1.非甾体抗炎药物的合成及抗炎镇痛活性的研究2.硫杂杯芳烃金属配合物的合成及抗癌活性研究3.奥沙普嗪的化学结构修饰研究4.分蘖葱头中甾体皂苷成分的分离和鉴定5.新型选择性环氧合酶 -2抑制剂的研究6.锰超氧化物岐化酶模拟酶的研究进展7.吡唑衍生物类环氧合酶-2抑制剂研究进展8.呋喃酮衍生物类环氧合酶-2抑制剂研究进展9.硫杂杯芳烃的研究进展10.氯化镉对人体的毒性及其机制研究进展11.某院抗菌药物使用调查分析12.感冒药使用情况调查分析13.住院患者抗菌药物使用情况调查分析14.某院某科抗生素使用调查分析15. 2011年我国抗生素市场分析16.某种类药物不良反应及合理应用17.临床抗感染药物使用的调查分析18.抗肿瘤药物的研究进展19.抗病毒药物的现状与研究进展20.临床抗生素应用调查分析21.抗感冒药物的不良反应及合理应用22.喹诺酮类抗菌药研究进展23.抗癌金属配合物的研究新进展24.铂类抗癌药物作用机制研究进展25.某医院调查报告26.某药厂调查报告27.抗生素类药物在临床的应用现状28.高效液相色谱法及其在药物分析中的应用29.中国临床药师发展现状调查30.中国临床药师发展现状调查31.药物分析在药学各领域的应用32.某药检所调查报告33.分析仪器公司调查报告34.某医院药剂科参观报告35.中国本土制药企业新药研究开发发展的研究 36.某药品的质量研究方法
毕业论文是毕业生总结性的独立作业，是学生运用在校学习的基本知识和基础理论，去分析、解决一两个实际问题的实践锻炼过程，也是学生在校学习期间学习成果的综合性总结，是整个教学活动中不可缺少的重要环节。 撰写毕业论文对于培养学生初步的科学研究能力，提高其综合运用所学知识分析问题、解决问题能力有着重要意义。总而言之，可以去搜下国涛期刊，希望能帮到你！
论文题目是一篇药学论文的重要组成部分，理想的药学论文题目能吸引读者浏览全文，提高 文章 的被关注度。下面是我带来的关于药学论文题目的内容，欢迎阅读参考! 药学论文题目(一) 1.非甾体抗炎药物的合成及抗炎镇痛活性的研究 2.硫杂杯芳烃金属配合物的合成及抗癌活性研究 3.奥沙普嗪的化学结构修饰研究 4.分蘖葱头中甾体皂苷成分的分离和鉴定 5.新型选择性环氧合酶-2抑制剂的研究 6.锰超氧化物岐化酶模拟酶的研究进展 7.吡唑衍生物类环氧合酶-2抑制剂研究进展 8.呋喃酮衍生物类环氧合酶-2抑制剂研究进展 9.硫杂杯芳烃的研究进展 10.氯化镉对人体的毒性及其机制研究进展 11.某院抗菌药物使用调查分析 12.感冒药使用情况调查分析 13.住院患者抗菌药物使用情况调查分析 14.某院某科抗生素使用调查分析 年我国抗生素市场分析 16.某种类药物不良反应及合理应用 17.临床抗感染药物使用的调查分析 18.抗肿瘤药物的研究进展 19.抗病毒药物的现状与研究进展 20.临床抗生素应用调查分析 药学论文题目(二) 1. 抗感冒药物的不良反应及合理应用 2. 喹诺酮类抗菌药研究进展 3. 抗癌金属配合物的研究新进展 4. 铂类抗癌药物作用机制研究进展 5. 某医院调查 报告 6. 某药厂调查报告 7. 抗生素类药物在临床的应用现状 8. 高效液相色谱法及其在药物分析中的应用 9. 中国临床药师发展现状调查 10. 中国临床药师发展现状调查 11. 药物分析在药学各领域的应用 12. 