,局部使用的类固醇对於全身的影响是微乎其微,只要在医师的监督之下,是不会有危及健康的副作用的,对於治疗的效果,所有的医师都不得不承认,对於多发性、广泛性的鼻息肉,不管是手术切除或者药物治疗,都有较高的复发率,这是医界仍需继续努力的课题。至於单发性的鼻息肉则治疗效果都不错。

以鼻塞日久,鼻窍内见有表面光滑、半透明、触之柔软而不痛的赘生物,有碍气息为主要表现的疾病。 慢性鼻炎、鼻窦炎的脓性分泌物的长期刺激,致使鼻粘膜内发生血栓性静脉炎及淋巴回流障碍,致使鼻粘膜发生水肿而逐渐形成息肉。近年又发现鼻息肉与阿斯匹林不耐受、支气管哮喘有密切联系。阿斯匹林不耐受的病人易致鼻息肉和支气管哮喘发生,一般认为是阿斯匹林等非类固醇药物干扰花生四烯酸代谢所致。

楼主你好,鼻窦炎的致病因素:急性鼻窦炎多由上呼吸道感染引起,细菌与病毒感染可同时并发。常见细菌菌群是肺炎链球菌、溶血性链球菌和葡萄球菌等多种化脓性球菌,其次为流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌属,后者常见于儿童。其他的致病菌还有链球菌类、厌氧菌和金黄色葡萄球菌等。由牙病引起者多属厌氧菌感染,脓液常带恶臭。真菌及过敏也有可能是致病因素。急性鼻窦炎的感染常来自于:窦源性感染、鼻腔源性感染、邻近组织源性感染、血源性感染、创伤源性感染,还有全身因素和中毒因素导致的。 鼻息肉(nAsAlpolyp)为鼻部常见病,是由于极度水肿的鼻腔鼻窦粘膜在重力作用下逐渐下垂而形成。多数认为慢性感染和变态反应是致病的可能原因。近年发现与阿司匹林耐受不良,内源性哮喘等全身性疾病有密切联系。我推荐你到九龙坡区第一人民医院耳鼻喉科接受检查,听从医生意见,以免延误病情造成可怕的后果,祝你早日康复,希望我的回答可以帮助你

存在于鼻子里撒

  • 索引序列
  • 子宫内膜息肉最新研究论文
  • 子宫内膜息肉毕业论文
  • 子宫内膜癌的研究论文2000字
  • 医学院毕业论文子宫内膜癌
  • 鼻窦炎鼻息肉最新研究进展论文
  • 返回顶部