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乌龟宝宝28
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小小桐桐

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基因重排在儿童急性T淋巴细胞白血病中的表达模式特点中国循证儿科杂志在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)中,T细胞ALL(T-ALL)占10%~15%,其早期诱导死亡率高,缓解后易复发,预后明显较前体B细胞ALL差[1]。定量监测微小残留病(MRD)水平有助于精确评估ALL患儿的复发风险,指导治疗方案和化疗强度的调整,实施个体化精准治疗[2]。免疫球蛋白(Ig)和T细胞受体(TCR)合称淋巴细胞抗原识别受体,在干细胞向淋巴细胞分化过程中,Ig/TCR原先分隔的胚系基因片段V、(D)、J发生重排,所形成的连接区序列可作为肿瘤特异性的标志来追踪MRD[3]。Ig/TCR基因重排模式在T-ALL与B前体ALL中不同,T-ALL中MRD水平及其对预后的意义与B前体ALL相比也有一定的差异[4]。本研究采用欧洲BIOMED-2协作组提出的标准化Ig/TCR基因重排PCR扩增体系[5,6],对儿童T-ALL初诊时抗原受体基因重排进行检测,以获取患儿特异性Ig/TCR基因克隆性重排的基因序列信息,为检测MRD提... (本文共6页) 阅读全文>>权威出处: 《中国循证儿科杂志》N-甲基亚硝基脲诱导胸腺淋巴瘤TCR基因重排分析中国比较医学杂志N-甲基亚硝基脲诱导胸腺淋巴瘤TCR基因重排分析@黄榕芳$福建医科大学福总临床医学院$南京军区福州总医院病理科!福州350025@余英豪$福建医科大学福总临床医学院$南京军区福州总医院病理科!福州350025@李博$南京军区福州总医院临床遗传与实验医学科!福州350025目的探讨N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导的小鼠胸腺淋巴瘤的... (本文共1页) 阅读全文>>权威出处: 《中国比较医学杂志》急性粒细胞白血病TCRγ基因重排的检测及其意义青岛大学医学院学报T细胞抗原受体 (TCR)基因重排的研究 ,对深入探讨淋巴增殖性疾病的性质有重要意义。但有报道 ,少数急性粒细胞白血病 (AML)病人也存在着TCR基因重排 ,此即AML中的序列失真现象[1] 。越来越多的研究发现 ,这种有TCR基因重排的AML病例有其自身的特点。因而将有TCR基因重排的AML病例作为一类特殊的亚型进行研究 ,对了解这部分白血病的细胞起源、检测微小残留白血病 (MRD)及指导治疗都有重要意义。但是国内至今尚缺乏关于TCR基因重排在AML病人中表达的大宗病例研究。为此 ,我们对 85例成人及儿童AML病人的骨髓DNA进行了TCRγ基因重排检测 ,并探讨了TCRγ基因重排的AML病人的临床特征及其预后。现将结果报告如下。1材料和方法1 .1标本采集与处理85例来自 1994年 10月~ 1999年 11月在青岛大学医学院附属医院、附属市立医院和第二附属医院内科及儿科确诊的病人 ,男 4 6例 ,女 39例 ;年... (本文共3页) 阅读全文>>权威出处: 《青岛大学医学院学报》扩展阅读:·抗体基因 ·可变区域 ·细胞分化 ·细胞抗原 ·受体基因 ·转座 ·DNA分享到: 下载App,随时查阅万部工具书关于知网百科 | 版权声明 | 账户充值 | 阅读帮助 | 下载阅读器 | 在线咨询知网阅读关注我们  有学问,才够权威!xuewen.cnki.net 出版:《中国学术期刊(光盘版)》电子杂志社有限公司违法和不良信息举报电话:网络出版服务许可证 (总)网出证(京)字第 271 号京ICP证040431号咨询电话:举报邮箱:京公网安备 11010802020460号

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ly的天空

从 elsevier 下载下来的模板,附件传给你了。你最好还是自己去 Applied Mathematics Letters 期刊看看详细的说明。

115 评论

坚吃不懈1208

Ph染色体最初在慢性粒细胞白血病(CML)中发现,其发生率达到90%以上,是慢粒白血病的细胞遗传学标志。该染色体是由于第9号染色体长臂3区4带(9q34)和22号染色体长臂1区1带(22q11)相互易位所致,其后果是使位于“9q34”的原癌基因C-ABL和位于22q11的BCR基因发生融合,形成BCR-ABL融合基因,并表达为BCR-ABL融合mRNA,翻译为融合蛋白质。20世纪70年代以来,在部分急性淋巴细胞白血病(ALL)中也发现有Ph染色体,占ALL的5%(儿童)-25%(成人)。ABL为一原癌基因,位于9号染色体q34(长臂三区四带),基因产物是一种非受体型酪氨酸蛋白激酶;BCR基因位于22号染色体q11,正常的bcr基因产物为160kD的胞质磷酸蛋白,由于(t9;22)(q34;q11)的易位,形成bcr/abl融合基因,该易位产生的bcr/abl嵌合基因,基因产物为210kD的融合蛋白,它的表达激活了酪氨酸蛋白激酶,改变了细胞的蛋白酪氨酸水平和激动蛋白结合能力,扰乱了正常的信号传导途径,抑制了凋亡的发生。bcr基因断裂点集中在三个区域:主要(major bcr,M-bcr)、次要(minor bcr,m-bcr)和μ(μ-bcr)。abl基因断裂位于第1或第2内含子。因断裂点不一,bcr-abl融合基因及其mRNA和蛋白产物呈多样性。根据bcr基因断裂点的不同,主要有下述几种类型的bcr/abl融合形式:① 在典型的CML中,大部分融合基因是在主要断裂点簇集区(M-bcr)内断裂融合而成,由此形成的bcr/abl融合mRNA是由b3a2或b2a2转录而成,其最终产物是相对分子质量210*103的胞浆蛋白P210,这种癌蛋白是绝大多数慢性CML表型异常的根源所在;② 当bcr基因断裂点发生在上游的一段长约54.4kb的内含子,也称m-bcr区,产生一个e1a2接头的杂合mRNA,编码P190融合蛋白;③ bcr断裂点也可在M-bcr区的下游,即μ-bcr,产生e19a2融合,编码P230融合蛋白。注:p230型慢粒患者的特征主要是成熟中性粒细胞增生为主,表现为隐匿,良性的临床过程,患者生存期长的特点。bcr/abl融合基因存在于95%以上的慢性粒细胞白血病患者,是CML最重要的分子学标志,更是疾病状态的决定性因素。转自微信公众号:慢粒病友会

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