某药检所调查报告 13. 分析仪器公司调查报告 14. 某医院药剂科参观报告 15. 中国本土制药企业新药研究开发发展的研究 16. 某药品的质量研究 方法 17. 某中药制备工艺的研究 18. 现代药品分析方法与技术的研究进展 19. 试论中药及天然产物在某领域的研究进展 20. 关于加强中药质量控制的一点探索 21. 唐松草研究的现状 药学论文题目(三) 1. 西洋参中奥克梯隆型皂苷的研究 2. 藜植物中化学成分的研究。 3. 人参皂苷的研究进展。 4. 人参皂苷药理活性研究的概况。 5. 绿色化学。 6. 烯胺酮化合物简介。 7. 天然药物中无机元素的测定方法。 8. 藜属植物的研究进展。 9. 天然药物化学研究 热点 和未来发展方向。 10. 甜菜树茎叶营养成分的分析研究。 11. 甜菜叶化学成分与药理活性的研究进展。 12. 仙人掌研究概况。 13. 枸杞子的药理作用的研究进展。 14. 猪毛菜的研究现状。 15. 藜科植物菠菜化学成分及药理活性的研究。 16. 菠菜的研究进展。 17. 玉米属植物化学成分及药理活性研究进展 18. 葱属植物化学成分研究进展 19. 葱属植物药理活性研究进展 20. 洋葱化学成分及药理活性研究进展 猜你喜欢： 1. 药学类毕业论文题目 2. 药学毕业论文题目 3. 药学毕业论文选题 4. 药学系毕业论文题目
喹诺酮类（qunolones）抗菌药是指人工合成的含有4-喹酮母核的一类抗菌药物，其中氟喹诺酮（fluoroquinolone）已逐渐成为该类药物的主流。 自 1962年美国 Sterling－Winthrop研究所 Lesher等发现第一个喹诺酮类抗菌药萘啶酸以来，许多学者致力于研究开发这类药物，特别是近十余年来取得了飞跃进展，某些新一代喹诺酮的抗菌作用与疗效可与第三代头孢菌素媲美。头孢菌素结构修饰中侧链与尾链由于愈变愈繁，成本也随之愈来愈高，主核的改造工程仍在进行中。因而喹诺酮类抗菌药更加引起各国重视，形成了竞相开发之势。现就其研究进展做如下评述。1.研究概况第一代（20世纪60年代初）：萘啶酸、恶喹酸、吡咯酸；第二代（20世纪60年代末至70年代末）；奥索利酸、西诺沙星、吡哌酸、吡咯米酸；第三代（20世纪80年代以后）：按照药物中所含氟基团的数量可分三类：（1）单氟化物：诺氟沙星（氟哌酸）、环丙沙星、依诺沙星、氧氟沙星、氨氟沙星、enrofloxacin、培氟沙星、芦氟沙星、左氧氟沙星；（2）双氟化物：洛美沙星、MF－961、PD117－5962－2；（3）三氟化物：氟罗沙星、托氟沙星。第三代喹诺酮类药物在结构上的共同特征是：（1）萘啶环的6位处引入了氟原子；（2）7位上都连有哌嗪环，因而又统称氟喹诺酮类。并因此结构提高了抗菌活性，增宽了抗菌谱，而且使用方便，成本低廉，疗效显著，不良反应小，几乎适用于临床常见的各种细菌感染性疾病。按国际非专用药名（INN）命名原则，对该类新药均采用“－oxacin”来定名，以表示它们在药理方面的相似性及组群关系。该构词成份在我国音译为“沙星”。至今已有16个品种上市，另有十数种进入临床试验阶段。从发展的速度来看，喹诺酮合成抗菌药已超过生物合成及半合成抗生素，预计2000年全球年销售额可达80亿美元。2药理特点21抗菌活性对大多数需氧性革兰氏阴性菌具有优秀的抗菌活性。