深度神经网络（DNNs）是 AI 领域的重要成果，但它的 “存在感” 已经不仅仅限于该领域。 一些前沿生物医学研究，也正被这一特别的概念所吸引。特别是计算神经科学家。 在以前所未有的任务性能彻底改变计算机视觉之后，相应的 DNNs 网络很快就被用以试着解释大脑信息处理的能力，并日益被用作灵长类动物大脑神经计算的建模框架。经过任务优化的深度神经网络，已经成为预测灵长类动物视觉皮层多个区域活动的最佳模型类型之一。 用神经网络模拟大脑或者试图让神经网络更像大脑正成为主流方向的当下，有研究小组却选择用神经生物学的方法重新审视计算机学界发明的DNNs。 而他们发现，诸如改变初始权重等情况就能改变网络的最终训练结果。这对使用单个网络来窥得生物神经信息处理机制的普遍做法提出了新的要求：如果没有将具有相同功能的深度神经网络具有的差异性纳入考虑的话，借助这类网络进行生物大脑运行机制建模将有可能出现一些随机的影响。要想尽量避免这种现象，从事 DNNs 研究的计算神经科学家，可能需要将他们的推论建立在多个网络实例组的基础上，即尝试去研究多个相同功能的神经网络的质心，以此克服随机影响。 而对于 AI 领域的研究者，团队也希望这种表征一致性的概念能帮助机器学习研究人员了解在不同任务性能水平下运行的深度神经网络之间的差异。 人工神经网络由被称为 “感知器”、相互连接的单元所建立，感知器则是生物神经元的简化数字模型。人工神经网络至少有两层感知器，一层用于输入层，另一层用于输出层。在输入和输出之间夹上一个或多个 “隐藏” 层，就得到了一个 “深层” 神经网络，这些层越多，网络越深。 深度神经网络可以通过训练来识别数据中的特征，就比如代表猫或狗图像的特征。训练包括使用一种算法来迭代地调整感知器之间的连接强度（权重系数），以便网络学会将给定的输入（图像的像素）与正确的标签（猫或狗）相关联。理想状况是，一旦经过训练，深度神经网络应该能够对它以前没有见过的同类型输入进行分类。 但在总体结构和功能上，深度神经网络还不能说是严格地模仿人类大脑，其中对神经元之间连接强度的调整反映了学习过程中的关联。 一些神经科学家常常指出深度神经网络与人脑相比存在的局限性：单个神经元处理信息的范围可能比 “失效” 的感知器更广，例如，深度神经网络经常依赖感知器之间被称为反向传播的通信方式，而这种通信方式似乎并不存在于人脑神经系统。 然而，计算神经科学家会持不同想法。有的时候，深度神经网络似乎是建模大脑的最佳选择。 例如，现有的计算机视觉系统已经受到我们所知的灵长类视觉系统的影响，尤其是在负责识别人、位置和事物的路径上，借鉴了一种被称为腹侧视觉流的机制。 对人类来说，腹侧神经通路从眼睛开始，然后进入丘脑的外侧膝状体，这是一种感觉信息的中继站。外侧膝状体连接到初级视觉皮层中称为 V1 的区域，在 V1 和 V4 的下游是区域 V2 和 V4，它们最终通向下颞叶皮层。非人类灵长类动物的大脑也有类似的结构（与之相应的背部视觉流是一条很大程度上独立的通道，用于处理看到运动和物体位置的信息）。 这里所体现的神经科学见解是，视觉信息处理的分层、分阶段推进的：早期阶段先处理视野中的低级特征（如边缘、轮廓、颜色和形状），而复杂的表征，如整个对象和面孔，将在之后由颞叶皮层接管。 如同人的大脑，每个 DNN 都有独特的连通性和表征特征，既然人的大脑会因为内部构造上的差异而导致有的人可能记忆力或者数学能力更强，那训练前初始设定不同的神经网络是否也会在训练过程中展现出性能上的不同呢？ 换句话说，功能相同，但起始条件不同的神经网络间究竟有没有差异呢？ 这个问题之所以关键，是因为它决定着科学家们应该在研究中怎样使用深度神经网络。 在之前 Nature 通讯发布的一篇论文中，由英国剑桥大学 MRC 认知及脑科学研究组、美国哥伦比亚大学 Zuckerman Institute 和荷兰拉德堡大学的 Donders 脑科学及认知与行为学研究中心的科学家组成的一支科研团队，正试图回答这个问题。论文题目为《Individual differences among deep neural network models》。 根据这篇论文，初始条件不同的深度神经网络，确实会随着训练进行而在表征上表现出越来越大的个体差异。 此前的研究主要是采用线性典范相关性分析（CCA，linear canonical correlation analysis）和 centered-kernel alignment（CKA）来比较神经网络间的内部网络表征差异。 这一次，该团队的研究采用的也是领域内常见的分析手法 —— 表征相似性分析（RSA，representational similarity analysis）。 该分析法源于神经科学的多变量分析方法，常被用于将计算模型生产的数据与真实的大脑数据进行比较，在原理上基于通过用 “双（或‘对’）” 反馈差异表示系统的内部刺激表征（Inner stimulus representation）的表征差异矩阵（RDMs，representational dissimilarity matrices），而所有双反馈组所组成的几何则能被用于表示高维刺激空间的几何排布。 两个系统如果在刺激表征上的特点相同（即表征差异矩阵的相似度高达一定数值），就被认为是拥有相似的系统表征。 表征差异矩阵的相似度计算在有不同维度和来源的源空间（source spaces）中进行，以避开定义 “系统间的映射网络”。本研究的在这方面上的一个特色就是，使用神经科学研究中常用的网络实例比较分析方法对网络间的表征相似度进行比较，这使得研究结果可被直接用于神经科学研究常用的模型。 最终，对比的结果显示，仅在起始随机种子上存在不同的神经网络间存在明显个体差异。 该结果在采用不同网络架构，不同训练集和距离测量的情况下都成立。团队分析认为，这种差异的程度与 “用不同输入训练神经网络” 所产生的差异相当。 如上图所示，研究团队通过计算对应 RDM 之间的所有成对距离，比较 all-CNN-C 在所有网络实例和层、上的表示几何。 再通过 MDS 将 a 中的数据点（每个点对应一个层和实例）投影到二维。各个网络实例的层通过灰色线连接。虽然早期的代表性几何图形高度相似，但随着网络深度的增加，个体差异逐渐显现。 在证明了深度神经网络存在的显著个体差异之后，团队继续探索了这些差异存在的解释。 