双氢睾酮研究进展论文

一个有趣的现象是，僧侣很少患前列腺增生症，阉割过的人永远不会患前列腺增生症。同样是老年男性，都有睾丸功能减退，阴阳不调，并非都必然患前列腺增生症，患病的只是一部分。因而，前列腺增生症的发生，除睾丸功能减退这一内因外，必有其诱发因素。前列腺增生的发病因素有哪些呢?从临床与资料所见，有以下几点。（1）性生活无度借助性药和中医壮阳药物来提高性欲的危害更大，会加快睾丸功能的衰退。（2）前列腺炎没有根治者虽然慢性前列腺炎与前列腺增生症的病因之间的相互因果关系仍有待证明，但普遍的看法是，慢性前列腺炎迁延不愈常会诱发前列腺增生。（3）前列腺周围或邻近组织炎症后尿道炎、膀胱炎、精囊炎等，也可成为前列腺增生症的发病因素。（4）睾丸病变慢性睾丸炎、隐睾症、流行性腮腺炎等造成睾丸功能早期衰退，也可成为前列腺增生症的发病因素。（5）泌尿道梗阻病变如尿道狭窄、膀胱或尿道结石等，影响尿路畅通，致使膀胱经常处于尿液充盈状态，对前列腺造成长期的不良刺激，也可成为前列腺增生症的发病因素。（6）酗酒酒精对前列腺有很大危害，前列腺增生患者，许多有长期而且大量的饮酒史。（7）食物因素嗜好辛、辣、酸等刺激性食物及高脂食物也可成为前列腺增生症的发病因素。前面述及，睾丸与前列腺增生症存在内在联系，这些联系的基础是睾丸分泌的雄性激素的有无与多少。（1）睾酮功能性睾丸的存在为前列腺增生发生的必要条件。睾丸内分泌的直接产物是睾酮，睾酮进入前列腺细胞以后，并不能直接对前列腺细胞发挥作用。（2）双氢睾酮睾酮经5α还原酶作用转变为双氢睾酮（5α-DHT），其生理作用强于睾酮。双氢睾酮（5α-DHT）和雄激素受体（AR）结合成为DHT-AR复合物进入前列腺细胞，再与核受体连接并与染色质结合进而影响RNA及DNA的合成，刺激前列腺细胞的有丝分裂，导致前列腺增生。前列腺增生的发生与双氢睾酮在腺体内的积聚有关。（3）1983年，Walsh发现，在手术中同时取出的正常前列腺及增生前列腺组织中的双氢睾酮含量并无差异。这是因为在以往研究中，增生前列腺组织取自于手术，而作为对照的正常前列腺组织是尸检材料。尸体经过数小时暴露，腺体中双氢睾酮含量降低。其他研究（Wilson，1975）还发现，犬类的前列腺重量及增生与双氢睾酮的含量并无恒定的关系。长期给摘除睾丸的幼犬以睾酮或双氢睾酮均不能引起前列腺增生。这些研究对双氢睾酮学说提出了质疑。

双氢睾酮是体内的睾酮转化成的。

亦称17β-羟基-5α-雄[甾]烷-3-酮、5α-二氢睾酮、5α-DHT、或雄烷酮(stanorone)。

是睾酮的双键在5α处被还原的甾醇。

对附属腺(前列腺、精囊腺等)，起着所谓的真的雄性激素的作用。在附属性腺的细胞中存在着形成该甾醇的5α-氢化酶。

该甾醇和受体蛋白质在细胞内结合成的复合体进入附属腺的细胞核中，促进新的蛋白质合成。

显示出比睾酮稍强的雄性激素作用。

5β-体虽在肝脏、鸡冠等中以睾酮形态存在，但是没有雄性激素的作用。

5α-二氢睾酮由于3α-羟基甾醇脱氢酶的作用而代谢成为5α-雄烷-3α-17β-二醇排出体外。

所以大家可以看到，人体不会无缘无故的产生大量双氢睾酮，之所以产生过量双氢睾酮，是针对于生殖系统的退化而采取的补偿性反应。

睾酮可直接或先转变为活性更强的双氢睾酮,与生精细胞的雄激素受体结合,促进精子的生成.所以,双氢睾酮和睾酮差不多，的作用主要是有：1.维持产生精子作用；2.刺激生殖器官的发育,促进男性第二性征出现并维持其正常形态；3.维持正常的性欲；4.促进蛋白质的合成,特别是肌肉和生殖器官的蛋白质的合成,同时还能促进骨骼生长与钙磷的沉积和红细胞的生成。在男性成年后，双氢睾酮如果过量，将会产生诸如青春痘，脱发等病理现象。此外，中老年前列腺增生也与双氢睾酮有着密切的关系。

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