某些品种对革兰氏阳性菌、厌氧菌、分支杆菌、军团菌及衣原体也有良好作用，例如氧氟沙星、左氧氟沙星等（表1）。表1喹诺酮类对常见致病菌的MIC90值（mg／L）左氧氟沙星 氧氟沙星 环丙沙星 洛美沙星 金葡球菌 8．00 1．00 肺炎链球菌 1．00 32．00 肺炎克雷伯氏菌 2．00 嗜血杆菌属 2．00 2．00 1．00 4．00 肺炎枝原体 0．78 0．78 嗜肺军团菌 0．05 1．56 结核杆菌 0 25 1. 00 0．30 1．00 抗菌作用特点：随药物浓度增加，抗菌作用增强，呈现剂量依赖性。氧氟沙星（ofloxacin，OFLX）是1982年日本第一制药株式会社与群马大学联合研制的（商品名：泰利必妥）。对革兰氏阳性菌的作用优于诺氟沙星；在革兰氏阴性菌中，对肠杆菌科细菌的抗菌作用与诺氟沙星相似或稍强，对铜绿假单胞菌的抗菌活性约为诺氟沙星的1／2，而对其它葡萄糖非发酵性革兰氏阴性菌的作用都比诺氟沙星及庆大霉素强。对嗜麦芽假单胞菌、恶臭假单胞菌、无硝不动杆菌的作用比诺氟沙星强4～16倍；抗枝原体的作用与四环素相似。此外，氧氟沙星的药代动力学性质明显地优于诺氟沙星，体内活性也是诺氟沙星的3～5倍。左氧氟沙星闪(levofloxacin，LVLX）是1991年由日本第一制药株式会社开发成功的（商品名：可乐必妥）。其结构为氧氟沙星的左旋光学异构体，而氧氟沙星为左旋型异构体与右旋异构体组成的消旋混合物。由于左旋异构体比右旋异构体的抗菌活性强8一128倍，所以左氧氟沙星的抗菌活性比氧氟沙星强2倍，临床使用剂量为氧氛沙星的1／2。左氧氟沙星除对革兰氏阳性、革兰氏阴性临床常见致病菌具有较强的抗菌活性外，对衣原体、枝原体、军团菌及结构菌亦有较强的杀灭作用。据日本国内统计，1998年左氧氟沙星在抗感染药物的销量中位居第一位。我国浙江医药股份有限公司新昌制药厂1997年全亚洲第一家上市了乳酸左氧氟沙星注射液（商品名“来立信注射液”）。2．2自然耐药频率细菌对该类药自然耐药频率低，无质粒介导间的耐药性发生。相反，在体内或体外的适当环境中，该药可使细菌的质粒破损。2·3生物利用度口服生物利用度好，具有优秀的药动学性质，体内代谢稳定，其中许多品种还可做成非肠道制剂。因此，具有更大的用药灵活性。现有的氟喹诺酮制剂情况小结如下：1）口服制剂：片剂、胶囊、微球缓释；（2）注射剂：静脉滴注；（3）眼用制剂：滴眼液；（4）耳用制剂：滴耳油；（5）鼻腔制剂：滴鼻剂、鼻腔贴膜；（6）口腔用制剂：溃疡膜、漱口水；（7）栓剂；（8）外敷制剂：涂剂、膏剂、霜剂、凝胶剂、复盐制剂；（9）其它：明胶海绵剂、灌肠剂。以氧氟沙星为例：（1）氧氟沙星滴服液：用于眼睑炎、麦粒肿、泪囊炎、结膜炎及术后感染症等。由于毒性低，安全性高，也可用于新生儿的淋菌性服炎和衣原体性服炎。临床疗效明显优于诺氟沙星滴眼液；（2）复方氧氟沙星口腔溃疡膜；（3）复方氧氟沙星泡腾栓：治疗妇女阴道炎的效果显著强于双唑泰栓；（4）氧氟沙星涂剂：局部外用治疗泌尿系、生殖系炎症；左氧氛沙星目前只开发出片剂和针剂，而且两者可序贯治疗，提高了患者的顺应性。 对组织和吞噬细胞具有很强的渗透性，吸收后的药物几乎可分布到所有的组织和体液中去，因而适应症广喹诺酮的药物动力学参数剂量mg Cmax mg/ml Tmaxh T1/2h VdL 氧氟沙星 200 环丙沙星 200 86,3 洛美沙星 200 左氧氟沙星 200 ( 来自 ）