随后，研究者再通过在训练和测试阶段使用 Bernoulli dropout 方法调查了网络正则化（network regularization）对结果能造成的影响，但发现正则化虽然能在一定程度上提升 “采用不同起始随机种子的网络之表征” 的一致性，但并不能修正这些网络间的个体差异。 最后，通过分析网络的训练轨迹与个体差异出现的过程并将这一过程可视化，团队在论文中表示，神经网络的性能与表征一致性间存在强负相关性，即网络间的个体差异会在训练过程中被加剧。 总而言之，这项研究主要调查了多个神经网络在最少的实验干预条件下是否存在个体差异，即在训练开始前为网络设置不同权重的随机种子，但保持其他条件一致，并以此拓展了此前与 “神经网络间相关性” 有关的研究。 除了这篇 这篇 研究以外，“深度学习三巨头” 之一、著名 AI 学者 Hinton 也有过与之相关的研究，论文名为《Similarity of Neural Network Representations Revisited》，文章探讨了测量深度神经网络表示相似性的问题，感兴趣的读者可以一并进行阅读。 Refrence： [1] [2]
这个应该没有什么特别的结论吧，只不过是因为爱因斯坦他的一些思维比我们更厉害而已
为了理解为什么这么多不缺乏智商，受过良好教育，并且足够努力的人，他们的成就比获得诺贝尔奖的人差得多？经过反复统计，科学界普遍有两种看法：一种解释是，智商或解决问题中显示出的智慧和真正的智慧并非完全线性相关。另一个解释是，天才的大脑与我们普通人的大脑明显不同，也就是说，它们是天生的。
您和我不仅关心这个问题，全世界的科学家也都想知道答案。找到这个答案的直接方法是找到一个超级天才的大脑来研究它。 1955年。一位医生得到了机会。他的名字叫托马斯·哈维。那年，伟大的科学家爱因斯坦去世。他的尸体被停在普林斯顿大学医学院，哈维恰好是负责爱因斯坦的医院医生之一。哈维采取了非常惊人的举动。他利用自己的作品偷走了这个天才的大脑。经过消毒处理后，他做了240切片，并将其保存下来以研究天才的大脑与普通人有什么不同。
当然，这件事不能从联邦调查局隐瞒。他们一直在追捕他们，但联邦调查局只是想秘密保护哈维和爱因斯坦的大脑。爱因斯坦的儿子知道这件事当然很生气，但是在哈维的解释之后，他仍然原谅了哈维，但提出了一项要求，即研究结果必须在世界一流的杂志上发表。从那一刻起，世界一直在等待哈维的研究成果。遗憾的是，哈维一生都在研究，而爱因斯坦的大脑与普通人之间没有任何区别。令我们更失望的是，提出相对论的天才仅重1,230克，远低于普通人的1,400克。尽管他的大脑有更多的苏尔奇，但这还不是判断天才的直接证据。
直到1980年，哈维承受着巨大的压力，担心自己一生中无法完成爱因斯坦大脑研究的艰巨任务，因此他决定让世界各地的科学家参与这项研究。每个人都拿起高火柴火，许多人参加了。人们不仅容易产生结果，而且他们也有不同的意见。 1999年，加利福尼亚大学的科学家发现，爱因斯坦大脑中的神经胶质细胞多于数学。有许多具有物理功能的神经元细胞。然而，医学上的共识是神经元细胞在人类思维中起主要作用，而角质形成细胞仅起辅助作用。因此，这一发现被医学界所鄙视。后来，加拿大科学家发现，埃斯坦的脑洞很大，也就是说，他的颅骨和大脑上部空间更大。尽管在开玩笑时，我们总是说脑孔是敞开的，但每个人都知道，脑孔实际上不一定与智力有关。
审稿周期1-3个月neuroscience是一个生物学期刊，研究方向是医学-神经科学，神经科学发表论文，描述神经系统科学研究任何方面的原始研究结果。任何论文，无论多么短，只要它报告了重要的、新的、经过仔细确认的发现和完整的实验细节，都将被考虑发表。neuron杂志水平，神经科中,Neuron排名第一,NEURON是神经科学顶级期刊，世界期刊影响力指数(WJCI)为。认知神经科学杂志,美国跨学科的心理学专业期刊。月刊。1989年创刊。由马萨诸塞理工学院出版。发表大脑与行为的相互关系研究的论文。重点研究大脑活动中的认知过程是如何发生的。研究内容涉及的学科有神经科学、心理学、认知心理学、神经生物学、语言学、计算机科学和哲学。
说起爱因斯坦，大家对他的评价都是天才、优秀科学家。然而正是因为异于常人的表现，让这位天才，在死后还不能安息，被人以科学的名义“窃取”大脑，拿来做研究。1955年4月18号，爱因斯坦死于大动脉爆裂，负责尸检的是一位病理学家Harvey哈维，在没有经过家属同意的情况下，他把爱因斯坦的大脑和眼球偷偷取出来了，理由是像爱因斯坦这样聪明的人不拿来做研究的话，就太可惜了。
这一消息很快被纽约时报报道，爱因斯坦的家人和粉丝知道后非常生气。引起了众怒的哈维不仅丢了工作，还跟妻子离了婚。最后，他带着大脑独自离去，离去前信誓旦旦的表示会公布研究结果。结果，40多年过去了，杳无音讯。
后来被记者找到时发现，他生活窘迫，对大脑的研究也一直没有进展。而爱因斯坦的大脑被切成了240小片，被包埋在火棉胶里，又浸泡在福尔马林中保存起来。截至到今天，关于爱因斯坦大脑研究的论文报道都是寥寥无几，有发现说，虽然爱因斯坦的大脑IQ高于常人，但他大脑的尺寸比其他成年男性的大脑的要小一点。
另一项发现是，他的大脑上负责数学和空间推理的顶叶比常人要大15%。但这些发现都不能解释，爱因斯坦为何是一位天才。随着时间的流逝，哈维取脑事件渐渐淡出了人们的视线。哈维也将剩余的大脑切片捐给了普林斯顿医院。至于爱因斯坦的眼球，曾经有传言说一位明星愿意出5百万美元（约合人民币3200万元）收购，哈维却否认有这件事。 事实的真相到底是怎样的，估计只有当事人知道了。
爱因斯坦大脑出身是便是畸形的，导致管理数学与空间的一块比普通人大
总的来说就是爱因斯坦的智商比较高，脑回路的阻碍比较少而已
作为20世纪最为聪明的人，也作为20世纪最伟大的科学家之一。爱因斯坦的大脑吸引了无数科学家，他能够成为最伟大的物理学家，是不是和他那非凡的大脑有关系呢？还是说，他正是因为学习物理，让他的大脑发生过变化呢？
1955年4月18日，在美国普林斯顿大学的医学院之中，76岁的爱因斯坦在晨光之中过世。而普林斯顿大学顶尖的首席病理学家托马斯·哈维医生得到了授权，为这位最聪明的人进行尸检。在尸体上，哈维找到了那个有一个橄榄球那么大的肿瘤。
大主动脉瘤破裂——这就是爱因斯坦的死因。哈维并不为其感到惊讶，因为早在爱因斯坦临终之前，他们就确诊了病情。他甚至还记得，自己在为那位最聪明的人阐述病情时，那位先生云淡风轻的样子 ：“那就让他破了吧!”
而这时候，哈维也学着当初爱因斯坦的样子，云淡风轻的掏出了一团棉花，塞进了爱因斯坦空空如也的颅腔之中。也就是在这一天——1955年的4月20日，著名的病理学家哈维，和爱因斯坦的大脑开始了长达几十年的纠缠。
这无疑是一次偷窃，还是一次性质十分恶劣的偷窃。而对一个将前半生都扑在学习和医学上人来说，他这手段拙劣的偷窃自然是隐瞒不了多久。于是医院、家属、媒体等等乃至整个世界都向哈维投来了愤怒乃至鄙夷的眼神。
只因那位20世纪最聪明的人曾经明确留下过自己的遗愿，那就是要求火化。并且他本人乃至他的家属，也都没有签署过任何有关于器官捐献方面的协议。哈维这样的做法，毫无疑问是不符合人道主义的。当然，对此院方有着不同的看法，他们对哈维说：
十分明显，院方也忍不住对爱因斯坦的大脑垂涎欲滴。但哈维怎么可能愿意交出自己好不容易取得的大脑？于是，他用被普林斯顿大学开除的代价，带走了爱因斯坦的大脑。而与此同时，他一生的职业生涯也就此断送了。因为任何医学相关的机构，都不会聘用这位“偷脑者”。
可哈维也毫不在意，找不到工作就找不到吧。他转而将自己的所有经历都投入到了对爱因斯坦大脑的研究当中去。他将爱因斯坦的大脑切片成了240片，同时给每一片都注上了部位的描述以及详尽的编号，将其分别装进了充满了福尔马林的罐子里去。然后隐姓埋名的，开启了自己的研究。
美国加州大学伯克利分校的顶级神经专家玛丽安·戴蒙德是哈维的第一个求助者，这位女士有幸得到了哈维分给他的四块仅有方糖大小的脑组织。也许当初普林斯顿院方说的是对的，神经学家才是研究爱因斯坦大脑的主力。
1985年，玛丽安·戴蒙德便将自己的研究成果集合成了一部论文—— 《一个科学家的大脑：艾伯特·爱因斯坦》 。在论文中她比较了爱因斯坦的大脑以及其他11位普通男性大脑的相同区域。
结果发现在所有人左脑的39区回角处，爱因斯坦大脑的“神经胶质细胞”之中的“神经元之比”平均比其他四位男性要高出73%。这也许和爱因斯坦这么聪明有关系，也许无关，但这也算是一个重大突破了。、
自这之后的十多年内，哈维便开始陆陆续续地“出借”爱因斯坦的大脑给世界上的其他科学家。只不过，他的出借换取的“租金”不是金钱，而是那些个论文的署名权。而自此之后，关于爱因斯坦大脑标本的研究，开始如井喷式发展。
而这些研究显示，爱因斯坦的大脑总质量仅有1230克，这是低于常人大脑质量平均水平的。但其涉及“数字与空间处理”的下侧顶叶，则要比平均水平大上15%左右。其大脑的神经元也堆积得较为密集，部分区域的神经胶质细胞也像是高于平均水平。
但是其涉及“语言表达”部分的顶叶布若卡氏区、以及其顶叶岛盖和相邻的外侧沟像是比常人平均水平要小，甚至是缺损的样子。并且他大脑中的海马体也并不对称，很明显左侧要比右侧要大的样子。
当然，只看各项生理指标的话，即使是有异常，也无法能够明显地看出这个大脑有超长的智慧。只不过是因为这是爱因斯坦的大脑，因此所有的异常，也都可以解释为他超常智慧的原因之一。
甚至还有一些学者疯狂地认为，没有顶叶岛盖的话，也许可以改善这个区域神经元的通信，从而使人更加的聪明。但是也并没有一个学者真的去切除这块区域，以证明自己猜测是正确的。那么如果大家有机会的话？会不会想要切掉那块碍事的顶叶岛盖呢？
via 果壳网葡萄酒酿造是一项复杂的工艺，葡萄的品种、产地的“风土”以及酿酒过程当中的每一个环节都会对酒的风味产生影响，葡萄酒鉴赏也因此成为了一门玄妙的学问。不过，一篇于3月18日发表在PLOS ONE上的论文发现，我们的大脑可能对酒精含量较低的葡萄酒“情有独钟”。果壳科学人对文章的第一作者、来自以色列希伯来大学的莱姆•弗罗斯特（Ram Frost）教授进行了专访。弗罗斯特教授告诉果壳网，自己对葡萄酒的热爱由来已久。经过多年的钻研，他积累了大量关于葡萄酒酿造与品评的知识，而此次研究的主题也与这项兴趣密切相关。 弗罗斯特教授等人注意到，在过去的二三十年间，市场中贩卖的葡萄酒酒精含量越来越高。30年前，酒精含量为12%或的葡萄酒最为常见，而在今日，多数葡萄酒的酒精含量达到了14%或以上。出现这一趋势的部分原因在于葡萄酒制造商对大众口味的推断，毕竟有许多人相信高度酒浓烈醇厚；不过，一些品酒专家对此提出了异议，他们认为酒精含量太高会掩盖酒本身微妙的味道与气韵。 如果你是一名葡萄酒制造商，此刻该听从自己的直觉还是专家的建议？到底什么样的酒更容易吸引消费者买单？论文指出，与品酒密切相关的嗅觉与味觉活动，均为难以量化的化学感觉通道，而且易受其他因素的影响，因此，要想获得一个关于口味偏好的可靠结果并不简单。于是，研究者们决定利用功能性磁共振成像（functional magnetic resonance imaging, fMRI）的技术，在被试不进行主观判断的情况下，记录不同酒精含量的葡萄酒引发的大脑活动。 研究者们通过问卷筛查，选择性地招募了一批志愿者。这些志愿者平日有喝葡萄酒的习惯，但购买次数不超过每周一次。在实验中，研究者让被试一边接受fMRI，一边按照随机顺序喝下三种液体：（1）低酒精含量葡萄酒，（2）高酒精含量葡萄酒，以及（3）由 mM 氯化钾与 mM碳酸氢钠配置成的无味溶液。 为了最大限度地排除酒精含量以外的变量产生的干扰，研究者对实验使用的葡萄酒样品进行了严格的控制。首先，每一对高/低酒精含量葡萄酒的产地、葡萄品种、年份与市场价格一致；其次，经过测定，两种葡萄酒的残糖含量与pH值也非常接近；其三，研究者共准备了4组高/低酒精含量葡萄酒，并对每位被试进行随机提供其中一组；最后，志愿者们在fMRI扫描结束后对自己喝到的葡萄酒进行了评分，结果表明，他们对两种葡萄酒的主观偏好度几乎一致。 分析fMRI数据发现，与无味液体相比，葡萄酒显著激活了诸多参与味觉加工的脑区，其中包括扣带回（cingular cortex）、中央后回（post-central gyrus）、罗兰迪克脑盖（rolandic operculum）、腹后内侧丘脑（ventral posterior medial thalamus）和小脑（cerebellum）等。 当对两种酒精含量的葡萄酒引起的神经活动进行比较时，研究者发现了一个出人意料的结果。与人们对高度酒“味道浓郁”的印象相反，酒精含量较低的葡萄酒在右侧脑岛（insula）和小脑引起了更强的活动，而这两个脑区均与味觉强度的加工有关（如图）。 被试对两种葡萄酒的主观评定几乎一致，客观的大脑活动信号却出现了差异，为何会产生这种现象？弗罗斯特教授告诉果壳网，酒精含量较低时，大脑或能更深入地探索葡萄酒的芳香与口味，从而导致了更活跃的神经反应，这一过程并不受主观意识的控制，可能也与人们对酒精度高低的偏好无关。有趣的是，尽管参与实验的志愿者都是普通消费者，他们的大脑却与一些品酒专家不谋而合。 尽管这一结果并不能直接反映人们对酒精含量的实际喜好，葡萄酒制造业依旧能从中获得一些启示。弗罗斯特教授指出，本项研究的一大意义即在于提出了一种测量方法，即便是像葡萄酒这样复杂的化学感觉刺激，也可用fMRI技术来考察大脑对它们的反应，而“葡萄酒的其他一些特征，如酸度、丹宁含量都可以用同样的方法进行研究。”在下一步的实验当中，研究者们还将对葡萄酒鉴赏专家们进行fMRI扫描，看看他们的大脑又会有怎样的反应。 （编辑：游识猷） 参考资料 Frost R, Quiñones I, Veldhuizen M, et al. What Can the Brain Teach Us about Winemaking? An fMRI Study of Alcohol Level Preferences[J]. PloS one, 2014, 10(3): e0119220-e0119220.