这有什么好讲的？首先确定做那个药的药理，然后制造动物病理模型，动物分组（治疗组、对照组等），接着确定给药方式、给药剂量，动物实验，取血做生化或做其他生理指标实验，数据统计学分析，结论。
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双氢睾酮主要作用是导致前列腺不断的增大，从而引起前列腺增生。前列腺增生后会出现排尿困难、尿频、夜尿增多、排尿费力、尿等待以及出现尿潴留、继发性膀胱结石、肾输尿管扩张积水等。目前对于前列腺增生的治疗，有一种药物是5α-还原酶抑制剂，它在前列腺内阻止睾酮变为有活性的双氢睾酮，从而使前列腺的体积缩小，改善排尿困难的症状。但是这种药物作用后，一般发挥作用比较慢，需要三个月才会有明显的效果。
一个有趣的现象是，僧侣很少患前列腺增生症，阉割过的人永远不会患前列腺增生症。同样是老年男性，都有睾丸功能减退，阴阳不调，并非都必然患前列腺增生症，患病的只是一部分。因而，前列腺增生症的发生，除睾丸功能减退这一内因外，必有其诱发因素。前列腺增生的发病因素有哪些呢?从临床与资料所见，有以下几点。（1）性生活无度借助性药和中医壮阳药物来提高性欲的危害更大，会加快睾丸功能的衰退。（2）前列腺炎没有根治者虽然慢性前列腺炎与前列腺增生症的病因之间的相互因果关系仍有待证明，但普遍的看法是，慢性前列腺炎迁延不愈常会诱发前列腺增生。（3）前列腺周围或邻近组织炎症后尿道炎、膀胱炎、精囊炎等，也可成为前列腺增生症的发病因素。（4）睾丸病变慢性睾丸炎、隐睾症、流行性腮腺炎等造成睾丸功能早期衰退，也可成为前列腺增生症的发病因素。（5）泌尿道梗阻病变如尿道狭窄、膀胱或尿道结石等，影响尿路畅通，致使膀胱经常处于尿液充盈状态，对前列腺造成长期的不良刺激，也可成为前列腺增生症的发病因素。（6）酗酒酒精对前列腺有很大危害，前列腺增生患者，许多有长期而且大量的饮酒史。（7）食物因素嗜好辛、辣、酸等刺激性食物及高脂食物也可成为前列腺增生症的发病因素。前面述及，睾丸与前列腺增生症存在内在联系，这些联系的基础是睾丸分泌的雄性激素的有无与多少。（1）睾酮功能性睾丸的存在为前列腺增生发生的必要条件。睾丸内分泌的直接产物是睾酮，睾酮进入前列腺细胞以后，并不能直接对前列腺细胞发挥作用。（2）双氢睾酮睾酮经5α还原酶作用转变为双氢睾酮（5α-DHT），其生理作用强于睾酮。双氢睾酮（5α-DHT）和雄激素受体（AR）结合成为DHT-AR复合物进入前列腺细胞，再与核受体连接并与染色质结合进而影响RNA及DNA的合成，刺激前列腺细胞的有丝分裂，导致前列腺增生。前列腺增生的发生与双氢睾酮在腺体内的积聚有关。（3）1983年，Walsh发现，在手术中同时取出的正常前列腺及增生前列腺组织中的双氢睾酮含量并无差异。这是因为在以往研究中，增生前列腺组织取自于手术，而作为对照的正常前列腺组织是尸检材料。尸体经过数小时暴露，腺体中双氢睾酮含量降低。其他研究（Wilson，1975）还发现，犬类的前列腺重量及增生与双氢睾酮的含量并无恒定的关系。长期给摘除睾丸的幼犬以睾酮或双氢睾酮均不能引起前列腺增生。这些研究对双氢睾酮学说提出了质疑。
双氢睾酮是体内的睾酮转化成的。