谈补阳还五汤对脑缺血大鼠神经功能及细胞形态的影响论文
脑缺血属中风范畴，是临床常见病，具有高发病率、高死亡率及高致残率的特点，严重危害着人类健康。迄今为止，国内外在治疗脑缺血及其后遗症方面还缺少有效的化学治疗药物。循证医学表明，中医药对缺血性脑卒中的治疗有一定优势。当前大量研究集中在中药对急性脑缺血损伤的保护作用。而脑缺血后的功能恢复是一个较长时间过程，目前对其进行较长时间观察的研究较少。出自清代王清任《医林改错》的补阳还五汤，是治疗缺血性中风及中风后遗症的经典名方，该方在临床上应用广泛且疗效确切，但其促神经功能恢复机制还需进一步阐明。本文采用大脑中动脉线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型，探讨了补阳还五汤较长时间多时间点对其神经功能的.保护作用，以期为治疗缺血性脑中风临床用药提供实验依据。
1 材料
1. 1 动物健康雄性SD 大鼠189 只，SPF 级，体重260 ～ 280 g，购自湖南斯莱克景达实验动物有限公司，生产许可证号SCXK( 湘) 2009-0004，动物合格证号004535。
1. 2 药物补阳还五汤处方来源于清·王清任《医林改错》，按原方组成: 黄芪120 g，赤芍4. 5 g，川芎3 g，归尾6 g，干地龙3 g，红花3 g，桃仁3 g，药材经湖南中医药研究院鉴定均符合《中国药典》2005 年版标准。补阳还五汤药剂制备: 饮片先用清水浸泡30 min，第一煎加药材及5 倍体积双蒸水，煎煮60min，二煎5 倍体积双蒸水，煎煮60 min，两煎混匀，浓缩至含生药2 g·mL - 1，冷藏待用。
1. 3 试剂10% 水合氯醛( 扬州市奥鑫助剂厂) ，多聚甲醛( 长沙市锦华化工有限公司) ，TTC( 红四氮唑，Sigma 公司) 。
1. 4 仪器Bx51 光学显微镜及IPP5. 1 图像分析系统( 日本Olympus) ，FA 型电子天平( 上海台之衡电子衡器有限公司) ，自动双重纯水蒸馏器( 上海玻璃仪器一厂) ，Finesse 325 型石蜡切片机( 英国Shando) 。
2 方法
2. 1 分组与给药将大鼠随机分为假手术组、模型组和补阳还五汤组，每组63 只，每组动物又分3 个时间点，即分别于首次给药后7， 14， 21 d 处死，每个时间点21 只动物。补阳还五汤组动物于术后2 h后开始给药，给药剂量为5 g·kg - 1·d - 1，每日ig 1次。模型组和假手术组动物均给予等体积蒸馏水。
2. 2 模型制备与评价参照文献采用大脑中动脉线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型: 10% 水合氯醛( 3. 5 mL·kg - 1 ) ip 麻醉，取颈正中切口长约3cm，逐层分离，结扎颈外动脉，夹闭颈内动脉、再结扎颈总动脉，于颈总动脉充盈分叉部下方约4 mm处将一长为4 cm 直径为0. 26 mm 的尼龙鱼线插入颈内动脉，直到遇到轻微阻力为止，固定尼龙线，缝合切口。假手术组仅切开皮肤、分离左侧颈总动脉后随即缝合。术后将动物置于放有清洁垫料的饲养盒内，自由饮水、进食。动物清醒2 h 后参照Longa及Bederson的5 分制法进行神经功能评分，分值在1 ～ 3 分者入组。0 分: 无神经损伤症状; 1 分: 不能完全伸展对侧前爪; 2 分: 向对侧转圈; 3 分: 向对侧倾倒; 4 分: 不能自发行走，意识丧失。评分越高，神经功能缺损越严重，反之亦然。不纳入标准: 评分低于1 分; 蛛网膜下腔出血; HE 染色无脑缺血病理改变; 未到时间点死亡。死亡等不足动物时随机替补。
2. 3 指标检测
2. 3. 1 TTC 染色测脑梗死面积比每组每个时间点5 只大鼠， 10% 水合氯醛麻醉后，断头取大脑，置于- 20 ℃ 冷冻20 min 后，自额极每隔2 mm 切1片。第1 刀在脑前极与视交叉连线中点处; 第2 刀在视交叉部位; 第3 刀在漏斗柄部位; 第4 刀在漏斗柄与后叶尾极之间，共A，B，C，D，E 5 片。用2%的红四氮唑染色，37 ℃下避光30 min，正常组织呈深红色，而梗死组织则为白色。拍照后选最大缺血断面C 片梗死面积，运用Image-Pro Express 图像分析系统扫描计算，取梗死面积占C 片大脑总面积的百分比表示。为消除梗死侧大脑半球因脑水肿造成的误差，按Swanson 方法进行校正后计算C 片梗死面积百分比( IS) 。IS = ( S1 - Sr) /2S1 × 100%S1: C 片健侧总面积; Sr: C 片患侧非梗死区面积。
2. 3. 2 神经功能评分每组每个时间点10 只大鼠，于术后2 h 及动物处死前1 h 进行神经功能评分。
2. 3. 3 HE 染色观察海马、皮质组织病理学变化每组每个时间点6 只。同2. 3. 1 取大脑后4% 多聚甲醛固定24 h，梯度乙醇脱水，常规石蜡包埋，脑冠状连续切片( 片厚5 μm) ，取含海马切片贴于载玻片上，随后HE 染色，光镜下观察比较各组大鼠左侧海马、皮质组织细胞形态病理学改变。
2. 4 统计学分析
所有数据以珋x ± s 表示，应用SPSS 19. 0 统计软件对数据进行统计分析，组间比较用单因素方差分析，P < 0. 05 被认为具有统计学意义。
3 结果
3. 1 各组脑梗死面积比较通过TTC 染色，假手术组着色比较均匀，为深红色; 7， 14， 21 d 模型组与补阳还五汤组染色不均匀，局部梗死区为白色，梗死部位在缺血侧顶叶大脑皮质、海马周围。梗死面积分析显示，模型组和补阳还五汤组随时间点后延脑梗死面积均逐渐缩小( P < 0. 05) ; 且7， 14， 21 d 补阳还五汤组梗死面积明显小于同时相模型组，差异具有统计学意义( P < 0. 05) 。
3. 2 各组神经功能评分情况假手术组各时间点大鼠神经功能评分均为0 分; 补阳还五汤组各时间点神经功能评分均较同时相模型组低，差异具有统计学意义( P < 0. 05) 。
3. 3 各组海马、皮质组织细胞形态学变化
3. 3. 1 海马假手术组海马细胞形态正常，细胞轮廓清晰可见，细胞核染色均匀，细胞排列整齐，间质着色均匀。7，14，21 d 模型组海马神经细胞皱缩，出现细胞核固缩，核边集严重，细胞内有空泡，细胞形态由椭圆形变成梭形、三角形，细胞间间距增大，间质染色稀疏，有空洞。7， 14， 21 d 补阳还五汤组海马细胞空泡样细胞较模型组明显减少，细胞形态明显改善，细胞排列较模型组整齐。7，14 d 补阳还五汤组仍存在少量核深染及空泡样改变细胞，但21 d 补阳还五汤组海马细胞形态接近假手术组。
3. 3. 2 皮质假手术组皮质细胞形态正常，边缘清晰，排列整齐，形态完整，胞核着色均匀，细胞间质染色均匀。7，14，21 d 模型组缺血细胞呈空泡样坏死，细胞形态丧失，细胞间间隙增大，染色变浅，呈网状改变; 残存细胞其体积缩小、细胞核固缩深染、细胞边界不清。补阳还五汤组各时间点皮质细胞空泡样细胞较同时间相模型组明显减少，细胞形态明显改善，细胞排列整齐，神经细胞核较清晰，细胞间隙染色较均匀。
4 讨论
局灶性脑缺血又称缺血性脑卒中，是由于脑的血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧，所致相应区域脑梗死性坏死，大量神经元丧失，而产生相应的神经功能缺损症状与体征，是脑血管疾病中最为常见的临床类型。目前西医治疗脑缺血的主要方法包括溶栓、抗凝、降纤、扩血管、高压氧、介入治疗等，还有尚处于动物实验阶段的基因治疗、神经干细胞移植等。这些治疗方法中除了超早期( 发病3 h 内)溶栓治疗有效率高达21% ～ 93%，其他疗法效果并不确定。而且溶栓治疗因其严格的时间窗，意味着只有不到5% 的病人有机会进行这一治疗。因此，缺血性脑中风的病人约80% 留下不同程度的后遗症——神经功能缺损。
典型的缺血性脑卒中在临床上可按照病程分为3 期。第1 期急性期，脑卒中后1 个月内; 第2 期恢复期，脑卒中后2 ～ 6 个月内; 第3 期后遗症期，脑卒中6 个月后。补阳还五汤主要用于脑缺血恢复期及后遗症期治疗，是治疗脑缺血后遗症的首选方，临床应用疗效显著。因此在动物实验中我们观察的时间点最长达到缺血后21 d，这相当于人脑缺血后遗症期。本实验研究中，神经功能评分结果表明补阳还五汤能促进脑缺血后大鼠神经功能恢复。其作用机制有学者认为与促血管生成、扩血管、抗凝、溶栓等改善脑缺血局部微循环，减轻脑水肿及氧自由基损伤，保护脑组织，从而促进神经功能恢复。本实验室及国内其他实验室研究表明补阳还五汤能促进缺血后脑内神经干细胞增殖、迁移、分化，可能也是其促进缺血后神经功能恢复机制之一。通过比较各组动物脑梗死面积比，结果显示补阳还五汤各时间点分别较同时间相模型组脑梗死面积明显缩小。可能的原因有: 其一，补阳还五汤在脑缺血急性期起脑保护作用，抑制了大量神经元死亡与凋亡导致梗死面积变小; 其二，补阳还五汤促进缺血后脑组织再生、修复、代偿，而导致梗死面积较相应的模型组缩小; 二者也可能兼而有之。另外，通过比较补阳还五汤组与模型组缺血后海马、皮质组织学改变，结果表明补阳还五汤能明显改善细胞形态与排列，促进脑缺血损伤后组织修复。
总之，本研究证实了补阳还五汤具有降低脑缺血神经功能评分、减小脑梗死面积、改善脑组织细胞形态与排列的脑保护作用，为该药临床治疗缺血性脑卒中提供了有力的实验依据。
深度神经网络（DNNs）是 AI 领域的重要成果，但它的 “存在感” 已经不仅仅限于该领域。 一些前沿生物医学研究，也正被这一特别的概念所吸引。特别是计算神经科学家。 在以前所未有的任务性能彻底改变计算机视觉之后，相应的 DNNs 网络很快就被用以试着解释大脑信息处理的能力，并日益被用作灵长类动物大脑神经计算的建模框架。经过任务优化的深度神经网络，已经成为预测灵长类动物视觉皮层多个区域活动的最佳模型类型之一。 用神经网络模拟大脑或者试图让神经网络更像大脑正成为主流方向的当下，有研究小组却选择用神经生物学的方法重新审视计算机学界发明的DNNs。 而他们发现，诸如改变初始权重等情况就能改变网络的最终训练结果。这对使用单个网络来窥得生物神经信息处理机制的普遍做法提出了新的要求：如果没有将具有相同功能的深度神经网络具有的差异性纳入考虑的话，借助这类网络进行生物大脑运行机制建模将有可能出现一些随机的影响。要想尽量避免这种现象，从事 DNNs 研究的计算神经科学家，可能需要将他们的推论建立在多个网络实例组的基础上，即尝试去研究多个相同功能的神经网络的质心，以此克服随机影响。 而对于 AI 领域的研究者，团队也希望这种表征一致性的概念能帮助机器学习研究人员了解在不同任务性能水平下运行的深度神经网络之间的差异。 人工神经网络由被称为 “感知器”、相互连接的单元所建立，感知器则是生物神经元的简化数字模型。人工神经网络至少有两层感知器，一层用于输入层，另一层用于输出层。在输入和输出之间夹上一个或多个 “隐藏” 层，就得到了一个 “深层” 神经网络，这些层越多，网络越深。 深度神经网络可以通过训练来识别数据中的特征，就比如代表猫或狗图像的特征。训练包括使用一种算法来迭代地调整感知器之间的连接强度（权重系数），以便网络学会将给定的输入（图像的像素）与正确的标签（猫或狗）相关联。理想状况是，一旦经过训练，深度神经网络应该能够对它以前没有见过的同类型输入进行分类。 但在总体结构和功能上，深度神经网络还不能说是严格地模仿人类大脑，其中对神经元之间连接强度的调整反映了学习过程中的关联。 一些神经科学家常常指出深度神经网络与人脑相比存在的局限性：单个神经元处理信息的范围可能比 “失效” 的感知器更广，例如，深度神经网络经常依赖感知器之间被称为反向传播的通信方式，而这种通信方式似乎并不存在于人脑神经系统。 然而，计算神经科学家会持不同想法。有的时候，深度神经网络似乎是建模大脑的最佳选择。 例如，现有的计算机视觉系统已经受到我们所知的灵长类视觉系统的影响，尤其是在负责识别人、位置和事物的路径上，借鉴了一种被称为腹侧视觉流的机制。 对人类来说，腹侧神经通路从眼睛开始，然后进入丘脑的外侧膝状体，这是一种感觉信息的中继站。外侧膝状体连接到初级视觉皮层中称为 V1 的区域，在 V1 和 V4 的下游是区域 V2 和 V4，它们最终通向下颞叶皮层。非人类灵长类动物的大脑也有类似的结构（与之相应的背部视觉流是一条很大程度上独立的通道，用于处理看到运动和物体位置的信息）。 这里所体现的神经科学见解是，视觉信息处理的分层、分阶段推进的：早期阶段先处理视野中的低级特征（如边缘、轮廓、颜色和形状），而复杂的表征，如整个对象和面孔，将在之后由颞叶皮层接管。 如同人的大脑，每个 DNN 都有独特的连通性和表征特征，既然人的大脑会因为内部构造上的差异而导致有的人可能记忆力或者数学能力更强，那训练前初始设定不同的神经网络是否也会在训练过程中展现出性能上的不同呢？ 换句话说，功能相同，但起始条件不同的神经网络间究竟有没有差异呢？ 这个问题之所以关键，是因为它决定着科学家们应该在研究中怎样使用深度神经网络。 在之前 Nature 通讯发布的一篇论文中，由英国剑桥大学 MRC 认知及脑科学研究组、美国哥伦比亚大学 Zuckerman Institute 和荷兰拉德堡大学的 Donders 脑科学及认知与行为学研究中心的科学家组成的一支科研团队，正试图回答这个问题。论文题目为《Individual differences among deep neural network models》。 根据这篇论文，初始条件不同的深度神经网络，确实会随着训练进行而在表征上表现出越来越大的个体差异。 此前的研究主要是采用线性典范相关性分析（CCA，linear canonical correlation analysis）和 centered-kernel alignment（CKA）来比较神经网络间的内部网络表征差异。 这一次，该团队的研究采用的也是领域内常见的分析手法 —— 表征相似性分析（RSA，representational similarity analysis）。 该分析法源于神经科学的多变量分析方法，常被用于将计算模型生产的数据与真实的大脑数据进行比较，在原理上基于通过用 “双（或‘对’）” 反馈差异表示系统的内部刺激表征（Inner stimulus representation）的表征差异矩阵（RDMs，representational dissimilarity matrices），而所有双反馈组所组成的几何则能被用于表示高维刺激空间的几何排布。 两个系统如果在刺激表征上的特点相同（即表征差异矩阵的相似度高达一定数值），就被认为是拥有相似的系统表征。 表征差异矩阵的相似度计算在有不同维度和来源的源空间（source spaces）中进行，以避开定义 “系统间的映射网络”。本研究的在这方面上的一个特色就是，使用神经科学研究中常用的网络实例比较分析方法对网络间的表征相似度进行比较，这使得研究结果可被直接用于神经科学研究常用的模型。 最终，对比的结果显示，仅在起始随机种子上存在不同的神经网络间存在明显个体差异。 该结果在采用不同网络架构，不同训练集和距离测量的情况下都成立。团队分析认为，这种差异的程度与 “用不同输入训练神经网络” 所产生的差异相当。 如上图所示，研究团队通过计算对应 RDM 之间的所有成对距离，比较 all-CNN-C 在所有网络实例和层、上的表示几何。 再通过 MDS 将 a 中的数据点（每个点对应一个层和实例）投影到二维。各个网络实例的层通过灰色线连接。