亦称17β-羟基-5α-雄[甾]烷-3-酮、5α-二氢睾酮、5α-DHT、或雄烷酮(stanorone)。
是睾酮的双键在5α处被还原的甾醇。
对附属腺(前列腺、精囊腺等)，起着所谓的真的雄性激素的作用。在附属性腺的细胞中存在着形成该甾醇的5α-氢化酶。
该甾醇和受体蛋白质在细胞内结合成的复合体进入附属腺的细胞核中，促进新的蛋白质合成。
显示出比睾酮稍强的雄性激素作用。
5β-体虽在肝脏、鸡冠等中以睾酮形态存在，但是没有雄性激素的作用。
5α-二氢睾酮由于3α-羟基甾醇脱氢酶的作用而代谢成为5α-雄烷-3α-17β-二醇排出体外。
所以大家可以看到，人体不会无缘无故的产生大量双氢睾酮，之所以产生过量双氢睾酮，是针对于生殖系统的退化而采取的补偿性反应。
睾酮可直接或先转变为活性更强的双氢睾酮,与生精细胞的雄激素受体结合,促进精子的生成.所以,双氢睾酮和睾酮差不多，的作用主要是有：1.维持产生精子作用；2.刺激生殖器官的发育,促进男性第二性征出现并维持其正常形态；3.维持正常的性欲；4.促进蛋白质的合成,特别是肌肉和生殖器官的蛋白质的合成,同时还能促进骨骼生长与钙磷的沉积和红细胞的生成。在男性成年后，双氢睾酮如果过量，将会产生诸如青春痘，脱发等病理现象。此外，中老年前列腺增生也与双氢睾酮有着密切的关系。
在合成标题化合物的基础上,测定了其晶体结构.晶体属单斜晶系,空间群为P21/a.晶胞参数a=(2)nm,b=(4)nm,c=(2)nm,β=(2)°,V=.晶体结构由直接法解出,进行全矩阵最小二乘法修正,R=.分子中的嘧啶磺酰脲、苯环及酯基三部分分别形成3个独立的平面共轭体系.S-N原子间形成d-pπ键并参加到第一个共轭体系中.分子中还存在着N与H原子间的分子内氢键.
答:磺酰脲类的构效关系是除草括性。它较合理地解释了磺酰脲类除草括性的构效关系。建立了一个虚拟靶酶的模拟作用模型,供进一步分子设计 抑制剂,包括一些非磺酰脲类先导化舍物时参考: 关键词磺酰脲类除草剂,分子内氢键,构效关系,分子设计。
磺酰脲类药物（sulfonylureas，SU）是应用最早、品种最多、临床应用也最广泛的口服降糖药，SU类药物有第一代和第二代之分，近年研制的格列美脲则以其用药剂量小、具有一定的改善胰岛素抵抗作用、减少胰岛素用量而被称为第三代SU类药物；除草剂品种开发始于70年代末期。1978年Levitt等报道，氯磺隆(chlorsulfuron)以极低用量进行苗前土壤处理或苗后茎叶处理，可有效地防治麦类与亚麻田大多数杂草
磺酰脲类的构效关系，在每一组分上取代基的微小变化都会导致生物活性和选择性的极大变化。
来氟米特(1eflunomide)是一个新型的免疫调节剂，口服吸收迅速，作用机制独特，主要用于治疗类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等多种自身免疫性疾病及抗移植排斥反应。药理作用机制来氟米特是一个具有抗增殖活性的免疫调节剂，口服后经肝脏和肠壁细胞的细胞质和微粒体迅速转化为活性代谢产物A771726（M1）,通过活性代谢产物A771726在体内发挥免疫调节作用。