虽然早期的代表性几何图形高度相似，但随着网络深度的增加，个体差异逐渐显现。 在证明了深度神经网络存在的显著个体差异之后，团队继续探索了这些差异存在的解释。 随后，研究者再通过在训练和测试阶段使用 Bernoulli dropout 方法调查了网络正则化（network regularization）对结果能造成的影响，但发现正则化虽然能在一定程度上提升 “采用不同起始随机种子的网络之表征” 的一致性，但并不能修正这些网络间的个体差异。 最后，通过分析网络的训练轨迹与个体差异出现的过程并将这一过程可视化，团队在论文中表示，神经网络的性能与表征一致性间存在强负相关性，即网络间的个体差异会在训练过程中被加剧。 总而言之，这项研究主要调查了多个神经网络在最少的实验干预条件下是否存在个体差异，即在训练开始前为网络设置不同权重的随机种子，但保持其他条件一致，并以此拓展了此前与 “神经网络间相关性” 有关的研究。 除了这篇 这篇 研究以外，“深度学习三巨头” 之一、著名 AI 学者 Hinton 也有过与之相关的研究，论文名为《Similarity of Neural Network Representations Revisited》，文章探讨了测量深度神经网络表示相似性的问题，感兴趣的读者可以一并进行阅读。 Refrence： [1] [2]
这个应该没有什么特别的结论吧，只不过是因为爱因斯坦他的一些思维比我们更厉害而已
为了理解为什么这么多不缺乏智商，受过良好教育，并且足够努力的人，他们的成就比获得诺贝尔奖的人差得多？经过反复统计，科学界普遍有两种看法：一种解释是，智商或解决问题中显示出的智慧和真正的智慧并非完全线性相关。另一个解释是，天才的大脑与我们普通人的大脑明显不同，也就是说，它们是天生的。
您和我不仅关心这个问题，全世界的科学家也都想知道答案。找到这个答案的直接方法是找到一个超级天才的大脑来研究它。 1955年。一位医生得到了机会。他的名字叫托马斯·哈维。那年，伟大的科学家爱因斯坦去世。他的尸体被停在普林斯顿大学医学院，哈维恰好是负责爱因斯坦的医院医生之一。哈维采取了非常惊人的举动。他利用自己的作品偷走了这个天才的大脑。经过消毒处理后，他做了240切片，并将其保存下来以研究天才的大脑与普通人有什么不同。
当然，这件事不能从联邦调查局隐瞒。他们一直在追捕他们，但联邦调查局只是想秘密保护哈维和爱因斯坦的大脑。爱因斯坦的儿子知道这件事当然很生气，但是在哈维的解释之后，他仍然原谅了哈维，但提出了一项要求，即研究结果必须在世界一流的杂志上发表。从那一刻起，世界一直在等待哈维的研究成果。遗憾的是，哈维一生都在研究，而爱因斯坦的大脑与普通人之间没有任何区别。令我们更失望的是，提出相对论的天才仅重1,230克，远低于普通人的1,400克。尽管他的大脑有更多的苏尔奇，但这还不是判断天才的直接证据。
直到1980年，哈维承受着巨大的压力，担心自己一生中无法完成爱因斯坦大脑研究的艰巨任务，因此他决定让世界各地的科学家参与这项研究。每个人都拿起高火柴火，许多人参加了。人们不仅容易产生结果，而且他们也有不同的意见。 1999年，加利福尼亚大学的科学家发现，爱因斯坦大脑中的神经胶质细胞多于数学。有许多具有物理功能的神经元细胞。然而，医学上的共识是神经元细胞在人类思维中起主要作用，而角质形成细胞仅起辅助作用。因此，这一发现被医学界所鄙视。后来，加拿大科学家发现，埃斯坦的脑洞很大，也就是说，他的颅骨和大脑上部空间更大。尽管在开玩笑时，我们总是说脑孔是敞开的，但每个人都知道，脑孔实际上不一定与智力有关。
总的来说就是爱因斯坦的智商比较高，脑回路的阻碍比较少而已
深度神经网络（DNNs）是 AI 领域的重要成果，但它的 “存在感” 已经不仅仅限于该领域。 一些前沿生物医学研究，也正被这一特别的概念所吸引。特别是计算神经科学家。 在以前所未有的任务性能彻底改变计算机视觉之后，相应的 DNNs 网络很快就被用以试着解释大脑信息处理的能力，并日益被用作灵长类动物大脑神经计算的建模框架。经过任务优化的深度神经网络，已经成为预测灵长类动物视觉皮层多个区域活动的最佳模型类型之一。 用神经网络模拟大脑或者试图让神经网络更像大脑正成为主流方向的当下，有研究小组却选择用神经生物学的方法重新审视计算机学界发明的DNNs。 而他们发现，诸如改变初始权重等情况就能改变网络的最终训练结果。这对使用单个网络来窥得生物神经信息处理机制的普遍做法提出了新的要求：如果没有将具有相同功能的深度神经网络具有的差异性纳入考虑的话，借助这类网络进行生物大脑运行机制建模将有可能出现一些随机的影响。要想尽量避免这种现象，从事 DNNs 研究的计算神经科学家，可能需要将他们的推论建立在多个网络实例组的基础上，即尝试去研究多个相同功能的神经网络的质心，以此克服随机影响。 而对于 AI 领域的研究者，团队也希望这种表征一致性的概念能帮助机器学习研究人员了解在不同任务性能水平下运行的深度神经网络之间的差异。 人工神经网络由被称为 “感知器”、相互连接的单元所建立，感知器则是生物神经元的简化数字模型。人工神经网络至少有两层感知器，一层用于输入层，另一层用于输出层。在输入和输出之间夹上一个或多个 “隐藏” 层，就得到了一个 “深层” 神经网络，这些层越多，网络越深。 深度神经网络可以通过训练来识别数据中的特征，就比如代表猫或狗图像的特征。训练包括使用一种算法来迭代地调整感知器之间的连接强度（权重系数），以便网络学会将给定的输入（图像的像素）与正确的标签（猫或狗）相关联。理想状况是，一旦经过训练，深度神经网络应该能够对它以前没有见过的同类型输入进行分类。 但在总体结构和功能上，深度神经网络还不能说是严格地模仿人类大脑，其中对神经元之间连接强度的调整反映了学习过程中的关联。 一些神经科学家常常指出深度神经网络与人脑相比存在的局限性：单个神经元处理信息的范围可能比 “失效” 的感知器更广，例如，深度神经网络经常依赖感知器之间被称为反向传播的通信方式，而这种通信方式似乎并不存在于人脑神经系统。 然而，计算神经科学家会持不同想法。有的时候，深度神经网络似乎是建模大脑的最佳选择。 例如，现有的计算机视觉系统已经受到我们所知的灵长类视觉系统的影响，尤其是在负责识别人、位置和事物的路径上，借鉴了一种被称为腹侧视觉流的机制。 对人类来说，腹侧神经通路从眼睛开始，然后进入丘脑的外侧膝状体，这是一种感觉信息的中继站。外侧膝状体连接到初级视觉皮层中称为 V1 的区域，在 V1 和 V4 的下游是区域 V2 和 V4，它们最终通向下颞叶皮层。非人类灵长类动物的大脑也有类似的结构（与之相应的背部视觉流是一条很大程度上独立的通道，用于处理看到运动和物体位置的信息）。 这里所体现的神经科学见解是，视觉信息处理的分层、分阶段推进的：早期阶段先处理视野中的低级特征（如边缘、轮廓、颜色和形状），而复杂的表征，如整个对象和面孔，将在之后由颞叶皮层接管。 如同人的大脑，每个 DNN 都有独特的连通性和表征特征，既然人的大脑会因为内部构造上的差异而导致有的人可能记忆力或者数学能力更强，那训练前初始设定不同的神经网络是否也会在训练过程中展现出性能上的不同呢？ 换句话说，功能相同，但起始条件不同的神经网络间究竟有没有差异呢？ 这个问题之所以关键，是因为它决定着科学家们应该在研究中怎样使用深度神经网络。 在之前 Nature 通讯发布的一篇论文中，由英国剑桥大学 MRC 认知及脑科学研究组、美国哥伦比亚大学 Zuckerman Institute 和荷兰拉德堡大学的 Donders 脑科学及认知与行为学研究中心的科学家组成的一支科研团队，正试图回答这个问题。论文题目为《Individual differences among deep neural network models》。 根据这篇论文，初始条件不同的深度神经网络，确实会随着训练进行而在表征上表现出越来越大的个体差异。 此前的研究主要是采用线性典范相关性分析（CCA，linear canonical correlation analysis）和 centered-kernel alignment（CKA）来比较神经网络间的内部网络表征差异。 这一次，该团队的研究采用的也是领域内常见的分析手法 —— 表征相似性分析（RSA，representational similarity analysis）。 该分析法源于神经科学的多变量分析方法，常被用于将计算模型生产的数据与真实的大脑数据进行比较，在原理上基于通过用 “双（或‘对’）” 反馈差异表示系统的内部刺激表征（Inner stimulus representation）的表征差异矩阵（RDMs，representational dissimilarity matrices），而所有双反馈组所组成的几何则能被用于表示高维刺激空间的几何排布。 两个系统如果在刺激表征上的特点相同（即表征差异矩阵的相似度高达一定数值），就被认为是拥有相似的系统表征。 表征差异矩阵的相似度计算在有不同维度和来源的源空间（source spaces）中进行，以避开定义 “系统间的映射网络”。本研究的在这方面上的一个特色就是，使用神经科学研究中常用的网络实例比较分析方法对网络间的表征相似度进行比较，这使得研究结果可被直接用于神经科学研究常用的模型。 最终，对比的结果显示，仅在起始随机种子上存在不同的神经网络间存在明显个体差异。 该结果在采用不同网络架构，不同训练集和距离测量的情况下都成立。团队分析认为，这种差异的程度与 “用不同输入训练神经网络” 所产生的差异相当。 如上图所示，研究团队通过计算对应 RDM 之间的所有成对距离，比较 all-CNN-C 在所有网络实例和层、上的表示几何。 再通过 MDS 将 a 中的数据点（每个点对应一个层和实例）投影到二维。各个网络实例的层通过灰色线连接。虽然早期的代表性几何图形高度相似，但随着网络深度的增加，个体差异逐渐显现。 在证明了深度神经网络存在的显著个体差异之后，团队继续探索了这些差异存在的解释。 随后，研究者再通过在训练和测试阶段使用 Bernoulli dropout 方法调查了网络正则化（network regularization）对结果能造成的影响，但发现正则化虽然能在一定程度上提升 “采用不同起始随机种子的网络之表征” 的一致性，但并不能修正这些网络间的个体差异。 最后，通过分析网络的训练轨迹与个体差异出现的过程并将这一过程可视化，团队在论文中表示，神经网络的性能与表征一致性间存在强负相关性，即网络间的个体差异会在训练过程中被加剧。 总而言之，这项研究主要调查了多个神经网络在最少的实验干预条件下是否存在个体差异，即在训练开始前为网络设置不同权重的随机种子，但保持其他条件一致，并以此拓展了此前与 “神经网络间相关性” 有关的研究。 除了这篇 这篇 研究以外，“深度学习三巨头” 之一、著名 AI 学者 Hinton 也有过与之相关的研究，论文名为《Similarity of Neural Network Representations Revisited》，文章探讨了测量深度神经网络表示相似性的问题，感兴趣的读者可以一并进行阅读。 Refrence： [1] [2]
这个应该没有什么特别的结论吧，只不过是因为爱因斯坦他的一些思维比我们更厉害而已
图说：作为生物节律核心起搏器，SCN把光信号转换为节律信号，并产生不同相位的振荡，折射到古老日晷上的不同时辰来源/中科院脑智卓越中心（下同） 中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心（神经科学研究所）、上海脑科学与类脑研究中心、神经科学国家重点实验室严军研究组，通过单细胞测序等技术，首次对小鼠的昼夜节律中枢——视交叉上核进行了系统性的细胞分型，发现了新的神经元亚型，并揭示了这些细胞亚型的基因表达在昼夜节律过程中和光照刺激下的差异，同时在单细胞水平完整重构了各亚型细胞的三维空间分布，为研究哺乳动物昼夜节律的神经机制奠定了重要的基础。今天，国际科学期刊《自然-神经科学》在线发表了相关研究论文。 图说：严军研究组 昼夜节律，也就是我们通常所说的生物钟，在生物体中广泛存在，对调节人们一天之中的运动、睡眠、代谢等诸多生理过程起着重要的作用。它对人们生活、对人类 社会 之重要，众所周知。一旦昼夜节律紊乱，会导致包括睡眠障碍在内的各种疾病。因此，理解昼夜节律现象在神经系统中如何产生、维持以及发挥作用，是神经科学重要的研究方向，与人类 健康 息息相关。 2017年，三位科学家因为发现在分子水平上昼夜节律是由一系列核心节律基因构成的反馈环路所产生获得诺贝尔生理学或医学奖。然而，科学家们对昼夜节律在我们大脑中如何产生仍不清楚。科学家们已知，SCN是大脑中产生昼夜节律的核心，能够接收视网膜传递而来的外界光暗信号，自持地产生昼夜节律振荡，并将节律信号传递到全身。SCN的神经元呈现出同步的振荡，并且处于不同空间位置的细胞有不同的振荡相位。SCN全面的细胞分型、不同细胞类型在SCN中的空间分布、这些细胞类型在昼夜节律中如何发挥作用，都不清楚。 严军研究组发现，SCN中的各种非神经元细胞和神经元一样都存在广泛的节律基因表达，暗示了SCN中的各类细胞都有细胞特异性的节律功能。有趣的是所有非神经元细胞中的核心节律基因振荡相位，都明显晚于神经元中的振荡相位。研究组进一步将SCN中的神经元分为了五种亚型，根据它们表达的基因分别命名，并且发现这五类细胞节律振荡的强弱、相位都各自不同。通过光刺激实验，发现SCN不同神经元亚型对光照反应有明显差别，说明它们在生物节律过程中有着各自分工。这些都为研究哺乳动物昼夜节律的神经机制提供了重要的线索。
深度神经网络（DNNs）是 AI 领域的重要成果，但它的 “存在感” 已经不仅仅限于该领域。 一些前沿生物医学研究，也正被这一特别的概念所吸引。特别是计算神经科学家。 在以前所未有的任务性能彻底改变计算机视觉之后，相应的 DNNs 网络很快就被用以试着解释大脑信息处理的能力，并日益被用作灵长类动物大脑神经计算的建模框架。经过任务优化的深度神经网络，已经成为预测灵长类动物视觉皮层多个区域活动的最佳模型类型之一。 用神经网络模拟大脑或者试图让神经网络更像大脑正成为主流方向的当下，有研究小组却选择用神经生物学的方法重新审视计算机学界发明的DNNs。 而他们发现，诸如改变初始权重等情况就能改变网络的最终训练结果。这对使用单个网络来窥得生物神经信息处理机制的普遍做法提出了新的要求：如果没有将具有相同功能的深度神经网络具有的差异性纳入考虑的话，借助这类网络进行生物大脑运行机制建模将有可能出现一些随机的影响。要想尽量避免这种现象，从事 DNNs 研究的计算神经科学家，可能需要将他们的推论建立在多个网络实例组的基础上，即尝试去研究多个相同功能的神经网络的质心，以此克服随机影响。 而对于 AI 领域的研究者，团队也希望这种表征一致性的概念能帮助机器学习研究人员了解在不同任务性能水平下运行的深度神经网络之间的差异。 人工神经网络由被称为 “感知器”、相互连接的单元所建立，感知器则是生物神经元的简化数字模型。人工神经网络至少有两层感知器，一层用于输入层，另一层用于输出层。在输入和输出之间夹上一个或多个 “隐藏” 层，就得到了一个 “深层” 神经网络，这些层越多，网络越深。 深度神经网络可以通过训练来识别数据中的特征，就比如代表猫或狗图像的特征。训练包括使用一种算法来迭代地调整感知器之间的连接强度（权重系数），以便网络学会将给定的输入（图像的像素）与正确的标签（猫或狗）相关联。理想状况是，一旦经过训练，深度神经网络应该能够对它以前没有见过的同类型输入进行分类。 