其作用机制包括：抑制嘧啶的生物合成,能可逆性地抑制嘧啶核苷酸从头合成途径中的限速酶二氢乳清酸脱氢酶的活性，阻断嘧啶核苷酸的合成，从而抑制细胞内DNA和RNA的合成；抑制酪酸激酶的活性和细胞的粘附,通过抑制中性粒细胞的趋化和表达，减慢粒细胞进入关节和减少局部巨噬细胞的数量，而不影响人粒细胞的吞噬作用；抑制抗体的产生和分泌，活性代谢产物A771726呈浓度依赖性抑制B淋巴细胞的增殖，还可直接抑制抗体的分泌。体内外试验表明，来氟米特还具有抗炎作用。药代动力学来氟米特口服吸收迅速，6~12小时内，A771726的血药浓度达峰值，口服生物利用度约80％，吸收不受高脂肪饮食的影响。单次口服50毫克或100毫克后24小时，血浆中A771726的浓度分别为4微克/毫升或微克/毫升。A771726主要分布于肝、肾和皮肤组织，而脑组织中分布较少。A771726血浆浓度较低，血浆蛋白结合率大于99％，稳态分布容积为升/千克。在临床应用中使用3天(每天100毫克)的负荷剂量可以快速达到稳态血药浓度。肝细胞微粒体是药物的主要代谢部位。A771726在体内进一步代谢，从肾脏以及直接从胆汁排泄，43％从尿中排泄，48％从粪便中排泄。其半衰期约为10天，肠肝循环是导致A771726半衰期较长的主要因素。临床应用评价来氟米特不仅有免疫抑制作用，还有明显的消炎镇痛作用，用于治疗类风湿关节炎,能改变类风湿关节炎的病程及减轻骨质破坏。国外多中心临床试验表明，来氟米特每日20毫克（开始3天负荷剂量为每日100毫克）对类风湿关节炎有良好的治疗效果，疗效显著高于安慰剂组，优于甲氨蝶呤和柳氮磺吡啶。国内学者应用来氟米特治疗类风湿关节炎80例，患者口服来氟米特每日20毫克，疗程为12周,比较6周和12周的疗效。结果发现，治疗6周时病情明显进步10例，进步24例，改善23例，总有效率为74%；治疗12周时病情明显进步28例，进步29例，改善16例，总有效率为。还有研究人员比较了来氟米特和甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎的疗效及安全性。80例类风湿关节炎病人随机分为两组，每组各40例。结果显示，来氟米特组总有效率为93%，显效率为85%；甲氨蝶呤组总有效率为93%，显效率为83%，两组比较没有显著性差异（P>）。来氟米特组不良反应9例，占23%；甲氨蝶呤组不良反应17例，占43%。表明来氟米特疗效与甲氨蝶呤相似，而不良反应发生率则较低。不良反应来氟米特的主要不良反应有腹泻、瘙痒、可逆性肝脏酶升高、脱发、皮疹等。在国外临床试验中，来氟米特治疗1339例类风湿关节炎病人，发生率大于3％的不良事件包括乏力、腹痛、背痛、高血压、厌食、腹泻、消化不良、胃肠炎、肝脏酶升高、恶心、口腔溃疡、呕吐、体重减轻、关节功能障碍、腱鞘炎、咽炎、脱发、瘙痒、皮疹、泌尿系统感染等。以上不良事件均在安慰剂对照或阳性对照柳氮磺胺吡啶治疗组及甲氨蝶呤治疗组中发现。其中，来氟米特治疗组以腹泻、肝脏酶升高、脱发、皮疹较为明显，在应用过程中应加以注意。 Etanercept是一种抑制肿瘤坏死因子的新药。类风湿病学家发现它不仅对慢性类风湿性关节炎有效，还对早期活动性类风湿关节炎有效，而且比氨甲喋呤更胜一筹。与口服氨甲喋呤相比，皮下注etanercept可以更快的减轻症状，减慢疾病对关节的侵蚀。 类克－－英利昔单抗Infliximab（细胞因子TNF-α的单克隆抗体）,重组的抗TNF-α嵌合型（鼠/人）单克隆抗体.