但在总体结构和功能上，深度神经网络还不能说是严格地模仿人类大脑，其中对神经元之间连接强度的调整反映了学习过程中的关联。 一些神经科学家常常指出深度神经网络与人脑相比存在的局限性：单个神经元处理信息的范围可能比 “失效” 的感知器更广，例如，深度神经网络经常依赖感知器之间被称为反向传播的通信方式，而这种通信方式似乎并不存在于人脑神经系统。 然而，计算神经科学家会持不同想法。有的时候，深度神经网络似乎是建模大脑的最佳选择。 例如，现有的计算机视觉系统已经受到我们所知的灵长类视觉系统的影响，尤其是在负责识别人、位置和事物的路径上，借鉴了一种被称为腹侧视觉流的机制。 对人类来说，腹侧神经通路从眼睛开始，然后进入丘脑的外侧膝状体，这是一种感觉信息的中继站。外侧膝状体连接到初级视觉皮层中称为 V1 的区域，在 V1 和 V4 的下游是区域 V2 和 V4，它们最终通向下颞叶皮层。非人类灵长类动物的大脑也有类似的结构（与之相应的背部视觉流是一条很大程度上独立的通道，用于处理看到运动和物体位置的信息）。 这里所体现的神经科学见解是，视觉信息处理的分层、分阶段推进的：早期阶段先处理视野中的低级特征（如边缘、轮廓、颜色和形状），而复杂的表征，如整个对象和面孔，将在之后由颞叶皮层接管。 如同人的大脑，每个 DNN 都有独特的连通性和表征特征，既然人的大脑会因为内部构造上的差异而导致有的人可能记忆力或者数学能力更强，那训练前初始设定不同的神经网络是否也会在训练过程中展现出性能上的不同呢？ 换句话说，功能相同，但起始条件不同的神经网络间究竟有没有差异呢？ 这个问题之所以关键，是因为它决定着科学家们应该在研究中怎样使用深度神经网络。 在之前 Nature 通讯发布的一篇论文中，由英国剑桥大学 MRC 认知及脑科学研究组、美国哥伦比亚大学 Zuckerman Institute 和荷兰拉德堡大学的 Donders 脑科学及认知与行为学研究中心的科学家组成的一支科研团队，正试图回答这个问题。论文题目为《Individual differences among deep neural network models》。 根据这篇论文，初始条件不同的深度神经网络，确实会随着训练进行而在表征上表现出越来越大的个体差异。 此前的研究主要是采用线性典范相关性分析（CCA，linear canonical correlation analysis）和 centered-kernel alignment（CKA）来比较神经网络间的内部网络表征差异。 这一次，该团队的研究采用的也是领域内常见的分析手法 —— 表征相似性分析（RSA，representational similarity analysis）。 该分析法源于神经科学的多变量分析方法，常被用于将计算模型生产的数据与真实的大脑数据进行比较，在原理上基于通过用 “双（或‘对’）” 反馈差异表示系统的内部刺激表征（Inner stimulus representation）的表征差异矩阵（RDMs，representational dissimilarity matrices），而所有双反馈组所组成的几何则能被用于表示高维刺激空间的几何排布。 两个系统如果在刺激表征上的特点相同（即表征差异矩阵的相似度高达一定数值），就被认为是拥有相似的系统表征。 表征差异矩阵的相似度计算在有不同维度和来源的源空间（source spaces）中进行，以避开定义 “系统间的映射网络”。本研究的在这方面上的一个特色就是，使用神经科学研究中常用的网络实例比较分析方法对网络间的表征相似度进行比较，这使得研究结果可被直接用于神经科学研究常用的模型。 最终，对比的结果显示，仅在起始随机种子上存在不同的神经网络间存在明显个体差异。 该结果在采用不同网络架构，不同训练集和距离测量的情况下都成立。团队分析认为，这种差异的程度与 “用不同输入训练神经网络” 所产生的差异相当。 如上图所示，研究团队通过计算对应 RDM 之间的所有成对距离，比较 all-CNN-C 在所有网络实例和层、上的表示几何。 再通过 MDS 将 a 中的数据点（每个点对应一个层和实例）投影到二维。各个网络实例的层通过灰色线连接。虽然早期的代表性几何图形高度相似，但随着网络深度的增加，个体差异逐渐显现。 在证明了深度神经网络存在的显著个体差异之后，团队继续探索了这些差异存在的解释。 随后，研究者再通过在训练和测试阶段使用 Bernoulli dropout 方法调查了网络正则化（network regularization）对结果能造成的影响，但发现正则化虽然能在一定程度上提升 “采用不同起始随机种子的网络之表征” 的一致性，但并不能修正这些网络间的个体差异。 最后，通过分析网络的训练轨迹与个体差异出现的过程并将这一过程可视化，团队在论文中表示，神经网络的性能与表征一致性间存在强负相关性，即网络间的个体差异会在训练过程中被加剧。 总而言之，这项研究主要调查了多个神经网络在最少的实验干预条件下是否存在个体差异，即在训练开始前为网络设置不同权重的随机种子，但保持其他条件一致，并以此拓展了此前与 “神经网络间相关性” 有关的研究。 除了这篇 这篇 研究以外，“深度学习三巨头” 之一、著名 AI 学者 Hinton 也有过与之相关的研究，论文名为《Similarity of Neural Network Representations Revisited》，文章探讨了测量深度神经网络表示相似性的问题，感兴趣的读者可以一并进行阅读。 Refrence： [1] [2]
肯定就是没有结论呢，就是一个正常人的大脑一样的，只不过他的大脑利用率更高
为了理解为什么这么多不缺乏智商，受过良好教育，并且足够努力的人，他们的成就比获得诺贝尔奖的人差得多？经过反复统计，科学界普遍有两种看法：一种解释是，智商或解决问题中显示出的智慧和真正的智慧并非完全线性相关。另一个解释是，天才的大脑与我们普通人的大脑明显不同，也就是说，它们是天生的。
您和我不仅关心这个问题，全世界的科学家也都想知道答案。找到这个答案的直接方法是找到一个超级天才的大脑来研究它。 1955年。一位医生得到了机会。他的名字叫托马斯·哈维。那年，伟大的科学家爱因斯坦去世。他的尸体被停在普林斯顿大学医学院，哈维恰好是负责爱因斯坦的医院医生之一。哈维采取了非常惊人的举动。他利用自己的作品偷走了这个天才的大脑。经过消毒处理后，他做了240切片，并将其保存下来以研究天才的大脑与普通人有什么不同。
当然，这件事不能从联邦调查局隐瞒。他们一直在追捕他们，但联邦调查局只是想秘密保护哈维和爱因斯坦的大脑。爱因斯坦的儿子知道这件事当然很生气，但是在哈维的解释之后，他仍然原谅了哈维，但提出了一项要求，即研究结果必须在世界一流的杂志上发表。从那一刻起，世界一直在等待哈维的研究成果。遗憾的是，哈维一生都在研究，而爱因斯坦的大脑与普通人之间没有任何区别。令我们更失望的是，提出相对论的天才仅重1,230克，远低于普通人的1,400克。尽管他的大脑有更多的苏尔奇，但这还不是判断天才的直接证据。
直到1980年，哈维承受着巨大的压力，担心自己一生中无法完成爱因斯坦大脑研究的艰巨任务，因此他决定让世界各地的科学家参与这项研究。每个人都拿起高火柴火，许多人参加了。人们不仅容易产生结果，而且他们也有不同的意见。 1999年，加利福尼亚大学的科学家发现，爱因斯坦大脑中的神经胶质细胞多于数学。有许多具有物理功能的神经元细胞。然而，医学上的共识是神经元细胞在人类思维中起主要作用，而角质形成细胞仅起辅助作用。因此，这一发现被医学界所鄙视。后来，加拿大科学家发现，埃斯坦的脑洞很大，也就是说，他的颅骨和大脑上部空间更大。尽管在开玩笑时，我们总是说脑孔是敞开的，但每个人都知道，脑孔实际上不一定与智力有关。