由Johnson&Johnson公司开发，1998年首次上市，商品名为Remicade。临床上通常将Infliximab与MTX（MTX）合用。 中国人民解放军307医院免疫学实验室及国家生物医学分析中心免疫分析实验室主任奚永志研究员领衔的课题组，经10年的不懈努力攻关，在国际上成功研制出首个基于异种Ⅱ型胶原基因的全新型治疗性基因疫苗。这是我国在类风湿关节炎生物治疗研究领域获得的重大突破，标志着我国在类风湿关节炎生物治疗新药研究领域尤其是在全新型治疗性基因疫苗的研制上走在了世界前列。
类风湿就是类风湿关节炎，到目前为止仍然是病因不明，引起类风湿的原因有很多：一、内分泌的因素，雌激素、孕激素等与类风湿关节炎有很大的关系，特别是临床上看到更年期的女性容易患类风湿；二、感染因素，包括EB病毒、疱疹病毒、细菌等等，与类风湿关节炎发病有很大的关系；三、免疫因素，包括T细胞、细胞因子、细胞凋亡等，在类风湿发病中起着很大的作用；四、遗传因素，类风湿有遗传倾向；第五、还有物理因素、化学因素、环境因素以及个人体质等，也是重要的诱发原因。
奚永志研究成果已申报美、英、法、德、日及中国六个国家的发明专利，目前已进入公开评审阶段，参考资料：
类风湿病不能被治愈，它是一种慢性疾病，需要坚持服用药物治疗，从而达到缓解关节肿痛的目的。引起类风湿的原因有很多，具体来说：1、内分泌的原因，雌激素跟类风湿关节炎有很大的关系，特别是更年期的女性容易患类风湿。2、感染因素，很多类风湿疾病跟感染有很大关系。3、免疫因素，在类风湿中占有很大的原因，主要是因为一些自身免疫因素占绝大部分。4、遗传因素，类风湿会遗传，包括强直性脊柱炎也有遗传倾向。类风湿是由于自身免疫，遗传，感染，吸烟等因素引起的。目前不能根治。患者在病情初期一般会出现关节红肿疼痛，乏力发热，全身不适等症状。患者可通过服用非甾体类抗炎药及抗风湿类药物治疗。引起类风湿的原因有内分泌的原因、感染因素、免疫因素，遗传因素、物理因素以及化学因素引起的。主要采用中西医结合的治疗方法来治疗。在中医方面，可以通过汤药的口服以及中医的外治法治疗。起到活血化瘀、疏通经络、散寒除湿的作用。此外，可以结合西药的消炎药口服治疗。从而起到消炎止痛、缓解症状的作用。大家讲的类风湿一般指的是类风湿关节炎。目前类风湿关节炎尚不能根治，但经过系统、规范的治疗可以使大多数患者达到病情缓解，最大程度避免关节畸形变，保护关节功能。类风湿关节炎是一种自身免疫性疾病，本质上是由于之身免疫系统攻击自身细胞，尤其是关节滑膜而造成的。现有研究证实，遗传、感染、性激素、吸烟、环境等因素与类风湿关节炎发生有关，但具体发病机制仍不明确。故当前治疗仍主要通过糖皮质激素、改善病情抗风湿药等抑制异常免疫反应，以达到延缓病情进展、保护关节功能、防止关节变形的目的，尚无“根治性”及“特效性”药物。因此，患者一旦自行减药、停药，或治疗不规范、不系统，病情多会反复。但不能治愈绝不等于不能控制病情进展。随着医疗水平的提高与大量新药的研发，在系统、规范的治疗下，大多数患者的病情可长期处于稳定期、缓解期，大多数类风湿关节炎患者均可保持较好的关节功能，像正常人群一样工作、生活。类风湿关节炎斑虽然不能彻底根治，但却可以有效控制病情，早期诊断、系统及规范化治疗是类风湿关节炎患者保持病情稳定的关键，同时还需要保持良好健康的心态，树立治疗的自信心。